200 Questions Isolées en QCM-Endocrinologie

Emilie ORFEUVRE
99 bd de !'Hôpital
Editions Vernazo go 175013 PARIS· Tél. 01 44 2413 61
. www.vg-editlons.com
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Une copie ou-reprc;,duction par quetqüe procédé•que ·ee soit, photograr-:,hle, microfitmt
bande magnétique, disque ou autre; cohstitue une contrefaçon passible cfes peines
préwes par la loî du 11 mars 1957 sur ia pro!éctlon des droits d'auteurs.
Juiliet 2015 - ISBN : 978-2-8183-1380-0

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I
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Enoncé
Quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?

~usqu'à 5 répo_n_s_e_s~----------------
A- Une femme diabétique de type 2 a pour objectif une HbA 1c à 6%.
B- Un patient de 50 ans nouvellement diagnostiqué diabétique de type 2
sans comorbidités particulières a un objectif d'HbA 1c à 6%
•C - Un patient diabétique de type 2 avec une clairance de la créatinine à 40
ml/min a un objectif d'HbA1c à 7%.
t D- Un patient diabétique de type 2 ayant présenté un AVC ischémique il y a
3 mois a un objectif d'HbA1c à 8%.
E- Un patient âgé « vigoureux » diabétique de type 2 a un objectif d'HbA 1c
à 8%.
-v-=-o-tr_e_p_a-ti,....e_n_t-:d,-ia-b-=é":c'.ti-qu-e---=d-e_ty_p_e_2-=-,-c-o-r-on_a_r..,.ie_n_s_e-=-·v-=è-re-p-re-=-·s-e-n-te---1
une HbA1c a 8,5% sous monothérapie de Metformine. Quelle(s)
proposition(s) est {sont) vraie(s) ?
Jus u'à 5 ré onses)
- Son HbA 1c est satisfaisante.
B- Son HbA 1c se situe à plus d'un pourcent de son objectif.
C- Il est recommandé de passer à une bithérapie, en ajoutant par exemple
un sulfamide hypoglycémiant.
D- li est recommandé de passer à une bithérapie en ajoutant par exemple
du Répaglinide.
E- Aucune modification de son traitement antidiabétique n'est
recommandée s'il est bien toléré.
Votre patient est un diabétique de type 2, intolérant à une
monothérapie par Metformine.
Quel(s) médicament(s) peut {peuvent) être prescrit(s) en 1ère
intention d'après les recommandations de l'HAS de 2013 et
d'octobre 2014, actualisées en février 2015?
" Jus u'à 5 ré onses
Sulfamide hypoglycémiant : Glibenclamide = Daonil®.
B- Inhibiteur des alpha-glucosidases : Glucor®.
C- Agoniste du GLP1 ; Liraglutide = Victoza®.
D- Inhibiteur des DPP4 : Sitagliptine = Januvia®.
E- Glinides : Ré a linide = Novonorm®.
Questions isolées OCM • Èndocrinologie • 5

,,,-....
- - - - 1 -,
Votre patient est un diabetique de type 2, obese, en echec d'une
monotherapie par Metformine®. Que pouvez-vous lui proposer
..
en 1•re intention, d'apres les recommandations de l'HAS de 2013
et d'octobre 2014 actualisees en fevrier 2015 ?
Jus u'a 5 re onses
L'ajout d'un sulfamide hypoglycemiant. : Glibenclamide = Daonil®.
_ _,__J
L'ajout d'un analogue du GLP1 : Liraglutide = Victoza®.
L'ajout d'un inhibiteur des DPP4 : Sit agliptine = Januvia®. /""""'•
Enonce L'ajout d'un inhibiteur des alpha-glucosidases : Glucor®.
L'a'out de Re .§!gllnide = Novonorm®.
Chez un diabetique de type 2, insuffisant renal avec une clalrance
Quelle(s) proposltion(s) est (sont) vraie(s)? de la creatinine estimee a 25 ml/min. Que pouvez-vous proposer
Jus u'a 5 re onses pour equilibrer son diabete?
-_,I A- Unefemme diabetique de type 2 a pour objectif une HbA1c a 6%. Jus u'a 5 re onses
B- Un patient de 50 ans nouvellement diagnostique diabetique de type 2 Biguanides : Metformine = Glucophage®.
sans comorbidites particulieres a un objectif d'HbA1c a 6%
..
... ,,,,,,... ,_
Sulfamide hypoglycemiant : Giibenclamide = Daonil®.

,.._., v.C- Un patient diabetique de type 2 avec une clairance de la creatinine a 40
t
I D- ml/min a un objectif d'HbA1c a 7%.
Un patient diabetique de type 2 ayant presente un AVC ischemique ii Ya
lnhibiteur des alpha-glucosidases : Glucor®.
Agoniste du GLP1 : Liraglutide = Victoza®.
lnhibiteur des DPP4 : Sita g.l!.P-.tin
.cc '""e-'---=...;;J...ca_n�uv""'i�
3 mois a un objectif d'HbA 1 c a 8%.
-'---. -,-----7C"""",-,------1
a®
Concemant le sujet obese et diabetique de type 2, quelle(s)
,__,I
E- Un patient age« vigoureux » diabetique de type 2 a un objectif d'HbA1c propositlon(s) est (sont) fausses?
a8� %�·- :-- -: --; --; - ;--- - - - us u'a 5 re onses
- --=-=-- - ; -; ; .-::-;::-::=-:- ,; ===:;= :::.::;;::::-::::r.=;.:-,
Votre patient diabetique de type 2, coronarien severe presente La surcharge ponderale est aggravee par le diabete,
,_,;· une HbA1c a 8,5% sous monotherapie de Metforrnine. Quelle(s) II existe un hyperins ulinisme en valeur absolue.
proposition(s) est (sont) vraie(s)? En cas d'echec des regles hygieno-dietetiques, ii est possible d'utitiser,
Jus u'a 5 re onses les analogues. du GLP1.
A- Son HbA 1 c est satisfaisante. La chirurgie bariatrique sera envisageable si l'IMC est superieur a 35:
·..._/'
B- Son HbA 1c se situe a plus d'un pourcent de son objectif. Les analo ues du GLP1 ont montre un effet favorable sur le p oids.
C- II est recommande de passer a une bitherapie, en ajoutant par example Chez un diabetique de type 2, l'insulinotherapie est a envisager
un sulfamide hypoglycemiant. d'apres les recommandations de l'HAS de 2013, dans le(s) cas
,_,/ D- n est recommande de passer a une bitherapie en ajoutant par example suivant(s):
du Repaglinide. Jus u'a 5 re onses
E- Aucune modification de son traitement antidiabetique n'est Glycemies repetees > 3 g/L.
,-J
recommandee s'il est bien tolere. Presence d'une polyuro-polydipsie et d'un amaigrissement.
Votre patient est un diabetique de type 2, intolerant a une Grossesse si l'hemoglobine glyquee est superieure a 6,5%.
monotherapie par Metformlne. Associee a la Metformine en cas d'echec d'une monotherapie de
Quel(s) medicament(s) peut (peuvent) etre prescrit(s) en 1 ""'
.J Metformine si l'ecart a l'objectif est > 1 %.
intention d'apres les recommandatlons de l'HAS de 2013 et E • En cas d'hypoglycemies preoccupantes sous sulfamides
d'octobre 2014, actualisees en fevrier 2015? ,,.-.
h o I cemiants.
Jus u'a 5 re onses
.....,/ Sulfamide hypoglycl!lmiant : Glibenclamide = Daonil® .
lnhibiteur des alpha-glucosidases : Glucor®.
Agoniste du GLP1 : Liraglutide = Victoza®.
lnhibiteur des DPP4 : Sitagliptine = Januvia®.
,..._/
Glinides : Re a linide = Novonorm®.
-__,I
Questions isolees OCM • Endocrinologie · 5 6 • Editions VG
,_,/
D'après les recommandations de l'HAS d'octobre 2014,
actualisées en février 2015, quel(s) traitement(s) médicamenteux
n'est (ne sont) pas recommandé(s) dans la prise en charge d'un
patient âgé diabétique de type 2 ?
Jus u'à 5 ré onses
Metformine
Sulfamides Hypoglycémiants
Glinides
Inhibiteurs des DPP4
Analo. ues du GLP1
· Quel(s) examen(s) est (sont) systématique(s) chaque année dans
la prise en charge d'un patient diabétique de type 2 d'après les
recommandations HAS d'octobre 2014, actualisées en février
2015?
,... Jus u'à 5 ré onses
'tA - Une consultation chez un cardiologue.
iB- Un examen ophtalmologique avec photographie du fond d'œil.
k - Une consultation chez un dentiste.
1,, DE _- Une consultation chez un endocrinologue.
Une consultation chez un diététicien.
Ir ~·-·, Chez un diabétique traité par sulfamides hypoglycémiants,
1· .·• quelle(s) situations(s) est {sont) à risque d'hypoglycémies?
üHB; Jusqu'à 5,r~ onses ··
'1 A - Ingestion d'alcool
cf- B -
Déshydratation
iC -
Prise de corticoïdes
i
D - Allergie aux sulfamides
~ - Ré ime strict en vue d'une erte de oids
·--··
Questions isolées QCM - Endocrinologie - 7

Corrigé
lv~: · . .,-·.,-~ ,- ... · · · · -· ------

/ F _'.;,-,/: :-.··_,'. - -~~!!l~e:n:t;:i;res, .. _. ~i~s ~~, · i_~g-•. , __ . ",,
·-:ÏF ----·-·"' ··Répo"m;e: êo
--::-r-FOBJECTIFS d'HbA1c dans le diabète de type 2: Consensus
• ; V HAS octobre 2014, actualisé en février 2015, Prévention et
dépistage du diabète de type 2 et des maladies liées au
diabète, algorithme décisionnel en fonction du profil du sujet
diabétique, page 40.
• Grossesse : 6,5%.
• Diabète nouvellement diagnostiqué, avec une espérance de
vie> 15 ans, sans antécédents cardiovasculaires, sous
_,,,,..-...,
règles hygiéno-diététiques ou monothérapie : 6,5%.
• Insuffisance rénale:
- Modérée (stade 3A et 38): 7%.
- Sévère (stade 4) ou terminale (stade 5) : 8%.
• Antécédents cardiovasculaires (dont AVC ischémique< 6
mois):
- Non évolué : 7%
- Evolué : 8%.
• Sujet âgé:
· - «Vigoureux»: 7%.
- « Fragile » : 8%.
- « Malade » : 9% et/ou glycémies capillaires préprandiales
entre 1-2 /L.
---
Réponse:C
B-}f._ Patient coronarien sévère: l'objectif d'HbA1c est inférieur à 8%.
C - l V ECHEC d'une MONOTHERAPIE de METFORMINE:
-1
D F • En absence de contre-indication : ajouter un sulfamide
hypoglycémiant quelque soit l'écart avec l'objectif d'HbA1c.
En cas de contre indication aux sulfamides hypoglycémiants:
•Écart> 1%:
- Insulinothérapie.
-Analogues du GLP1 : IMC > 30 et/ou prise de poids sous
insuline et/ou survenue d'hypoglycémies préoccupantes.
•Écart< 1%:
- Répaglinide : en cas d'irrégalurités de la prise alimentaire.
- Inhibiteurs des alpha-glucosidases : si les hypoglycémies
sont préoccupantes.
- Inhibiteurs des DPP4 : en cas d'hypoglycémies
réoccu antes ou de rise de oids.
8 • Editions VG
[J~i::jA -1 V I Réponse : A
1.tlB -1 F STRATEGIE THERAPEUTIQUEMEDICAMENTEUSE_:
'"'.JC. f F Consensus HAS octobre 2014, actualisé en Février 2015,
:/;Jo_+F· Prévention et dépistage du diabète de type 2 et des maladies
'·'" ·· ··-· liées au diabète. Minisynthèse page 21.
• Instauration d'un traitement médicamenteux si les objectifs
glycémiques ne sont pas atteints malgré les règles hygiéno-
diététiques.
• 1ère intention : Metformine.
• Intolérance ou contre-indication à la Metformine : Sulfamides
hypoglycémiant sous surveillance du poids et des
hypoglycémies.
• Intolérance ou contre-indication à la Metformine et aux
sulfamides hypoglycémiants : Répaglinide (si la prise
alimentaire est irrégulière en raison de sa prise au moment
, ___,., des repas) ou inhibiteurs des alpha-glucosidases si le risque
de survenue d'h poglycé_m_i_e_s_e_st_e_ï_e_ve_·· - - - - - ~ - - ~
Réponse: Ai
... ,--·+····_, Reflexe ECN : Ce qui est opposable à l'ECN ce sont les
.,.-·····-,--···,recommandations officielles donc l'HAS +++ (même si en
pratique les choses peuvent être différentes !).
En cas d'échec d'une monothérapie par Metformine, il est
,.__,,,•
recommandé :
• L'ajout d'un sulfamide hypoglycémiant.
• Les autres bithérapies uniquement en cas d'intolérance aux
sulfamides donc en 2 nd• intention !
• Même si les sulfamides sont plus à risque d'hypoglycémie.
• Même si les analogues du GLP1 permettent une perte de
oids et ont un ris ue d'h p9glycémie moindre. 1
-- ~-1
f:..' !D_s.tJffisance rénale stade 4 et 5 :
Réponse: E 1
- F • Arrêt : Metformine, sulfamides, inhibiteurs des alpha-

- 1F glucosidases.
• Poursuite en adaptant les posologies : Répaglinide,
inhibiteurs des DPP4
• Insulinothérapie.
Réponse: AC
- F Reflexe QCM : Usez bien la question « propositions fausses » !
iJ~[Ç:,.Y B: Hyperinsulinisme absolue en réponse à l'insulinorésistance
J~D • Î F mais insulinopénie relative compte tenue de l'hyperglycémie !
'.'.;;,fo _
1 FIC:_ Le traitement de 1ère ligne est la Metformine quelque soit le
!'F'd ......... ! jpo1ds ! ············-· ........· - - - -................................................. - - - -.........................,
Questions isolées QCM • Endocrinologie• 9

l?'.'ê'i·C:::•, .... ,•.,0. 4 C : Faux
• Antidiabétiques contre-indiqués durant la grossesse ! Relais
par insuline quelque soit la valeur de l'HBA1C.
D: Faux
• Bithérapie de 1ère intention= Metformine + sulfamide.
E: Faux
• L'insuline est à risque d'hypoglycémie aussi !
• En cas d'intolérance aux sulfamides et d'hypoglycémies
préoccupantes : Inhibiteurs des alpha-glucosidases,
inhibiteurs des DPP4, ou analogues du GLP1 en fonction de i
l'écart avec la cible d'HBA1c.
INSULINOTHERAPIE
• d'EMBLEE si :
- Glycémies répétées > 3 g/1.
- Hba1c > 10%.
- Syndrome cardinal.
• En cas d'ECHEC des autres traitements selon les
algorithmes de l'HAS 2013 et 2015.
• TRANSITOIREMENT :
;~,f-:-+.::+----C.:::.:.::hi"-"ru_rglEh grossesse, accident aigu_,.,.
1
Réponse:
Sujet AGE diabétique de type 2 : Consensus HAS d'octobre
ff;:::c,E'-·+·::::! 2014, actualisé en février 2015, Prévention et diagnostic du
r;,;;;:,'i-"'· ...... .,..,......; diabète de type 2 et des maladies liées au diabète, page 71.
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX AUTORISES sous réserve
gµ respect des contre-indications :
• METFORMINE : si DFG > 60ml/min/m 2 .
• SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS : Eviter les demi-vies
longues. Pas d'AMM du Répaglinide aprés 75ans. Attention
aux interactions médicamenteuses.
• INHIBITEURS des ALPHA-GLUCOSIDASES.
• INHIBITEURS des DPP4.
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX NON recommandés_:
• GLINIDES : Nécessité d'une prise à chaque repas avec un
risque de mauvaise observance.
• ANALOGUES du GLP1 : Effet anorexigéne pouvant être
délétère chez le su·et âgé.
10 - Editions VG
Réponse: AC
DEPISTAGE des COMPLICATIONS: Consensus HAS
d'octobre 2014, actualisé en février 2015, Prévention et
.,,,,,.:.:::·,,-,,,,,=·1 diagnostic du diabète de type 2 et des maladies liées au
diabète, page 21.
I_out suiet diabétique de type 2 doit bénéficier des consultations
suivantes:
• Une consultation cardiologique annuelle.
• Un examen ophtalmologique tous les 2ans pour les sujets
non insuline-traités ayant des objectifs glycémiques et
tensionnels atteints (sinon tous les ans).
• Un examen dentaire annuel.
• Le recours à l'endocrinolo ue n'est pas s stémati ue.
Réponse : ABE
c:,cc:::,_.+c~-- Interactions avec les sulfamîdes : « SADAM>l
• Sulfamides : Cotrimoxazole
•AINS
• Diurétiques
• Anticoagulants oraux
• Miconazole (antifongiques azolés)
._,/
Les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O, / En absence de discordance,
i'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discordance, la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
le cas de deux discordances, la noie passe à 0,2 sur 1 / Dans le cas de trois discordances, la note
est de zéro / L'absence de réponse à une question entraine zéro à la question / Total du dossier
QCM sur 10,

_,,,,-,.
12 - Editions VG
Enoncé
....._/
-
Quel(s) est (sont} le(s) argument(s} en faveur d'une aménorrhée
par hypogonadisme hypergonadotrope ?
·.__,/
Des bouffées de chaleur
Une courbe ménothermique monophasique
-✓ Une absence de développement mammaire
Des antécédents de chimiothérapie
Des douleurs Y!!~.QQ)QQ!.~U_e~s~~cl~I~u_es_,.-.,--,,-----------1
...._, Quelle(s) affection(s) peut (peuvent} entrainer une
aménorrhée d'origine centrale?
Hypothyroïdie
•._/
Hypercorticisme
Adénome somatotrope
Syndrome de Turner
._,,, Anorexie mentale
Devant une aménorrhée secondaire sans aucun élément
d'orientation étiologique à l'examen clinique, quel(s} examen(s}
__/ ne fait (font} pas parti(s) du bilan de 1ère Intention?
1 - sfradiol
'~·B- DHEAS
-~· 1c- Prolactine
\J,0- Progestérone
1
1 E- Test_?._1,!_Qt,1.P.!l~ston® ·····-~-~-~~-~-1
Une jeune fille de 16 ans consulte pour aménorrhée primaire et
..__,..
. retard pubertaire .
Quel(s) examen(s) fait (font) partlr(s) du bilan de 1ère intention?
(Jusqu'à 5 réponses) -·-,------------1
If A- Une radiographie du poignet gauche de face
·--✓ ~B- Une prolactinémie.
C- Une échOgraphle ovarienne par voie sus pubienne.
D- Un caryotype sanguin
E- Un dosage des gonadotrophines hypophysaires après injection de
,._,,/ GHRH .
.._.;

Devant un syndrome aménorrhée-galactorrhée, quelle(s)
étiologie(s) est (sont) possible(s)?
(Jusqu'à 5 r~.c.o=n=s=e=s'-'----,-,--------,--...,,...--------1
Volumineux adénome somatotrope avec acromégalie.
Traitement par Spironolactone (Aldactone®). ,.,,,..-.,._
Syndrome de Sheehan du post partum.
Maladie de Cushing.
Maladie de Basedow
Chez une jeune fille ayant une aménorrhée primaire et un retard
pubertaire, quel(s) élément(s) est (sont) en faveur d'un retard
pubertaire simple ? ·
'· A - Hypogonadisme hypogonadotrope.
·, "B - . Test au LHRH positif.
C - Age osseux supérieur à l'âge statural et au développement pubertaire.
D - Echographie pelvienne montrant des ovaires encore fibrosés.
E - Une cassure de la courbe de croissance à partir de l'âge normal de
début de la uberté.
En cas d'aménorrhée secondaire avec une courbe
ménothermlque normale, quelle(s) étiologie(s) est (sont)
possible(s) ?
(Jusqu'à 5 réponses)
Insuffisance ovarienne prématurée
Synéchies utérines
SOPK
Hyperprolactinémie ..--,
S ndrome de Sheehan ··-··-· .. j
Concernant le syndrome de Sheehan, quelle(s) proposition(s) est !
(sont) vraie(s) ? ! _,,,-....,,
(Jusqu'à 5 réponses) 1
A- Il est secondaire à une poussée hypertensive lors de l'accouchement. i

B- On retrouve une aménorrhée avec des bouffées de chaleur.
C- La montée laiteuse du post-partum se poursuit plusieurs mois après le
sevrage de l'enfant.
li peut y avoir une hyponatrémie et une hyperkaliémie.
Il est irréversible.
Vous suspectez un syndrome des ovaires polykystiques.
Quel(s) résultat(s) d'examens Oustifiés ou non) est (sont)
compatible(s) avec ce diagnostic ? ,-.,.,._,,,,
Une testostérone totale normale.
Des taux de LH, FSH et oestradiol normaux.
Une 17 OH progestérone normale.
Un test au Duphaston® négatif
Une courbe ménothermigue monophasigue.
14 • Editions VG
Concernant le syndrome de Turner, quel(s) résultat(s) est (sont)
compatible(s) avec le diagnostic ? ·
- Un taux d'œstradiol bas avec des taux de LH FSH augmentés.
De gros ovaires avec peu de follicules à l'échographie.
- Une TSH élevée.
D- Une courbe de croissance montrant une cassure staturale.
E- Un test de QI inférieur à la normale.
·._,/
..._ __,,,·
. __ ..,
.. _ , /

Corrigé
!!t>r,,-::::............:,-1 Hyper gonadotrope =Périphérique =Ovarienne =

élevées.
h'ê?'}-"'····+··'--·I A: Vrai
• Secondaires à l'augmentation des gonadotrophines.

B: Faux
• Une courbe ménothermique monophasique signe une
anovulation qui peut être d'origine centrale ou périphérique.
C: Faux
• Signes de carence oestrogénique, possibles dans les causes
centrales ou périphériques.
D: Vrai
F [ • Par insuffisance ovarienne prématurée.
f E: Faux
• Evocatrices d'une cause utérine (ex : douleurs par

hérnatométries cycliques)
RAPPEL : COURBE MENOTHERMIQUE :
• Normale = Ovulation = Décalage ovulatoire puis plateau de
14 jours.
• Anovulation == Courbe monophasique sans décalage
ovulatoire. Origine ovarienne ou hypophysaire.
• D sovulation = Montée rogr'?~~iyE:l,pl§ltE:l§ll!~C>pc:C>llrt:,· _
Réponse : ABCE
Aménorrhée CENTRALE= HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
ëit:'fif::;c···+-,·--,·I = LH FSH basses ou normales (inadaptées)
B: Vrai
• Déficit gonadotrope induit par les glucocorticoïdes.
C: Vrai
• Par cosécrétion de prolactine (adénome mixte) ou par
hyperprolactinémie de déconnexion (macroadénome) ou par
insuffisance gonadotrope liée au syndrome tumoral.
D: Faux
,,,,,,1-........L,,......c__:Q~igine Périphérique par agénésie ou dys_génésie ovarienne.
16 - Editions VG
Réponse: BD
REFLEXE ECN : «. ne font pas partis» !
•·•·~·-~··=·,Bilan minimal de 1•re intention
• LH FSH Œstradiol
• B HCG
• Prolactine
• Testostérone totale
• Courbe ménothermique
• Test au Duphaston®
TEST AU DUPHASTON® = Progestatifs 10 jours:
• Evaluation de l'imprégnation oestrogénique.
• Retour de règles : Imprégnation oestrogénique suffisante
(ex: SOPK).
• Négatif= absence de saignements :
- Carence oestrogénique périphérique ou centrale.
- Anomalie de l'endomètre.
Réponse: AB
,·,,;.:--,--;;·, Bl;fJ,._l;Xf:.QQM: Lisez bien la question! « en 1ère intention»
+++
• IRM, échographie ovarienne, caryotypes ne seront réalisés
qu'en fonction de l'orientation centrale/ périphérique !!
• Retard de croissance / pubertaire = AGE OSSEUX.
E: Faux
• Ne mélangez pas GHR!:::L~! kHBl::i ': GnRtl _!~ ~ - - ~ -
Réponse: AD
AD: Vrai
• Hyperprolactinémie de déconnexion hypothalamo-
hypophysaire si l'adénome est volumineux : Suppression de
l'inhibition dopaminergique.
• Cosécrétion par un adénome mixte GH- Prolactine .
..•.. B : Faux
• Spironolactone : La gynécomastie est un effet secondaire
fréquent mais pas l'aménorrhée et la galactorrhée.
• REFLEXE ECN : NEUROLEPTIQUES/ Aménorrhée :
- Action anti-dopaminergique.
- Vous n'avez pas à connaître tous les médicaments !! Mais
connaissez quand mêmes quelques noms pour l'ECN (et
votre pratique future!!)
C: Faux
• C'est une insuffisance antéhypophysaire donc la
prolactinémie est basse.
• Le diagnostic est suspecté devant une absence de montée
laiteuse et une absence de retour de couche (aménorrhée
persistante).
E: Faux.
• Ne confondez pas avec les hypothyroïdies périphériques qui
peuvent donner une hyperprolactinémie par élévation de la
TRH (baisse du rétrocontrôle négatif exercé par les
hormones thyroïdiennes sur l'axe hypothalamo-
""-'"----'---'----'hy.QQP!)Y-~sa~i~re~l~-- - - - - - - - - - - - - - - - - ~
Questions isolées OCM - Endocrinologie• 17
____.,,·
l i~1l't~ ~ j~i CROISSANCE et RETARD PUBERTAIRE SIMPL~é~onse: AB
fsi~IG.:Lf:'J • Pas de cassure staturale - Ralentissement modéré
ls,r:;;l[:L:lf.:.1 progressif.
! • Age osseux RETARDE< Age chronologique< 11 ans (fille).
' • Mais COHERENCE âge osseux = âge statural =
dévelo P\:ir!l.\:iiJJpubertaire. . .
-,FI Réponse:s
Courbe ménothermique normale = ovulation normale = causes
- ' F utérines
D - F Aménorrhée secondaire = Elimine les causes utérines par
1
E ! F malformations congénitales (syndrome de Rokitanski)

--~j ___ ,12uisqu'elle a déjà eu des règle_s_,.__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
A.:i..f] Réponse: E
..,-•,
- ! F SYNDROME DE SHEEHAN
-········-!·····-·
- ! F • Nécrose hypophysaire par ischémie hypophysaire lors d'un
0- F accouchement hémorragique.
• Insuffisance antéhypophysaire partielle ou complète.
- Insuffisance corticotrope donc pas d'hyperkaliémie
(fonction minéralocorticoïde conservée).
- Pas d'atteinte de la tige pituitaire donc pas de diabète
insipide.
- Absence de montée laiteuse par déficit en prolactine.
- Aménorrhée sans bouffées de chaleur par
,.,,,.,,,,,.__~_,_---'-'hypC>gQ.11.?. clis,r:ri~.hY.PQ9"'-0-'-'na"'"d""o'"'tccro'--"p---'-e-'-.- - - - - - - ~
18 • Editions VG
- V . Réponse : ABCE
-~,},-y-· Examens de 1°' intention devant une suspicion de J;i_Qf:K
0
- V • ECHOGRAPHIE PELVIENNE et OVARIENNE: Taille des

o-:- F- ovaires, tumeur, ovaires polykystiques.
...... ·- • TESTOSTERONE TOTALE:
- Normale : dosage SHBG.
- Très élevée : origine tumorale ? + DHEAS = différencier
origine surrénalienne / ovarienne.
• Modérément élevée: SOPK? Déficit 21 OH?+ 17 OH
progestérone+ échographie ovarienne.
PARACLINIQUE du SOPK :
-. Testostérone totale augmentée (mais < 1,5 ng/ml sinon
suspecter une cause tumorale) ou normale (par~ SHBG).
• Testostérone libre augmentée.
• DHEAS : normale.
- .71 DHEAS = Suspecter une cause SURRENALIENNE
(corticosurrénalome malin, adénome surrénalien ... )
• LH FSH : Augmentation de LH sans augmentation de FSH,
mais inconstant (30%).
• Œstradiol : Taux normal mais absence de variations
..__,/ cycliques
• 17 OH Progestérone: Normale, élimine un déficit en 21
hydroxylase.
• CLU des 24h : Normal, élimine un syndrome de Cushing.
• TEST aux PROGESTATIFS: TOUJOURS POSITIF car
imprégnation oestrogénique suffisante.
• Courbe ménothermique MONOPHASIQUE : Anovulation.
• ECHOGRAPHIE du SOPK : Gros ovaires avec nombreux
PETITS follicules éri héri ues.
Réponse: AC
• DYSGENESIE GONADIQUE : Hypogonadisme

hypergonadotrope -Agénésie ovarienne (absence d'ovaires)
ou bandelettes fibreuses.
• Retard pubertaire - Retard de croissance sans cassure
(linéaire à - 2 DS) - Petite taille néonatale - Pas de retard
mental.
• Dysmorphie - Anomalies RENALES ++ CARDIAQUES +++
avec COARCTATION AORTIQUE
• Maladies métaboliques : DT2, dyslipidémie ...
• Maladies auto immunes : dysthyroïdie, DT1 ...
• Surdité.
Caryotype : 45 XO, 45 XO en mosaïque, 46 XO avec anomalie
architecturale du X.
BILAN syndrome Turner :
• CARYOTYPE standard sur prélèvement sanguin.
• ETT - Angio-lRM : Coarctation aortique ? Bicuspidie ? CIA ?
• Audiogramme - Echographie rénale
• Biologie : GAJ, EAL, TSH, bilan hépatique, LH FSH.
TRAITEMENTS SUBSTITUTIFS= SOMATOTROPE+
GONADOTROPE
Questions isolées QCM ~ Endocrinologie - 19
Les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O. 1 En absence de discordance,
I·étudiant a la note maximale soit 1 1 Dans le cas d·une discordance, la note passe à 0,5 sur 1 1 Dans
le cas de deux discordances, la note passe à 0,2 sur 1 / Dans le cas de trois discordances, la note
est de zéro/ L•absence de réponse à une question entraine zéro à la question/ Total du dossier
QCM sur 10.
G~cisiJJ~~'l$PPK:s;Myierp~ql~bU11ÊHniê ~ .•ln.suffisanc~
èv.ariènne prématurée ..::,Ancirexie.mentàle·'"'" Syndrome
Tµfr\'èf, )\ . ' ;; :;' ,; ..·•.·.·•· .••.•.•. •.··. · . ...
.·Retardpübèrtc:lirè ;,,-Grossesse..:. OOR;,- HCG..:.
Contracèptiob c;;: Médiçaments, : ; · •· ·· ·
•,••••. ,,, ,.,;.,' .,.,.•.,•,,•,••.,••• •.,•:,::, v,,•,
=
Prirriairê Pas de ménarchê à16 ans
·Pas de règles> ~rnois .....
Hypog91\âçlismfil}::entr<=1I ==HT~ HP =Hypogonadotrope =
LHFSH~: . .. ·.
Secondaire=
-·
Hypogonadisme . Périphédque. ==Ovarien =
t'IYPernon$çlbtrope.=;.LH\FSH ,?1.·. •.·....••.....
Ptérines = lHFSH Œstrilclic:>I norrn.ïux..
lnsuffisanc.e ova.r,ienneprérnaturée < 40 ans.
Hyp9gônâdisrh@)ô~rJ~ëe 6estrogéniqùe .,.
Hyperançlrogériie 0 Retàrd pubertaire ..:.Tanner~
Caraèl?;,res Sfil!(Uel~ 2~ct ': Hetard de croissance - Courbe
staturo-pondérnle ~ Hli1C'7Syndrcime tumoral
hypOphysairé:...Galactofrhêe•-Examen gynécologique -
Médicaments rPEAl . . . . .. .
B8çh-FS'1LH-:•E2-. PrÔl~ctine ~ Ech~graphie
qvârierme - Radi() rna,in+ poignet gauche =Age.osseux
•;...• Testpr9gestatit..;, Courbe ménothi3rmique .
.Hypergo1Ja,dotrcipe = Caryotype . ·
Hypç;gc,nadô@pe #18fVl HT~HP
:,;: .,, ...· .. ··:·,:·.. ·: ·:" ... ··:..;..- ...:' .
•6âry~typJ 45 XO ~ ~as :;etard• me~tal•~ Retard

croissci.ncè,. et puberta,ire c-:-Dysm9rphie..;,· Rénale -
Carcliovasculaire (Coarctation a,ortique ).- Maladies auto-
imrnùri~s:9t Méta,t:Jo]tqùes; ·
20 - Editions VG
Concernant l'allaitement, quelle(s) proposition(s) est (sont)
vraie(s)?
, 53,,\;';[;"i (Jusqu'à 5 réponses)
,_),--A - L'allaitement maternel est recommandé pendant 24 mois d'après l'OMS.
B - En cas d'allaitement maternel une supplémentation en fer de l'enfant est
recommandée.
C - Il permet un apport adéquat en vitamine K.
D - Le lait de vache n'est pas recommandé avant l'âge de 1 ans.
E - En cas d'ictère au lait de la mère il faut prescrire un inhibiteur de la
lipoprotéine lipase à l'enfant par voie orale en attente de la maturation
hé ati ue.
Concernant les préparations pour nourrissons, quelle(s)
proposition(s) est (sont) vraie(s) ?
r:=-<=,~JJusqu'à 5 réponses)
- Toutes les préparations pour nourrissons sont reconstituées en ajoutant
une cuillère mesure rase pour 30 ml d'eau faiblement minéralisée.
~ B - En cas de diarrhée sévère chez un nourrisson de 2 mois un hydrolysat
de protéines de lait de vache est recommandé.
C - En cas de diarrhée aiguë chez un nourrisson de 4 mois il faut
systématiquement proposer un lait sans lactose lors de la reprise
alimentaire.
D - Lors du sevrage d'un allaitement maternel chez un nourrisson de 8 mois
il faut conseiller du lait de croissance.
E • En cas d'allaitement artificiel il n'y a pas de supplémentation vitaminique
su lémentaire à rescrire.
Quels sont les besoins quotidiens moyens en lait d'un
nourrisson de 4 kilos?
1 ré
400 ml
500ml
1--c - 600 ml
D - 700 ml
E- 800 ml
Questions isolées OCM - Endocrinologie - 21

Que recommandez-vous en 1"'" intention en cas d'allergie aux _,.,...----..,.
protéines de lait de vache lors du sevrage ?
1 ré onse)
Un hydrolysat poussé de protéines de lait de vache.
Du lait HA (hypoallergénique ).
Une solution d'acides aminés synthétiques.
Un arrêt du lait.
Une re rise de l'allaitement maternel.
Quelle est la quantité de vitamine K à prescrire chez un
nourrisson ayant un allaitement maternel exclusif?
(1 réponse)
A - 1 mg par jour.
B - 2 mg par jour.
C - 1 mg par semaine.
1 ·D - 2 mg par semaine.
E - Il n'y a pas de vitamine K à prescrire. Une supplémentation n'est
indiquée qu'en cas d'allaitement artificiel exclusif. ....................
Un nourrisson de 2 mois est amené à votre consultation car sa
mère s'inquiète de son manque d'appétit. Ce jour le poids est de
4,2 kilos. Le dernier poids connu dans son carnet de santé était
de 3,8 kg à l'âge de 1 mois. L'examen clinique est sans
particularité.
Quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?
(Jusqu'à 5 r~ponses) ... _ . .. _ _ ____ .....
A- A cet âge un nourrisson prend environ 10 à 20 grammes par jour.
B - A cet âge un nourrisson prend ènviron 20 à 30 grammes par jour.
C - A cet âge un nourrisson prend environ 30 à 40 grammes par jour.
'·· D - La prise de poids est insuffisante par rapport au dernier poids connu
chez cet enfant. ·
E - Le manque d'appétit de l'enfant peut correspondre à une anorexie
béni ne d'o osition du nourrisson.
Chez un nourrisson à risque d'allergie, quelle(s) proposition(s)
est (sont) vraie(s) ?
(Jusqu'à 5 réponses) ... . · · · - - - - - - - - - - - - ~
iA - La diversification ne doit pas être débutée avant 6 mois.
! B - L'introduction des œufs doit être retardée à 1 an.
Je - En absence d'allaitement maternel, un lait hypoallergénique peut être
prescrit.
D- Une supplémentation en vitamine K doit être instaurée en cas de
consommation exclusive de lait HA.
E- En cas de sevrage de l'allaitement maternel à 7 mois, un lait de suite est
recommandé.
22 - Editions VG
Un nourrisson de 3 mois, pesant 5 kilos est allaité artificiellement
par une préparation pour nourrisson à raison de 6 biberons de
150 ml par jour.
Il régurgite et vomit après chaque biberon depuis plusieurs
semaines. L'examen clinique est sans particularité, sa courbe de
-.~·
croissance est sans particularité. .
Quelle cause devez-vous évoquer en 1 ore intention devant ces
r_!.9.~! itations et ces vomissements ? 1 ré onse
Une erreur diététique.
Un reflux gastro-œsophagien du nourrisson.
Un mérycisme.
Une sténose du pylore.
Une anorexie du nourrisson.
Chez un enfà_n_t_a_y_a-nt-u-ne_m_u_c_o_v_is_c_i_d_o_s_e,-q-u-eiïë(S) vitamine(S)--M-M
faut-il prescrire pour suppléer l'insuffisance pancréatique ?
us u'à 5 ré onses
Vitamine A.
Vitamine B1.
Vitamine D.
Vitamine E.
Vitamine PP.
Que pouvez-vous voir en cas de carence en vitamine D chez un
enfant?
~!:.J-~qu'à 5 réponses)
Une hypotonie.
Des crises convulsives.
Une fermeture prématurée de la fontanelle antérieure.
Ostéocondensation en stries de Looser Milkman.
Des s asmes du san lot.
...._.,/
·._.,·
·---·
Corrigé
Réponse: A
recommande un allaitement maternel exclusif jusqu'à 6
mois puis sa poursuite jusqu'à 24 mois en parallèle de la
diversification.
LA.IT_MATERNEL:
• Le lait maternel contient de nombreux oligosaccharides qui
ont un rôle dans l'élaboration de l'écosystème bactérien
digestif. Le lait de vache lui ne contient que du lactose au
niveau des glucides.
• Les apports en vitamines K et en vitamine D sont insuffisants
ce qui justifie une supplémentation systématique.
• Concernant les immunoglobulines apportées par le lait
maternel ce sont principalement des immunoglobulines A.
LAIT de VACHE:
• !Non recommandé avant l'âge de 3 ans.
• En cas d'indisponibilité de lait maternel et de préparation
adaptée pour nourrisson, privilégier le lait entier/ complet au
lait demi-écrémé.
• Composition :
- Plus de protéines, de sodium, de calcium, minéraux
(responsables d'une charge osmolaire rénale plus
importante) que le lait maternel.
- Trop pauvre en acides gras polyinsaturés et en fer.
- Au niveau des glucides, il n'apporte que du lactose.
- Teneur équivalente en lipides.
ICTERE au lait de la mère :
• Il est lié à une substance présente dans le lait maternel
inhibant la conjugaison de la bilirubine.
• Il faut rassurer la mère et poursuivre l'allaitement. Aucune
prescription médicamenteuse n'est nécessaire.
REFLUX gastro-œsophaglen :
• Il ne faut pas arrêter l'allaitement maternel sous prétexte d'un
reflux gastro-œsophagien. Il ya trop de bénéfices à
l'allaitement maternel quand il est possible.
• Le reflux gastro-œsophagien est très fréquent, en général
bénin et spontanément résolutif. ,,,,,.,..,.,,,_,
Collège des Enseignants de Nutrition, Editions Masson, page

46, Tableau comparant la composition du lait maternel et du lait
de vache.
24 - Editions VG
!:ifllê\..::L~ Réponse : AB !
/;lê~I-.Y! g1;.ç_QN_9TITUTION du lait: 1 cuillère mesure rase pour 30 ml
,-:/;ÎC, - 1 F,'I d'eau faiblement minéralisée.
;,;/ D- i F , LAIT SPECIAUX:
x, ', ' 1 • Laits sans protéines de lait de vache (Hydrolysats poussés
,;t] ' de protéines de lait de vache): Allergie aux protéines de lait
11,;c;;! de vache ou diarrhée sévère < 4 mois.
::;~ • Laits sans lactose : Après une diarrhée aiguë sévère ou
j~~E _ F • ~~~~~;~~ ~:~; ~~ti~~éu;~i:;~;i~~-plus de 4 mois.

''·,'-!
• Laits de soja : Pas avant 6 mois, après vérification de la
tolérance clinique au soja.
: En cas d'allaitement artificiel la supplémentation en vitamine K1
i n'est pas recommandée mais celle en vitamine D l'est.
f C: Faux
---. .....,/ ' • Uni uement si la diarrhée est sévère ou rolon ée.
' .JMA -1 Réponse : C
,:,!B.,_: i __ 1 B~SOINS QUOTIDIENS en lait d'un nourrisson::: Réglil_
,:,,.,,c->
1
,~ç:IY. 1 ci Appert:
:e'.D -1 •(poids en grammes/ 10) + 200 ml.
;j~),,E - 1 • Soit ici 600 par jour environ. •
1
;L0,A - F I Reponse : E
'},:(s-Tr= ALLERGIE aux PROTEINES DE LAIT DE VACHE lors du
, ,-•;c - r F sevrage-~
:'~;'.iD~t1=·· • 1ère intention: Reprise de l'allaitement maternel.
~' • En cas d'impossibilité d'allaitement maternel:
,f5: -
Hydrolysat poussé de protéines de lait de vache.
'O - Si échec : Solution d'acides aminés synthétiques.
, ___ / ;ie::iE - V Attention le lait HA (hypoallergénique) n'est pas un hydrolysat.
Il n'a pas d'indications consensuelles (et encore moins à
, l'ECN).
,;'.ii Comité de Nutrition de fa Société Fran ise de Pédiatrie, 2011.
~j~~tjVITAMINE K1: Réponse: D

• La prescription de vitamine K est systématique (obligatoire)
,._•.. • en salle de naissance pour tous les nouveaux nés (2mg).
L'objectif est de prévenir la survenue de la maladie
hémorragique du nouveau-né.
• Après sa prescription se fera en fonction du type
d'allaitement de l'enfant.
• Allaitement maternel exclusif : 2 mg par semaine en cas
d'allaiteQ1El!JLr.DêtEl~QEll El~clt1sif, , , , ., ________ - · - - - - - ~

A.:.LI:.. Réponse: BD
- 1V Un nourrisson de 2 mois prend entre 20 à 30 grammes par jour
Ç..::J.f.. soit en 1 mois entre 600 à 900 .
.R.:J.Y Ce nourrisson devrait donc peser entre 3,4 et 3,7 kilos ce jour.
ANOREXIE du NOURRISSON :
• Anorexie sévère précoce :
.1er trimestre de vie, contexte de carence affective, rare.
- Syndrome dépressif du nourrisson, désinvestissement
alimentaire, retentissement stature-pondéral et/ou
psychomoteur.
• Anorexie bénigne d'opposition :
- 2.3ème trimestre, fréquente, période de diversification
alimentaire, de sevrage.
- Refus alimentaire actif ou passif, pas de retentissement
staturo-pondéral et/ou psychomoteur, pas d'argument
pour une cause organique.
Ici nous étions au 1er trimestre et il existait une prise de poids
insuffisante, éléments allant à l'encontre du diagnostic
d'anorexie béni .IJ~_cl'.gppg!:iiiigr:i_cllJ 11gt1rris!:io_n_.____ .
Réponse:CËi
!i'iJII:.::----i--i--;···I En cas de risque d'ALLERGIE (antécédents familiaqx
,nJ-;;c---é"-.=·id'atopie) 2
• Diversification normale vers 4-6 mois.
• Aliments avec un intérêt nutritionnel (viande, poisson,
œufs ... ) : introduction normale.
• Aliments avec un intérêt nutritionnel modéré (kiwi,
cacahuètes, crustacés): Attendre 1 an.
• Lait HA (hypoallergénique) : Possible avant 6 mois, pas
d'intérêt après.
• Pas de lait sans protéines de lait de vache en absence
d'aller ie avérée aux protéines du lait de vache.
--~_l_'!~ Réponse : A !
:J.. Si l'on calcule les besoins lactés quotidiens moyens par la règle i
-f d'Appert on obtient (5000/10 + 200) = 700ml de lait par jour, Ici l
· le nourrisson reçoit 900 ml ce qui peut être à l'origine de
régurgitations et de vomissements. L'erreur diététique est la
première cause à évoquer ici devant l'absence de
retentissement pondéral, l'examen clinique normal.
Une sténose du pylore ne se manifesterait pas si tardivement.
Le reflux gastro-œsophagien correspond à des régurgitations et
non à des vomissements (notion d'effort de contraction
abdominale, phénomène actif contrairement aux régurgitations
qui sont passives).
26 - Editions VG
i,}l6:1YI Réponse: ACD
J::\JLê~_L.[J En cas d'insuffisance pancréatique ce sont les vitamines
L;.QiÇ.:.. /-'-"~ liposolubles (ADEK) qui sont malabsorbées.
f:q,l?.:.lY.i
· .E- F 1
:~- ~As=7-1.YJ ="-'--"'= ·.!.!..!-'-'-'~'-'-""-'-''-""'~~""-'

V 1 SUPPLEMENTATION en vitamine D:
Réponse : AB
ë.:_ .E_ • Jusqu'à 2 ans : 800 UI par jour, 1200 si facteurs de risque.
1
1
•
1 • De 2 ans à 5 ans et aprés 10 ans: 1 ampoule de 100 000 UI

tous les 3 mois en période hivernale soit 200 000 UI par an.
En cas de carence le risque est la survenue d'un rachitisme.
L'ostéomalacie se rencontre chez l'adulte.
CLINIQUE du RACHITISME:
, !D _ F 1 • Retard psychomoteur avec hypotonie, hyperlaxité.
• Un aspect ballonné, une déformation du thorax.
1 • Un bourrelet/ élargissement métaphysaire, un retard de
fermeture de la fontanelle antérieure, des nouures
épiphysaires, un chapelet costal (hypertrophie des
articulations chondrocostales).
• Une hypoplasie de l'émail dentaire.
- 1 - ~~Gl Complications : Hypocalcémie, laryngospasmes.
IMAGERIE du RACHITISME:
• Une déminéralisation diffuse du squelette, des stries de
Looser Milkman (bandes radioclaires).
(,i,iE -1 F • Un retard d'ossification épiphysaire, un élargissement
transversal des métaphyses, des métaphyses en cupules.
Les spasmes du sanglot sont sans rapport avec une
hypocalcémie ou une carence en vitamine D.
La condensation des lignes métaphysaires est un des premiers
......... :sigr713:,cJ13g~u~é_ri~s-'-o~n_.- · - - - - - - - - - - - - - -
Les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O. / En absence de discordance,
l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discordance, la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
le cas de deux discordances, la note passe à 0,2 sur 1 1 Dans le cas de trois discordances, la note
est de zéro / L'absence de réponse à une question entraine zéro à la question / Total du dossier
QCM sur 10.
Questions isolées QCM • Endocrinologie • 27

Ill
Ir
[
G5
) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) )
Enoncé
Chez une jeune femme de 24 ans, quel(s) signe(s) clinique(s) 1

pouvez-vous retrouver en cas d'anorexie mentale restrictive pure 1
depuis 4 ans?
Un goitre lié au syndrome de basse T3.
Un lanugo.
Une aménorrhée primaire ou secondaire.
Une mélanodermie par hypersécrétion d'ACTH réactionnelle au stress.
Une xérose cutanée res onsable d'une acné irritative.
Quels sont les critères du diagnostic positif d'anorexie mentale
d'après le OSM IV TR?
Refus de maintenirun poids au-dessus d'un IMC (index de masse
corporelle) supérieur à 18,5.
B- Présence d'une dysmorphophobie.
C- Présence d'une anosognosie.
D- Présence de conduites purgatives (vomissements, laxatifs,hyperactivité
physique) au moins 2 fois par semaine pendant au moins 3 mois.
- Aménorrhée primaire ou secondaire.
Parmi les anomalies suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) que
l'on peut retrouver habituellement en cas d'anorexie mentale?
Hyponatrémie.
Hypercholestérolémie.
Elévation des transaminases.
Lymphopénie.
H ocalcémie avec hy~e.c..r~h_o_s~h_o~r_é_m_ie.c..·----,--,---,.-----------i
Quel(s) examen(s) ne fait (font) pas parti(s) du bilan paraclinique
systématiquement recommandé en cas d'anorexie mentale?
A· TSH.
B - Bilan hépatique: ASAT ALAT GGT PAL TP.
C - Calcémie, phosphorérnie, 25 OH vitamine D.
D - Transthyrétine.
E - Ostéodensitornétrie.

Quel(s) est (sont) le(s) signe(s) de gravité d'une anorexie mentale
de l'adulte nécessitant une hospitalisation?
(Jusqu'à 5 réponses}
Dénutrition avec perte de 10% du poids en 3 mois.
IMC < 16 kg/m 2 •
Bradycardie sinusale inférieure à 40/minutes.
Cytolyse hépatique à 5 fois la normale.
Présence d'une anémie inférieure à 10 /dl.
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) reconnu(s) de mauvais
pronostic d'une anorexie mentale?
(Jusqu'à 5 réponses) ·------···················
Poids au niveau de la prise en charge très bas.
Début brutal et explosif.
Trouble de la personnalité de type obsessionnel.
Présence de vomissements.
Déni du trouble.
Que pouvez-vous voir à l'ECG d'une patiente atteinte d'anorexie
mentale?
Bradycardie.
Allongement du QT.
Elargissement du QRS.
Ondes T amples et pointues.
Sous d$9.§l§gEl <:itJ ,;~gment ST. ..... ----············································ .................... - - ~
Quelle est la psychothérapie la plus efficace dans la prise en
charge d'une anorexie mentale?
(1 réponse) ······ --1
Thérapie cognitivo-comporternentale. 1
Psychothérapie d'inspiration analytique.

Psychothérapie d'affirmation de soi.
Psychothérapie à médiation corporelle.
te.
Ps gbc:>!.b$f§J?l~J?.J!lili9 ..... .
Concernant la renutrition d'une patiente sévèrement dénutrie,
.quelle(s) propositlon(s) est (sont) vraie(s)?
{Jusqu'à 5 ré onses
A- En cas de rejet alimentaire, la nutrition parentérale est à privilégier par
rapport à la nutrition entérale.
B - Les premiers jours il faut privilégier les apports en glucides plutôt qu'en
protéines. '
C- Des chélateurs du potassium de type Kayexalate® sont utiles en cas de
syndrome de renutrition inappropriée.
D- Une supplémentation en vitamine 81 est obligatoire.
E- Une surveillance initiale par ionogramme sanguin quotidien est
recommandée.
30 - Editions VG
<! 1WctïëZUïïe;patiente présentant des vomissements provoqués,
8tii ·quel(s) argument(s) serait (aient) en faveur d'une anorexie
.!
, jt) '. mentale avec vomissements plutôt que d'une boulimie avec
1 , , restriction alimentaire?
, _ _ : ~ (Jusqu'à 5 réponses)
A - Anosognosie.
B - Maigreur,
C - Prise associée de laxatifs et de diurétiques.
D - Désinsertion socioprofessionnelle.
E - Dissimulation des vomissements.
Corrigé
TYPES d'anorexie mentale :

• Restrictive pure ou boulimie-anorexie.
• Avec ou sans conduites purgatives/ vomissements.
• Avec ou sans signes de gravité.
A: Faux.
• Le syndrome de basse T3 n'entraine pas de goitre.
B: Vrai.
• Le lanugo correspond au duvet recouvrant les nouveaux nés.
Il réapparait dans les états de dénutrition.
• L'hirsutisme correspond à une pilosité de topographie
masculine.
• L'hypertrichose correspond à une augmentation globale de la
pilosité.
C: Faux.
• Lisez bien les énoncés et représentez-vous votre patiente. A
24 ans il s'agit d'une aménorrhée secondaire.
D: Faux
• Il aura au contraire une âleur en lien avec une anémie.
- F Réponse : BE
·--:._-;·v- DIAGNOSTIC d'anorexie mentale d'après le DSM_IV:
c _, F • Refus de maintenir un poids au-dessus d'un IMC de 17,5.
, 0 _ i F • Peur intense de prendre du poids.
lttpr--T--- • Altération de la perception de la forme et de la taille du corps
i
tl;,lE _ v (dysrnorphophobie).
!,:':::ci ' • Aménorrhée.
A - 1v 1· Reponse·:-ABCb
B _, V . Marqueurs BIOLOGIQUES de DENUTRITION :
c v1 •
--+-
__
i,_
-+-
Hypokaliémie par vomissements, diurétiques, laxatifs et
carence d'apport.
p__ :_~'{ • Hypercholestérolémie par synthèse hépatique.
• Hypoglycémie.
• Cytolyse hépatique en lien avec une stéatose de dénutrition.
• Lymphopénie, anémie carentielle (rnicrocytaire par carence
martiale, macrocytaire par carence en B12 89,
normocytaire ).
• Hypocalcémie, hypophosphorémie par carence en calcium et
E- F en vitamine D.
• Hypoalbuminérnie et baisse de la préalbumine.
• Syndrome de basse T3.
AUTRES ANOMALIES dans l'anorexie mentale :
• Hyponatrémie: Possible par potomanie (excès d'apport
d'eau).
• Alcalose métaboli ue liée aux vomissements.
32 - Editions VG
Réponse: AE
REFLEXE QCM : Lisez bien « ne font pas partis »
«systématique».
HAS 2010 : « Anorexie mentale, Prise en charge » :
• NFS : anémie carentielle.
• lonogramme sanguin : HYPOKALIEMIE., hyponatrémie.
• Calcémie, phosphorémie, 25 OH vitamine D3.
• Glycémie : hypoglycémie.
• Bilan hépatique: ASAT ALAT PAL TP (le facteur V n'est pas
recommandé)
• Créatininémie.
• Albumine, préalbumine : Dénutrition.
•CRP.
• TSH (et T3 T4): Si et seulement si doute avec une
.. ___,,.. hyperthyroïdie. Syndrome de basse T3 .
• ECG : QT long ?
• Ostéodensitométrie : Après 6 mois d'aménorrhée.
• FOGD : Sur point d'appel clinique.
• Imagerie cérébrale au moindre doute : Diagnostic différentiel
(tumeur cérébrale).
• lmpédancemétrie : non systématique.
D: Faux
• La transthyrétine correspond à la préalbumine.
E :Vrai
taL',,L.__-'--L--•__,::Uriiquement apr$~_§Jn_o_is_d_'a_m_e_·n_o_r_rh_é_e_._ _ _ _ _ _ __,

A-i Fj' . Réponse : C
--~TT HAS.2005: « Anorexie mentale: Prise en charge».
C - ! V CRITERES d'HOSPITALISATION de !'ADULTE:
D -1 F · • ANAMNESE : Perte de 20% du poids en 3 mois, malaises,
-·- vomissements incoercibles, échec de la renutrition
ambulatoire.
• CLINIQUE : Bradycardie, hypotension, amyotrophie avec
hypotonie, hypothermie, déshydratation, IMC < 14.
• BIOLOGIQUE : Hypoglycémie, cytolyse hépatique,
hypokaliémie, hyponatrémie, hypernatrémie, leucopénie,
insuffisance rénale.
•PSYCHIATRIQUE: Risque suicidaire, troubles
psychiatriques sévères, purges ou activités incontrôlables.
• SNG nécessaire, échec antérieur, motivation,
environnement.
AB: Faux
• 20% en 3 mois ou IMC < 14. L'amaigrissement doit être
majeur pour être à lui seul une cause d'hospitalisation.
D: Faux
• 10 fois la normale. Une cytolyse hépatique est très fréquente
et elle doit être majeure (chez l'adulte) pour être un motif
d'hospitalisation à elle seule.
NB : Les hypoglycémies asymptomatiques sont fréquentes. Le
seuil pour une hypoglycémie asymptomatique est à 0,3 g/L
pour l'hospitalisation.
ATTENTION: Les critères d'hospitalisation d'une adulte et
stricts chez les enfants.

'"'"'°"P plos .
d'une enfant sont légèrement différent..s...•l.ls son·t·
_________________ _
U<F·'·-··-+--·:--1 Réponse : ACD
FACTEURS de MAUVAIS PRONOSTIC;
Sexe masculin.
v:•trï::=•····\·:·::.,. 1 •
•
Poids au moment de la prise en charge (IMC < 13).
•
Evolution de longue date.
Début à un âge tardif ou pré-pubère.
•
•
Hospitalisations nombreuses et longues.
•
Comorbidités psychiatriques : Addictions, dépression,
troubles de la personnalité.
• Famille hostile à la prise en charge.
• Purges, potomanies, mérycisme.
• Boulimie associée.
E: Faux.
• L'anoso nosie est un des symptômes de la rn§!a_d_ie_.__ .........·
34 - Editions VG
!;T:·IA . i V ! Réponse : ABE
f:{ê::YI !;QGc;!ç,1ns l'anorexie mentale:
:iiC - ! F.I • Hypométabolisme: Bradycardie sinusale.
, ;Jff::fF i • Anémie : Tachycardie.
1····-- ··-•··.
_..;;1 · • Hypokaliémie : « T'aplatis Hugh Grant sous cette tornade ».
tC:::ï:\ - Ondes T plates ou négatives.
g\ - Ondes U.
{flE _ V -Allongement du QT.
·,::1 . - Sous décalage du segment ST.
,;:j · -Troubles du rythme : Tachycardie supraventriculaire,
(>;'i torsades de pointes ...
! o,i . . - Pas de troubles de conduction.
(,',IA-! ! Réponse: E
! f91B - : i Psychothérapie familiale.
l(t3iC -.:. __ :
. q!D-:
i,;:2!f iTf!· · · ·· · · · · ·-· · . . . . . . . . Réponse: DE
[B - ' F, Risque d'utJe RENUTRITION INAPPROPRIEE chez un sujet
J ' i très dénutri :
J '• Hypokaliémie.
• . 1 . • Hypornagnésémie.
· •!c _
! F l • Hypophosphorémie ++++
j · • Carences vitaminiques: B1 +++.
'1 • Hyperhydratation.
;:-:!
, > 1 , , • Dysglycémie: Hypoglycémie (par stimulation insulinique) ou
,. ,.·y--,-··:· hyperglycémie (par apports excessifs).
jc:nl • PREVENTION du syndrome de RENUTRJTIQ["!
[t3! ! INAPPROPRIEE :
i c:1i ; . • Renutrition PROGRESSIVE. Débuter à 10-15 kcal/kg/jour et
!HY.. D- i V l augmenter prudemment après 4-7 jours.
~ •.•.•··•:I- :. ·• 1 : ~,~:l~f;~: ~; :; ~77,;;:~~=I~;;7,oœte,1,

• Réhydratation prudente. Correction des troubles
Cj ; , hydroélectrolytiques.
1 : V : • Limiter les apports sodés au maximum.
'!I
'.c\E - ' • Limiter les glucides initialement puis augmentation
progressive (risque d'hypoglycémie post-stimulatrice).
SURVEILLANCE clini ue, sco i ue, biolo i ue initiale.
1 •

Réponse: ABD
Pour répondre appuyez-vous sur les définitions de ces deux
troubles!
BOULIMIE avec restriction alimentaire:
i;;;.;;,••·-····.. 1·--'·-i • Conscience douloureuse du trouble.
• Poids normal ou augmenté.
• Bonne insertion socioprofessionnelle.
ANOREXIE MENTALE avec vomissements :
• Anosognosie.
• Poids franchement abaissé.
• Désinsertion sociale.
Dans les deux cas les vomissements sont dissimulés. Les
conduites purgatives autres sont possibles dans les situations.
DIAGNOSTIC de BOULIMIE d'après le DSM IV :
• Répétition de crises de boulimie au moins 2 fois par semaine
pendant au moins 3 mois,
• Présence de comportements compensatoires pour prévenir la
prise de poids: Vomissements, laxatifs, diurétiques ...
• Troubles de l'estime de soi, influencés de manière excessive
par la forme et le poids.
• Conscience douloureuse du trouble : Honte, culpabilité,
dissimulation des symptômes.
ATTENTION:
• Poids normal, surpoids, obésité.
• Les crises de boulimies ne sont pas précédées d'une faim
intense mais d'une angoisse intense. C'est un acte impulsif.
EVOLUTION de la BOULIMIE :
• Guérison spontanée possible.
• Amélioration sous traitement 50%.
• Chronicisation 30%.
• Rechutes fréquentes.
• Décès 1 % : mort subite cardiaque (hypokaliémie), suicide.
• Insertion sociale en général conservée.
PRISE EN CHARGE de la BOULIMIE: _,.,,,-.,
• Ambulatoire le plus souvent.
• PSYCHOTHERAPIE.
• AUCUN REGIME ne doit être prescrit: Augmenterait le
sentiment de culpabilité.
• Pas de contrat de poids.
• Traitement médicamenteux non systématique (uniquement si
dépression ou troubles sychiatrigues associés).··················-·················-'
l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discordance, la note passe à 0,5 sur 1 1 Dans
est de zéro/ L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question I Total du dossier
QCM sur 10.
36 - Editions VG
·.._/
··-...-/
· ..J
Questions isolées QCM - Endocrinologie • 37

,-~
38 • Editions VG
Enoncé
Quel(s) est (sont) le(s) critère(s} diagnostique(s} du syndrome

métabolique?
HF:: Jus u'à 5 ré onses
Ûntour de hanche supérieur à 88 cm chez une femme.
Une hypertriglycéridémie > 1,5 g/L.
Un rapport tour de taille/ tour de hanche > 0,95 chez un homme.
: D - Une tension artérielle diastolique supérieure à 90.
'(E: : .. l:11:1§ liypEJrglycémie SUJl~rif:lllrEl$1,1 g"-'/L::.:.·_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _---1
: .·•, ..... /:,•: Quel est le LDL cholestérol d'un patient ayant un cholestérol total
i ô.êM:z i à 2,70 g/L, des triglycérides à 2,5 g/L; un HDL cholestérol à
•c , j;i0,35g/L?
1. ........•::L! (1 réponse en g/1,,,,..__________________....;
j A· 1,55
v B - 1,85
'C - 2
'D · 2,35
: ~ - .)l_~;estpas ossible de le calculer.
: , }/t:•::;•!f! Les xanthomes des plis palmaires peuvent se rencontrer dans la
i<;l<?~l'i {les) situation{s) suivante(s):
• ·,. :, -c:.:;L Jus u'à 5 ré onses
A - L'hyperlipidémie mixte combinée familiale.
" B - La dysbétalipoprotéinémie.
C - L'hypercholestérolémie familiale
•D - L'hypertriglycéridémie exogène.
:E · ½'liypertriglycéridémie endogc::èc.;n-=-e'-.- - - - - - - - - - - - - - - - 1
;::,! Quelle(s) est (sont) la (les) pathologie{s) pouvant être
I responsable(s) d'une hyperlipidémie secondaire?
1 Jus u'à 5 ré onses
Insuffisance rénale chronique
Grossesse
Cholangite sclérosante primitive
, ,o - Exogénose
E- Phéochromoc orne

Un patient présente une cholestérolémie totale à 3,5g/L, des ,.,- ..
triglycérides à 2,8 g/L et un HDL cholestérol à 0,4 g/L. Il n'y a pas
de lipoprotéines anormales à l'électrophorèse. Quel est le type de
sa dyslipidémie d'après la classification de Frederickson ?
.(1 réponse)
Quel(s) est (sont) le(s) risque(s) d'une hypercholestérolémie pure

avec un cholestérol total à 3,7 g/L?
! A - Une hypertension artérielle
tBC -- Des
l'
xanthomes tendineux
Un arc cornéen
D - Une lipomatose disséminée
··:§,-r::::·:7~.Qe hépatomégalie stéatosigLJ~ . ..
f,s,', ' 1 • (i,D Concernant une hypertriglycéridémie pure à 3 g/L, quelle(s)
'.j·A - Elle peut être liée à la prise d'alcool. ·
1} B - Elle peut être liée à la prise d'œstrogènes.
! C - Elle est à risque de pancréatite aiguë.
1 D - Le sérum est opalescent.
'-~ E - Il n'y a jamais de xanthomes même en cas d'hypertriglycéridémie
i-·· ,-~-!'.!.'aieure. ............................................... ......._,...,.,...-,--,--_,-,-c-.,.-··········.. ······ .......................
1)):.::.\: ······Concernant la dysbétalipoprotéinémie, quelle(s) proposition(s}
['.;., .:a·:,D (J~~~~~~)5v~=~~~~~s) --··•--!
' A - Il existe une augmentation isolée du LDL cholestérol.
Lj B - Le sérum est en général opalescent. /"""·"
! C - Il existe une couche crémeuse à la surface du sérum.
,!-D - Elle est héréditaire.
"i•E - Le héngJyp~J~ plus fréquent est un typ~JII, _ _ _ _ _ ...........................,
uel bilan étiologique minimal systématique prescrivez-vous à ! _,,.....
.. n patient chez qui vous découvrez une dyslipidémie ?
.... ·
elt;;J~'il:I'bfi.(Jusqu'à 5 réponses) ···---··. ··. ·c;--,-,,---~-c--,-,----,-,--··................
4 A - Aucun examen complémentaire à but étiologique n'est systématique.
! B - Glycémie à jeun
[ C - Créatininémie + estimation du débit de filtration glomérulaire
i D - Bandelette urinaire
E=------=E=-C=-G=-1:..=2::...d=-e::.:·r..:. :ivc..: a:. : tic:.o.:.cns.: . . .__________________ ............J
'-'!
40 • Editions VG
·..__/
Concernant la prise en charge diététique d'une

.__,,,
.
hypercholestérolémie chez un sujet de poids normal quelle(s)
proposition(s) est (sont) vraie(s)?
(~.l.,!~.q!(~?f.~P~.t.:!~-1:1_!1!)._ _ _ _ _~---=·-,-----,---1
ne réduction des apports lipidiques en dessous de 35% des apports
,_/
énergétiques totaux.
B- Une réduction des apports en cholestérol < 1 g/jour.
c- Une réduction des apports glucidiques en dessous de 45% des apports
...._/ D- Une réduction de l'apport calorique total d'environ 10% .
E- Pratiquer une activité physique au moins 3 fois par semaine d'au moins
30 minutes.
Parmi les mesures diététiques suivantes, laquelle (lesquelles) est
,._.,.. (sont) spécifique(s) des hypertriglycéridémies ?
_,. duction des apports caloriques totaux.
Réduction des apports glucidiques en dessous de 45% des apports
!c- Réduction des apports lipidiques en dessous de 35% des apports
Limitation de la consommation d'alcool à 1 verre par jour.
'-.../
Privilé ier les acides ras ol insaturés.
Parmi les examens suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui ne
fait (font) pas parti(s) de la surveillance systématique d'un
.._./ traitement par statlne ?
_{Jusqu'à 5 ré onses
L H
TSHus
·......_,/ Transaminases ASAT ALAT
Créatininémie
CPK
ï:îamïries··effets suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui ne fait.
..._/
(font) pas parti(s) des effets des statines ?
ne diminution des triglycérides.
-- Une réduction modérée de l'hémoglobine glycosylée de 0,5%.

Un effet néphroprotecteur.
Une limitation du remodelage myocardique en post infarctus du
myocarde.
.__ /
Une erte p-c.on_d~e~·r~a~le_ _--,-....,.,...--.--,---,-,-a-:----,,,-,-..--,--,--__,.,~-
D'après les recommandations de la HAS, quelle(s) est (sont) la
(les) situation(s) où une statine doit être instaurée d'emblée ?
"-.__.,/ rtériopathie oblitêrante des membres inférieurs.
Diabète de type 2 avec une microalbuminurie.
Diabète de type 2 avec une clairance de la créatinine inférieure à 90 ml /
min.
~,,..__,,I
D- Risque d'évèneménts coronariens supérieur à 10% à 10 ans.
E- LOL cholestérol > 2,5 /L.
..__,/
,..__.,,,·
Des myalgies sous statines doivent faire rechercher : · ·· _,-,,
Jus u'à 5 ré onses) .. ...... _ ....... ____ _

Une insuffisance rénale
Une fibromyalgie
Une hyperthyroîdie
Un alcoolisme
lE- Une prise d'aspirine associée
42 - Editions VG
Corrigé
1·\f·· <·· . . .. .. .. . .
I, F,·J. ·· •·. . . c~m111ent~ii~~~~(,ii~eil~::~;~613tfiiri~f{
; •. JA - ! F \ ... •. . ... . . . .. .·. . . . . . . . Réponse : BE
I.u.;]B_-JV) SYNDROME_ METABOLIQUE: Critères du NCEP ATP Ill:
·. t::C - 1 F ; • Tour de taille> 88 cm (femme) ou 102 cm (homme).
Î
'.-iD_- F : • Triglycérides > 1,5 g/L ou traitement hypolipémiant.
\~i l l • Glycémie à jeun > 1, 1 g/L ou traitement hypoglycémiant.
>~; 1
l • Tension artérielle> 130/85 et/ou traitement hypotenseur.
.O• 1 ; • HDL < 0,4 g/L (femme) ou 0,5 g/L (homme).
i
l~E _ V A~TRES éléments associés mais n'entrant pas dans la
1 Tic, i defin1t1on :
1 {; ! • Hyperuricémie.
1 'i i•
lnsulinorésistance et acanthosis nigricans.
j~füA~J:·J -~Syndrome des ovaires polykystiques. · ·············Réponsë:B
'NE3 ~J\Ji Formule de Friedewald:
'<~Ç~L i • Si TG< 4 g/L = 5 mmol/L
OjQ~j . i • LDL = CT - HDL - TG/5 en g/L
i:::-;ltr:i=:J•L_[)~==ÇI.::J:IDL-TG/2,19 en mmol/L Réponse: B
1 . :J:L~JY'J Les xanthomes des plis palmaires se retrouvent uniquement
' 'M!C - i Fi dans la Dysbétalipoprotéinémie. Ils sont 100% spécifiques mais
i ~ç(JI] 1% sensibles(= pré~ents dans 1% de~ _ca_s).
i Oi ! : Les xanthomes tendineux sont caractenst1ques des
I
[:: !E - ! F hypercholestérolémies familiales hétérozygotes ou
[.,: ,, 1 1 homozygc::o..:..:te:.::s:;.._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _----------1
!.+: !A - ! V I Réponse : ACD

1 • ;B--:.·ri=1 Hypertriglycéridémie 2 nd :
'C -1 V. _j. • Diabète/ insulinorésistance / obésité.

[:)__:- 1V! • Insuffisance rénale chronique.
t ) •VIH.
1 • Alcoolisme.
1
1 '.
i Hyperlipidémies mixtes 2 nd :
!i, • Syndrome néphrotique: Lupus, ...
iJ • Syndrome de Cushing.
i} Hypercholestérolémies 2 nd :
i.•< E - F • Hypothyroïdie.
1' \ ' • Anorexie mentale.
i;'•··
ft->t; l • Cholestase.
\;, i • Déficit en GH.
[;il i NB: La grossesse n'est pas une pathologie (mais elle peut être
I,! 1responsable de dyslipidémies secondaires transitoires par
['>' ! modification des orotéines de transoort).
Questions isolées OCM • Endocrinologie • 43

A-i I Réponse: C
s=-:--1 Dyslipidémie Il B =mixtes
C - ]Vî •Augmentation du LOL cholestérol.
.... - j___ i • Augmentation du cholestérol total.
· • Augmentation des triglycérides.
• Pas de lipoprotéines anormales (IOL qui seraient en faveur
d'un type Ill).
CLASSIFICATION de FREOERICKSON :
• 1= Hypertriglycéridémie exogène
• IIA = hypercholestérolémie pure
• 118 = dyslipidémie mixte
• Ill = dysbêtalipoprotéinémie familiale
• IV = hypertriglycéridémie endogène
-+--t---•Y..':.bYR~rJ:r]glycéridémie endogène et exo ène
Réponse: BC
Hypercholestérolémie isolée (2A) :
• Arc cornéen précoce.
• Xanthélasma.
• Xanthomes tendineux.
• Xanthomes plans cutanés et tubéreux : uniquement dans les
formes homozygotes.
• Athérome avec complications rnacrovasculaires.
Hypertriqlycéridémie :
• Xanthomatose éruptive.
• Lipémie rétinienne.
• Lipomatose disséminée.
• Hépatomégalie stéatosique.
• Pancréatite aiguë en cas de taux très élevés.
A - 1V Réponse : ABE
B -JVI HYPERTRIGLYCERIOEMIE de tyr:)e 4 :.
i F : • Glucido/pléthoro/alcoolo dépendante.
- 1_f. 1 • Les œstrogènes peuvent induire une hypertriglycéridémie.
i,,• 1•
Sérum lactescent.
• Le risque de pancréatite aiguë apparait à partir de 10 g/L et
est important à 30 g/L.
E - V • Jamais de xanthomes.
• Améliorée par les RHO en 1ère intention.
• En cas d'échec des RHO il est recommandé de prescrire une
l STATINES si les triglycérides sont< 4 ge-/L_._ _ _ _ _ _~
44 - Editions VG
- F. Réponse : BDE
-✓
-::1~ PROFIL BIOLOGIQUE de la Dysbétalipoprotéinémie :
-1...F..i • Sérum opalescent.
- 1V i • Augmentation de l'IDL cholestérol (lipoprotéines de densité
___,, ··--· - intermédiaire).
• Pas d'hyperchylomicronémie (donc pas de couche
crémeuse).
• Augmentation harmonieuse du cholestérol total et des
triglycérides.
• Type Ill le plus fréquent. Décompensation possible en type V.
CLINIQUE de la Dysbétaliooorotéinémie :
• Les xanthomes des plis palmaires et interdigitaux sont
pathognomoniques (100% spécifiques mais rares 1%).
• Xanthomes tubéreux.
• Très athérogène.
• Héréditaire (en général récessive).
• Très dé andante de la diététi ue.
Réponse: A
REFLEXE QCM : Lisez bien la question ! Il était demandé les
examens à but « étiologique ».
BILAN ETIOLOGIQUE devant une dyslipidé_r:!lie :
• AUCUN bilan n'est systématique.
• Le bilan sera guidé selon le contexte et la clinique :
-TSH
- Glycémie à jeun
- Créatininémie
- Bandelette urinaire + Protéinurie ?
NB : Il ne faudra ensuite pas oublier de rechercher les FRCV,
un syndrome métabolique ainsi que les éventuelles
corn lications.
-V Réponse : AE
- F MESURES LIPIDIQUES GLOBALES (Collège des enseignants
.: f d'Endocrinologie, ?""' édition Masson):
- F • Limiter l'apport en graisse< 35% AET.
• Limiter les acides gras saturés < 10% AET.
-...,/ • Privilégier les acides gras mono-insaturés.
• Encourager les acides gras oméga 3.
• Limiter les apports en cholestérol < 300 mg/jour.
• Privilégier des produits enrichis phytostérols (margarine,
yaourts ... ).
• Ré ime normocalori ue en absence de sur oids.

Réponse : ABD
Mesures propres aux HYPERTRIGLYCERIDEMIES :
........ , • Limiter l'alcool à 1 verre par jour.
:.' V • Limiter les apports glucidiques à < 45% des AET.
- · F • Limiter les sucres à index I cémi ue élevé.
- iV . Réponse : ABDE
- '. Y. REFLEXE QCM : Lisez bien la question « ne font pas partis ».
.:J..f. SURVEILLANCE d'un traitement par STATINES: _,-.
...- j V • Bilan lipidique à 2-3 mois puis après atteinte de l'objectif 1 à
, 2 fois par an.
i
E • V • Transaminases à 2 mois. En cas de normalité, contrôle
.; 1x/an.
l • CPK : Non s stématl ue si m al ies.
- F Réponse: BOE
::fv. MECANISMES d'action des statines:
- 1 f_ • Mécanisme : Inhibition de la synthèse du cholestérol.
- V • Bénéfice démontré sur la mortalité cardiovasculaire.
• Effet néphroprotecteur dans l'insuffisance rénale chronique
en diminuant la protéinurie.
• Diminution du LDL cholestérol et des triglycérides.
• Augmentation du HDL cholestérol (0-5%)
• Stabilisation de la plaque d'athérome et diminution du risque
de rupture.
Principaux EFFETS INDESIRABLES des Statines :
• Allergie.
• Troubles digestifs.
• Myalgies/ rhabdomyolyse.
• Cytolyse hépatique.
• D sfonction érectile.
A- V Réponse : A
B - F Recommandations AFSSAPS 2005 sur la prise en charge des
:lj::··· QY§!lpidémies.
-tF·- Instauration d'une statine d'emblée avec un objectif de LDL
cholestérol < 1 g/L :
• Haut risque cardiovasculaire avec un risque d'évènement
cardiovasculaire > 20% à 1O ans.
• Prévention secondaire.
• Diabète de type 2 à haut risque :
- Néphropathie avec protéinurie > 0,3 g/ 24h.
- Insuffisance rénale avec clairance < 60 ml /min.
- Evolution> 10 ans et deux autres FRCV.
NB : Recommandations de la Société Européenne de
Cardiologie (ESC):
• Objectifde LOL cholestérol et seuils d'intervention sont plus
stricts.
• Pour l'ECN : ESC récentes ou AFSSAPS datant de 2005 ?
,-•.
46 • Editions VG
!'':f,A - !V .1 Réponse : ABD
! <B -1 V i CONDUITE A TENIR devant des myalgies sous statines:
!, :fc~Tl::] • Test d'arrêt.
P i!i.P.::JY.j • Dosage des CPK.
. ·i i i - Arrêt définitif si > 5 fois la normale.
1
· ; j • Réintroduction de la statine à faible dose ou changement
lti ·• i:;~~~i;e~ii~! ~a~c:aef~vorisante :

~)i! , :~:~:~~~f;i~~nale
l~~'E -1 F : ~rto~\~i~~die
j'., i - Surdosage
); 1 - Efforts physiques inhabituels
): - Fibromyalgie ...
r/ ARRET d'un traitement par STATINE:
[; <'i , • Cytolyse hépatique > 3 fois la normale.
J i 1 • CPK > 5 fois la norrrii:il~,
Le$ questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O. / En absence de discordance,
l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discordance. la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
est de zéro / L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question / Total du dossier
QCM sur 15.

ir<• 1;5t1D; J;A,;.130/85' ;•· •.
TT .• • ,•··asc~··•11odcm.;::f
GAJ,> ;1,,1 g/L; HRL,1 :< .p,4 g{l..gy.O;ti g/L . . .
1,;:8YP~~iîgf'16é;idérriie.E?xb~èn~ i IIP.= · . ·.
Hypèrcholêstérolémie .pore ;•\1B.::;: 'Hyperlipidé111ie mixte ;
ill =• Dysbétàlipopr<Minémie; IV= rJypertriglyëérièlémie
.end9gènè; V ::::Hypertriglyëéridémie. endogène exogène.
Pfi~jtîv!> ::; Âyperèliolestérolémie f~milÎale - ·•· •·
Dysbétalipoprotélnémie ,--.Hypèrlipidémje:.cor:nbinée
fàn,iliale, ~ Hypertriglycéridémie familiale.. . r"""·
Seçopd1;1.ire,== 1-iyppthyroT?ie ..,.$yndromEl néphrotique•·-:.

Çh.olëst~s~; C3rôs?essê,::-èushjng-Anorexie -VIH..,
Jàtrogéniê ; Diabète.'- Qbesîté ·•· . .
Xaôthd~ês tendinéôx,.r:>lispârmâires; 'tubéreux,·plans
cufanét;isc.Xanthomatosê éruptive 7 Lipémie rétiniêrme-
Pancréatite ai~uë';.,;Xanthélasma ,.Arc corné.en,
Athêrom~:f •Pancréi:itit~.âiguë;•;:.···Rhâpdomyolyse ....

Cyti;>lyse hépatiqlle. ·· · · · ·
48 - Editions VG
Concernant l'HTA, quel(s) est (sont) l'(es) examen(s) appartenant
au bilan OMS de 1ère intention?
Créatininémie
Glycémie à jeun
Protéinurie des 24h
ECG 12 dérivations
Mesure de l'IPS index de ression s stoll ue à la cheville
Quelle(s) est (sont) sont la(les) indication(s) à rechercher une
HTA secondaire?
HTA chez un sujet jeune.
HTA chez un patient polyvasculaire.
HTA chez un sujet ayant un IMC < 18.
HTA associée à un diabète.
HTA sévère d'emblée > 160 et/ou 11 0mmh
Quelle(s) situation(s) peut (peuvent) associer HTA et diabète?
Hémochromatose
Adénome corticotrope
Phéochromocytome
Pancréatite chronique avec insuffisance pancréatique
Acromé alie
Quel(s) examen(s) d'imagerie réalisez-vous pour localiser un
phéochromocytome?
·-._/
TDM thoraco-abdominal
TEP TDM au 18 FDG
Scintigraphie corps entier au MIBG (méthyl-iodo-benzyl-guanidine)
Scintigraphie corps entier au sesta MIBI (méthoxy-isobutyl-isonitrîle)
Octréoscanner = scintig_~"'-h'-"i-'-e~à'-'I--CC'o=c-"-tré.c..oc...tc..cid""'e~----------'
. .._,,,,-'
Questions isoléès QCM - Endocrinologie - 49
~H;'.~~ i,1 ~:0;~::;;:;~! 5
~hromocytome, quelle(s) manifestation(s) '
'-(A - Une hypotension orthostatique -1

,.,-13 - Une HTA permanente
"·c - Une mort subite par collapsus cardiovasculaire
D - Une polyuro-polydipsie
E - De,s,.bY~.9_1y.~$_1'!)1~!§._r_$J>$_t$_!'l_S, _____ ........... _ _ _~ - c - c ~ -
: Quelle(s) pathologie(s) peut (peuvent) être associée(s) à un
li phéochromocytome?
(Jusqu'à 5 réponses) ·~-,-----
NEM 1 = Néoplasies endocriniennes multiples
PEAI = Poly-endocrinopathies auto-immunes
Cancer papillaire de la thyroïde
Neurofibromatose
Maladie d'Ehlèr Danlos
Quel(s) facteur(s) stimu1ëëïï1fia productioncfë rénine?
,;; (Jusqu'à 5 réponses)
'fA - Orthostatisme
iB- Bêta bloquants
!C - Angiotensine 2
iD- Facteur natriurétique auriculaire
cf E - Déf--,ic,...it'---s-:-oc-d-c-é----,----c--7---c--c--~c-------c----c--c---c-c----··············-·······••·••······················ .;
!J Quel(s) signe(s) est (sont) évocateur(s) d'un
[~Q hyperaldostéronisme primaire ?
[:~ù.s.~:,s::,;1 {Jusqu'à 5 réponses)
·r A - Rapport Na/K urinaire > 1
i B - Rétention hydrosodée
J C - Polyuro-polydipsie
1 D - Hypernatrémie
',i E - Kaliurèse augmentée ..... ..•..
Quelle(s) étiologie(s) associe(nt) HTA et hypokaliémie par
hyperproduction primaire d'aldostérone?
Sténose de l'artère rénale.
Adénome de Conn
Maladie de Cushing
Hyperplasie congénitale bilatérale des surrénales
HT~__t!).§)~gne -·-· ··-··- . .
Concernant le bilan d'un hyperaldostéronisme primaire, quelle(s)
est (sont) la (les) proposition(s) vraie(s)?
J.'-"J-"'u,-"-s-"-q=u'-'-à-'5'-cr_é-'cp-'-o_n-'-s-'-es_,)~---~----···--··-··························
0-,A - Aldostérone urinaire des 24h augmentée
1... B - Aldostérone plasmatique augmentée
, C - Rénine plasmatique active augmentée
D - Rapport aldostérone / rénine élevé
E - Cortisol libre urinaire des 24h abaissé
50 - Editions VG
Quels sont les effets secondaires de la Spironolactone =
Aldactone®?
Jus u'à 5 ré· onses
Troubles digestifs
Hypokaliémie
Gynécomastie
Alcalose métabolique
A ranuloc tose
Quel(s) antihypertenseur(s) est (sont) recommandé(s) en
1ère intention chez un patient ayant un adénome de Conn?
Furosémide = Lasilix®
Acétazolamide = Diamox®
Hydrochlorothiazide = Esidrex®
Spironolactone = Aldactone®
Bise rolol = Cardensiel®
Que pouvez-vous voir à l'échographie doppler des reins et des
artères rénales dans le cas d'une HTA réno-vasculaire par
sténose de l'artère rénale droite?
. Jus u'à 5 ré onses
A- Une sténose distale de l'artère rénale droite dans le cas d'une origine
athéromateuse.
B- Une adaptation à l'hypoperfusion rénale par une hypertrophie rénale
droite.
'
+c- Une élévation des index de résistance vasculaire droits.
'+·D - Une circulation collatérale.
JE- Une as métrie de taille des reins.
Quel(s) résultat(s) biologique(s) est (sont) évocateur(s) d'une
HTA réno-vasculaire par sténose de l'artère rénale?
Aldostérone plasmatique diminuée.
Rénine plasmatique active abaissée.
Rapport aldostérone / rénine peu élevé.
Hypokaliémie.
Alcalose métaboli ue.
Un peu de Nutrition! Un sujet hypertendu est mis en restriction
sodée à raison de 15 mEq / 24h de sodium. Quelle(s)
.Jus u'à 5 ré onses
i A- Cela correspond à ce que l'on prescrit habituellement.
1-f'B- Tend à faire augmenter la réninémie.
.lC
j - Tend à faire baisser la kaliémie.
ID- Est contre-indiquée en cas d'adénome de Conn.
\E- Corres ond $ environ 4 de sel ar ·our.

Corrigé
, V Bilan OMS de 1ère intention:

c -+····"-
!_F_1 • Kaliémie : Hyperaldostéronisme.
Q_~ L':L • Créatininémie: Insuffisance rénale.
• Glycémie à jeun : FRCV.
E _ F • EAL: FRCV.
• BU: Protéinurie, hématurie.
• ECG 12 dérivations de re os
A-IV Réponse: A
B-i F REFLEXE: Rechercher une HTA secondaire:
-i F • Sujet jeune(< 30 ans).
D-IF • HTA sévère d'emblée > 180 et/ou 110 mm Hg.
1
i
• HTA d'aggravation rapide.
• HTA résistante.
• Orientation diagnostique:
- Hypokaliémie, triade de Ménard ...
DEFINITION: HTA RESISTANTE:
• HTA > 140 et/ou 90 mmHg
• Malgré une trithérapie comprenant au moins un diurétique
thiazidique.
• Et le respect des RHO.
D: Faux
• L'association diabète + HTA peut se retrouver dans une HTA 1
secondaire mais beaucoup de patients polyvasculaires ont

aussi cette association !
E:Faux
• Lisez bien ! 160 au lieu de 180 !
52 - Editions VG
_,,--.
._,,,.·
.
Réponse : BCE
• Acromégalie : Diabète par insulinorésistance et HTA par

hypervolémie.
• Syndrome de Cushing : Stimulation de la néoglucogenèse
hépatique et action minéralocorticoïde du cortisol à forte
dose.
• Phéochromocytome :
.
• ._,/ - Stimulation des récepteurs alpha et bêta adrénergiques.
- Diabète: Stimulation de la glycogénolyse hépatique et
musculaire, augmentation de la synthèse de glucagon et
diminution de la synthèse d'insuline.
- HTA: Tachycardie, vasoconstriction périphérique et
activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
• Syndrome de Turner : HTA fréquente avec ou sans
....... c:01:1rc:t1:1tiCJt1?Qr"1:iqlle_._ _ _ _ _ _ _ _ _ _~ - , - - - - - - - 1
Réponse: AC
:;;i1..i:---·--r.-.i PhéochromocyJome =
..___,· • lntra surrénalien .
• Extra surrénalien mais dans des territoires avec du tissu
chromaffine = PARAGANGLIONOME.
• Peuvent être multiples sans nécessairement être malins.
DIAGNOSTIC POSITIF de PHEOCHROMOCYTOME :
• Dérivés méthoxylés des catécholamines :
- Urinaires des 24H, rapportés à la créatininurie
(observance du recueil de la diurèse).
- Plasmatiques.
- = Métanéphrines + Normétanéphrines (et non pas
noradrénaline!!).
LOCALISATION d'un PHEOCHROMOCYTOME :
• TDM thoraco-abdominal + surrénalien.
• Scintigraphie à l'iode 123 MIBG (méthyl-iodo-benzyl-
guanidine = précurseur des catécholamines).
- Fixation physiologique de la thyroïde.
- Fixation des phéochromocytomes.
SCINTIGRAPHIE en endocrinologie:
• Thyroïde: Iode 123 ou Technétium 99m.
• Parathyrol'des: Iode 123 sesta MIBI.
• Phéochromocytome: Iode 123 MIBG.
• Adénome de Conn : Scintigraphie à l'iodo-cholestérol.
• Octréotide (octréoscanner): Syndrome de cushing ACTH
dépendant non hypophysaire, tumeurs endocrines
digestives ...
Questions isolées QCM • Endocrinologie - 53

..~.i.Y_ Réponse : ABCD
- i V Phéochromocytome et TENSION ARTERIELLE:
:··[~ • TOUT EST POSSIBLE dans un ph~ochromocyto":e!!!
-·'--· - HîA permanente, HTA paroxystique, Hypotension
orthostatique.
• Vasoconstriction artérielle sympathique+ Hypovolémie
E_ F secondaire responsable de :
- Hypotension orthostatique
- Collapsus hypovolémique possible
- Hémoconcentration
Réponse: D
Pathologies associées au Phéochromocytome:_
• NEM2: prote-oncogène RET.
- Cancer médullaire de la thyroîde (et non papillaire).
- Phéochromocytome.
- Hyperparathyroîdie primitive.
- Profil Marfanoide et névromes sous muqueux.
• Neurofibromatose de Von Recklinghausen: gène NF1. _,,--..
• Maladie de Von Hippel Lindau: gène VHL.
• Paraganglionomes familiaux: gènes SDH B, SDH D,
TMEM 127.
Réponse : AE l·
STIMULATION de la synthèse de rénine:
• = Tout ce qui produit une hypoperfusion rél'lale : ·
- Hypovolémie
- Orthostatisme
- Déficit sodé
• Beta mimétiques.
• Sécrétion de prostaglandines.
INHIBITION de la synthèse de rénine:
• Tout ce qui produit une hyperpression rénale :
- Hypervolémie.
• Angiotensine 2 (par rétrocontrôle négatif).
• Bêtabloquants.
• Facteur natriurétique auriculaire (distension des oreillettes
ar l'h ervolémie .
54 - Editions VG
~i'l'lJA - V Réponse : ACE
-- ;;'.f!B - - E_j' HYPERMINERALOCORTICISM!;

- V
D- F
• HYPOKALIEMIE : fuite urinaire.
- Asthénie - faiblesse musculaire - polyuro-polydipsie -
--- -- troubles cardiaques.
• ECHAPPEMENT SODE ++:
- Pas de rétention hydrosodée - pas d'œdèmes - pas de
prise de poids.
- Rapport Na/K conservé > 1.
" Natriurèse et kaliurèse = reflet des apports.
" Apports Na > apports K.
• NATREMIE NORMALE.
• ALCALOSE METABOLIQUE.
~41
A-j· Fi
REFLEXE: HTA ~Ltl_YP.OKALIEMIE:
-1 F • Hyperproduction de rénine:
Réponse: B
D-,F, - HTA réno-vasculaire dont sténose de l'artère rénale.

- Diurétiques.
...._.,./ - HTA maligne .
- Tumeur à Rénine.
• Hyperproduction d'aldostérone:
- Adénome de Conn.
··-·--'
- Hyperplasie bilatérale des surrénales.
-Hypovolémie sous traitement diurétique antihypertenseur.
• Pseudo hyperaldostéronismes:
- Hyperminéralocorticismes familiaux.
- Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse).
- Syndrome de Liddle.
- Syndrome de Cushing.
•+Toutes les HTA associées à des pertes de potassium:
- Diarrhées, laxatifs, vomissements ...
__,,,. ATTENTION: Différencier l'hyperplasie bilatérale des
surrénales responsables d'un hyperaldostéronisme de
l'hyperplasie CONGENITALE liée à un déficit en 21
l,Htl--·,·--------+-,···,··J ~Jdro:xylase qui entraine une_p~rte de sels et une hy ovolémie.
Réponse : ABC
,-,·1.•• ..... , ..• ... , Hyperaldostéronisme = aldostérone urinaire et plasmatique
augmentées. ·
Primaire = synthèse autonome par la surrénale responsable
d'un rétrocontrôle négatif sur la synthèse de rénine.
Le cortisol libre urinaire des 24h n'est utilisé que pour
recherche un syndrome de Cushing. Il n'y a pas de seuil
inférieur interprétable.
L'aldostérone n'exerce pas de rétrocontrôle sur la synthèse du
cortisol.

[jfJii!A - ; V I Réponse : AC 1
f{~JiB.-.. :J. i R_E:fl,,J:. X!;_QCM: Effets 2 nd
d'un médicament:
! V • Presque tous: digestifs, allergie.
:.LE. • Toujours se demander: Grossesse? Rénale? Hépatique?
i • Interactions médicamenteuses?
• Surdosage: Ici hypotension!
• Et... L'inverse du symptôme traité:
- On traite un hyperminéralocorticisme avec une
hypokaliémie et une alcalose donc le médicament ne peut
pas avoir ces effets indésirables ! ...
- Mais leur opposé en cas de surdosage d'où:
HYPERKALIEMIE, acidose, hypotension ...
NB: Pour la S ironolactone retenir la GYNECOMASTIE ++
Réponse: D
li faut utiliser les anti-aldostéroniques: Spironolactone,
. :1-..... , Epleronone ...
É=+f1
Réponse : CDE
LOCALISATION habituelle de la sténose :
• Origine athéromateuse: Sténose ostiale.
• Dysplasie fibro-musculaire: Sténose distale.
INDEX DE RESISTANCE:
• Elévation des index de résistance vasculaire au niveau de la
sténose. Prédictif de la réponse au traitement.
TAILLE DES REINS :
• Asymétrie.
• Atrophie rénale (souffrance du parenchyme) du côté de la
sténose.
- Taille< 8 cm (environ).
- Prédictif d'échec de la revascularisation (rein détruit)
- Donc revascularisation non indiquée (rapport
bénéfice/risqué défavorable)
REVASCULARISATION rénale par ANGIOPLASTIE PER
CUTANEE:
• Insuffisance rénale.
• HTA résistante.
• Sténose serrée > 50%.
• Rein unique.
• Œdèmes aigus pulmonaires répétés.
A-! F Réponse: CDE/
Sténose de l'artère rénale= hyperminéralocorticisme ·
C -.LV 1secondaire (= rénine dépendant)
D-IV1
E-iV
=--'--'-'---•-·-·..........................---- - - - - - - - - - - - - - - - - ~
56 .. Editions VG
[%1:AA~Lf..l Réponse : BC
l:;ilî[ê_ 1 I APPORTS SODES
r·J:\c. • 1g de sel= 17 mEq de Sodium.
j[ 1\:rno-~, F • D'où 15 mEq < 1 g de sel
1,~1 -r-- • Norme sodé= 6g de sel.
l;;..-,J i • Hyposodé = 4g de sel.
i(11'::Si • Désodé < 2 g de sel.
!:"8 •
HTA-+ NORMO sodé= 6 g.
[!iUîE - F Déficit sodé • stimulation sécrétion de rénine-+
t;li,;f;l hyperaldostéronisme 2nd -
1'i,fü La restriction sodée est contre-indiquée en cas
l'))jj I d'INSUFFISANCE SURRENALIENNE +++ mais pas en cas
[f;>J; 9'.?9§t::iCJr,n_e_d_e_C_o_n_n_!_________________~
_J _.
QCM sur 15.

per~.ppst .•..•...··•). . ·•............... P?kàliênïîé :::ECG,-.arrêt
dicarnents hypok3.lié07iarits ·
éntï=itiorii•potasslqüe,
>..·· 'fapi~.ayéiµbJhi$zidiqüèfirèspect. RHD,
· e?h~~9h~r T8YJ~S.lescaL15es seçoncJa.irEl.s ..
yperala95tèt9ni51J1El prin,aire /·•5eçqndi:1.ire .-c
P. l'n991/!9b1e -c/>.c:rornè~âlie7 Hyperparathyrë'idie
Cushing& 1-jyperthyr,qïdie: < • <.•: :· >
ténôsei;,ârtéré (éqale -c çoa:rc:tatiori.aprtique . (syridrome
t.Jfüi,ir)'.\i · j}// J· •. ·C · ... >··•. , . . •··•·•. •.
·~sY·G P?~.~iI91:1tiôhsHiA- .•signes.•hyp6~~Îièrnie
YM( dQSi:19~SJéninEr/ald9stéron~/c?té9h9larninës::
rr&trnédicarrients
îP.. intElfférant< / · •· conservé>
1-lYpE1rkaliurèlSE)".:·Na/K ·• .i .· · ·•·. ·•· •t-
Alc:alos.e .rn . . ofique ....· · ·
Ë'~h<;1p'p.~t11~htisôdê~ PàsdEl surchargehydriqué.
Rénjni3 ;".:. ";' Aldqstérone .71--Aldostérone/rénine ?I. ·~
i\.l905téro.l')El üri~aîrEf?I >. ·. . . ·. •
fdéri!)t'ne pe.:Conn"7·.~yperplasie pilatér91ecles
SL1{rén1;1.le5 .. > .. •i :•· . :·:.· . •·•.•:· •:·•• :• .·•:.•.•.
Tl)l\tl su~rènal~s,,..Sdntigraphie au.iodo--cholestérol '-
thétérismeveines surrénaliennes,•· ·
tis i,î,ldôstêrrëniqüès ~ Surrénalectornie unilatérale
Jriaci~: dé N)énàrd).. I--JTAParoxystique· /·:Hypotension
orthostatique":'Oiabète ................· ...
M(lr($i.1bité 7 p6Ilap5u5 - HTNmaligQe
Qérivé$rnéthbxylés.plasmatiques ou urinaires 24H (+
êtéàtir:@tïriê) •· •·••·•.•·• . . • • •· ·• ·.·• ·•· ·•. . . . ••· . . · •
JDtv1/IRtv1<1ytrMales.•"' ScintigraphiêI9de.•t23.•Ml•BG
at'ltSUrfét'laleçtomie =Correction hypovolémie+ alpha
lëq1.Jl;!t1fs, ........... :•..... •··.• .........•.
~)>t,\3's(ïrférîal~qëîrfliéP= f-lYëltoc:qitisonei+tëst
Voni\
Syn~<::ib~l1e;
N'=M2JH • <<.Litldau
tJiPMI ·•·• • · •·•· ·.---• · •··f\Je(Jrofibr9rnatôse
.•• •.•· · ••·•· :
l?âragângllÔQômes.. .
Hypera1d9stétoriisme sécondaire. . . . . .
êri!riê.?i S àldôstêroné ?!.--Aldostérone/rénine ~~
lqo~ùérOné Uririajre •;,·.. . ·. • ... ·.. ..·•· .•
J;:C~OQraphifciOpplef--TDM..·i IRM - artériographie
At~éTOJJ1ate1J?t:r ...,pysplasie:fibrorriysculaire média.
Tpli:1.tes-". onaeu •.._.• Sous ST--Troublesdurythme.~
Pas dê trollbles de. condùctron .•
58 - Editions VG
.,..__,,,,,.,
.._,,·
Quel est le seuil d'hypoglycémie chez un diabétique (en g/L)?

. 1 ré onse
0,3
0,4
0,5
-.__,,/ 0,6
0,7 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _- - 1
Quel(s) symptôme(s) peut (peuvent) faire évoquer une
hypoglycémie?
"'A- Pâleur
vs - Signe de Babinski bilatéral
C - Soif
L· D - Coma convulsif
1 .,~.~fY
,.E,:,.,~,. née de K~ssn:aul . . . ,
,.",:" , ;,,,.rA Quelle(s) s1tuat1on(s) peut (peuvent) diminuer la perception d une
!\QÇ · hypoglycémie?
. Jus u'à 5 ré onses
Prise de glucocorticoîdes
Prise de bêtabloquants
Prise de diurétiques thiazidiques
Phéochromocytome
~--·' Cirrhose alcooli ue
Quelle(s) est (sont) la (les) caractéristique(s) du coma
hypoglycémique?
Jus u'à 5 ré nses
Agité.
Présence de sueurs profuses.
t,f C - Hyperréflexie ostéotendlneuse.
,:),,-o - Présence d'un signe de Babinski bilatéral.
i E - H otoni ue.

Quel(s) argument(s) est (sont) en faveur d'une hypoglycémie
fonctionnelle?
(Jusqu'à 5 réponses
Des malaises survenant en postprandial.
Des malaises après un effort physique.
Une amélioration lors d'un régime hyperglucidique.
Un syndrome neuroglucopénique marqué.
- Des h J!9.9.!Ycémies matinales.
n patient diabétique de type 1 est retrouvé en coma ,,,,-...
hypoglycémique. Quelle est votre prise en charge en urgence ?
(Jusqu'à 5 réponses) ·--~-~-----
onfirmation du diagnostic par mesure de la glycémie capillaire en ,r---.
urgence.
B - Resucrage par voie orale avec 15g de glucose (3 sucres ou un jus de
fruit).
C - Injection par voie sous cutanée d'insuline rapide 4 à 5 UI. ,,..-...
Perfusion intraveineuse directe de soluté glucosé hypertonique à 30%.
ln'ection ar voie intraveineuse directe d'une am oule de Glucag_on .....•.......
Lors d'une épreuve de jeun, quel est le profil biologique d'un
insulinome?
n rapport insuline / glycémie augmenté.
Un peptide C diminué.
Une épreuve de jeun positive.
Un rapport insuline / peptide C anormalement élevé.
Des I cémies à ·eun normales.
-··
Chez un sujet sous sulfamides hypoglycémiants, quel(s)
facteur(s) peut (peuvent) favoriser la survenue d'une
hypoglycémie?
Une consommation d'alcool.
Une réduction importante de l'alimentation.
Une réaction allergique aux sulfamides.
Une consommation importante de fruits de mer. ,,,--.._
Un traitement ar Cotrimoxazole = Bactrim®.
Après une épreuve de jeun vous avez les résultats suivants: · ·
Arrêt de l'épreuve devant une glycémie à 0,3 g/L. Au moment de
l'arrêt : lnsulinémie augmentée, peptide C abaissé, glycémie
veineuse 0,3 g/L
Quel(s) est (sont) le(s) diagnostic(s) possible(s)?
.(Jusqu'à 5 réponses
·A - lnsulinome.
B- Glucagonome.
C- Prise de sulfamides hypoglycémiants .
.D - Hypoglycémie factice par prise cachée d'insuline.
!E- Dénutrition sévère
60 - Editions VG
Votre patient diabétique de type 2 sous bithérapie de Metformine
(Glucophage®) et de Gllmépiride (Amarel®) est retrouvé en état
de coma hypoglycémique. Quelle(s) proposition(s) est (sont)
vraie(s)? ·
·.,,_,I A- Le premier geste à réaliser est de mesurer la glycémie capillaire pour
confirmer le diagnostic.
B- Il faut injecter en urgence en intramusculaire du sérum glucose G30%.
·..._,/ C- Il faut injecter en urgence en sous cutané une à deux ampoules de
Glucagon.
D- Il faut resucrer le patient en lui donnant 3 morceaux de sucre ou un jus
de fruit.
_,/
E- Il faut perfuser du sérum glucosé hypertonique à 10% pendant 12 à
l 24H.
..........,,.,/
r•• .. •••--••• •••••••••• .. ••••••••••••••u• .. •••••••••••••••• .. ••• ,.,,,• .. •••••••••• •••••••n
ntlt,JS pr,tSO!lMlles :
,u,,,,,.,, •••
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•• .. •••• .. ••••••n .. ,,,_,,,,,,,,., ........ ,,,,,;,.,,,,.,,,,,,,, ..................... ,,,,,,, •••••••••••••••••• , ........................................ ,,,,••

Corrigé
1.~ J~i_,.;,:_~J;: '~~ '.:~-~-~.(:tL·:,·.f)(t>?>.} .'.::>:; ,:.;· ,°;:::: ··,: ;_~:: ,,:··,.:: :;i ~,, '-', ·:' ..::://-; _ ;:,:: _; ·: , ·; .: /:'./:
, ~';'.;fc'.' \1~'~
L. r.·· ·'·•·,'
Commentaires_; conseils et coaèhing . · ·
.::'.:•i..;, . .,-.-,,c,:.::",-.. :,,_..;:,-,,:,,: ,,.:,·,,•,•:••·:_,,_,:· ... •,•.,,',:,··:•,:c·•:·.', ... •:· .... " ... : '•----~
rn(A-j Réponse: D;
t;ti!B: i 0,6 g/L = 3,3 mmol/L chez un diabétique. ·
f'~7-~- 0,5 g/L = 2,8 mmol/L chez le sujet non diabétique.
i. D-iV
Réponse : ABD ':

SYNDROME NEUROVEGETATIF:
• Nausées, pâleur, anxiété, irritabilité, tremblements,
palpitations, tachycardie, faim douloureuse, sueurs.
• JAMAIS de manifestations neurologiques OBJECTIVES.
SYNDROME NEUROGLUCOPÉNIQUE:
• Polymorphe mais reproductible chez un même sujet. ..-.
.,.
• Succéde ou non au syndrome neurovégétatif.
• Troubles de l'élocution, du comportement, de la
concentration, di lo ie, troubles sensitivomoteurs, confusion.
A-i F Réponse: B
ê ~J\!j §[t1,1ations diminuant le syndrome adrénergique:
C - : F.' • Bêtabloquants.
D - : F 1 • Hypoglycémies répétées.
• Neuropathie végétative.
BETABLOQUANTS et hypog.!y_cémie:
• Inhibition de la glycogénolyse et de la lipolyse.
• Atténuation du syndrome adrénergique ce qui rend la
découverte de l'hypoglycémie plus tardive au stade du
s ndrome neuroglucopénique.
.... ··············· Réponse : ABCD
A-i Vi
i
B - i V COMA HYPOGL YCEMIQUE :
V 1 • Début brutal.
V , • Agité +/- convulsions.
• Sueurs profuses.
• Tachycardie.
• Signes d'irritation pyramidale : Babinski, hypertonie,
hyperréflexie ostéotendineuse.
• Réversibilité ra ide a rés resucra e.
62 - Editions VG
A.-JV_1 Réponse: A
.- ....__,,- .· ! Fi .tl.YP.Q9)YÇ_êffi]~§ EQNCTIONNELLES :
.'. .:.Lf.... • Terrain anxieux et neurotonique.
-1 F • Ancienneté du trouble.
• Malaise en post prandial, favorisés par une alimentation riche
en glucides à index glycémique élevés.
• Une glycémie à jeun normale. ,
• Malaises de faible gravité et absence de syndrome
neuroglucopénique.
• Poids stable.
Réponse: D
i'>' """·:c. . . . .,...,.... 1 Lisez bien la question : « coma hypog/ycémique » donc pas de
" ,...........,....... , voie per os !
H"'"",.:::_-1-:...-1 Le traitement d'une hypoglycémie est à connaitre car il s'agît
d'une urgence fréquente !
PRISE EN CHARGE d'un COMA HYPOGLYCEMIQUE :
• 2 ampoules de G30% en intraveineux direct+++
• 1 à 2 ampoule de glucagon en IM ou SC.
..... , ..../ • La mesure d'une glycémie capillaire ne doit pas retarder le
traitement !!! C'est une urgence !!
NB : Le glucagon ne s'injecte pas en intraveineuse directe
en sous cutané ou intra musculaire.
Réponse: AC
CLINIQUE de l'INSULINOME:
· •-------,. - ...-, • Hypoglycémies organiques :
- Prise de poids.
- A jeun (donc en fin de nuit), après un effort, après un saut
de repas.
- Syndrome neurovégétatif atténue ou absent (par répétition
des épisodes).
- Prédominance du syndrome neuroglucopénique.
- Aggravation temporelle.
- Glycémies à jeun basses.
- Glycémies lors du malaise effondrées.
• Signes de NEM 1 :
- Antécédents familiaux .. ,
INSULINOME et EPREUVE de JEUN :
• Peptide C augmenté : Précurseur de l'insuline donc
augmentation proportionnelle à la sécrétion d'insuline.
• Rapport insulinémie / glycémie augmenté : Sécrétion
autonome inadaptée à la glycémie.
D: Faux
• Une dissociation du rapport insuline / peptide C avec un
peptide C abaissé se voit dans l'hypoglycémie iatrogène par
in·ection d'insuline.

A -1 V Réponse : ABE
s:1v· 1 HYPOGLYCEMIES sous SULFAMIDES
I
C • : F HYPOGLYCEMIANTS : ,
-:r·ï=· •
-
Potentialisation de l'action des sulfamides: Interactions
médicamenteuses.
- Sulfamides (antibiotiques), AINS, diurétiques thiazidiques
ou de l'anse, AVK, Miconazole = « SADAM ».
• Surdosage en sulfamides par défaut d'élimination :
- Insuffisance rénale ou hépatique.
• Erreur d'alimentation ou de maniement des sulfamides
hypoglycémiants :
-Alcool.
- Posologie.
- Effort inhabituel.
- Alimentation insuffisante ou repas sauté.
C: Faux
• Une allergie aux sulfamides ne donne pas d'hypoglycémie.
L'hypoglycémie ne fait pas partie des symptômes de
l'anaphylaxie.
D: Faux
• Les fruits de mer ne donnent pas d'insuffisance rénale
comme peuvent le faire les produits de contraste iodés.
E :Vrai
= =
• Bactrim® Cotrimoxazole Triméthoprime +
Sulfaméthoxazole = Sulfamide.
• Compétition au niveau de la liaison de l'albumine donc
au mentation de la fraction libre.
Réponse: D
Hyperinsulinisme avec un peptide C abaissé = Discordance =
Apport exogène d'insuline.
64 - Editions VG
::_J-F j Réponse : E
.,_,,, -:.~_F:~ PRISE EN CHARGE d'une hypgglycémie sous SULFAMIDES
±f •F I HYPOGLYCEMIANTS :
Sans troubles de la conscience : Resucrage en urgence per
os (sucres rapides 15g puis sucres lents en prévention des
récidives).
• Avec troubles de la conscience :
- CONTRE INDICATION au GLUCAGON.
,,.,,,,,,,,,,,,/ - Injection IV directe de G30%.
- Relais par perfusion de G10% prolongée : Prévention des
récidives jusqu'à élimination du sulfamide.
A: Faux
---· • Urgence !! Rien ne doit retarder le resucrage.
B: Faux
• Pas d'injection en Intramusculaire de glucose !
......,/ D: Faux
• Patient dans le coma donc pas de voie per os !
E: Vrai
_,,,, • Ris ue de récidives lié à la demi-vie longue des sulfamides.
._,,. est de zéro / L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question / Total du dossier
QCM sur 10.
notes personnel\~js :
Questions Isolées QCM - Endocrinologie - 65

AlcpÔI - MédicarnE?nts a Diabète.°""'. PAS ~lucagon si
aJcoolîsmè • ou sulfamides hypoglycémiants.·~ Eliminer
èat..ise organique ".' fc.fotE1u.r dédenchc1nt.
·tro.ublede.con,science =.Glycémie =Test resucrage.··
[)jaJitiqu~i<ô,lg1U= ifa•mmol/L
0;5:g/L;=z;â mmol/L ·
Pondid~nèllé$/6rganiquès ...: lnsÜlinorne - Insuffisance
··corti<:9trppe / somatotropei. -'Insuffisance hépatique /
rénàie ~ Médiçamèrits - Factice - Tume.urs !GF1 -
·Dénüt~ition. '"'.:Auto-i mrnurie,
Syndrome ·neurovégétatif :::: Adrénergique.· - Syndrome
nèur-ÔglûêopéniqÙe .:.:: Cornai agité •convulsif - Signes
·irrifationpyramidafè. ·
Â{tâq~~dJ p~~iqu~~· Malaise vagal (bradycardie).

~ry~é~i~ \féln~usé '-'··Epreuve de Jeun ..,- Peptide C -
.lnsulinémiè
C9riscient ::i Peros ;;, t5g sucrf:l ou jus de fruit+ sucre IG
fàibfe .. ·
Jb:cSohscient; G30%I\/o' puis G10% IVSE +/- Glucagon
IM/SC: ··•··· . . . .
Factëûrdéclenchant.
Hypdglycénîie organique - lnsuliriétnie augmentée - ,,,,....,.,.,,_
.Peptide paugmenté - Glycémie effondrée - Echogra-
phie panc;réatique . ..;. Echo-endoscopie< paricréatique -
TDM/IRM panc:réatique,:;- Bctntigraphie à .l'octréotide -
NEM1; . . .
Ré~iniEl ..:. .Insulinothérapie ·.- Alcool .;.;.Médîc;aments -

Exerc:lce·.• .;.•·• Upodystrophtes ... - . Comorbîdités•· auto-
irnmùnes;:- Gàsfroparésie. ·
<i.aSADAM » = Sulfamides -:AINS - Diurétiques - AVK -
Miconâzore. ... .
PAS GLUCAGON"'" G10% prolongé.
~A~ t,GtJêAGÔN'.'"Vitamine· B1 .
66 - Editions VG
Enoncé
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) prédisposant(s) au goitre

•,...,,,,,,,,/
simple?
u'à 5 ré onses
féminin
._,.,/ Sujet jeune
Tabagisme
Alcoolisme
l:)PC)Qg§ra."-le=---------------------1
Concernant la définition du goitre simple, quelle(s) proposition(s)
est (sont) vraie(s)?
.. Jus u'à 5 ré onses
Il s'agit d'une augmentation diffuse ou localisée du volume de la
thyroïde.
Une thyroïde normale n'est pas palpable.
Un goitre simple peut comprimer la trachée et entrainer une dyspnée.
Le goitre simple peut être douloureux lors des grossesses.
En présence d'un nodule, il reste possible de parler de goitre simple tant
ue le nodule n'est as toxi ue.
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) est (sont) systématique(s)
dans l'exploration d'un goitre ?
etT4L
Anticorps anti récepteurs de la TSH de type TRAK
Anticorps anti TPO
Echographie thyroïdienne
Scinti ra hie th roïdienne au Technétium 99m
·.·••··•··· Quelle(s) est (sont) la (les) conséque-n-ce_(_s_)_p_os_s_i_b_le-(s_)_d-'u-n----1
_1\1·:ii:J goitre compressif?
•· +·;;;J~!;_gu'à 5 réponses)
A - Une dyspnée expiratoire par compression trachéale.
B - Une dysphonie par compression du nerf pharyngé récurrent.
C - Une hyperparathyroïdie par inflammation des parathyroïdes.
D - Une névralgie cervico-brachiale par compression d'une racine nerveuse. 1
E - Une dysphagie par compression œsophagienne. i

Concemant les nodules et la scintigraphie au Technétium 99m,
quetle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?
Un nodule isofixant est toujours oénin.
Les nodules extinctifs ne sont en général pas cancéreux.
Un nodule hypofixant peut correspondre à une zone de thyroïdite.
Un nodule hypo fixant et de contenu solide en échographie est toujours
malin.
Un nodule h ofixant eut être bénin.
Quel(s) argument(s) est (sont) en.faveur de la malignité d'un
nodule? ,,..--.. ..
Sexe masculin
Association à des symptômes d'hyperthyroîdie
Nodules multiples
Hyperéchogénicité
H erfixation scinti ra hi ue à l'iode
Dans le cadre d'un nodule avec une TSH normale, quand est-il
recommandé de réaliser une cytoponctlon thyroïdienne ?
Un nodule de 2, 1 cm avec une calcitonine normale.
Un nodule de 0,5 cm avec un antécédent de radiothérapie externe.
Un nodule de 2, 1 cm avec un antécédent de diabète de type 1.
Un nodule de 1,5 cm hyper fixant au 18FDG-TEP.
Un nodule de 1cm chez un atient a ant une NEM2.
Concernant le traitement des cancers thyroïdiens papillaires,
quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s) ?
La thyroïdectomie est toujours totale.
Une totalisati.on isotopique à l'iode 131 n'est pas systématique.
L'hormonothérapie doit être substitutive et freinatrice avec un objectif de
TSH supérieur à 3 mUI/L.
D- Après une thyrol'dectomie totale, il existe une contre-indication à vie à la
prise de médicaments contenant de l'iode comme l'Amiodarone.
E- La mutation du gène RET doit être recherchée pour pouvoir envisager
un d~Qi-~l§l_ge familial de la NEM2.
Quelle(s) est (sont) la (les) pathologie(s) possiblement
associée(s) au cancer médullaire de la thyroïde ?
NEM 2 = Néoplasies endocriniennes multiples de type 2
PEAI = Poly-endocrinopathies auto-immunes
Hyperparathyroïdie primitive
Phéochromocytome
Maladie de Von Hi el Lindau
68 • Editions VG
,,--..
Dans le cas d'un cancer médullaire de la thyroïde sporadique
sans lésion associée ni métastase ganglionnaire cervicale
cliniquement perceptible, quels sont les principes de la prise en
charge?
......_..,,
iA- Lob·ectomie totale du côté tumoral.
J.. B - Thyroîdectomie totale.
C- Hormonothérapie thyroïdienne substitutive et freinatrice.
D- Exérèse préventive des parathyroîdes et supplémentation vitamino-
calcique associée.
E- Totalisation isoto i ue ar l'iode 131.
'-•'/
,._.·
i
i
·................................................................................................:.........,...........................................!
Corrigé
iiVF. ·· ·
.•• Cc:imtrieïîtaires, conseils et coaching
f;<;'./iijAJV .... --•~···~~~. Rifponse: AC
: j:f···.-t-F· Facteurs favorisants le goitre simple:
:f"v • Sexe FEMININ (comme toutes les pathologies
-ÎF thyroïdiennes).
-· • CARENCE IODEE: Nutrition, origine géographique ...
•TABAC.
• GENETIQUE: antécédents familiaux de dysthyroïdie.
• IATROGENIE: Lithium (Amiodarone donne des
,·-"••+>---+--+--d~ ~tt,}_'.roïdie ).
·· · · Réponse : Aùêùrïë · ·
REFLEXE QCM: On vous parle du goitre SIMPLE+++
rF:=--+·'=·-l • Tout goitre compliqué (compressif, douloureux ... ) N'en est
donc plus un!!
DEFINITION du GOITRE SIMPLE:
• Hyperplasie diffuse et homogène de la thyroïde.
• Euthyroidie.
• Absence de nodules.
• Indolore.
• Non compressif.
SUSPICION CLINIQUE de goitre:
• Bien visible.
• ENTIEREMENT palpable: La thyroïde peut être palpable en
absence de goitre!! Vous pouvez d'ailleurs surement palper
celle de votre voisin!
• Taille des lobes> 1ère phalange du pouce du patient
définition OMS .
A- :F Réponse : CD !
s"'-:Tt=\ REFLEXE QCM: Les examens "SYSTEMATIQUES"+++ Cela
·-··='f\il correspond en gros à ce que vous prescrivez sur votre 1•'•
. ,·v ordonnance!
'··· ·· Examens systématiques
•TSH
• Anticorps anti-TPO (négatifs ou à titre modeste): Différentiel
des thyro'idites chroniques auto-immunes.
• Echographie thyroïdienne.
Non systématiques:
• T4L si dysthyroîdie (TSH anormale).
• Scintigraphie si hyperthyroïdie.
• TDM non injecté ou IRM cervical : Si compressif.
• TRAK si h P':1-f!:~yr()rdie. ... .... .. __ _
70 • Editions VG
Réponse: E
=+~-1 REVISEZ VOTRE ANATOMIE!!!
:l:sië-::rrl A: Faux
f!\~D~TFl •_ Dyspnée INSPIRATOIRE ou aux deux temps.
._,,,•
. ::~::)E - V ~-F~~~ LARYNGE récurrent.
1
rl'. :1~.C-.'·; ~-=tVÎt!

1·.
l.•.·;·••.~. REFLEXE QCM : faites attention aux mots « ja:~~~n~e
«toujours».
= BCE
;:~~A :t0
- V ··· · ·· · ·· · Réponse : A
.... REFLEXE ONCOLOGIE: Arguments en faveur d'une malignité
•Terrain: âge, sexe, facteurs de risque ...
• Caractéristiques de la masse: consistance, fixité, évolutivité,
douleur...
• Symptômes associées
• Imagerie
• Biologie, marqueurs tumoraux
• Cytologie-anatomopathologie
BE: Faux
• L'hyperfixation et l'hyperthyroïdie sont en faveur d'un nodule
l'i/il:,-,--+--+----'to=xique donc bénin.
Réponse : ACDE
•·•>C::·+:•;-·I INDICATIONS de CYTOPONCTION:
• > 2 cm = systématique
•?: 1 cm si
- Contexte à risque:
x Antécédents: NEM, CMT, irradiation cervicale.
• Calcitonine élevée, ADP, métastases.

- Nodule à risque:
• Augmentation de volume, 2 critéres échographiques
suspects.
x Hyperfixation au 18FDG-TEP.
" Cytoponction douteuse ou ininterprétable.
• < 1 cm= NON
- Discutable entre 7-10rnm si contexte/nodule à ris ue.

-l F I Réponse : B
.-fv~j REFLEXE QCM: Lisez bien l'énoncé I On vous parle du cancer
C - : F , PAPILLAIRE !
ï::ï~fF TRAITEMENT du cancer PAPILLAIRE:
• Bilan phosphocalcique préopératoire.
• Thyroïdectomie totale ou partielle selon le risque.
• Curage ganglionnaire jugulo-carotidien.
• Anatomopathologie.
• Totalisation isotopique à l'iode 131 NON systématique
(fonction du risque).
E - F • Hormonothérapie substitutive et freinatrice à vie.
C: Faux
• La TSH doit être basse ! C'est le principe d'un traitement
freinateur !
E: Faux
• Ne mélangez pas cancer papillaire et médullaire !
• C'est le cancer médullaire ui est associé à la NEM.
Réponse : ACD)
NEM 1 : gène de la MENINE
• Hyperparathyroïdie primitive
• Tumeurs endocrines du pancréas
• Tumeurs endocrine du duodénum
• Adénome hypophysaire
• Autres tumeurs endocrines : /'''"''""'
- Gastriques à cellules ECL (entéro chromafine like)
- Corticosurrénaliennes
- Thymiques
- Bronchiques
E -: F NEM 2 : Proto-oncogène RET
• 2A : Cancer médullaire de la thyroïde - Phéochromocytome
- Hyperparathyroïdie primitive.
• 2B : Cancer médullaire de la thyroïde - Phéochromocytome
- Profil Marfanoïde.
• Cancer médullaire constant = présent chez 100% des sujets
orteurs de la mutation.
A- i_F Réponse : B
B -J V. TRAITEMENT des cancers MEDULLAIRES de la thyrorde :
C_-lF .I • Thyroïdectomie totale systématique (multifocale++ ).
D • F • Curage ganglionnaire jugule-carotidien.
• Hormonothérapie substitutive par Lévothyroxine.
• Pas d'hormonothérapie freinatrice : Cellules C non stimulées
E_ F par la TSH.
• Pas de totalisation isotopique.
REFLEXE : RECHERCHER une NEM 2 et un
PHEOCHROMOCYTOME AVANT la CHIRURGIE+++
72 • Editions VG
l'étudiant a la note maximale soit 1 1 Dans le cas d'une discordance, la note passe à 0,5 sur 1 1 Dans
··~' le cas de deux discordances, la note passe à 0,2 sur 1 1 Dans le cas de trois discordances, la note
est de zéro / L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question I Total du dossier
QCM sur 10 .
..._... ,

Goltré· ::::cARÊ~cE 1()6EE? nYsTHYROIDIE?
.NodÜ!e .= èlin:tiner path()logie MALIGNE
Cànêermédüllaire = NEM? PHEOCHROMOCYTOME ?
Bilan PHOSPHOCALCIQUE en •préopétatoirè
i' otaiisatiôn 'isotopique :::: CiJNTRACEPTI ON
',' . . .:·: · .. '. ...
idiiii6~~ tb,dque ;_ kyite. - •ca~çer: '.": à.dériome. bénin -

}hyrbîdite"G~HNT . .
r=act~drs. dé ri~qlÎ~$ de malignité ~·· Palpàfüm thyroîde .+

gâfrglid6s . .. ·. .
Compression """ dysthyroîdie<- diarrhée motrice -' flush =
Jilétastasès ..:: ·
GÔiTRE =· :f'.SH- Anticorps TPO--', Echographie

NQDUU; = .TSH ,.. calcitonine - écho ·~ èytoponction
·apr$s bilan hë.rnostase · ·
> 2 dn .• ;,; OUI < 1 cm = NON 1-2cm = si contexte /

li()dülé àdsque
Thyrotdectômie : Anatomopathologie -
bypoparàthyro'fcHe :.. paralysie récu('entielle - ..-.......
.,
~ypo~hy~oîqie ..· ....· .·.·. · ·.·.· · ··. · · •·

:Irathéràpiè : radioprotection"-· contraception
tot~H~;,:it.iôfrJsôtopîquë ~• hormonothérapie substitutive et
frèfliatricê ·· · · · ·
NÈM 2+ phèoêhrornocytëimé .. . .· .
Pas!>de, totalisati.on isotopique -' hormonothérapie
stibs·muti\iei: ·. . . ..·.. . ·
JSH 2 Echographie
MédÙllaire.::: calcitonine
Epjthf,l[laLtthyroglobuli11é+ Aê antî thyroglobuline ,. ....-.,
NEMf =
.Méniné =
hyperparathyroïdie .primitive
pànp[éas /,adénome hypophysaire
NEM,2 = RET. = cancer médt1llaire / phéochrcimocytome
IhYperparathyroïdie primitive .
74 • Editions VG
__,. \.f A-
!s-
rc-
.
....,., /
.
·,. ___ /

[:l.1/"!fri+,;iiiJ Concernant l'iode et la physiopathologie thyroïdienne, quelle(s) ,,---
Un traitement par Amiodarone doit être interrompu 5 jours avant une
scintigraphie thyroïdienne pour obtenir une image interprétable.
! B - En cas d'hyperthyroïdie sous Amiodarone il est possible de poursuivre
le traitement en ajoutant du Propylthiouracyle (PTU).
En cas d'hypothyroïdie sous Amiodarone il est possible de poursuivre le
traitement en ajoutant un traitement substitutif par Lévothyroxine.
Sur une thyroïde pathologique une surcharge iodée entraine une
thyroïdite de type 1 fonctionnelle.
Dans une thyroïdite de type 2 lésionnelle la scintigraphie au Technétium
99m est blanche.
Concernant le traitement médical par antithyroïdiens de
synthèse, quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s) ?
Jus u'à§répon_s_e_s~)_ _ _ __
Les antithyroïdiens agissent en bloquant l'action des hormones sur les
récepteurs des tissus périphériques.
B - Leur effet est immédiat dans les 48h.
C - Le suivi initial de l'efficacité du traitement repose sur un dosage de la
TSH après 4 semaines de traitement environ.
, D - Après obtention de l'euthyroidie la surveillance biologique se fait par un
_,,.,,,-...
dosage de la TSH et de la T4Libre tous les 3 mois.
E - Le Propylthiouracyle (PTU) est autorisé durant la grossesse mais pas le
Carbimazole.
iti Concernant le traitement radical de l'hyperthyroïdie, quelle(s)
Jus 1,1'!!.~tcilpc:,r.i~~~L . . . . . . . . . . ................................... ····---- .................................... .i
A- Le traitement par l'iode 121 nécessite une contraception pendant 6 mois !
après. !
B - Dans le cas d'une hypoparathyroïdie secondaire à la chirurgie il faut
supplémenter en Calcium oral et en 25-0H-vitamine D.
C - Dans le cadre de l'adénome toxique, la thyroïdectomie totale est le
traitement de 1ère intention.
D - Avant une radiothérapie à l'iode il faut mettre le patient en hypothyroïdie
pour une meilleure captation de l'iode par la thyroïde.
E - Pour la maladie de Basedow le traitement de 1ère intention est médical.
,,--. ,
.~·
76 - Editions VG
Concernant la cardiothyréose, quelle(s) proposition(s) est (sont)
._,___,; vraie{s)?
A- L'insuffisance cardiaque est à prédominance systolique.
,.._,,. B- L'insuffisance coronaire est secondaire à l'athérosclérose induite par
l'hypercholestérolémie. .
C- En cas de fibrillation atriale il faut réaliser en 1•re intention une
cardioversion en urgence (par choc électrique externe plutôt que par
,.._/ Amiodarone).
D- Dans le cas de l'aggravation d'une insuffisance coronaire le Propranolol
peut être utilisé.
,___,,. E- Le traitement par anticoagulant peut être arrêté 1 semaine après la
cardioverslon si le atient est en euth ro'fdie.
La prise en charge d'une crise aiguê thyrotoxlque, nécessite :
•.._,/ Un antithyroîdien de synthèse forte dose par sonde gastrique.
Des corticoïdes par voie systémique.
De l'iode à forte dose.
...._,, Parfois des échanges plasmatiques .
Un traitement radical sous 48h.
• ••••• •••••••••••••••••••••• .. •••••• .... •• .. •••• .. •••••• .. ••••• .. •u ... ~onOH,;•••••••••••••••• .. u••••••••••••• •••--•••••--••••••••••••••••••••••-- '•,
notes pewsorn;-eltes :

IIIDIIIIIIIDIIIIL...-_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __.:,_, ,-~
Corrigé
-,
..
êomni~ntai~es., .consei!sei. côachîng
·•·~-,•••••••••••-+-•-+--~~~-c:........~-Mm••••••~•~•-,'-"'•N·,,,,,.,,,~---4,,,.,,.~-------------.;
Réponse : ABE
• Une leuconeutropénie modérée est fréquente mais n'est

cependant pas une contre-- indication à un traitement par
ATS (antithyroïdiens de synthèse) tant que les PNN sont
supérieurs à 1,5 G/L.
• L'anémie se retrouve plutôt dans l'hypothyroïdie.
Bilan HEPATIQUE:
• Possibles cytolyse et cholestase modérées.
Bilan GLUCIDO-LIPIDIQUE :
• Possible hyperglycémie qui peut correspondre selon son
intensité à une intolérance au glucose, un diabète secondaire
ou bien l'aggravation d'un diabète préexistant.
• Possible hypocholestérolémie et hypotriglycéridémie.
Bilan PHOSPHOCALCIQUE :
• Hyper calcémie par stimulation de la résorption
ostéoclastique.
• Hyper calciurie par saturation de la réabsorption tubulaire
rénale.
Réponse : AE ·
.•.•---~ GOITRE BASEDOWIEN
• Homogène.
• Diffus.
• Indolore.
• Non compressif.
• Hyper vascularisé (hypersignal doppler, souffle systolique
à l'auscultation et frémissement à la palpation).
• INCONSTANT : son absence n'élimine pas le diagnostic
+++.
PARACLINIQUE de la maladie de BASEDOW :
• Echographie : Thyroîde globalement hypoéchogène et
E- V
hypervascularisée.
• Scintigraphie : hyperfixation diffuse et homogène.
• Hyperthyroïdie: TSH abaissée et T4L augmentée.
• Anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) : Positifs. Le
titre initial n'a pas d'intérêt diagnostique. Le suivi de
l'évolution des anticorps n'est pas recommandé (HAS).
Leur persistance en fin de traitement est un facteur
prédisposant aux rechutes.
78 - Editions VG
A -! F , Réponse : CO
··-F·i ORBITOPATHIE BASEDOWIENNE = "BRAISE"
--....l
·---j Bilatérale.
, Réductible.
Axile.
..._.,,/ Indolore .
Symétrique.
Exceptionnellement unilatérale.
EVOLUTION de l'orbitopatbl~
Indépendante de la thyrotoxicose.
Peut survenir avant, pendant ou après la thyrotoxicose.
TABAC= facteur aggravant.
-···+-··.
-8.:.J:_
REFLEXE = Maladie de Basedow = arrêt du TABAC !
Réponse : BC
_
1
B -'tif.. __ L'orbitopathie Basedowienne est secondaire à la composante
- auto-immune de la maladie de Basedow (dépôts de complexes
D F immuns rétro-orbitaires) et non à la thyrotoxicose.
-·- Les traitements par antithyroïdiens de synthèse ne sont
efficaces que sur la thyrotoxicose.
TRAITEMENTS de l'ORBITOPATHIE
ARRETDU TABAC
Prévention de la kératite:
Larmes artificielles, collyres, tête surélevée.
Traitements symptomatiques :
Hypotonisants oculaires.
Rééducation orthoptique.
Anti-inflammatoires : càrticothérapie systémique et
radiothérapie externe.
Traitements chirurgicaux :
Décompression orbitaire.
Chirurgie palpébrale.
Chirur ie des muscles oculomoteurs.
Réponse : ABE
it;•,"'i=.......i-:'-1 REFLEXE ECN : Lisez bien la question : les propositions
FAUSSES!!!
1,,•Ii·=-.......:....i Ne mélangez pas Adénome toxique et cancer de la thyroïde !!
Adénome toxique: bénin, pas de métastases, thyrotoxicose.
Cancer thyroïdien : malin, métastases possibles, euthyroïdie.
DIAGNOSTIC d'ADENOME TOXIQUE:
Jamais de ponction !!!!
Calcitonine inutile : marqueur du cancer médullaire.
Scintigraphie : nodule unique hyper fixant et extinction du
parenchyme adjacent.
E- V TRAITEMENT de !'ADENOME TOXIQUE :
Curatif de 18' 8 intention: chirurgie ou IRA thérapie à l'iode
131.
Les ATS ne sont que symptomatiques en attente du
traitement radical, réalisé en euthyroidie !
L'intensité de la thyrotoxicose ne permet pas de préjuger de
l'étiola ie.
-.__,.,·
-iF , Réponse : CDE ,
-~rf1
... __ A: Faux
,_, /
....:.l.YJ • L'Amiodarone a une forte affinité tissulaire et son élimination
D - !V I nécessite plusieurs mois.
i
HYPERTHYROIDIE et AMIODARONE :
• ARRET de l'Amiodarone APRES AVIS CARDIOLOGIQUE et
le REMPLACER par un autre traitement anti -arythmique si
besoin.
• Le traitement symptomatique ASSOCIE A L'ARRET est
fonction du type de thyroïdite :
Type 1 = Fonctionnelle sur thyroïde pathologique :
antithyroïdiens de synthèse (seul le PTU marchera).
- Type 2 = Lésionnelle sur thyroïde saine : Corticothérapie
systémique.
HYPOTHYROIDIE et AMIODARONE:
• Poursuite du traitement et supplémentation hormonale, après
avis cardiologique sur le maintien ou non de l'indication de
l'Amiodarone.
Réponse : DÊ.
A: Faux
• Inhibition de la synthèse hormonale par blocage de la
thyroperoxydase.
• Le PTU inhibe aussi la monodésiodase et la conversion
périphérique de T4 en T3.
• Effet suspensif.
V B: Faux
• Il existe un délai d'action de 10 à 15 jours.
C: Faux
.. •JI fau~.r~<1liS.Elf_Llt1cl(>.S._§ge de la T41ibre a rés 4 semaines.
A~!F Réponse: E
-:··F- A: Faux
.Lj • Iode 131.
F B: Faux
• La PTH est responsable d'une stimulation de la synthèse de
la 1 alpha-hydroxylase.
• L'hypoparathyroïdie est donc responsable d'un défaut
d'hydroxylation de la vitamine Den 1 par la 1-alpha
hydroxylase.
• Il faut donc donner de la vitamine D activée en 1 :
Alphacalcidiol ou Calcitriol.
• NB : L'hydroxylation en 25 est réalisée au niveau du foie.
C: Faux
• Dans l'adénome toxique la thyroïdectomie doit être autant
que possible subtotale (lobectomie).
D: Faux
• Les traitements radicaux doivent se faire en
EUTHYROIDIE !!!!
80 - Editions VG
··.__/
- F Réponse : D
··-::-- F·, PRISE EN CHARGE d'une CARDIOTHYREOSE:
- F.. • JAMAIS DE TRAITEMENT RADICAL en ABSENCE
-· --- d'EUTHYROIDIE !!!!
• Utilisation d'antithyroîdiens de synthèse parfois à forte dose
jusqu'à obtention de l'euthyroidie.
• Puis traitement définitif, de préférence par iode radioactif
compte tenu de la gravité du terrain, sous couvert des
antithyroîdiens en attente de son action.
..._,,i FIBRILLATION ATRIALE et HYPERTHYROIDIE:
• La cardioversion est contre-indiquée tant que l'hyperthyroîdie
persiste (risque de récidive et de crise aiguë thyrotoxique)
que ce soit par Amiodarone ou par choc électrique externe.
• La cardioversion doit être envisagée si la fibrillation atriale
persiste après retour en euthyroidie et en absence d'autres
facteurs favorisants.
A: Faux.
• Il s'agit le plus souvent d'une insuffisance cardiaque à débit
cardiaque conservé ou normal et à prédominance droite.
B: Faux
-... .......,/ • L'hyperthyroîdie entraine une hypocholestérolémie et une
hypotriglycéridémie.
• L'hyperthyroîdie ne crée pas la maladie coronaire mais peut
l'aggraver du fait de l'augmentation du débit cardiaque et de
la consommation en oxygène du myocarde.
D :Vrai
• Le débit cardiaque étant normal ou élevé, les bétabloquants
ont une bonne indication.
• Le Propranolol est le seul bétabloquant ayant une action sur
la conversion périphérique de la T4 en T3.
• Ne pas oublier de SURVEILLER la TOLERANCE
MYOCARDIQUE dans toute introduction de bêtabloquants.
E: Faux
• Toute cardioversion doit être suivie de 4 semaines d'anti
coagulation curative !!
Réponse : ABCD
La crise aiguë thyrotoxique est une URGENCE ABSOLUE.
Si les corticoîdes sont insuffisants, les échanges plasmatiques
,,., __,,/
o·: V peuvent être utilisés.
· -- C'est une contre-indication absolue à un traitement radical en
urgence!
E - F TOUT TRAITEMENT RADICAL doit être fait en
EUTHYROIDIE !!!
Les questions à réponses multiples à 5 Items sont notées entre 1 et O. / En absence de discordance,
QCM sur 10.
Questions Isolées QCM • Endocrinologie • 81

Tràitern'entràdical ==EUTHYRO!DIE ..... · ·
CQNlRACEP.TION. '.". GRQ$SESSE pmgrammée
.CARDIOYER$10N ;:;·contre-indiquée .
Hyperthyrbïdi$#ARRETAll,,110DARONE + AVIS
CARblOLOGIQUE .
REAI :...Facfo1.1r PECLENèHANT:.;., SURCHARGE IODEE
T$fJ;e.ffondrée.-•T4L etT31.. élevêes .· .
Exél:!ptibhtil:lL:Hypë,:J:hyro'i'die à TSH normale haute
(aCÎétlOn:!(:i thyréotrope); . •. ; :. . ·• .· · ...· · ·• •·
·cENTRALEsPÊRIPHERIOUE•.···. ···'/•·. <. ·. ·.
fy'laÎadiê 9e;Basedt:>W'7Adénàn1!'l to:xJqùé•__;Goitrê mufti-
hétéro-nodulaire toxique ~Facticè -:' Iatrogène pa~
sùrèhargè iodéè :..thyroîdite de [)eQuervain~ .Thyroïdite
•~qJ>cistipartum :::.:Thyr'oîditè gestationnelle· transitoire •
Adénome thyrébfrope · · .
't8YROJOXICOSE .·. . ·.. •· . ·.• ··
Ç~rdiovasculaiw~nervosité -:' a:gitation -:-. tre.mblements -
•rh~rrnopli~qie ,- àrmiigrissement :..polyphagie - dia.rrhée
motrice,.; ariiyofr()phie :..polyuro-polydipsie
ORBITOPATHIE = << BRAISE >> .
.GOIT~E .•.. ..... •·• .· ·..·. ..·· .· .
J$H::.; T4L -:-•· écfjographie dopplër .;.;. sdntigraphie Iode 123
BILAN OPHTALMOLOGIQUE~ ECG .
.TR.A.K-:-TPO-,TGÜV$CRP -:-1.bdurie des·24H
NFà:;; tfânsarhinasês i,.BHÇÙ · ..·. ·. ·.· ·.
.AT$ =>CONTRACEPTION ...,.;• éducation ~ Agranulocytose
TraitetiiehtRADIC.A.L. = chirurgie ou· iodé radioactif·
ARRET du TABAC . .·. .. . .
BETABLOQUANT= Propranolol= surveillance
·'ëardfologiqlJê i ·. . . . ,......... .
Séd.atifs:.;arr~td~·.tràvâi1.·~rèpos
Soins ôè:Ûla1res .• · . ·
ÙRGËNCE : tardiott:iyréose - crise aiguë thyrofoxique -
Ep(Ôphtaln,ie·f!làligl)e . . . .
cQSTEOPOROSE .< . , , . ..··............. · .•·.·. • · · ..·
J4L'àAi;emaine$ puis'r4LtJSH.·après ~uthyroidie
NFSf10•iour~ pëndân12mois pL1fs /3.mois+•sdièvre
.Soiris inte,ns~s ;sétabloqµants~. Anfi çoagulationcurative
R;A$ de êardiovèrsion . , . ....... · . ,· ,·. . . ..
Soirs iqte nsifs \-ATS forte dose -- Corticoïdes. IV bolus-
E:çnang~~ plasmatiques •·· .... ' . . ... • .
Antipyrétiques c,. Sédatifs IV~ Béfàbloquants IV - Lugol-
Réhydratation . .
82 • Editions VG
-.........../
Enoncé
........,,/
Quel(s) argument(s) est (sont) en faveur d'une thyroïdite de

Hashimoto chez une patiente ayant une hypothyroïdie ?
-...._,.,,,,,/
Un goitre diffus et homogène.
,,<- B - Un épisode transitoire précessif de thyrotoxicose.
i C - Un myxœdème généralisé.
½' D - Une échographie montrant un goitre hétérogène pseudo-nodulaire.
\~.:.Desanticorps antir$.<::ElP!EiLJrt>clel;aJ§.ljpo_s_it_if_s._ _ _ _ _ _ _ ____,
·• Concernant l'insuffisance thyréotrope, quelle(s) proposition(s)
est (sont) vraie(s) ?
La TSH peut être normale.
Il peut y avoir une hyperprolactinémie associée.
Le diagnostic positif ne nécessite qu'une TSH.
. Elle est associée à un goitre homogène.
·sl;.~:.,,. )L.~'y a pas de myxœdème. .............. .
r ••' ·· · ·Quels sont parmi les résultats suivants ceux qui permettent de
suspecter l'origine médicamenteuse d'une hypothyroïdie
périphérique?
----•'
Une TSH plasmatique élevée
Un test au TRH négatif
- Une iodurie des 24h élevée
Une scintigraphie blanche
T4 basse avec une T3 normale
Parmi les médicaments suivants lesquels sont susceptibles
>"(,"''""""' d'engendrer une hypothyroïdie?
Cortisone
- 1nterféron
- Amiodarone
E - Corn léments alimentaires à base de Ma nésium
Questions isolées QCM • Endocrinologie· 83

Vous suspectez une hypothyroïdie primaire. Quel(s) examen(s)
complémentaire(s) peut (peuvent) être utlle(s) pour le diagnostic
étiologique?
An 1corps anti TPO
Anticorps anti thyroglobuline
Anticorps anti récepteurs de la TSH de type TRAK
Echographie thyroïdienne avec doppler
Scil}!!g_@. hie th roïdienne au technétium 99 m
Concernant l'hypothyroYdie frustre, quelle(s) est {sont) l'{les)
indication(s) formelle(s) à débuter un traitement substitutif par
hormones thyroïdiennes?
Jusgu'à 5_récc;,.::;o:..;;n=-se""'s""------------------t
SH >4 mUI/L.
Terrain à haut risque cardiovasculaire.
Présence d'anticorps anti TPO.
Age> 60 ans
Grossesse
-Quelle(s) est (sont) I' (les) indication(s) du dosage de la TSH
chez la femme enceinte ?
.(~~-~~'..à._5 réponses)_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ____,
- Antécédents de diabète gestationnel
Antécédents de diabète de type 1
Retard de croissance intra-utérin
Vomissements incoercibles
Prise de oids insuffisante
Concernant le traitement substitutif d'une hypothyroîdie primaire,
quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s) ?
o jectif chez un sujet jeune est de normaliser la TSH et la T 4.
L'objectif chez un sujet coronarien est de normaliser uniquement la /.-...,,
TSH.
L'objectif chez la femme enceinte est d'avoir une TSH < 2,5 mUI/L.
La posologie doit être augmentée de 50 à 60% durant la grossesse.
La co rescri tion de bétablo uant est s stémati ue initialement.
Quel{s) est (sont) le{s) signe(s) clinique(s) que l'on peut retrouver
dans le cadre d'un coma myxœdémateux ?
aéhypnée
Convulsions
Coma aréflexique
Ictère cutanée-muqueux
Sécheresse mu ueuse
Quel(s) signe(s) évoque{nt) une hypothyroïdie congénitale?
Jus~ 5 réponses)
let re néonatal
Retard à l'émission du méconium
Retard de croissance
Détresse respiratoire néonatale
Persistance des réflexes archaîgues à 4 mois.
84 - Editions VG
Corrigé
Réponse:
REFLEXE QCM : On vous demande les signes en faveur de la
thyroïdite de Hashimoto et non pas en faveur de
· l'hypothyroïdie !!
- VI Réponse : ABE
,__,· - , V~ DIAGNOSTIC d'une insuffist:i11ce thyréotrope:
C - F 1 • DISSOCIATION T4L et TSH.
D - F 1 • TSH inadaptée : basse ou normale.
CLINIQUE de l'insuffisance thyréotrope :
• PAS de myxœdème.
• Pas de goitre (car absence de TSH).
• Souvent associée à des pathologies hypophysaires :
- Adénomes hypophysaires : Hyperprolactinémie,
acromégalie ...
- Cranîopharyngiome (d'où la possibilité d'un diabète
insipide).
SURVEILLANCE du traitement: T4L
Mécanismes de l'hyperprolactinémie dans l'insuffisance
thyréotrope :
• Adénome à prolactine sécrétant (responsable d'une
insuffisance antéhypophysaire par son syndrome tumoral).
• Hyperprolactinémle de déconnexion par lésion de la tige par
un rocessus ex ansif (adénome, craniopharyng,:.::io:.:..:mc:.:e:.,.:.._._ _
Réponse: CD
L'HYPOTHYROIDIE MEDICAMENTEUSE par prise de produits
iodés associe :
• Une iodurie des 24h élevée.
• Une iodémie élevée.
• Une TSH élevée et des hormones périphériques T3L T4L
effondrées (comme dans les autres hypothyroïdies
périphériques).
L,if/,.iL__L_J___:•...:,U~n~e'--'s~c~in.'.ët~ir?.=,;hi""e_,,b°"la,,.,_n""c"--'h-"'é,__._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
__J

'''"."'ltmA
LVI?- - , V R,eponse : ACD
:.LE LITHIUM :
- 1V • Hypothyroïdie par action directe (inhibition de la libération
- ,V hormonale par la thyroîde) ou auto-immunité.
• TSH en bilan pré thérapeutique.
AMIODARONE et Hypothyroïdie :
• En cas d'apports alimentaires normaux.
• La surcharge iodée iatrogène entrainant un blocage de
l'organification de l'iode par la TPO = effet Wolff Chaikoff.
ANTI ANGIOGENIQUES :
• Par destruction des cellules thyroïdiennes.
INTERFERON:
• Par effet direct ou induction d'une auto-immunité.
-·y ·· ···· · Réponse : ABD i
-1 V _l:!yperthyroïdie PRIMAIRE= PERIPHERIQUE. :
..I ' - ,
~J_F • Donc pas-d'fmagerie hypothalamo-hypophysaire. '
-iV Dia~nostic POSITIF
--- • 1Ce intention = TSH seule.
• T4 Libre : profondeur de l'hypothyroïdie.
• T3 Libre= INUTILE++
Diagnostic ETIOLOGIQUE:
• Anticorps anti TPO.
• Anticorps anti Thyroglobuline si TPO négatifs.
• TRAK = inutiles car spécifiques de la maladie de Basedow
(hyperthyroïdie).
• Echographie thyroîdienne : goitre ? Thyroïdite ?
• Scintigraphie thyroïdienne= INUTILE.
(Collège d'Endocrinologie, Diabétologie et Maladies
Métaboli ues zme édition Masson .
86 • Editions VG
Réponse: CE
Consensus HAS 2007.
1 t,·,=·-·+'·-- • Définition de l'hypothyroïdie frustre:
• TSH > 4 mUI/L confirmée par un 2nd dosage à 1 mois.

• Et une T4L normale.
,;,-.,,,............1........1 TRAITEME:NLde l'hypothyroïdie frustre RECOMMANDE :
• TSH > 10 mUI/L.
• Et/ou présence d'anticorps anti-TPO.
• Grossesse.
TRAITEMENT de l'hypothyroïdie frustre A ENVISAGER si TSH
< 10 mUI/L et:
• Signes cliniques d'hypothyroïdie.
• Signes biologiques d'hypothyroïdie.
• Terrain à haut risque cardiovasculaire.
Facteurs prédictifs d'évolution de l'hypothyroïdie frustre :
• TSH initiale haute> 10 mUI/L.
• Présence d'anticorps anti TPO.
• Age > 60 ans.
• Antécédents thyroïdiens.
• Traitements pourvoyeurs de dysthyroïdie : lithium,
Amiodarone ...
Réponse : BCDE
l<IF"-·+·''-i REFLEXE : Le dosage de TSH recherche l'hypothyroïdie mais
aussi l'hyperthyroïdie !!
Dépistage de l'hypothyroïdie ( consensus HAS 2001)
• Signes cliniques évocateurs maternels ou obstétricaux (dont
les fausses couches répétées).
• Contexte thyroïdien personnel ou familial.
• Auto-immunité (dont le diabète de type 1 !).
DE: Vrais
• Vomissements incoercibles et prise de poids insuffisante
euvent être les consé uences d'une h perthyroïdie.
,,,
_____

Réponse: AC
OBJECTIFS du traitement §.\J.QStit4tif:
• Standard : T4 et TSH normalisées.
• Comorbidités cardiovasculaires/ sujet âgé : T4 normalisée.
• Grossesse : TSH < 2,5 rnUI/L, augmentation des besoins de
30%.
MODALITES PRATIQUES:
• Bêtabloquants non systématiques.
• Pas de dose de charge. Augmentation progressive par
paliers.
REFLEXE : CORONARIEN et Hypothyroïdie :
• Bêtabloquants.
• Avis cardiologique. ·
E- F
• Surveillance ECG.
• Education du patient de consulter.
SURVEILLANCE de la TSH :
• 4-8 semaines après une modification de posologie.
• Après atteinte de l'objectif: à 6 mois puis 1/an.
• Si risque d'interaction médicamenteuse.
• Si suspicion de déséquilibre.
NB: Aucun intérêt du dosage de la T4L dans la surveillance au
Ion cours.
- F Réponse : BC
B- V CLINIQUE du COMA MYXOEDEMATEUX:
-:rv • Hypothermie - altération de l'état général
-!F • Confusion - corna calme aréflexique - convulsions (par
hyponatrémie)
• Bradycardie - hypotension - choc
• Bradypnée - obstruction des voies aériennes supérieures
BIOLOGIE du COMA MYXOEDEMATEUX:
• Hyponatrémie de dilution
- REFLEXE : pensez: à corriger l'hyponatrérnie
LENTEMENT+++
• Elévation des CPK
• Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie et hypercapnie
• Si ISA associée : h o I cémie et h erkaliérnie
,,,.-..... _
88 - Editions VG
_:--,-,
Réponse: AB
•REFLEXE: TOUT ICTERE NEONATAL PRECOCE ou

PERSISTANT doit faire rechercher une CAUSE SOUS
JACENTE !!
E: Faux
• La présence de réflexes archaîques à 4 mois n'est pas
pathologique !
CLINIQUE de l'hypothyroïdie congénitale :
•Neurologique: RETARD PSYCHOMOTEUR, hypotonie.
• STATURO-PONDERAL: âge osseux<« âge statural « âge
chronologique, macrosomie
•Digestif: RETARD à l'émission du MECONIUM.
• Cutané : ICTERE néonatal.
• Signes cliniques d'hypothyroîdie.
REFLEXE: DEPISTAGE NEONATAL à J3 +++
QCM sur 10.
.······ .. ·.. ·······......... ,. .................................................................................................... , ....... ,., ........ .
.,._.,,/
...._..,,..,.
·--.---·
P~riphéfiqué~priroitiv~.~ 1:SH él.evée / T4L basse
Cèntr~le = thyf:éotr9pe==JSH basse ou.normale/ T4L
basse ,
N~·shim~Q;:tf,yroi'ditê iirôp~itj~i_:.• thyro'idite du post

.pârtürrt~barènce faurcharge iodée .:. iatrogènè- post
p'artüh:1 _,: de Cluervain _: Thyréotrope - congénitale
Hyp{~étab~liiriie - infiltratiot) myxdldéinateuse -
cardiovascùlaire .. · •· .. ·
F>èlpation de la thyroïde (goitre ?)
'Positif! TSH püisT4t

Etiologique : anti-TPO:... anti-TG ... échographie - PAS
cfo SCINTIGRAPHIE
)..êliotrÏyrox·: à vie -progressif

TSHf 2 mois après le début du traiten1ent - puis à 6
ois- puis 1/an ... . .. .
Bétabloquants-;- avis cardiologique - ECG si
ry,6dification c!e pos9logie · · ··
Coma myxÔ:Ïdémâtèux - SAOS - cardiovasculaire

COMôRBJb.lTES.aûtociinmunes: INSUFFISANCE
SÛRRËNA~IEt,iNÉ lfiiermer .
bè~li3tAGÊ NEONATÂ~à J3
;:: ,.;:.'.::.::, •• > :··. · , __ •• • • •
•~êt~rd ;\è~~rÊil 7 retard psychomoteur
90 • Editions VG
Dans le cas d'un macroadénome hypophysaire, quel(s)
symptôme(s) clinique(s) est (sont) possible(s) dans le cadre du
i? syndrome tumoral ?
' ':' Jus u'à 5 ré onses
i Â~~-Céphalées holocrâniennes prédominant le soir.
! 8 - Hémianopsie latérale homonyme.
-J,c - Douleurs paroxystiques de la joue.
+'D - Diplopie horizontale homonyme par atteinte de la 5ème paire crânienne.
L~-: '"~ 1\:~~~;ig~~~~i~vous constater lors de l'examen ophtalmologique

dans un contexte d'adénome hypophysaire ?
. ;: ,;_ü(~11!iq1J'.~§!~..cc.=co..:.:n-=s-=-es=---------=-----------,
.1
'{ A -
)-sB -
Une diplopie verticale croisée par atteinte de la 4eme paire crânienne .
Un œdème papillaire bilatéral au fond d'œil.
C - Une macula rouge cerise au fond d'œil.
,-o - Des éclipses visuelles à l'interrogatoire.
E::> .l,JQEl9lJ?dranopsie irif$FiEllJ~e,-_,:....:::b..:.:itc:.e:..:.m:.c..:::o..:.:ra::.:l-=-e·~-----------1
:., . ; . ,;. . ,;: Quel(s) symptôme(s) peut (peuvent) être la conséquence d'une
b~Q.M:-~; hyperprolactinémie par adénome hypophysaire?
l>.!\}i.r.{î\:i Jus u'à 5 ré onses
,!.A - G';,îactorrhée spontanée
B - Bouffées de chaleur
C - Augmentation de la libido
D - Absence de retour de couche dans le post partum
E - D sérection
Quel(s) médicament(s) peut (peuvent) être responsable(s) d'une
hyperprolactinémie ?
; .,,. ' d Jus u'à 5 réponses
i A - Spironolactone = Aldactone®
tB - Mètochlopramide = Primperan®
te - Rispèridone = Risperdal®
! D - Méthyl dopa = Aldomet®
'i"E - Mo_rp_h_in_e_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Questions isolées QCM - Endocrinologie• 91

Concernant le traitement médical d'un adénome à prolactine,
quelle est la classe médicamenteuse utilisée en 1•re intention?
1 ré onse
Antagonistes dopaminergiques
Agonistes dopaminergiques
Agonistes de la somatostatine.
Antagonistes de la somatostatine.
Oestro- ro estatifs macro-dosée
Quel(s) symptôme(s) et slgne(s) clinique(s) peut (peuvent) être
associé(s) à un syndrome de Cushing ?
Unê ostéomalacie
Un purpura vasculaire
Une alopécie temporale
Un retard staturo-pondéral chez un enfant ~-
Une peau épaissie et pi mentée mélanodermie
Quel(s) élément(s) blologique(s) pouvez-vous retrouver dans le
cas d'un syndrome de Cushing ?
1A - Unè- hyperkaliémie
"~ B - Une alcalose métabolique
1C • Une hyponatrémie de dilution
iD - Une leuconeutropénie modérée
,J,-E - Une hypercholestérolémie avec augmentation du LDL cholestérol
Quel(s) examen(s) réalisez-vous en 1•re intention en ambulatoire ~--
devant une suspicion de syndrome de Cushing ?
Cortisol plasmatique à 8h
Cortisol salivaire nocturne de minuit
Cortisol libre urinaire des 24H
Test de Dexaméthasone minute (1mg)
Test au S nacthène ordinaire
Quel(s) résultat(s) attendez-vous dans le cadre d'une maladie de
Cushing?
ACTH abaissée.
Test au CRH positif avec un cortisol abaissé.
Test de freinage fort par la dexaméthasone positif avec un cortisol
abaissé.
D- Test de freinage par hypoglycémie insulinique positif avec un cortisol
abaissé.
E- Présence d'un gradient latéral lors du cathétérisme des veines
surrénaliennes.
92 - Editions VG
'--"
Dans le cadre d'un syndrome de cushing paranéoplasique,

,._,,· quelle(s) proposltion(s) est (sont) vraie(s) ?
.(:!us u'à 5 ré onses
'ACTH est effondrée.
La mélanodermie est absente.
·__,I Le test de freinage fort par la dexaméthasone est négatif.
Il peut être dO à un corticosurrénalome malin.
La peau est épaissie et P.!9c.cm.:.; e:.;.n;. :.;té: . :e:.;. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _--,--j
Dans le cas d'un adénome somatotrope, quelle(s) peut (peuvent)
-...,_,/
être la (les) conséquence(s) (s) cllnlque(s) et blologique(s) liée(s)
au syndrome d'hypersécrétion de GH ?
.._,,1 Un syndrome dépressif.
B- Une hypoacousie voire une surdité de perception par infiltration du nerf
acoustique.
C- Une cardiomyopathie restrictive par infiltration du myocarde.
'-,_./
0- Une hypertension artérielle résistante.
E- Une hypercalcémie et une hypophosphorémle par hyperplasie des
arath rol'des.
'-~
Comment confirmez-vous le diagnostic positif d'acromégalie ?
osage statique de la GH plasmatique
1
1 B- Dosage statique de l'IGF1 plasmatique
',_./
•+c-
1D·
Test d'hyperglycémie provoquée par voie orale
Test d'hypoglycémie insulinique
l E- IRM __ttypothalamo-hyP.QP.;.c.;h..,_s""a=ire-=-----,----,--,-,----c-----..,..-,,----1
·,,._/ Quel(s) signe(s) clinique(s) et biologique(s} peut (peuvent) être
retrouvé(s) dans le cas d'une insuffisance antéhypophysaire ?
.,___,., Une anémie par insuffisance gonadotrope.
Des bouffées de chaleur par déficit gonadotrope .
Une pâleur cutanée et une dépigmentation.
Un nanisme disharmonieux chez l'enfant.
...__,..,· Des h P.9.9!Y.Cémies répétées par défic;,,,.it...s___ o_m___a_to_tro-,--!-,_e_.--0-----,,-------1
Concernant le diagnostic d'insuffisance antéhypophysalre,
quelle(s} est (sont) la (les) proposition(s) vrale(s)?
,_, vA- Une T4L basse avec une TSH normale pose le diagnostic d'insuffisance
thyréotrope.
B- Un freinage de la GH lors de l'hyperglycémie provoquée par voie orale
____,. permet le diagnostic d'insuffisance somatotrope.
C- L' absence de stimulation de la prolactine par un test au !='RH
diagnostique une insuffisance lactotrope.
D- Chez une femme de 65 ans un dosage de FSH bas pose le diagnostic
,_,/ d'insuffisance gonadotrope.
' E- Un taux d'ACTH bas et un cortisol de 8h bas sont insuffisants au
i dia nostic d'insuffisance corticotro e.
·,._/
Que&tions isolées QCM • Endocrinologie • 93

Concernant le traitement d'une insuffisance antéhypophysaire
par macroadénome hypophysaire, quelle(s) est (sont) la (les)
proposition(s) vraie(s) ?
A - Le traitement de l'insuffisance corticotrope associe de !'Hydrocortisone
et de la Fludrocortisone à vie.
B - La surveillance d'un traitement par Lévothyroxine se fait par la T4 puis
après normalisation par la T4 et la TSH tous les 6 mois.
C - Le traitement du diabète insipide par de l'ADH de synthèse s'adapte au
ionogramme et à la diurése.
D - La testostérone permet le rétablissement de la spermatogenèse.
·, /E - La substitution somatotrope fait appel à de l'hormone de croissance
rescrite sur une ordonnance s écifi ue.
94 - Editions VG
Corrigé
-1 F 1
••·•:Comrn•e~tiii~;;: .~~~.~~·,1~•·•~i.
--~--~----~••--·•·..··-···-~"'·······•·.. •....•. ... _ ,
è<>âçr1H~•:••·•··••··•"·•••·•··· •·. . ·
Réponse: CD
,.,,,
-- -TF1 SYNDROME TUMORAL:

~tçz::j •HTIC : Céphalées rriatinales, vomissements en jet, paralysie
~ V du VI (diplopie horizontale homonyme), œdème papillaire
hyperhémique.
.., __,.,· ;~ • Hémianopsie bitemporale : Chiasma optique .
li •:a:,
C(.)) • Syndrome caverneux : Névralgie du V et paralysie
li:P: oculomotrice (Ill, IV, VI).
i
1
i E - F i, • Rhinoliquorrhée : Erosion du sinus sphénoïdal.
hi I ATTENTION: Microadénome = PAS de syndrome Tumoral=
I> i PAS d'insuffisance sécrétoire associée +++
1
, •.• 1 1 C · Vrai
t•x1 _Li _. Par névral ie du v lors d'un s ndrome caverneux.

' >r•jA_~_: v, Réponse : ABD
,\ilB .-.IV I EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE d'un adénome hypophysaire:
r• _:,1c ~TF i • NORMAL si microadénome +++ (pas de syndrome tumoral).
: !P:tY I • Oculomotricité : Diplopie du 111, IV (verticale croisée), VI
C ! ' 1 (horizontale homonyme)
: ~ 1 • Champ visuel : Quadranopsie supérieure, hémianopsie
1 :i:i ' bitemporale.

!i:d , • Acuité visuelle : Normale
: ~ E _1 F i•
HTIC : Œdéme papillaire coloré bilatéral, éclipses visuelles,
) , 1 1 diplopie du VI.
1 ŒDEME PAPILLAIRE : HTIC ou NOIAA?
1 • HTIC : Bilatéral - Papille colorée - Sans hémorragies.
1• i• NOIAA: Unilatéral - Papille pâle - Hémorragies en
0 , __ j : flammèche au bord pap-'-ill"'-a=ir-'-e~.- - - - - - = - - - , - - - - - - c - c c c - J
' •o:A - 1V : Réponse : AD
c:'./:'i'Jê:··:·r1=1 HYPERPROLACTINEMIE
[,l;g~Jr! :~:i~~~~;:t~~;~~f~;~~:: ~: :
i!iE - i F !
::r ~~~~::~:e~:;:xe
hypothalamo-hypophysaire donc pas de bouffées de chaleur.
t~;: :!;~ r • Homme : gynécomastie,.._ alactorrhée, d sérection.
:Ji:J·0-I MEDICAMENTS HYPERPROLACTll\ll;_fV1IANT :Réponse : BCE
i(::\tjc - i V 1 • Œstrogènes macrodosés.
ll,i~[l:l_::_L_F_ • Anti-dop~minergi9u~s : Antiér:n~tiques, neur?lept!ques,
i/QJ i Verapam1I, morphiniques, antIdepresseurs tncycl1ques, ...
j;;fo ,JE -1 V Spironolactone : Gynécomastie mais pas de galactorrhée ni
L' · 1 d'h er rolactinémie.

' A-i Réponse : B
B-:-rv Pour vous en souvenir, rappelez-vous les médicaments
j
C - i __ 1hyperprolactinémiant qui sont anti-dopaminergiques ! Il faut
D-i donc faire l'inverse.
__ ,...-...,
E-'
A_Ji Réponse : BC i
!iv,r, B - i V I A : Faux
~;wfo·~-rv·I •Ostéoporose mais non pas une ostéomalacie (= carence en
~:~lD - i F vitamine D).
!/lP.•.'.irlE -ÎF ~=F=t~~d statural mais SURCHARGE pondérale.

H;lj E. Faux
r;'è'.f\j . • Peau fine et fra île ar catabolisme protéique.
~f,;t,!1,.~.f:_. Réponse : BE [
li;;18-..:. i_'lJ BIOLOGIE du syndrome de Cushing :
f~;}/!Ç ..~+.F.1 •Effet mi~?r~locorticoïde d~ corti~ol à forte dose_++_:
ft$ilr:> ::..F.' Hypokahem1e, alcalose metabolique, hypochlorem1e.
~~\ 1
• Stimulatio~ d_es ostéoclastes : Ostéoporose et
il?: h~percalcem1~. . . . .
['.t!E _ V • Neoglucogenese hepat1que: Hyperglycem1e.
!/f'Îi • Polyglobulie, thrombocytose et hyperleucocytose à
hJ! polynucléaires neutrophiles (excès de démargination).
(f.'.~.·••.·~ , • H p~rtriglycéridémie,.. ~ypercholestérolémie. • ,
ti.,:.HA - 1 F Reponse : CD :
'îf:Tr REFLEXE QCM : Lisez bien la question « en AMBULATOIRE)> i
- i V « en 1"re intention» « suspicion de SYNDROME de Cushing» ·
- 1V Diagnostic positif de syndrome de Cushiri_g_;_
• Cortisol libre urinaire des 24H sur 3 jours, rapporté à la r·
créatininurie.
• Cortisol salivaire de minuit : Non remboursé donc pas en 1ère
intention.
• Cortisol plasmatique de minuit : Nécessite une hospitalisation !
donc pas en ambulatoire.
• Test de freinage minute à la Dexaméthasone : 1 mg à 23h et
F dosage du cortisol à 8h.
PUIS confirmation par freinage faible 2mg.
PUIS Diagnostic ETIOLOGIQUE :
• ACTH puis IRM hypophysaire, TOM surrénales, freinage
fort ...
REFLEXE ECN : Connaissez bien la physiologie des différents
axes en endocrinologie et les tests d'exploration ! Des
....... ...i. ...1.questions sont facilement tombables__ !-----------'
,r""',
96 - Editions VG
- F Réponse: C
a--::- F·1MALADIE de Cushing;
c-::. V • ACTH augmenté (mélanodermie).
Q~~~l~f • Freinage fort à la dexaméthasone 8mg : Positif = freinage du
cortisol (abaissé).
• Test au CRH : Positif= réponse explosive du cortisol
(augmenté).
E: Faux
• Cathétérisme des sinus pétreux et non des veines
surrénaliennes Il
A- F Réponse: C
- F §Y.ndrome de cushing PARANEOPLASIQUE
- V • ACTH dépendant donc mélanodermie .
.L • Autonomie de la tumeur donc: Test de freinage fort négatif,
test au .CRH négatif.
BE: Faux
• Mélanodermie présenté mais peau fine (fragilité cutanée par
catabolisme protéique).
D: Faux
as de cortisol mais de l'ACTH.
Réponse: AD
B: Faux
• Hypoacousie de TRANSMISSION par infiltration du conduit
auditif.
C: Faux
• Une cardiomyopathie HYPERTROPHIQUE.
E: Faux
• Hypercalcémie et hyperphosphorémie dans l'acromégalie.
Rien à voir avec l'hyperparathyroîdie !
• Hyperphosphorémie par augmentation de la réabsorption
tubulaire du hos hore.
Réponse: C
Lisez bien la question « confirmez» : cela n'inclut donc pas les
- V tests de dépistage comme l'IGF1 isolée.
-:-: F DIAGNOSTIC POSITIF d'Acromégalle :
• Dosage statique= DEPISTAGE= GH71 (inutile), IGF1 71, +/-
cycle dè la GH (= GH multi temps).
• Dosages DYNAMIQUES= CONFIRMATION= Test de
freinage par HGPO : Négatif.
E - F l'IRM ne confirme pas le diagnostic positif d'acromégalie mals
permet le diagnostic étiologique (adénome hypophysaire,
acromégalie paranéoplasique •.. ).
REFLEXE ADENOME HYPOPHYSAIRE : Rechercher une
COSECRETION +++ Prolactine, TSH .
Questions Isolées QCM • Endocrinologie • 97

• !V Réponse : ACE
B - i F I A : Vrai
• Défaut de stimulation de l'érythropoîèse par la testostérone.
B: Faux
• Absence de bouffées de chaleur car absence de
gonadotrophines (hypogonadotrope ).
D: Faux
• Nanisme HARMONIEUX avec cassure de la courbe staturale
vers 1 an. Le dévelo ement ps chomoteur reste normal.
A_-4 .Y Réponse: ADE
B - F PAS de tests dynamiques :
- 1F • Déficit gonadotrope :
• Femme jeune : LH FSH E2 et une clinique compatible
(aménorrhée, carence oestrogénique ... ) car les taux de
FSH LH et E2 sont bas de manière physiologiques en
phase folliculaire précoce. Le test au LHRH a peu
d'intérêt.
- Femme âgée: FSH seule (doit être normalement élevée
en cas de ménopause standard) ,..-.-.
• Homme : Testostérone+ FSH.
• Déficit thyréotrope: T4L basse et TSH discordante (basse ou
normale)
TESTS DYNAMIQUES nécessaires:
• Déficit somatotrope : Hypoglycémie insulinique, test au
GHRH, test à l'Arginine, test au Glucagon-Propranolol.
• Déficit cortlcotrope : Hypoglycémie insulinique, test au CRH,
test au Synacthène, test à la Métopirone.
• PAS de test d nami ue ourle déficit lactotro e !!
Réponse: E
8-1 F A: Faux
c -1 F • Pas de Fludrocortisone car pas de déficit en
cf~:F· minéralocorticoîdes.
-·- B: Faux
• Aucun intérêt de la TSH puisque le problème initial est
hypophysaire !
C: Faux
• Pas de diabète insipide dans l'insuffisance antéhypophysaire
par adénome hypophysaire!!
D: Faux
• La spermatogenèse est stimulée par la FSH et non par la
testostérone.
• La LH stimule la production de testostérone.
Les questions à réponses multiples à 5 Items sont notées entre 1 et O. / En absence de discordance,
l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discord,mce, la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
QCM sur 15.
98 - Editions VG
.'--'·

• Adapté aul( IECN
• Rê!ligé à parllr des dernières confétenœs de èonsensus et Ile$ rêférentiels
• Idéal pour s'entraîller seùl et en sous•colle
·___,I
- - - ' · Enoncé
Que peut-on retrouver lors d'une insuffisance surrénalienne aiguë
périphérique ?
Hypothermie
Myalgies
Alcalose métabolique
Hyperkaliémie
Convulsions
Que peut-on observer au niveau biologique en cas de Maladie
d'Addison?
Hyponatrémie de dilution
Hypercalcémie
Hyperglycémie
Leuconeutropénie
- Une kaliurèse au mentée
Vous suspectez une Insuffisance surrénalienne périphérique.
Quel(s) examen(s) réalisez-vous?
Cortisol plasmatique à 8h.
ACTH plasmatique à minuit.
Cortisol libre urinaire des 24h.
Aldostéronémie plasmatique.
Test§t!YP..~!'..Q_lycémie provoquée par voie orale avec d0S.!'1 e du cortisol.
Quel(s) examen(s) permet (tent) d'affirmer le diagnostic de déficit
en 21 hydroxylase ?
(1 réponse)
A- Séquençage du gène de la 21 hydroxylase.
B- Biopsie surrénalienne avec examen anatomopathologique et immuno-
.___,./
histochimie.
C- Dosage de la 17 OH-corticostérone: Augmentée.
viD - Dosage de la 17 OH-progestérone: Augmentée.
!E - Dosa e de la D4 androstènedione : Au mentée.

L'origine tuberculeuse d'une insuffisance surrénalienne
périphérique peut être envisagée devant :
La positivité des anticorps anti-surrénale.
is - La prédominance de l'insuffisance en glucoc.orticoïdes par rapport aux
minéralocorticoïdes (au début de l'évolution tout au moins).
Des calcifications surrénaliennes à l'imagerie.
Une atrophie bilatérale des surrénales à l'imagerie.
,.~.
Un ~-~-~lgrissement important. -·······- . "•·· ..... ··-·--··---·····-···-·-•--·"· ·--------····~................__.,___________ ---·---~
Quelle(s) sont la ou les situation(s) à risque de décompensation
aiguë d'une insuffisance surrénalienne chronique périphérique?
Jus u'à 5 ré onses _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _".
-=.c=c..i==-.cc...c...:cc..ccc.=..=;c:.L-.
Prise de Cortancyl®.
Colique néphrétique.
Excès de sel (voyage en bord de mer avec consommation importante de
crustacés).
Grossesse.
,)E - Traitement ar Rifam icine.
Parmi les médicënïëïït_s_s_u_iv_a_n_ts_,-le_s_q_u_e_ls-peù-t<,·n utiliser pour
traiter une maladie de Addison ?
~ Jus- -u'à, -5-ré- ~ onses
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - · · • • - {'
Hydrocortisone
Prednisone = Cortancyl®
Synacthène®
Fludrocortisone = Flucortac®
Chi ure de otassium = DiffuK
Quelle alimentation doit-on conseiller à un patient ayant une
maladie d'Addison?
(Jusqu'à 5 réponses,___ _ _ _ _ __
Un régime normosodé.
Un régime légèrement hypersodé
Un régime riche en potassium.
Un régime riche en protéines supérieur à 1,2 g/kg/jour.
Un é!pport liquidien d'au moins 2L d'eau par jour. ·····--····--·-··-·· _ ..
Quelle(s) mesure(s) mettez-vous en place en urgence devant une
insuffisance surrénalienne aiguë ?
(Jusqu'à 5 réR~o..,.ns~e~s~l---,----,-----.,..-------,------,
,_ A- Supplémentation par Hémisuccinate d'Hydrocortisone par voie intra
veineuse directe.
B- Supplémentation par Fludrocortisone par voie intraveineuse lente.
C- Supplémentation en KCI à adapter au ionogramme sanguin.
D- Protocole d'insulinothérapie rapide au pousse seringue électrique avec
dextro horaire
,E- Traitement d'une éventuelle hyperkaliémie par Salbutamol en
: nébulisation, Furosémide et Kayexalate®.
102 - Editions VG
Quel(s) résultat(s) biologique(s) va (vont) à l'encontre du
diagnostic d'insuffisance corticotrope ?
A- ACfH normale.
B- Absence de réponse au test au Synacthène® ordinaire.
C- Aldostéronémie normale.
-
\..-tD- Hyperkaliémie.
'-JE- Un test au CRH ositif
. . .............................................................
._.,.
.
.._,.,-,
··.__/·

il Corrigé
CLINIQUE de l'ISA :
• « Daisy compte tes dix mal au cœur »
_, ,ï • Déshydratation - Neuro-psy (confusion, coma, asthénie)-
---~- Fièvre - Digestifs (douleurs, vomissements, diarrhée) -
1 Douleurs diffuses - Cardiovasculaire (hypotension).
BIOLOGIE de l'ISA:
,--...
• Déficit sodé (hyponatrémie, hyper natriurèse)-
Hyperkaliémie - Hypoglycémie - Acidose métabolique.
• Déshydratation avec hémoconcentration (hyperprotidémie et
élévation de !'hématocrite).
E :Vrai
• Liées aux troubles h droélectrol i ues.
A- F Réponse : BOE ,,,,-...
s·:tv A: Faux
C:Tf • Hyponatrémie de Déplétion par déficit en minéralocorticoîdes
o-:t\/ et a~gmentation de la natriurèse.
B :Vrai
• Hypercalcémie favorisée par l'hémoconcentratîon.
D :Vrai
• Par excès de margination des polynucléaires neutrophiles.
E:Faux
• Déficit en minéralocorticoïdes responsable d'une
-+--+-~h~ erkaliémie et d'une diminution de la kallurèse.
· Réponse : AD
Diagnostic POSITIF = Dosages HORMONAUX
•STATIQUES:
- Cortisol plasmatique à 8h : Abaissé. ACTH plasmatique à
8h: élevée.
- Aldostérone abaissée, rénine augmentée.
•DYNAMIQUE: Test au Synacthène® ordinaire:
- Injection d'un analogue de l'ACTH en IM le matin à jeun ;
Dosage du cortisol à T0, T30 et T60 min.
- Pas d'élévation du cortisol.
Diagnostic ETIOLOGIQUE:
• Anticorps anti surrénale : Anti 21 hydroxylase.
• TDM TAP (séquelles tuberculose ?atrophie
bilatérale ?calcifications ?).
• IDR- Quantiferon® - Sérologie VIH.
Pathologies ASSOCIEES ~ PEAI ? Tuberculose ?
• TSH : Syndrome de Schmitt si étiologie auto-immune.
• NFS : Anémie de Biermer?
• Bilan d'extension d'une tuberculose.
104 - Editions VG
·_,/
.__,,
-..-]_FI
.F, Déficit en 21 hydroxylase :
Réponse: D
- ..E.. • Accumulation du précurseur = 17 OH progestérone .

1,;@,,""--+-'V-1• Dosage simple ou sensibilisé sous Synacthène®.
ÇLINIQUE : 3 conséquences du bloc enzymatique :
• Insuffisance surrénalienne.
• Hyperplasie congénitale des surrénales par 71 ACTH.
• Hyperandrogénie: 17 OH progestérone transformée en
androgènes plutôt qu'en cortisol.
- Fille : Pseudohermaphrodisme féminin (= virilisation du
fœtus).
- Gar on : Pseudo
FI Réponse : C
A: Faux
• En faveur d'une rétraction corticale auto-immune et en
principe négatifs dans la tuberculose.
B: Faux
• Dans l'ISC périphérique, l'atteinte est globale.
D: Faux
• Cela évoque une rétraction corticale auto-immune.
E: Faux
• Amaigrissement non spécifique présent aussi bien dans l'ISC
ue dans la tuberculose.
Réponse: BE
FACTEURS de DECOMPENSATION d'une ISC:
• Toute situation de stress (traumatisme, infection, chirurgie ... )
ou de perte sodée (sudation, digestive, urinaires ... ).
• « TRISTE AGACI » :
- Traitement non adapté - Régime sans sel - Intervention
chirurgicale - Stress - Traumatisme - En cas
d'imminence - Abus médicaments - Grossesse - Arrêt de
traitement - Chaleur - Infection
B:Vrai
• Situation de stress pouvant être intense.
C: Faux
• C'est le régime hyposodé qui est à risque.
D: Vrai
• Augmentation des besoins.
E: Vrai
..,__,/ • Interaction de la rifam icine avec le métabolisme du cortisol.
,,_ ...
,._.;'
Questions isolées QOM - Endocrinologie - 105

.:.LV.. Réponse : AD ·
- i F E = ZERO à la question si cochés !! Vous risquez de tuer votre
,'""'' ·:n::· 1 patient.
~~lïs-:·1-;;.T C: Faux
~:~i j · • Le Syna_cthène® ne marcherait pas puisque la maladie est
(Q'.i : surrenahenne.
i'/'iE - ! F E: Faux
iWfi ' • Pas de supplémentation potassique!!! Il y a déjà une
! ' fi h J~erkaliémie !! .... ________ _
i:.'-'UA.' V -C.....C-'-""""'-""-------
Réponse: A·
·. . - JF.j Régime NORMAL.
,>.,., C - i F I PAS de régime HYPOSODE ou DESODE mais
~"l'fo--fF7 NORMOSODE !!!
:i,;1-··-r·· Le traitement substitutif n'a pas les effets 2nd d'une
l'.f~! : corti~othé_rapie fuisque cela correspond aux doses
i?"""E 1 F phys1olog1ques .
1:,;.:;~ · : Pas de précautions particulières concernant les glucides, les
F('i i protéines et les lipides.
k ::J_j___ glucidique, ni protéique.
l:~Jf'iA =-1 ~- B : Faux Réponse : Ai
-! F • Supplémentation minéralocorticoïde non nécessaire en
aiguë. Effet minéralocorticoïde suffisant de l'hydrocortisone à
ces posologies !
C: Faux
• PAS de supplémentation potassique ! Il y a déjà une
hyperkaliémie !
D: Faux
• Le patient est déjà en hypoglycémie !!
E: Faux
• Pas de diuréti ues !
··R1fponse : DE:
REFLEXE__ÇlCM : Lisez bien la question « à l'encontre du l
C - , F diagnostic ».
cr:·1v INSUFFISANCE CORTICOTROPE
········ • ACTH inadaptée au taux de cortisol = taux normal ou bas.
• Test au Synacthène® ordinaire : négatif (inertie
surrénalienne)
• Test au Synacthène® retard : positif
• Pas de déficit en minéralocorticoîdes : Rénine, aldostérone,
kaliémie NORMALES.
• Test au CRH négatif (l'hypophyse ne fonctionne pas même si
on le stimule !
QCM sur 10.
106 - Editions VG
, ___ /

~
~
g-
al
~
) ) ) ) ) ) ,) ) ) ) ) ) ) ')
Enoncé
Concernant la définition de la gynécomastie, quelle(s)

La gynécomastie est une prolifération bénigne ou maligne de la glande
mammaire.
Une gynécomastie peut être physiologique.
Elle peut résulter d'une baisse des androgènes.
Elle peut être douloureuse.
Elle eut être unilatérale.
Quelle(s) est (sont) la (les) caractéristique(s) clinlque(s)
possible(s) d'une gynécomastie.
Elle peut être molle.
Elle est en général nodulaire.
Elle est en général fixée.
Elle peut être associée à des adénopathies axillaires
supracentimétriques.
·-....._,./ Elle eut être associée à une alactorrhée.
Quelle(s) est (sont) la (les) étiologie(s) de gynécomastie par
déficit androgénique avec maintien du taux d'œstrogènes?
Syndrome de Klinefelter.
Microadénome à Prolactine.
Syndrome de Willi Prader
Blocage hormonal dans le cadre d'un cancer de la prostate.
Cirrhose.
Quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) latrogène(s) possible(s)
d'une gynécomastie?
Rispéridone = Risperdal®.
Alcool.
Sildénafil "' Viagra®.
Lithium=- Térallthe®.
Finastéride "' Chibro roscar®.

Quel bilan biologique de 1"'
intention faites-vous devant une ,...-....
gynécomastie bilatérale en absence de signes d'orientation à
l'examen clinique?
Cortisol libre urinaire des 24H sur 3 jours rapporté à la créatininurie. .,.,--..,
Prolactine.
HCG.
LH FSH.
SH~-t¼i;) :~~(;)bJîfi~i~~(,...1~---~-~-:u~~-e-z--v-o_u_s_o-=-b-s-erv_e_r_e_n_c-as__,d,...e----1
yndrome de Klinefelter?
Un nanisme.
Macroorchidie.
Une pilosité peu développée après la puberté.
-·
Un retard mental constant.
Une stérilité.
Sur le plan biologique, qu'observe-t-on habituellement en cas de
syndrome de Klinefelter?
Jusqu'à 5 répQ~.!!!l~--------·----
• Une oligospermie sécrétoire.
Une augmentation des taux de gonadotrophines.
Une testostéronémie basse.
Une hyperoestrogénie.
Un taux de Prolactine normal.
Quel(s) est (sont) le(s) marqueur(s) tumoral (aux) d'un cancer du
testicule (non séminomateux)?
Ca 125
LDH
HCG
ACTH
ACË
~D_e_v_a_n_t-un_e_g-yn_e_·c_o_m_a_s_t-ie_,_d_a_n_s_q_u~efïë"(s} situation(s) pôïivëz:•--·•-·. · · · 1
t,,-.,.·
vous retrouver une augmentation des HCG?
Jus u'à 5 ré ons~) ······••-·•----------------1
Choriocarcinome.
Tumeurs germinales non séminomateuses.
Carcinome embryonnaire.
.-·.
Grossesse.
Cirrhose alcoolique.
Un peu de physiologie ...
A - Les cellules de Leydig assurent la fonction endocrine du testicule.
B - La FSH est responsable du contrôle de la fonction exocrine du testicule.
c. La sécrétion d'inhibine est responsable d'une inhibition de la sécrétion
de LH par l'hypophyse.
D• La majeure partie de la testostérone plasmatique est liée à l'albumine.
E- La testostérone exerce un rétrocontrôle né atif sur la sécrétion de FSH.
110- Editions VG
Corrigé
DEFINITION de la gynécomastie:
• Hyperplasie bénigne du tissu glandulaire mammaire chez
l'HOMME.
• Pas de gynécomastie chez la femme.
• Masse molle ou ferme s'étendant de façon concentrique à
partir du mamelon, en arrière de l'aréole.
• Croissance progressive et souvent indolore.
• Peut-être asymptomatique ou parfois douloureuse.
• Uni ou bilatérale.
• Attention on ne parle de gynécomastie que chez l'homme!
MECANISMES des GYNECOMASTIE:
• Déséquilibre de la balance androgénes / œstrogènes.
........./ • Hypoandrogénie: Responsable d'une levée de l'effet
apoptotique des androgènes sur le tissu mammaire.
- Hypogonadisme central ou périphérique.
- Hyperprolactinémie: Inhibition des gonadotrophines (et
donc hypoandrogénie) et non pas stimulation de la glande
mammaire.
• Hyperoestrogénie: Responsable d'une stimulation de la
glande mammaire.
- Par hypersécrétion d'HCG stimulant l&l_production
d'œstradiol par les cellules de leydig.
- Par augmentation de l'activité aromatase.
- Par hypersécrétion d'œstrogènes.
• Elévation de la SHBG responsable d'une baisse de la
fraction libre des androgènes:
- Cirrhose, hyperthyroïdie ...
• Médicaments à effet anti-androgènes ou œstrogènes like.
GY.ofcomasties PHYSIOLOGIQUES:
• Nouveau-né: Par hyperoestrogénie transitoire (passage
transplacentaire des œstrogènes maternels).
• Puberté: Physiologique et transitoire par baisse de la SHBG
facilitant l'activité de l'œstradiol.
•Andropause/ Homme d'âge mûr: Aromatisation périphérique
des androgènes par augmentation du tissu adipeux, baisse
de la production testiculaire d'androgènes, baisse de la
'-.-,•'
-~·
8·-:+~·i· DIAGNOSTIC CLINIQUE: Réponse : ABE ,r--.
-·î:: • Croissance progressive et souvent indolore mais pouvant
-.F devenir douloureuse.
-· • Elle est en général palpée sous la forme d'un nodule ferme
(parfois mou), souvent mobile directement en arrière de la
zone aréolaire.
Elle peut être associée à une galactorrhée quand elle est
secondaire à une hyperprolactinémie. ,r".
Tumeur maligne du sein: souvent très dure, irrégulière,
immobile, non centrée sur le mamelon, asymétrique.
La présence d'adénopathies est en faveur d'un cancer
mammaire et non pas d'une gynécomastie qui est par définition
béni ne mais sa cause eut être mali ne ! .
- ,V Réponse : ABDE
··-lv E:Faux
- ÏF • Le taux d'androgènes total circulant est normal, c'est la
- · fraction libre qui est diminuée par augmentation de la SHBG.
DEFICIT EN ANDROGENES avec MAINTIENT de la
--·
production d'ŒSTROGENES:
• INSUFFISANCE TESTICULAIRE = hypogonadisme :
- Périphérique : Syndrome de Klinefelter (XXY), syndrome
Delachapelle (« homme XX »), torsion testiculaire
bilatérale, chirurgie, déficit androgénique lié à l'âge.
- Centrale: Insuffisance antéhypophysaire,
hyperprolactinémie, hémochromatose, anorexie mentale,
syndrome de Kallman de Morsier
- Iatrogène: Antiandrogènes (blocage hormonal du cancer
prostatique).
DESEQUILIBRE de la BALANCE ANDROGENES/
ŒSTROGENES: .
•Augmentation-de la SHBG : baisse de la fraction libre des
androgènes (mais avec un taux total d'androgènes normal):
- Hyperthyroïdie.
- Insuffisance hépatocellulaire (associé à d'autres
mécanismes).
- Insuffisance rénale chronique (associé à d'autres
mécanismes).
- Iatrogènes: OP 'DD, perturbateurs endocriniens ...
• Insensibilité aux androgènes par anomalie du récepteur aux
androgènes (exceptionnel).
EXCES de production d'ŒSTROGENES:
• Tumeurs testiculaires : production directe d'oestradiol ou
HCG et aromatase tumorale.
• Tumeurs surrénalienne féminisante ou corticosurrénalome
malin : production directe d'œstrogène.
• Augmentation de l'aromatisation périphérique :
- Déficit androgénique lié à l'âge.
- Surpoids / obésité.
- Insuffisance hépatocellulaire.
- Tumeurs testiculaires ou sécrétrices d'HCG.
112 • Editions VG
Réponse: AE
r:t\u·:;c· ...... ,."' 1Gynécomastie IATROGENES:
• Effet œstrogène like: Isoniazide, digoxine.
• Chimiothérapies anticancéreuses: Alkylants.
• Kétoconazole: Inhibiteur enzymatique (dont des enzymes
intervenant dans la synthèse de la testostérone).
• Action anti-androgénes: Androcur, agoniste du GnRH,
Spironolactone, traitement antirétroviraux du VIH
• Inhibiteur de la 5 alpha réductase: Inhibition de la
transformation de la testostérone en dihydrotestostérone (=
forme active).
• Hyperprolactinémiant par action anti-dopaminergique:
Diazépam, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.
• Spironolactone.
C: Faux, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (IPDE5) sont
utilisés dans les troubles de l'érection. Ils n'ont pas d'effet
antiandrogénique.
E : Vrai, par inhibition de la 5 alpha réductase et donc blocage
de la transformation de la testostérone en sa forme active
indi ués dans le traitement de l'h ertro hie rostati ue .
Réponse : BCDE
BILAN BIOLOGIQUE de 1ère intention en absence
d'orientation Clinique:
~·· '•'>"-"'";;:: ........1·,--,..1 • Testostérone totale.
• Œstradiol.
• SHBG.
• LH, FSH.
• Prolactine.
• HCG.
• +/- bilan hépatique complet.
• +/-TSH.
• +/- urée créatinine.
Réponse: CE
Vi.i"i"'<C:::···!··,·a·I CLINIQUE du SYNDROME DE KLINEFELTER:
• Une grande taille.
• Une gynécomastie bilatérale.
• Une atrophie testiculaire.
• Une stérilité.
• Un hypogonadisme avec une pilosité peu développée, une
verge de petite taille.
• Absence de retard mental en énéral.
Questions isolées OCM • Endocrinologie - 113
___ _.,.,.,
Réponse : BCE i
BILAN HORMONAL d'un SYNDROME de KLINEFEL TER: '
• DYSGENESIE GONADIQUE: C'est un peu comme le
syndrome de Turner du garçon!
- Azoospermie sécrétoire: Absence totale de
spermatozoïdes par défaut de production.
V - Hypogonadisme Hypergonadotrope.
- LH FSH élevés.
- Testostérone basse.
• LDH: non s écifi u"'""e"-sc.c·_ _ _ _ _ _ _ _~---~~,,...

Réponse : ABE !
ELEVATION des HCG dans un contexte de gynécomastie: ·
• Tumeurs germinales non séminomateuses, type
choriocarcinome ou bien tumeurs mixtes.
• Cirrhose.
• Cancer hépatocellulaire (synthèse paranéoplasique).
Les tumeurs vitellines et le carcinome embryonnaire sécrètent
plutôt de l'AFP.
La grossesse et l'allaitement sont des propositions fausses car
la ynécomastie est une pathologie !Jl?§ÇtJlineL . ·----······..,
~:tt1 PHYSIOLOGIE TESTICULAIRE: Réponse : ABD i
C-1 • Fonction exocrine = Spermatogenèse = Cellules de Sertoli
stimulées par la FSH.
• Fonction endocrine = Synthèse de testostérone = Cellules de i
Leydig stimulées par la LH. ·
• Existence d'un rétrocontrôle négatif par les hormones
périphériques sur la sécrétion des gonadotrophines
hypophysaires:
- La testostérone inhibe la sécrétion de LH mais n'a pas
d'effet sur la sécrétion de FSH.
- L'lnhibine est produite par les cellules de Sertoli et inhibe
la production de FSH.
• La durée de la spermatogenèse est d'environ 74 jours.
• Testostérone plasmatique : 50% liée à l'albumine, 45% liée à
la SHBG, 3% liée à la CBG et 2% sous forme libre.
QCM sur 10.
114 - Editions VG
, __.,,,.

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Il Enoncé
Une fois le diagnostic positif de diabète établi, quel(s)
argument(s) est (sont) en faveur d'un type 1?
'--"' Ju~gu'à 5 ré onses
Léger surpoids.
Symptomatologie initiale bruyante.
,.__,; Présence d'une rétinopathie au diagnostic.
Hyperglycémie majeure au diagnostic > 3 g/L.
Présence d'une dé i mentation cutanée ar la ues.
Concernant la physiopathologie du diabète de type 2, quelle(s)
, _ _,i
msulinorésistance entraine une augmentation de la lipolyse.
..,__..... L'insulinorésistance entraine une augmentation de la néoglucogenèse
hépatique.
C- La macro-angiopathie et la microangiopathie sont principalement
secondaires à l'hyperglycémie chronique et à la glycation des protéines.
-._.I \ -D - Dans le diabète de type 2, le rapport insuline / glycémie est élevé.
E- Après une lune de miel d'hyperinsulinisme compensateur, une
insulinore uérance s'installe.
.____, Quelle(s) mécanisme(s} pourrait (pourraient) expliquer des
hyperglycémies matinales chez un diabétique de type 1 sous
insulinothérapie basal bolus?
.__,. Sous dosage en insuline du soir.
Lipodystrophies.
Insuffisance surrénalienne par rétraction corticale auto-immune.
·,._,,,,., Evolution du diabète avec atteinte du système de contre régulation
(cellules synthétisant le glucagon).
l E- Phénomène de l'aube.
_____,.,.
Que devez-vous évoquer chez un diabétique de type 1 perdant du
poids?
1 A- Néphropathie diabétique décompensée
·-./ lB-
C-
Surdosage en insuline
Maladie cœliaque
ID- Diarrhées récurrentes sous biguanides
E- Insuffisance ancréati ue exocrine
,...,/
Questions isolées QCM - Endocrinologie• 117
,_..
.,-·
· Quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) pouvant expliquer un

déséquilibre chronique chez un diabétique de type 1 sous
insulinothérapie?
A- Un infarctus du myocarde silencieux.
v B- Une erreur d'observance liée à un schéma inadapté.
' C- Un déficit de sécrétion du glucagon.
D- Des lipodystrophies.
E- Une application de dermocorticoïdes sur les mains pour une dermatite
ato.P.J. ~_ue.,.,·-,----~-,----,---,----,-,---,-------,,------,---
Quel(s) conseil(s) diététique(s) donnez-vous à un patient
diabétique de type 1?
A - Il doit avoir une alimentation normo ou hypercalorique pour compenser
les pertes urinaires de glucose.
B - L'alimentation doit être équilibrée avec 40% de glucides, 20% de
protéines et 40% de lipides.
C - Il faut limiter les apports en sel à 4g/jour pour prévenir la néphropathie
diabétique.
D - Il n'y a pas d'interdits hormis l'alcool.
, E - Comme la population générale il faut recommander 5 fruits et légumes
ar ·our.
Concernant les objectifs glycémiques et la surveillance dans le
diabète de type 1, quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?
_(Jusqu'à 5 réponses) _ --·-- . __ ,,._
A - L'hémoglobine glycosylée doit être inférieure à 6,5% chez un sujet jeune
sans comorbidités.
B - La glycémie à jeun en pré prandial doit être entre 0,8 et 1,2 g/L.
C - Chez une femme enceinte diabétique de type 1 l'hémoglobine
glycosylée doit être Inférieure à 6,5%
"· D - L'auto-surveillance glycémique doit se faire de 4 à 6 fois par jour, au
minimum en pré prandial et au coucher.
E - La présence d'une pompe à insuline dispense de l'auto-surveillance
1 cémique luri uotidienne.
118 - Editions VG
Un patient diabétique de type 1 traité par un schéma basal bolus
de 3 injections d'insuline rapide au moment des repas et d'une
injection d'insuline lente le soir présente des symptômes
évocateurs d'hypoglycémie vers 17H.
Quelle est la conduite à tenir?
A - Vérifier qu'il s'agit bien d'une hypoglycémie en faisant une glycémie
capillaire puis se resucrer.
B- Faire après resucrage une bandelette urinaire à la recherche d'une
cétonurie.
C - Diminuer l'insuline lente du soir de 2 unités si aucune cause n'est
trouvée.
- Diminuer le lendemain l'insuline du midi de 2 unités si aucune cause
évidente n'est retrouvée.
A eler s stémati uement son médecin.
Quelle(s) est (sont) la (les) situation(s) où la pompe à insuline
doit être envisagée?
Grossesse
1 B - Sujet âgé
i C - Diabète bien équilibré par un schéma basal bolus
,i D - Présence de complications dégénératives graves
tJ:.,:,,., 8t.~bète nouvellement diag11CJstiqu~é---------------l
i{aêfvÎ'..'\ Quel(s) médicament(s) est (sont) à risque de diminuer l'efficacité
l 'IÔ'"'.1 d'une insulinothérapie?
!:. . :.'S! (Jusqu'à 5 réponses)
! A - Les antagonistes calciques
,,! 8 - Les glucocorticoïdes
·..i C - Les diurétiques thiazidiques
i D - Les Bêta bloquants
! E - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens t

Corrigé
· •. ç~;ment~·i~;s:,;~Qô;eu~. é{çô,'a1:t1înè •· ••·•· ·..

--+--,...----~-- ··-·Réponse : BDE
• La durée d'évolution du diabète au moment du diagnostic est

courte (sujet jeune, début bruyant donc rapidement
diagnostiqué). Les complications dégénératives n'ont donc
pas encore eu le temps d'apparaitre.
E: vrai
1 • Vitili o évocateur d'un contexte auto-immun.
Réponse : ABD
lnsulinorésistance:
• Foie: Augmentation de la néoglucogenèse et augmentation
de la synthèse des VLDL.
• Muscle: Baisse de la glycolyse et baisse de la clairance des
acides gras.
• Tissue adipeux: Augmentation de la lipolyse et de la
libération d'acides gras circulants; baisse de la capitation du
glucose.
Complications dégénératives :
• Macro-angiopathie: lnsulinorésistance + syndrome
métabolique.
• Microangiopathie: Hyperglycémie chronique (glycation des
protéines responsable de toxicité et de fragilité capillaire).
D:
• Hyperinsulinisme compensateur donc rapport insuline /
glycémie élevé et peptide C élevé (mais non dosé en
pratique).
E: Faux
...........( ....... • Le terme « lune de miel » est réservé au diabèt?.9.~J.YP.~J, .. i
A - 1V j Reponse : ABE i
'4 principales causes d'hY..R&.r:9.!Ycémies matinales :
• Phénomène de l'aube : Augmentation des besoins en
insuline le matin.
• Sous dosage en insuline du soir : Erreur d'injection, repas
copieux, peur des hypoglycémies, peur de grossir ...
• Lipodystrophies.
• Erreurs hygiéno-diététiques.
C:Faux
• Maladie cœliaque, insuffisance surrénalienne (possibles
dans un contexte de PEAI) entraineraient plutôt des
,,,,.,,,,,.,.__~-'---'-'-'h· poglycémies !
120 - Editions VG
Réponse: C
Perte de poids chez un diabétique de tyQ!!j_;
= =
• Syndrome cardinal insulinopénie sous dosage en
insuline.
• Régime hypocalorique / activité physique excessive.
.,_,_....,,
• Comorbidités auto-immunes : Hyperthyroïdie (basedow),
maladie cœliaque, insuffisance surrénalienne chronique ...
Prise de poids chez un diabétique de type 1 :
• Grossesse.
• Ecart de régime.
• Rétention hydrosodée : Syndrome néphrotique sur
néphropathie diabétique ?
• Hypothyroîdie.
D: Faux
• Pas de big11_§1_11ides dans le e 1 !!
Réponse : BCD
Reflexe : Les causes de déséquilibre aigu ne sont pas les
mêmes que celles d'un déséquilibre chronique !!!
• Un /DM silencieux, une infection urinaire, une gastro-entérite
donnent des déséquilibres aigus mais non pas chroniques !!
Diabètes vieillis :
• Destruction des cellules synthétisant le glucagon : Perte du
système de contre-régulation responsable d'altération de la
perception et de la correction des hypoglycémies.
• Anticorps anti-insuline : Captation puis libération de l'insuline.
E: Faux
-+--+-- • Pas ou très eu d'effets s stémi ues des dermocorticoîdes.
·•············--·····--·
A- F Réponse: E
--_ F- AB : Faux
• Normocalorique et non pas hypercalorique.
•Equilibrée: 50% de glucides, 10-15% de protéines, 35-40%
de lipides.
• Normosodé en absence de néphropathie. Les régimes
hyposodés ou désodés n'ont pas fait la preuve de leur
efficacité dans la prévention de la néphropathie.
• Pas d'interdits +++
• L'alcool doit être limité mais n'est pas formellement interdit !
Mais informer du ris ue d'h .P9.fl),_c-'--e""'·m~ie""._ _ _ _ _ _ ___,
__
.. ,,/
Questions Isolées QCM • Endocrinologie - 121

A-i F Réponse: BD
- ! VI Hémoglobine glycosylée :
- i F • Sujet jeune DT1 : 7%.
- 1V • Femme enceinte DT1 : 7%.
• Femme enceinte DT2: 6,5%.
• DT2: Fonction des comorbidités et de l'escalade
thérapeutique.
Objectifs glycémiques du sujet jeune :
• A jeun en préprandial : 0,8 - 1,2 g/1.
• 2 h après un repas: 1,2 à 1,8 g/1.
• Absence d'hypoglycémies.
Auto surveillance urinaire :
• Si glycémie > 2,5 g/1 pour rechercher une cétonurie.
Hypoglycémie :
• Diabétique < 0,6 g/1 non diabétique < 0,5 g/1.
(Seuils issus du Collège des enseignants d'endocrinologie, ;tme
édition et des reCQf!IJP?ndations HAS 2013 sur le DT2)
Réponse: D
• Se resucrer en urgence. Ne pas perdre de temps à chercher

son lecteur glycémique !
• Contrôler la glycémie après resucrage.
• La recherche de cétonurie est utile en cas d'hyperglycémie >
2,5 g/1 mais pas en cas d'hypoglycémie !
• En absence de cause retrouvée il faudra diminuer la dose
d'insuline rapide du midi le lendemain.
• La dose d'insuline lente ne doit pas être modifiée : Elle
s'adapte après évaluation sur plusieurs jours et non pas sur
une seule hypoglycémie !
• Il n'est pas nécessaire d'appeler son médecin après chaque
hypoglycémie en absence de signe de gravité !
Adaptation de l'insulinothérapie :
• Rapide = « insuline pour manger >>.
- Glycémie pré prandiale, contenu du repas, activité
physique prévue +/- contrôle glycémique post prandial.
• Lente = « insuline pour vivre ».
- Evaluation sur 2-3 jours, par la glycémie du matin à jeun •
(= la plus stable de la journée) et les éventuelles
,,,..,..
_ _ _ _ _h__ pgglycémies des jours précédents.
_:_i_Yi Réponse: ADE
B-iF_j Pompe à insuline :è
- i ~ • Grossesse au 3 me trimestre.
-j--:g • Diabète très instable.
L,,,.... EJV, • Di~bète nouvellem~nt ~iagno?ti~u~. .
!;Dt:! ; ! • Presence de comphcat1ons degenerattves graves.
122 • Editions VG
!Xt,A - i F , - Réponse : BC
;,;~ii~7\il Ce sont les médicaments ayant un effet hyperglycémiant.
flil
Les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O./ En absence de discordance,
QCM sur 10.
Questions isolées QOM - Endocrinologie - 123

~
'
iii:
G5
) ) ) ) ) ) ) .. ) ; ) ) ) ) . . ) ) ·') )
La rétinopathie diabétique pré-proliférante se caractérise au fond
d'œil par:
Jus u'à5 ré onses
:A- Des hémorragies en flammèches péri papillaires
lB-
+c -
,,, D -
Un signe du croisement
Des anomalies micro vasculaires intra rétiniennes
Des exsudats profonds et secs
JE - Des hémorra ies intra-rétiniennes
Quel(s) signe(s) caractérise(nt) la rétinopathie non proliférante
minime?
, (Jusqu'à 5 réponses)
Une étoile maculaire
Des anomalies microvasculaires intra-rétiniennes
Des hémorragies rétiniennes punctiformes
Des anomalies microvasculaires intra-rétiniennes
Des exsudats refonds et secs
uel(s) est (sont) le(s) principe(s) du traitement d'une rétinopathie
iabétique proliférante
Photocoagulation laser péri-fovéolaire
Injection intra-vitréenne d'anti-VEGF
Corticothérapie systémique
Injection intra-vitréenne de corticoïdes
Thérapie photo-dynamique à la Verteporfine® pour les néovaisseaux
rétro-fovéolaires
Quel(s) traltement(s) n'appartient (nent) pas à la prise en charge
d'une maculopathie diabétique?
•>A - Photocoagulation panrétinienne.
B- Injection intra-vitréenne d'anti-VEGF.
C- Injection intra-vitréenne de corticoides .
., _ · D - Maculectomie en cas d'hémorragie intra-maculaire puis mise en place
d'un implant.
E- Rééducation orthopti ue.

Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) de risque d'aggravation rapide
d'une rétinopathie diabétique?
Puberté
Poussée d'hypertension artérielle
Antécédents familiaux de rétinopathie diabétique proliférante compliquée
Chirurgie de la cataracte
Introduction de Metformine à dose maximale d'emblée
Un patient de 65 ans, diabétique de type 2 depuis plusieurs
années, hypertendu, et n'ayant jamais eu de suivi
ophtalmologique présente une baisse d'acuité visuelle brutale
unilatérale.
Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) liée(s) à ce terrain
particulier est (sont) à envisager?
Hémorragie intra-vitréenne.
Décollement de rétine rhegmatogène.
Glaucome aigu par fermeture de l'angle
Occlusion de l'artère centrale de la rétine
Névrite o ti ue ischémi ue antérieure ai uë
Concernant la néphropathie diabétique, quelle(s) proposition(s)
est (sont) vraie(s)?
(Jusqu'à 5 réponses ..... ,
1,A - Au début de l'atteinte rénale la filtration glomérulaire peut être supérieure '
à la normale.
B- A partir du stade 3 de néphropathie avérée la protéinurie est supérieure
à 0,3 g/ jour.
C- Un syndrome néphrotique est possible dès le stade 3.
D- L'absence de rétinopathie associée doit faire remettre en question le
diagnostic.
E- En cas d'évolution vers l'insuffisance rénale terminale, la transplantation
rénale est contre-indi uée.
Dans quelle(s) situation(s) devez-vous réaliser une ponction
biopsie rénale?
Absence d'atrophie rénale.
Aggravation d'une insuffisance rénale après introduction d'IEC.
\~C - Présence d'un syndrome néphritique.
v! D- Diabète évoluant depuis 3 ans.
·) E - Présence d'une hématurie microsco i ue.
126 - Editions VG
fT"'' :}f:Î~i Que pouvez-vous voir lors d'une biopsie rénale chez un
! QèMfs"'j diabétique de type 2?
·' · •;i\F: Jus u'à 5 ré onses
·"i A - Des lésions à prédominance glomérulaire.
d B - Une prolifération mésangiale.
i C - Des dépôts d'immunoglobulines M non spécifiques en
immunofluorescence.
)/D - Des lésions de hyalinose.
t,~. ;,,.,8,~s dépôts de 9.1YÇQ9.$D. i?. T?.5c.~~. . ~ri.l::Jl=S Hématox line-éosine-safran .
1 '.d<iM°f'.~ Au stade 4 de la class1f1cat1on de Mogensen, que pouvez-vous
'\ \10,,;;;:; retrouver chez votre patient en lien avec la néphropathie ?
' •\;: f).,:j (Jusqu'à 5 réponses)
: A - Un syndrome urémique
,i 8 - Une protéinurie à 4 g/jour.
: C - Un débit de filtration glomérulaire à 100 ml/min.
i D - Une hématurie microscopique.
\J,E - La présence d'œdèmes bilatéraux des membres inférieurs prenant le
L-·-····ggsJ!:3t. ......... .
,./''' ., ,,·iVous suspectez une polyneuropathîe périphérique chez votre
:;Q(;M/,;j patient diabétique, que recherchez-vous en faveur de ce
r;:,.ifü1.2~;~ rJ~~~~~:i~~épon_s_e_s~)_____________ --------;
.\ A - Une atteinte bilatérale et symétrique.
'B- Un signe de Mingazzini aux membres inférieurs.
:C- Une abolition de la pallesthésie au test au monofilament.
iD- Un clonus rotulien.
•). E - Des douleurs nocturnes des membres inférieurs.
:•,•··· b~'./ëoïïcernantl;électroneuromyogramme dans la poÏyneÜropathiê' .,
!. ~i :;;; diabétiq_ue, ~uelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?
' ,.,, ,:.;• (Jusqu'a 5 reponses) ..... ........................... ···············-----------;
.l A - Il peut exister une diminution des vitesses de conduction motrices .
. i B - Il peut exister une diminution de l'amplitude des potentiels d'action
sensitifs.
: C - Au niveau du muscle il peut exister un tracé riche, interférentiel avec une
sommation spatiale excessive.
: D - Il peut exister des blocs de conduction sensitif.
,J E - . Il !Jeut être normal.
i 'qcrvft:i Que pouv~z-~~us voir dans le cadre de la neuropathie végétative
, J3 •ic) chez un d1abet1que ?
. •• •• :;:; (Jusqu'à5réponses) ............ .
A - Une tachycardie permanente
8 - Un résidu post-mictionnel
C - Une hypertension artérielle paroxystique
D - Une diarrhée chronique
E -.LJ.r:ie rn~~c:1lgi~p§r~:,th~é:,j"_uc_e_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _"""'

Chez le sujet diabétique de type 2, quelle(s) situation(s) justifie(nt) ,,,,.--..
un examen ophtalmologique avec photographie du fond d'œil
annuel?
Tous les diabétiques de type 2 après 5 ans d'évolution.
Hypertension atérielle non contrôlée.
Traitement par sulfamides hypoglycémiants à forte dose.
Insulinothérapie.
Un examen annuel est s stémati ue chez tous les diabéti ues depe_,2._
Concernant l'impuissance sexuelle chez le sujet diabétique,
quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?
Js:
'A Les érections nocturnes spontanées sont en général conservées.
La libido est en général conservée.
C- Elle est aggravée par la prise de sulfamides hypoglycémiants.
D- Les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 sont contre-indiqués en
association à la Metformine.
E- L'impuissance chez le diabétique est fluctuante selon l'équilibre
1 cémi ue du diabète.
n01es persorm~!ies :
128 - Editions VG
Corrigé
• AMIR = Anomalies mîcrovasculaires intra-rétiniennes :

Dilatations et télangiectasies périphériques ...
• Dilatations veineuses: irrégularité, dilatations en chapelet.
• Hémorragies intra rétiniennes.
• Micro anévrysmes rétiniens.
• Nodules cotonneux périphériques.
• Exsudats profonds et secs.
A:Faux
• Évocateurs de rétinopathie hypertensive.
B:Faux
P:i±i-:--+=:+--•:::;Le::..c:c.csigne du croisement est un si ne d'artériosclérose.
Réponse: C
Rétinopathie NON PROLIFERANTE MINIME:
• Microanévrysmes isolés.
• Hémorragies rétiniennes punctiformes peu nombreuses .
..:.;.t_l Réponse : B
J
-1 V TRAITEMENT de la RETINOPATHIE PROLIFERANTE:
~JI_j • Photocoagulation PAN RÉTINIENNE (périfovéolaire pour le
- F / traitement de l'œdème maculaire).
· · · • Injection intra-vitréenne d'anti-VEGF.
E - F • Vitrectomie en cas d'hémorragie intra-vitréenne (mais pas
préventive! .
A- V I Réponse : AD
.__..· s·:· FI Lisez bien la question "N'appàrtiennent pas"!!
.-_;i=] TRAITEMENT de l'ŒDÈME MACULAIRE:
- · V • Photocoagulation laser PERI-FOVEOLAIRE (et non
- ···· ······ panrétinienne ).
• Injection intra-vitréenne d'anti-VEGF.
• Injection intra-vitréenne de corticoïdes.
D: Vrai (donc faux):
• C'est n'importe quoi ! Si je vous enlève la macula vous ne
verrez plus rien du tout!!
Questions isolées QCM •Endocrinologie• 129

Réponse: ABDE
FACTEURS D'AGGRAVATION:
kn ..;-------+------i
• Mauvais équilibre glycémique.
• Equilibration brutale de la glycémie.
• Puberté.
• Grossesse.
• Chirurgie de la cataracte.
• Poussée d'hypertension artérielle.
E: Vrai
• Risque de décompensation en cas d'équilibration trop brutale
de la glycémie.
"''fl•+-:--+--+--•-=L:.::e..:c:.:::o-'-'n=tr(?,lr:i,,,glycémigue doit être PROGRESSIF +:J: __ _
-1 V Réponse : ADE i
·::ff REFLEXE DIABETE de TYPE 2 = Patient POLYVASCULAIRE i
+++
• FRCV +++ (de plus ici il vous était précisé qu'il était
hypertendu).
• Donc les causes de baisse d'acuité visuelle sont celles liées
au diabète mais aussi au terrain vasculaire et à
l'hypertension!
Baisse d'acuité visuelle brutale liée à la rétinopathie
proliférante:
• Hémorragie intra-vitréenne.
• Décollement de rétine par traction (et non pas
rhegmatogène).
• Glaucome néo-vasculaire (et non pas par fermeture de
l'angle).
Baisse d'acuité visuelle liée à la rnaculopathie diabétique:
• Œdème maculaire cystorde ou non.
• Maculopathie ischémique.
• Placards d'exsudats profonds fovéolaires.
Autres causes de baisses d'acuité visuelle brutale favorisées
par le diabète:
• Névrite optique rétrobulbaire (NORB).
• Névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA),
D: Vrai
• OACR liée à l'hypertension, au diabète et au contexte
vasculaire. BAV brutale refonde et unilatérale.
130 - Editions VG
--]Y 1
1
· Réponse : AD '
-, F B: Faux
::1 F • Stade 3 = Néphropathie incipiens = Débutante.
· -ÎV C: Faux
----·- • Stade 3 = Microalbuminurie < 0,3 g / jour.
• Syndrome néphrotique > 3 g/jour avec hypoalbuminémie <
30 g/L et hypoprotidémie < 60 g/L.
E:Faux
• Des reffes rein- ancréas sont même réalisées!
Réponse : CDE
BIOPSlç_RENALE NON nécessaire si tous les critères suivants
sont réunis:
• Durée d'évolution > 5 ans.
• Rétinopathie diabétique.
• Absence d'hématurie microscopique et macroscopique.
• Absence d'insuffisance rénale rapidement progressive ou
présence d'un syndrome néphrotique ayant précédé
l'insuffisance rénale.
• Absence de signes extra-rénaux (évocateurs d'une maladie
générale).
• Hypertrophie ou taille normale des reins.
·...._.../ B: Faux
• Il faut réaliser une échographie doppler des artères rénales à
la recherche d'une sténose de l'artère rénale.

A.- i VJ Réponse : ABD , .. .--..,
B - i V i REFLEXE DIABETE de tvRsl_0.
- : F • Lésions liées au diabète et lésions liées au terrain vasculaire
associée).
• Lésions spécifiques / non spécifiques?

• Atteinte glomérulaire / interstitielle / vasculaire?
Segmentaires ? Diffuses ?
• Prolifération cellulaire? Dépôts immuns et non immuns?
• Vous ne pouvez pas tout savoir c'est sûr! Mais certaines
réponses peuvent être déduites si vous avez compris un
minimum l'item sur les glornérulopathies.
B:Faux
• L'hyperglycémie entraine une augmentation de la pression
capillaire glomérulaire. Le rein réagit par un épaississement
de la membrane basale et une prolifération mésangiale. Un
peu comme s'il renforçait ses parois pour résister à la
pression!
NB:
• CROISSANTS : Ils correspondant à une prolifération
extracapillaire (podocytes dans la chambre urinaire). Ils se
retrouvent surtout dans les maladies inflammatoires et auto-
immunes. Peu compatible avec un diabète!
• FIBROSE INTERSTITIELLE: Comme dans beaucoup de
néphropathies évoluées à la fin le rein ne ressemble plus à
rien! Il est complètement détruit. Cela correspond au stade 5
et à l'insuffisance rénale _____
,. terminale.
,,__ ____
•·"
Réponse: BE
it<,f-=-·-"-::--1 Stade 4 = Néphropathie avérée avec insuffisance rénale
!:!t.E:' +·,c·I chronique (mais pas encore terminale = stade 5).
A: Faux
ir::!!F-···+·.:.···I • Le syndrome urémique se retrouve dans l'insuffisance rénale
terminale.
BE: Vrais
,,,,..,..... _
• Par s ndrome né hroti ue!
Réponse: AE
POLYNEUROPATHIE DIABETIQUE PERIPHERIQUE:
l. •
• Axonale longueur dépendante, bilatérale, symétrique, à
prédominance distale.
Absence de syndrome pyramidal (= atteinte centrale).
C: Faux
E • V • Le monofilament explore la sensibilité épicritique.
· • La pallesthésie est explorée avec le diapason.
132 - Editions VG
A- V Réponse : ABE
·-: 1::J ENMG de ta polyneuropathie diabétique :
-:: ·-F- • Atteinte axonale longueur dépendante à prédominance
·= F distale : Diminution de l'amplitude des potentiels d'action
· -- sensitifs et/ou moteurs (même en absence d'atteinte motrice
clinique).
• Associée à une composante démyélinisante : Vitesses de
conduction motrices et sensitives diminuées.
• Peut-être normal.
C: Faux
• Cela corres ond à une atteinte m o ène.
-~----=R'"'é,....p_o_n_s_e_:_A...,B'""o--1
REFLEXE QCM : Lisez bien ta question ! « Neuropathie
autonome» et non pas« neuropathie» tout court!!
Réponse: BD
Consensus HAS d'octobre 2014, actualise en fé\Œislr 2015:
-.....,,.,,,/ Prévention et dépistage du diabète de type 2 et des
complications liées au diabète. Mini-synthèse page 48.
DEPISTAGE de la RETINOPATHIE DIABETIQUE:
• Soit par photographie du fond d'oeil (FO) avec ou sans
dilatation pupillaire soitpar ophtalmoscopieindirecte à fa
lampe à fente avec dilatation pupillaire.
• Angiographie à la fluoréscéine: Non systématique, non
indiquée tant que le fond d'oeil est normal.
• Rythme de suivi:
- Tous les 2 ans : sujet non insulino-traité, dont les objectifs
de tension et de glycémie sont atteints.
- Tous les ans : en cas de diabète et/ou de tension artérielle
non contrôlé(s) ou en cas d'insulinothérapie.
- Grossesse (hors diabète gestationnef) : un examen avant
la grossesse, trimestriel pendant la grossesse, puis en
ost artum.
Questiôns isolées OCM" Endocrinologie - 133

~;ll~~A - i F I Réponse : B
!f•.· ;· ·:'.;.;·1·•·:·[B -J. V1IMPUISSANCE du DIABETIQUE= ORGANIQUE=
tti',' C - , FÎ PLURIFACTORIELLE :
-if! • Neuropathie végétative autonome.
---·-··- • Microangiopathie.
• Macroangiopathie.
AB:
• Organique : Erections nocturnes abolies, libido conservée
(sauf hypogonadisme), permanente, éjaculation verge molle,
progressive.
E: Faux
• La neuropathie, la micro angiopathie et la macroangiopathie
sont irréversibles. Le contrôle glycémique permet de freiner
l'évolution mais ne ..§.rmet que rarement une amélioration.
les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O. / En absence de discordance,
l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une disccrdance, la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
QCM sur 15.
134 - Editions VG
Questions isolées QCM •Endocrinologie· 135
Enoncé
Quelle(s) anomalie(s) biologique(s) est (sont) habituellement

retrouvée(s) lors d'une acidocétose diabétique?
A - Des bicarbonates augmentés > 30 Mrnol/L
8 - Une PaCO2 > 45 mmHg
C - Une hyponatrérnie vraie
D - Une hypokaliémie de transfert
E - Une insuffisance rénale aiguë avec un rapport urée plasmatique /
créatinine lasmatique > 10_0_._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Que pouvez-vous voir à l'ECG d'un patient après quelques
heures d'insulinothérapie rapide pour coma acidocétosique chez
qui vous n'avez pris aucunes précautions particulières
concernant d'éventuels troubles ioniques? (L'ECG à l'admission
était normal).
{J1J_~qu'à 5 réponses)
- Des ondes T plates
Un sus-décalage du segment ST
Des ondes U
Un élargissement des ORS avec bloc de branche
Un al.!9r,gement du seg~m_e_n_t.c..P_R_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Quel(s) signe(s) de gravité impose(nt) une hospitalisation en
réanimation pour acidocétose?
, (Jusqu'à 5 réponses)
! A - Oligoanurie initiale.
i B - pH < 7,35.
i C - Persistance d'une cétonurie après 3h d'insulinothérapie adaptée.
'·•+ D - Vomissements incoercibles.
! E - H oca nie inférieure à 35 mmH .

Quelle(s) mesure(s) initiale(s) mettez-vous en place à l'arrivée
aux urgences d'un patient diabétique de type 1 admis pour
acidocétose présentant quelques vomissements mais pas de
troubles de conscience?
A - Protocole d'insulinothérapie rapide IVSE jusqu'à normalisation
glycémique et disparition de la glycosurie.
B - Une supplémentation en bicarbonate de sodium molaire jusqu'à
disparition de la cétose.
Une réhydratation par sérum salé isotonique en intraveineux.
Une oxygénothérapie avec un objectif de saturation >95%.
Du Ka exalate® en cas d'h perkaliémie.
Quels(s) signe(s) clinique(s) est (sont) habituellement
rencontré(s) en cas d'hyperosmolarité plasmatique chez un
-'J=-u=s=u=-'=à-=5:...:r-=é=o:..:.ns=-e::..:s'-'--------------~ __ _ j
Une fréquence respiratoire à 18 par minute. 1
Un coma agité. 1
Une polyurie hypotonique.
Des convulsions sont possibles.
E - Un ralentissement psychomoteur.
' ;i;?F:f:)". Concernant la biologie du coma hyperosmolaire~queÏle(sj"
I'.;;, _____ . propos!!ion(~) est (sont) vraie(s)?
r.•':: li1.:.1.dJusqua5reponses) --·----------------- _1
i A - La déshydratation est globale mais à prédominance intracellulaire. i
··--(B - La natrémie mesurée peut être basse. i
1C - Les bicarbonates sont effondrés.
+o - Il peut y avoir une insuffisance rénale aiguë.
'-'I E - Il peut y avoir une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
, même en absence d'infection.
Quelle(s) est (sont) la (les) situation(s) pouvant être à l'origine -
d'une hyperosmolarité plasmatique sans cétose chez un
-· A - Une infection
B - Un infarctus du myocarde
·-· C - Une corticothérapie
D - Un surdosage en Sulfamides hypoglycémiants
E - Un surdosa e en Metformine
138 - Editions VG
i'.,.;:•j·é] Quelle(s) prescription(s) faites-vous devant un coma
!'cid~t~T:i hyperosmolaire chez un sujet de 78 ans, diabétique de type 2
i \ .> ;:f,j depuis 30 ans?
i~~-L,'}: ;.;J_(J._llsq.u'..~....?. . r~pc:>11ses) ··············•··········- ___ -·----····················· - - - - , . ~ - - , . - - - - - - 1
i A - Bolus d'insuline rapide puis perfusion d'insuline lente en intraveineuse.
iB- Perfusion de sérum salé hypotonique NaCI 0,45%.
:C - Héparine de bas poids moléculaire type Enoxaparine (lovenox®) à
dose isocoagulante.
Arrêt de la Metformine.
Poursuite possible des sulfamides hY.fl.2.9~1_c_é_m_ia_n_t_s_._ _ _ _ _ _ ___,
l Devant un coma chez un diabétique, quelle(s) est (sont) la (les)
;) proposition(s) vraie(s)?
lJ ·us u'à 5 ré onse
-· ·-r
Une installation rapide évoque un coma acidocétosique.
B - lors d'une acidocétose le coma est en général calme.
C - lors d'une acidocétose la respiration est ample.
D - Il peut y avoir un signe de Babinski bilatéral dans le coma
: hypoglycémique.
! E - Il y a typiquement une dyspnée de Cheynes Stockes dans le coma
:.. . h_yperos_m_o_la_i_re_._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _---<
Ptitrv{:. r-concernant l'acidose lactique chez un diabétique de type 2,
l 10, : quel(s) en est (sont) le(s) facteur(s} favorisant(s)?
i__ '_ . ;'; :(Jusq_u'à S_réppnses) -----·-----
' A - Une hyperglycémie aiguë majeure > 8 g/L.
i!· B - Une insuffisance cardiaque chronique.
,> C - Une chirurgie sous anesthésie générale.
; D - Une grossesse au 3•m• trimestre.
l.t.1:,1.·it~r:~]~rfJii~:'~1:~Ji~~=~
1,,c:::t.1<'"1 Metformine?
~~u!;~:itt~t!>:!t~:~~~~~):o•r]s
l:t:;\h:'.~'.~,11:}(J.ll§C]ll'.§l?tl;?P<:>l'.lses} . ----·· __
[.,1 A - Des vomissements i
··" B - Une polypnée de Kussmaul
:C - Une haleine « pomme de reinette »
1D - Des myalgies
iE - Des sueurs abondantes
i'< . . .. . Un patient diabétique de type 2, en rupture de suivi, consulte aux
p.i • "\Yi urgences pour "une plaie du pied évoluant depuis 2 mois suite à
ôêr.nf''. des chaussures trop petites". Il est fébrile. A l'examen le contact
Jî{:j osseux est positif, le pourt~ur est ~ryth~m~t~ux et induré.
L :,y,, :,:;, Vous suspectez une infection de pied d1abet1que. Quel(s)
, '''?;'.'tl examen(s) à but bactériologique réalisez-vous en 1ère intention?
L,c,:'?i''J.:i:;1(Jusqu'à 5 répo_ll,l:lt:i§L. _ _ _ _ _ - - - - - - - - - - - 1
iA - Aucun prélèvement n'est nécessaire
-->-B -
1 Hémocultures aérobies et anaérobies, 3 paires.
:C - Ecouvillonnage de la plaie pour bactériologie.
!D - Biopsie osseuse transcutanée pour bactériologie.
:E- Prélèvement de l'h erkératose éri héri ue our bactériolo ie.
Questions isolées QCM - Endocrinologie· 139

Suite du QCM 15. r1 0
Quels examens d'imagerie n'appartiennent pas au bilan de 1ère
intention aux urgences?
iA- Radiographies simples du pied de face et de profil.
<erB - Scanner du pied sans injection de produit de contraste iodé.
,Je. IRM du pied
D- Mesure de la TcP02 (pression transcutanée en 02) au niveau des
orteils.
E- Echographie _ dop Ier artériel des membres inférieurs.
Quelle(s) prescription(s) faites-vous devant une infection du pied
diabétique avec ostéite associée chez un patient de 50 ans? (Le
dernier rappel tétanique date de 11 ans).
\)'A - Antibiothérapie double et prolongée active sur le staphylocoque aureus
et les entérobactéries.
B- Antibiothérapie locale associée par acide fusidique pour lutter contre la
colonisation cutanée des berges de la lésion.
Protocole d'insulinothérapie pour un bon équilibre glycémique.
Prescription d'un anti-inflammatoire.
Ra el tétani ue ar in·ection d'anatoxine tétani ue.
ue devez-vous évoquer devant une plaie du pied diabétique qui
n'évolue pas favorablement?
,,_,._(Jusqu'à 5 réponses)
Une mauvaise observance de la décharge.
Une ostéite associée.
Une colonisation cutanée par du Staphylocoque aureus méti-résistant.
Une thrombose veineuse profonde du membre concerné.
Un oderrna an renosum.
140 - Editions VG
Corrigé
~
1', :s:-+ ~cri------~ommentaires, co_~::~~ et coachingRépon·se
F. D~FINITl~N d~ l'ac\geo~é~~se ( Collège des Enseignants
'•}ç;)io ·r • Acetonurre.:: 2 +2" edttlon) :
· -~ F d 'En~ocnno_logte,
.•. .•·. . ·•.·,. .·.·•··C
•;x,,: · J • Glycosurie :::: 2 +
,/ii1::f • Glycémie :::: 2,5 g/L
·•·:.g • pH veineux< 7,25
J~
na
•Bicarbonates< 15 mEq: Acidose métabolique d'où
hypocapnie compensatrice.
');~fllE - v C : Faux
I•
• Fausse hyponatrémie. Natrémie corrigée normale en
l!if,1 général.
E: Vrai
·; • Liées à la déshydratation extracellulaire et à l'hypodébit
· rénal.
,>-~·A- V Réponse: Aë
r·';-;B _ ·F Risque d'HYPOKALIEMIE par hypokalicytie. Nécessité de
;, :_Ç_::. _ y_ supplémenter en potassium lors de la correction glycémique
1 1
par insulinothérapie.
1,/~;D_: J'_ ~.~;~~a1i:~;e cas précis on peut donc voir les signes
. __ ,,1
'·· · · HYPOKALIEMIE et ECG : « T'aplatis Hugh Grant sous cette
tornade»:
• Ondes T plates ou inversées.
E - F • Ondes U.
• Sous décalage du segment ST.
• Troubles du rythme ventriculaires.
• Allongement du PR : Bloc atrio-ventriculaire.
._,,., • ECG normal.
____,/
,.
.~.
A- F Réponse : 0
s:fi: Lisez bien la question « hospitalisation en réanimation» et non
ë-:-iF pas simplement « hospitalisation » !
5·j·9" Critères de GRAVITE imposant l'hospitaji§.êJiou_11
- REANIMATION (Collège des Enseignants d'endocrinologie,
z,m" édition)
• Sujet âgé.
•PH< 7.
• Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/L.
• Coma profond.
• Instabilité tensionnelle.
• Non reprise de la diurèse après 3 heures.
• Vomissements incoercibles.
E: Faux
• L'hypocapnie n'est pas un signe de gravité. C'est un
mécanisme de corn ensation de l'acidose.
Réponse: c·
Lisez bien: « à l'arrivée aux urgences».
E: Faux
• li existe une hypokalicytie. La kaliémie va diminuer avec
l'insulinothérapie.
TRAITEMENT de l'acidocétose :
• Insulinothérapie rapide IVSE jusqu'à disparition de la cétose.
• Supplérnentation potassique systématique adaptée au
ionogramme sanguin.
• Réhydratation par sérum salé isotonique.
• Apports glucosés (G10%) pour maintenir une glycémie à 2,5
g/L.
• Traitement du FACTEUR DECLENCHANT.
- ,F Réponse : BOE
B. tv
CLINIQUE de l'HYPEROSMOLARITE sans cétose:
{r_. •Déshydratation globale à prédominance intracellulaire.
- V • Troubles de la vigilance, coma agité.
• Polyurie osmotique.
• Absence de cétose : Pas de troubles digestifs (sauf facteur
déclenchant).
• Absence d'acidose : Pas de polypnée (sauf facteur
déclenchant .
I""°"·
1~'
142 • Editions VG
A- F Réponse : BOE
B - V• BIOLOGIE de l'hypJ!Losmolarité :
··-:,: ~È_ • Hyperglycémie > 6 g/L.
• Hyperosmolalité > 350 mosmol/kg.
• Hypernatrémie corrigée > 155 mmol/L.
• Absence de cétose et d'acidose
Natrémie corrigée = Na mesurée + 1,6 (glycémie - 1)
• Glycémie en g / L Natrémie en mmol / L.
Osmolalité pl~ê.!)'latigue = (Namesurée + 13) X 2 + glycémie
• Glycémie en mmol /L natrémie en mmol / L osmolalité en
mosmol/kg.
NATREMIE et.lJ.vperosmolarité:
• Natrémie corrigée TOUJOURS ELEVEE.
• Natrémie mesurée élevée, normale ou basse (faussement
minimisée par l'hyperglycémie).
_,,/
E: Vrai
-:---+:--:-t--•-H_, perleucocytose de démarginalisation.
Réponse : ABC
FACTEURS DE RISQUE d'hyperosmolarité :
• Age > 80 ans.
• Pathologies aiguës : infection aiguë, Infarctus silencieux ...
• Diurétiques.
• Corticothérapie.
• Polyurie non compensée (accès à l'eau) ou compensée par
des boissons sucrées.
Réponse: D
,itcilE--+:=-1 TRAITEMENT du coma hyperosmolaire :
• Insulinothérapie rapide intraveineuse.
• Réhydratation par sérum salé isotonique ADAPTEE au
terrain (fonction cardiaque, rénale ... ).
• Héparinothérapie préventive.
• Facteur déclenchant.
• Arrêt ADO et diurétiques.
A: Faux
• Pas d'insuline lente !
C: Faux
• HNF et non pas HBPM chez ce sujet de 78 ans diabétique de
type 2 probablement insuffisant rénal (déshydratation, âge,
néphropathie diabétique ... ).
REFLEXE HEPARINES : Toujours se poser la question de
l'insuffisance rénale, dans les antécédents ou dans la situation
ai uë.

A-LF Réponse : BCD
-IV A:Faux
-_ ,..Y • Le coma acidocétosique est plutôt d'installation progressive
- V sur quelques jours.
B:Vrai
• Le coma acidocétosique est souvent calme. Le coma
hypoglycémique est plutôt agité.
C: Vrai
• Pol née de Kussmaul.
_ -. ~ F Réponse : BC
B - l V Augmentation de la production de lactates par HYPOXIE:
c-:.·1 V • Insuffisance cardiaque, respiratoire.
·-:-ri=- • Choc, sepsis.
• Intoxication au CO.
Diminution de l'élimination des lactates :
• Biguanides : par inhibition de la néoglucogenèse.
• Insuffisance rénale, hépatique.
• Anesthésie.
• Produit de contraste iodé.
Réponse : ABD
CLINIQUE de l'acidose lactique :
• Signes d'ACIDOSE : Diarrhées, vomissements, polypnée de
Kussmaul, syndrome confusionnel, coma calme et profond.
• Signes d'HYPERLACTATEMIE: Douleurs diffuses dont
myalgies.
• Collapsus cardiovasculaires(+ auto-entretient l'acidose
lactique par hypoxie tissulaire).
• ABSENCE de CETOSE : Pas d'haleine acétonique, pas de
cétonurie.
E: Faux
• Les sueurs abondantes sont plutôt évocatrices d'une
_..,__..,___h_,,'.P_Q. 1 cémie dans un contexte de diabète.
144 • Editions VG
.._,,,.
.
- F Réponse : B
- ';:/ REFLEXE QCM : Lisez bien la question « à but
·.._,I
ë-=· F bactériologique ».
•· ·- EXAMENS de 1ère intention devant un mal perforant plantaire :
•CRP.
D - F • HEMôCULTURES.
• Prélèvement bactériologique : PROFOND uniquement en
présence de signes d'infection :
- Ponction à l'aiguille si collection.
- Biopsie osseuse transcutanée en cas de dpute
diagnostique (donc non systématique en 1"'" intention !).
- PAS d'ECOUVILLONNAGE SUPERFICIEL+++
• Radiographies simples du pied systématiques même en
absence de contact osseux.
• Echographie doppler artériel des membres inférieurs.
•IPS.
• TcPO2 = pression transcutanée en 02.
•+Bilan du diabète: glycémie, HBA1c...
• + Bilan du retentissement biologique.
D: Faux
• Non systématique. En cas de doute diagnostique après les
radiographies, les hémocultures et un éventuel prélèvement
de us.
- F Réponse : BC
- V Lisez bien la question : « N'appartiennent pas », « aux
·:-,r urgences » !
• F BILAN d'IMAGERIE MINIMAL:
· ·- • Radiographies Osseuses.
• + Explorations vasculaires : discuter d'un éventuel geste de
revascularisation !
~+.-,-+--·=Ec=h=o9Ifil1_1}!~.Jj_qppler artériel, IPS, TcPO2. ,
- V Réponse : AC !
~-. -i:=- E : Faux
- V • Rappel tétanique tous les 20 ans Jusqu'à 65 ans (depuis le
calendrier vaccinal 2014).
Réponse: AB
.._,,, l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discordance, la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
QCM sur 15.
·.__./
146 • Edttions VG
i 'l':'.L',~J;;i) Concernant les besoins nutritionnels, quelle(s) proposition(s) est
i QC!Vl;1 I(sont) vraie(s)?
f 1',"1~,:, \j (Jusqu'à 5 réponses)
'A- Les apports nutritionnels conseillés correspondent aux besoins moyens
de la population.
;B- Les apports nutritionnels conseillés sont supérieurs aux besoins réels de
50% de la population.
C- les besoins nutritionnels de la population ont une répartition
gaussienne.
D- L'objectif des apports nutritionnels conseillés est de limiter les carences,
les déséquilibres et les excès.
E- L'équilibre des besoins nutritionnels s'établit sur la journée et non pas
• sur un repas isolé.
:' }: '/il'!" i Concernant la dépense énergétique de base, quelle(s)
tOCMii proposition(s) est (sont} vraie(s)?
i.<Cc'.<? ',.::! (Just1u'à 5 réponses)
,A- Elle est constituée de la dépense énergétique de repos et de la
thermorégulation.
' B - Elle représente plus de 50% de la dépense énergétique totale.
: C - La dépense énergétique de repos est d'environ 35 kcal/kg/jour.
: D - Elle est influencée par la génétique et le statut hormonal.
: E - La dépense énergétique de repos est estimée par l'équation de Harris
1 Benedict.
l''i ;'.;:tr! Quels sont les paramètres pris en compte dans l'estimation de la
kQOM 1.il dépense énergétique de repos par l'équation de Harris Benedict?
~ :! :;'.'.i (Jusqu'à 5 réponses)
:A - L'âge.
'B - Le sexe
• C - La taille.
• D - Le poids actuel.
E - . Le niveau d'activité physique.
I E;;::·: ?":"fauels sont les apportï,;"ê"nfèr recommandés pour un homme
1
l ~~~i:tJ adu!te (en mg/jour) ?

: .'. . ,:o,,... Dd1 repC>11s~L . -----------------
A- 1 mg
B- 2 mg
C- 10 mg
i D - 20 mg
E - ia
.,,,,,.,._.-,.
Que doit comporter l'alimentation d'un adulte bien portant de

poids normal ayant une activité physique modérée ?
A- Entre 2000 et 2800 kcal/jour.
B- Entre 15 à 20% de protéines.
C- Entre 30 à 35% des AET (apports énergétiques totaux) sous forme de
lipides.
D- Un apport calcique de 900 mg/jour.
E- Les 5 acides aminés essentiels.
Dans quelle(s) situation(s) un régime hyposodé à 4 g/jour est-il
recommandé ?
Insuffisance cardiaque.
Hyperuricémie symptomatique
Syndrome de Schwartz Barter.
Cirrhose décompensée.
H ertension artérielle.
Concernant l'index glycémique, quelle(s) proposition(s) est (sont)
vraie(s)?
Il correspond à la plus haute glycémie post prandiale secondaire à
l'ingestion d'un aliment rapportée à celle du glucose pur.
B- Il correspond à la valeur de la glycémie à 2 h en post prandial rapportée
à celle du glucose pur.
C- Il est diminué si l'aliment est consommé avec des fibres alimentaires.
D- Il est augmenté si l'aliment est consommé en grande quantité.
E- Chez les diabétiques de type 1 les sucres à index glycémiques élevés
doivent être interdits.
148 - Editions VG
Quelles sont les principales sources alimentaires de vitamine D ?
,.
.____ Jus u'à 5 ré onses
A- Le fromage.
8- Les œufs.
C- Les poissons gras.
D- Les légumes verts.
E- Les lég_u_m_in_e_u_s_e_s_.- - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~
'
1
;
'
1
'
t...........u••·-·••o••······-··························•·h••······· ..······························•···••OO ... U............ ·.........H......... )
Questions isolées OCM - Endocrinologie. 149
..... - ..
fi Corrigé
___J1~tt'i\'.;:r:,]::;::j;afi~~~:~~~ir~~~i:e:~~~~~;~'~'.~~::?~~~~in:~: . ,: ;: ,\:' :.·.•· · ·• ·. • .. -~--

- l F~ Réponse : CD
S::-fi= Les apports nutritionnels conseillés: , ... -~
:J.Y_ • Couvrent les besoins de 97,5% de la population.
- !_V. • Correspondent à 130% des besoins moyens.
_!,.es_besoins moyens:
• Couvrent les besoins de 50% de la population.
• Correspondent à la médiane de la répartition des besoins de
la population.
• L'équilibre s'établit sur plusieurs jours ou semaines (et non
as sur la ·oumée .
A-! F Réponse : BOE
-fv" Dépense énergétique de base:
:Tf • Dépense énergétique de repos + thermogenèse +
..... - ..
- V thermogenèse post prandiale.

• Environ 70% de la dépense énergétique totale.
• Fonction de la masse maigre (âge, sexe, état nutritionnel), de
la génétique, de l'activité sympathique, du statut hormonal.
Dépense énergétique de repos: Equation de Harris Benedict.
Dépense énergétique totale = Dépense énergétique de repos x
Niveau d'activité physique.
Niveau d'activité physi~:
• 1,4 si faible; 1,6 si moyenne; 1,8 si forte, 1,9 ou 2 si intense.
C: Faux.
• 35 kcal/kg/jour correspondent à la dépense énergétique
totale d'un adulte ayant une activité moyenne. La dépense
énergétique de repos est d'environ 20-25 kcal/kg/,_'o""'"u_r._--,-__,
-IV Réponse : ABCD
7v Equation de Harris Benedict ou Blac]s_~
C -Tv • Estimation de la dépense énergétique de repos.
D - 1 \/__ • Basée sur le poids, la taille, l'âge et le sexe.
- F
-1 Réponse : C
--~\- REFLEXE QCM : Lisez bien la question ! Il était demandé « les
···:TV apports » nécessaires et non pas les besoins !
• Un homme a besoin de 1 mg de fer par jour pour compenser
ses pertes (la femme de 2 mg compte tenu des
menstruations).
• Comme l'absorption du fer est de 10-20% il est conseillé
d'avoir des apports de 10 mg chez un homme (et 20 mg chez
une femme.
150 - Editions VG
- F Réponse : B
.. ,Tï1REFLEXE ECN : Tu dois savoir calculer la quantité d'alcool
C - 1F , consommée par un sujet.
5·:rF • 12° signifie que 100 ml de vin contiennent 12 ml d'alcool pur.
• Donc un litre contient 120 ml d'alcool pur.
• Comme la masse volumique de l'alcool est de 0,8 g/ml, 1L de
vin apporte 0,8 x 120 = 96 grammes d'alcool par litre.
APPORTS CALORIQUES de l'ALCOOL:
• 1 gramme = 7 kcal.
• Donc ici 96 grammes = 7 x 96 = 672.
RAPPELS: EQUIVALENTS CALORIQUES :
• Glucides 4 kcal/ g.
• Protéines 4 kcal/g.
• Lipides 9 kcal/g.
• Alcool 7 kcal/ .
___ Réponse : C
- 100 g de pain blanc apporte 50-55 g de glucides soit entre 200
: ----v
~
et 220 kcal.
Je pense que vous devez connaitre les compositions
.
- .._...,-·
(grossièrement) en macronutriments des aliments les plus
courants au cas où une analyse de l'alimentation d'un sujet
vous soit demandée.
Par exemple pour le pain vous devez savoir qu'il contient
beaucoup de glucides (qui sont à index glycémique élevé en
cas de pain blanc ordinaire) mais qu'il n'en contient pas non
lus 90% !
- V Réponse : AD
li.H\!':::"-_+}=-'_ ALIMENTATION EQUILIBREE (en cas de poids normal et
d'activité modérée):
C- F • 2000 à 2800 kcal/jour.
• 10-12% des AET en protéines, soit 0,8 g/kg, dont 50%
d'origine végétale, et apportant les 8 acides aminés
essentiels non synthétisés par l'homme.
• 50-55% des AET sous forme de glucides.
• 35-40% des AET sous forme de lipides.
• Un apport calcique de 900 mg/jour.
.. _.,,
• Un apport en fer de 10 mg/jour (car 10% sont absorbés et les
besoins sont de 1mg chez un homme).
• 3 verres de vin au maximum par jour soit 30 grammes
d'alcool pur par jour (1 dose= 10 grammes).
NB : En cas de oids NORMAL le ré ime est normocalori ue.
Questions isolées QCM - Endocrinologie- 151

_,...-..
--=fY.. . Réponse : AD
- , F Attention un régime désodé est bien plus strict qu'un régime
- F hyposodé.
--··: ·v Régime HYPOSODE :
···- • Insuffisance cardiaque.
• Syndrome néphrotique.
• Cirrhose décompensée.
Le syndrome de Schwartz Barter correspond à une
E - F hypersécrétion d'ADH et à une rétention d'eau pure. Ce n'est
pas la régulation du stock sodé qui est perturbée.
Dans l'hypertension artérielle, il est recommandé un régime
NORMOSODE (6 g de sel par jour) d'après les
recommandations 2013 de la Société fran ise d'HTA.
-!F Réponse : C
-+F INDEX GLYCEMIQUE:
- y ! • Après ingestion d'un aliment la glycémie est mesurée. Une
F courbe est alors tracée.
·--· - • Plus un aliment à un index glycémique élevé plus il va faire
monter la glycémie.
• L'index glycémique est le rapport de l'aire sous la courbe de
glycémie rapportée à celle d'une même quantité de glucose
pur dilué dans de l'eau.
• Pour un même aliment l'index glycémique varie en fonction
de l'apport associé de fibres, de lipides, de la technique de
cuisson, du caractère liquide ou solide.
• La consommation de fibres ralentit l'absorption des glucides
et donc diminue le pic hyperglycémique post prandial donc
l'aire sous la courbe de glycémie donc l'index glycémique.
D: Faux.
• L;index glycémique est indépendant de la quantité puisque
l'aire sous la courbe de l'aliment est rapportée à celle d'une
quantité équivalente de glucose.
E: Faux.
• Il n'y a aucun interdit dans le diabète ! Mais il vaut mieux les
limiter et privilégier les glucides à index glycémiques faibles
our limiter les fluctuations I cémi ues.
Y.. Réponse : ABC
Y_j PrinciQ_ales sources alimentaires de VITAMINE D:
___:::.i..Y..., • Lait, fromage, beurre, crème.
D -i F • Foie.
--,- • Les poissons gras (thon, sardines, foie de morue).
• Les oeufs.
le cas dè deux discordances, la note passe à 0,2 sur 1 / Dans le cas de trois discordances, la note
est de :zéro / L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question / Total du dossier
QCM sur 10. ---
152 - Editions VG
'- .. _,/
Questions isolées OCM • Endocrinologie• 153

.,-- . ,
,---~
154 - Editions VG
Concernant la dénutrition de l'adulte {hors sujet âgé), quelle(s)
. proposition(s) est (sont) vraie(s)?
,20:.l@JJusqu'à 5 réponses)
A - Une perte de poids de 8% en 3 semaines correspond à une dénutrition.
B - Une perte de poids de 18% en 5 mois correspond à une dénutrition
sévére.
C- Une perte de poids de 10% en 2 semaines correspond à une dénutrition
sévère.
D- Un MNA global à 15 correspond à une dénutrition.
E- Un IMC à 25 exclue une dénutrition.
i ' y H''.') Quel est le grade de dénutrition d'un sujet de 50 ans mesurant
i>QGM.;~.\Jj 1,70 et pesant 45 kilos ?
rr~i~r~I
I; , },y;:1i Quelle{s) anomalie{s) peut-on observer en cas de dénutrition
!QÇM~'ii sévère par carence d'apport?
L ·. i': Jus u'à 5 ré onses
' A - Une lymphopénie.
B - Une cytolyse hépatique sur les ASAT et les ALAT.
C - Une hypoglycémie.
D - Une TSH augmentée.
E - Une augmentation des CPK.
'lCUt· En cas de carence protéique sévère quelle(s) proposition(s) est
?
ut.:M.~k·,,· (sont) vraie{s)
;-""·> Jus u'à 5 ré
onses
-A_:-L'IMC n'est pas interprétable.
B - Il peut exister un purpura vasculaire.
C - Il peut exister une diarrhée conséquence de la carence protéique.
D - Il peut exister une hépatomégalie homogène mais dure.
E - Il eut exister une erlèche et une koîlonichie.

D-
E-
A-
B-
C-
D-
E-
1p6 - Editions VG
Dans quelles situations de dénutrition est-il justifié d'instaurer
une nutrition entérale ?
Anorexie mentale pour initier la renutrition.
Patient de réanimation comateux.
Troubles de la déglutition avec fausses routes fréquentes.
Post opératoire immédiat.
- Vomissements incoercibles our court-circuiter l'estomac.
Concernant la nutrition entérale, quelle(s) proposition(s) est
(sont) vraie(s) ?
Jusqu'à 5 réponses)
A - Elle nécessite la pose d'une gastrostomie ou d'une jéjunostomie par des
radiologues.
B - Elle est moins couteuse que la nutrition parentérale.
C - Elle est non invasive.
D - Elle peut être responsable de diarrhées si le liquide administré est trop
hyperosmolaire.
E - Elle nécessite une supplémentation hebdomadaire par de la vitamine
J<.1.:~----:-:-----:-~---:-;---;----::-~---:-:-::--:--:---c--J
Concernant la nutrition parentérale, quelle(s) proposition(s) est
(sont) vraie(s) ?
- Une nutrition parentérale de 2 semaines peut être menée sur une voie
veineuse périphérique.
B- Une supplémentation en vitamine K1 est systématique en cas de
nutrition parentérale exclusive.
C - Une supplémentation en vitamine 81 est systématique en cas de
nutrition parentérale exclusive.
D - Les solutions perfusées sont des mélanges dits « quaternaires » avec
des glucides, des protéines, des lipides et des électrolytes.
E - Elle ne doit ·amais excéder 4 semaines.
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) de risque de syndrome de
renutrition inappropriée ?
Anorexie mentale.
Alcoolisme chronique.
Pancréatite aiguë.
Dénutrition chez un obèse.
Dial:l_~!e_.c:Jt3J:YP-_e_1_.- - - - · - - - - - - - - - - - - - -
._, Quelle(s) anomalie(s) pouvez-vous observer en cas de syndrome
de renutrition inappropriée ?
·- A- Une rétention hydrosodée avec un hyperaldostéronisme.

B- Une hypoglycémie.
C- Une hyperkaliémie avec un risque de troubles du rythme cardiaque.
D - Une hypomagnésémie.
,,._,/ E- Une anémie hémol ti ...•u_e_._________________
Un patient de 75 ans, alcoolique est hospitalisé dans un contexte
de dénutrition sévère. L'alimentation orale du dernier mois est
estimée à 800 kcal/jour avec 30 g de protéines. Il ne consomme
actuellement que 500 kcal via les plateaux repas de l'hôpital. Il
présente une inappétence marquée. Le poids est de 50 kilos pour
1m75 avec un poids habituel de 65 kilos.
Quelle prise en charge proposez-vous en absence de troubles
hydroélectrolytiques Initiaux?
Jus u'à 5 ré onses_}_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
A - Une hydratation intraveineuse avec une supplémentation en oligo-
éléments et en vitamines en complément de l'alimentation orale.
B - La pose d'une sonde de Jéjunostomie ou de gastrostomie.
C - Une pose de voie veineuse centrale pour nutrition parentérale.
D - Une alimentation entérale de 500 kcals sur 18h.
E - Une alimentation arentérale de 1500 kcal.
158 - Editions VG
Corrigé
,_,
Réponse : ABC
- V ANAES 2003 "Evaluation diagnostique de la dénutrition
- V proteino-énergétique des adultes hospitalises".
-• i=- DENUTRITION de l'ADULTE (hors sujet âgé):
---- • Perte de poids:
- Dénutrition si ~ 5% en 1 mois, ~ 10% en 6 mois.
..,_..·
. - Dénutrition sévère si~ 10% en 1 mois,~ 15% en 6 mois .
•!MC:
- Dénutrition si s 17.
• Albuminémie :
- Dénutrition si < 30 g/1.
- Dénutrition sévère si < 20 g/1.
• Préalbuminémie:
- Dénutrition si < 110 mg/L.
- Dénutrition sévère si < 50 mg/L.
• MNA non utilise chez l'adulte jeune.
E: Faux.
• Une dénutrition est possible chez des sujets en surpoids ou
obèses.
Réponse: C
- ··- IMC = 15,6 soit une dénutrition de grade 3.
- ··,:;- GRADES de DENUTRITION ( Collège des enseignants de
iH::o:,=---l------1·· Nutrition):
• Grade 1= IMC 17-18 (17-21 si âge> 75 ans).
• Grade Il= !MC 16-17.
• Grade Ill= IMC 13-16.
• Grade IV= IMC 10 -13.
• Grade V= IMC < 10.
~.Y.., Réponse : ABC
B: l:_v j BIOLOGIE d'une dénutrition par carence d'apports:
- ..V . 1 • Anémie carentielle, thrombopénie, lymphopénie.
-1 F • Cytolyse hépatique.
• Hypoglycémie.
• Hypoalbuminémie et baisse de la préalbumine.
• Hypokaliémie, hypocalcémie, hyponatrémie.
• Fer séri ue et ferritine diminués .
. ___,,
___.::l V, Réponse: ABCE
B- i \l] A: Vrai.
C -J\l] •Encas de carence "sévère" (comme précisé ici) la présence
D-iFI d'œdèmes voire d'ascite le rend ininterprétable.
1 B: Vrai.
• Par fragilité vasculaire.
C:Vrai
• Malabsorption liée à la carence protéique.
D: Faux.
• Hépatomégalie molle et homogène stéatosique par tentative
de corn ensation hé ati ue.
Réponse : ABCD
Dénutrition chez monsieur P:
• Perte de plus de 10% du poids soit une perte supérieure à
10kg soit un poids inférieur à 90kg (IMC = 31,14).
• Une hypoalbuminémie < 35 g/L.
• Un IMC < 18 soit 52 kilos.
• Le MNA ne s'a li ue as chez les su·ets ·eunes.
Réponse: BE
DENUTRITION du sujet AGE > 75 ans (HAS 2007):
,_, .... +F . I • Perte de poids:.:: 5% en 1 mois,.: 10% en 6 mois.
- .: 10% en 1 mois,.: 15% en 6 mois= Sévère.
D- F •IMC<21.
- IMC < 18 = Sévère.
• Albuminémie < 35 g/1.
- < 30 g/I = sévère.
• MNA global< 17.
INDEX NUTRITIONNELS :
• NRI = Buzby = Rôle pronostique, évaluation de la sévérité
d'une dénutrition et du risque de complications.
• MNA = Mini nutritional assessment= Evaluation du risque de
dénutrition.
C: Faux.
• Chez le sujet âgé il faut utiliser le GNRI et non pas le NRI
(geriatric nutritional risk index).
D: Faux.
• C'est le NRI qui a un intérêt pronostique. Le MNA évalue le
ris ue d'être dénutri.
Réponse : ABC
--
MARQUEURS BIOLOGIQUES de dénutrition:
tFl";,·'::-·--+:·".-J • Albuminémie.
• Préalbuminémie = Transthyrétine.
• Rétinol binding protein.
• Transferrine.
160 - Editions VG
Réponse: A
INDEX de BUZBY =NRI = Nutritional risk index.
• 1,5 x Albuminémie + 42 x (poids actuel/ poids habituel).
• Intérêt pronostique.
• Evaluation de la sévérité de la dénutrition et du risque de
complications.
• La CRP n'entre pas directement dans le calcul du score mais
doit être prise en considération pour son interprétation.
• Sujet âgé : GNRI = Geriatric nutritional risk index.
• Plus il est bas plus la dénutrition est sévère.
- < 83,5% : Dénutrition sévère.
..
'-. ,,.,/
- 83,5% - 97,5%: Dénutrition modérée.
Réponse: DE
• Fer: anémie Ferriprive, troubles des phanères.

• Vitamine K: Syndrome hémorragique.
• Vitamine D: Ostéomalacie / rachitisme.
• Vitamine B12 : Atteinte proprioceptive, syndrome cordonal
postérieur, anémie macrocytaire.
• Vitamine A: Héméralopie.
• Vitamine PP: Eruption photosensible, irritabilité.
• Albumine: Œdêmes des membres inférieurs.
• Vitamine B1: Encé halopathie de Ga et Wernicke.
Réponse: C
INDICATIONS de la nutrition ENTERALE:
• Échec de la nutrition orale.
• 1ère intention si troubles de la déglutition ou dénutrition
sévère avec des apports alimentaires très faibles.
CONTRE INDICATIONS à la nutrition ENTERALE = envisage
nutrition PARENTERALE:
• Refus du patient.
F • Echec d'une nutrition entérale bien conduit.
• Tube digestif non fonctionnel: Malabsorption sévère, diarrhée
sévère, obstruction, hémorragie digestive active.
• Patients de réanimation / comateux.
• Post o ératoire immédiat.

f/:;;ilA - ! F~ Réponse : BD
1~ 1¼18 ~. :VJ MODALITES d'une nutrition ENTERALE:
t''\qc -r F ! • Hospitalisation initiale pour mise en place puis poursuite au
t· ·,iD - : V domicile possible.
t,-f--·1- •Sonde nasogastrique ou sonde de gastrostomie/jéjunostomie
1\ 'c: si prolongée > 1 mois.
!',.:;.; • Continue ou instillation cyclique nocturne (permet la
1·.i' déambulation du patient).
!'0: • Complications:
::.°!E _ F - Syndrome de renutrition inappropriée (que la nutrition soit
f'i/H orale, entérale ou parentérale).
IG;IfJ - Pneumopathie d'inhalation.
1ir?! - Diarrhées.
,;1;11] - Autres: Obstruction, constipation, voie d'abord, ...
lî:iMl NB: La vitamine K1 est nécessaire en cas d'alimentation
l~f,ii arentérale exclusive
l1J:¼'.~:i6.:JE ' Réponse : BC 1
j
['}(i'i.B_· VI MODA~l:ES d'u_ne nutrition PARENTERALE:
!:~;qc · i V. • Dom1c1le possible.
J'.,}1jiD •: F • Voie veineuse centrale (solutés trop osmotiques).
~li'1 •
Complémentaire (apports digestifs existants mais
h~! insuffisants) ou exclusive.
isfi •
Solutions ternaires.
i,•·.:.•.1.r.•,1.:.:.!,,E-
-. ..
tii&i~
F ; ;t~i~;EiË~ii ;~~;; ,; :,~;:,
NB: La vitamine 81 est systématique que la nutrition soit
entérale ou arentérale, exclusive ou corn lémentaire.
de
~tilA - 1 V Réponse : ABDE '

!~~B =lv] FACTEURS de RISQUE de SYNDROME de RENUTRITION
~0~~!9:if.! INAPPROPRIEE:
it~/4D • j. V • Anorexie mentale.
!'.)j~~Î · • Marasme et Kwashiorkor.
tiJ;i •
Malnutrition chronique.
t1]1Ê • Obésité morbide avec perte de poids massive.
!1;08 • Dénutrition sévère avec IMC très bas.
;t}fT!E • V • Jeun prolongé.
iî1"1' • Dénutrition par insuffisance d'organe: insuffisance cardiaque, ,
i:jïtll respiratoire.
~i;f~
tiilli'
•
Alcoolisme chronique.
• lnsulinothéra ie.
162 - Editions VG
- V Réponse : ABDE
·=r:r1 PJ::IYSIOPATHOLOGIE du SYNDROME DE RENUTRITION
- , F INAPPROPRIÉE:
• Dép!étion en électrolytes: Hypophosphorémie, hypokaliémie,
hypomagnésémie, déficit en B1 ...
• Rétention hydrosodée.
• Troubles de la glycorégulation.
• Conséquences:
- Cardiaques: arythmie, syncope, insuffisance cardiaque.
- Neurologiques/ Presth2sies, fasciculations, confusion,
encéphalopathie, Gayet Wernicke (ataxie, troubles
oculomoteurs ).
- Pulmonaires: Insuffisance respiratoire aiguë.
- Neuromusculaires: Asthénie, myalgies, rhabdomyolyse.
ue.
Réponse: DE
, ,-,-,.::::. . . . . .,.:.... , Patient de 75 ans avec une dénutrition sévère et des apports
v,-yic=:--F··c·I inférieurs à 50% des apports habituels.
D'après le consensus HAS 2007 il est recommandé d'instaurer
'"'·--t···-··, une nutrition entérale d'emblée avec réévaluation à 1 semaine.
En prévention du syndrome de renutrition inappropriée il faut
avoir des apports progressifs (ex: 500 kcal/jour ici, 1500 kcal
sont beaucoup trop initialement) chez ce patient qui présente
une dénutrition chronique et un alcoolisme.
Une supplémentation en oligoéléments et en vitamines et
systématique.
La nutrition entérale commencera par une sonde
nasogastrique. En cas de prolongation il faudra envisager la
pose d'une jéjunostomie ou d'une gastrostomie (mais pas
ç!'emblée ).
QCM sur 15.

164 - Editions VG
Quel(s) examen(s) complémentaire(s) fait (font) parti(s) du bilan
systématique d'une obésité ?
'/ (Jusqu'à 5 réponses)
HbA1c,
Transaminases ASAT ALAT.
Créatinine.
TSH.
Uricémie.
~,......,/
Devant une cytolyse hépatique, quel(s) élément(s) est (sont)
classiquement retrouvé(s) en cas d'hépatopathie
dysmétabolique ?
Une cytolyse hépatique prédominant sur les ASAT.
Une ferritine augmentée.
Un VGM augmenté sans anémie.
Une hypertriglycéridémie avec un HDL conservé.
Une h erécho énicité hé ati ue.
Quel(s) médicament(s) peut (peuvent) être responsable(s) d'une
prise de poids ?
Lithium
Amitriptyline = Laroxyl®
Lévothyroxine = Lévothyrox®
Valproate de sodium = Dépakine®
Bétaméthasone = Célestène®
Quel(s) est (sont) le (s) princlpe(s) de la prise en charge
nutritionnelle d'un sujet obèse ?
!A - L'objectif est d'obtenir une perte de poids de 10% en 1 an.
B- L'objectif à long terme est d'obtenir un IMC < 30.
C- L'alimentation doit être hyperprotidique pendant la période d'initiation du
régime pour prévenir le catabolisme musculaire.
D- Le régime doit être hyposodé < 4 g/ jour de sel.
E- Il faut limiter les fruits à 3 par jour compte tenu de leur fort pouvoir
h er I cémiant.

Quel(s) est (sont) le(s) signe(s) d'alerte prédictif de surpoids à
repérer chez un enfant ?
Rebond d'adiposité précoce avant 8 ans.
Cassure staturale.
Ascension continue de la courbe d'IMC depuis la naissance.
Petite taille néonatale.
Ra ort tour de taille/ tour de hanche su érieur à 0,5.
Quelle complication en lien avec son surpoids suspectez-vous
chez un enfant présentant une boiterie de hanche ?
1 ré onse
--~~~-~----------------········--···----·----·--·--·--·
Synovite aiguë de hanche.
Ostéochondrite primitive fémorale supérieure.
Epiphysiolyse fémorale supérieure.
Epiphysiodèse fémorale supérieure.
Ostéonécrose ase ti ue de hanche.
Quel(s) symptôme(s) peut (peuvent) se retrouver dans le
dumping syndrome précoce ?
Amaigrissement excessif.
Sueurs en fin de nuit.
Vomissements.
Lipothymies.
Diarrhées.
Quel(s) examen(s) ne fait (font) pas parti(s) du bilan systématique
d'un enfant en surpoids?
A- Bilan lipidique: dosages du cholestérol total, du HDL cholestérol, des
Triglycérides et calcul du LDL. cholestérol.
B- Glycémie à jeun.
C- Transaminases ASAT ALAT.
D- TSH ultrasensible.
E- IRM h_ypothalamo-hyp.9.p_ti.~s~a=ir.,c.e_.- - - - - , - - - - - - - - c - - - - , - - - - - - - - - - 1
Quelle est votre prise en charge d'un enfant obèse de 8 ans?
A- Dans l'obésité non compliquée le médecin traitant assure la prise en
charge initiale.
B- Régime modérément hypocalorique pour ne pas freiner la croissance.
C- Les régimes à visée amaigrissante sont interdits.
D- Une activité physique d'au moins 60 minutes par jour est recommandée.
E- l'Orlistat = Xénical® est recommandé chez l'enfant contrairement à
l'adulte.
166 - Editions VG
"C:r:ë!\;)1ti:i Concernant la contraception chez une femme obèse, quelle(s)
' méthode(s) contraceptive(s) est (sont) utilisable{s) sans aucune
restriction avec un suivi normal ?
-,._,· A- Pilule microprogestatîve
B- Implant microprogestatif
C- Pilule oestroprogestative
D- DIU au Lévonorgestrel
E- Préservatif féminin

Corrigé
•!t " • · _•; c~m!"\.nlàl/e~·5'.0fe!bs.iéj,•••z:ons. ''''"i

.:·l·Y··-.] (Recommandations du Collège des Enseignants de Nutrition)
]\/) EXAMENS SYSTEMATIQUES:
• - 1 F • GAJ, EAL, uricémie : bilan des FRCV.
[\'\:f·[ •
GGT transaminases : recherche d'une NASH. '
IE.
;,:,.·,;,,;
t :;:,;s
f:,,;,lA - f F j
!V
.
'.!\~~~;;i i t;~~;,;~~;; :; ;~;~
sont intéressantes our rechercher la NASH.
Réponse : BE j
r,1.W~Js=·t;T, HEPATOPATHIE $JJ;ATOSIQUE: ,
11\([j]C - ! F 1 • Contexte de syndrome métabolique.
jt\U;i(P_: i E • Hépatomégalie mousse, indolore, homogène.
r::.;!; • Amélioration par les RHD.
!~'.~ •Cytolyse hépatique prédominante sur les ALAT.
i2:îsi • Augmentation des GGT, PAL normales.
r}:O, • Hyperferritinémie.
\:1,E _ V • Surcharge graisseuse : hyperéchogénicité ( « foie brillant ») à
V~:1;1 l'échographie et hypodensité au TDM.
ltürl •
Pas d'arguments pour une autre cause :
1 :, -Alcoolisme: macrocytose, HDL conservée avec
[,';j;1j triglycérides augmentés.
i ,,,,1 . . . . ...... - Sérolo.,,_g_ie_s_v_ir-'-al_e_s_n_é,,_ga.c..t_iv-'e_s_._ _ _ _ _ _ _ _ _ _____,
A -j_'{_ Réponse : ABDE
f?_..:.l.Y.. MEDICAMENTS à risque de PRISE DE POIDS :
C -1 F • Corticoïdes.
D - i V 1 • Antidépresseurs tricycliques.
······r-
. • Neuroleptiques.
• Insuline.
• Valproate de sodium.
• Lithium.
''-"''-'------'--'----=""-'-~ ..- - . • · · - - · - - · - - - - - -
168 • Editions VG
OBJECTIFS PONDERAUX
• Perte de 10% du poids en 1 an puis obtenir un IMC normal<
25 à long terme.
ALIMENTATION
• Equilibrée avec 50% de glucides, 35% de lipides et 15% de
protéines.
• PAS d'INTERDITS mais des limitations.
• Limiter l'alcool.
• 5 fruits et légumes par jour.
• Modérément hypocalorique -30%.
• Hyposodé si HTA.
• Privilégier les acides gras insaturés par rapport aux acides
--+--+--_gras saturés.
Réponse: CE
SIGNES D'ALERTE chez un enfant (HAS 2011 « Surpoids et
- V I obésité de l'enfant et de l'adolescent»)
- F • Rebond d'adiposité précoce avant 6 ans.
• Ascension continue de la courbe d'IMC depuis la naissance.
• Changement de couloir de la courbe d'IMC vers le haut.
• Rapport tour de taille/ tour de hanche > 0,5.
• Antécédents familiaux d'obésité.
Réponse: C 1
EPIPHYSIOLYSE fémorale supérieure :
.,.__,/·
• Glissement non traumatique de la tête fémoral en bas, en
arrière et en dehors.
Questions isolées OCM • Endocrinologie -169

[:._Jf_ Réponse : coë: !
1
B - i F MECANISMES du dumping S.Y!Jçjrome :
C_-i_V • By pass responsable d'une perte de la compliance gastrique.
'
D - 1V • Arrivée brutale de solides et de liquides au niveau de la

Ï lumière intestinale entrainant une distension intestinale.
• Puis un appel d'eau intraluminal pour rétablir l'équilibre
osmotique.
• Ayant pour conséquence une hypovolémie plasmatique
relative.
CLINIQUE du dumping syndrome:
• 5-20 minutes post prandiales.
• Asthénie - faiblesse musculaire- lipothymies- sueurs -
troubles vasomoteurs - troubles digestifs.
E _ V PRISE EN CHARGE d'un dumping syndrome :
• Fractionnement des repas.
• Boire en dehors des repas.
• Limiter les apports osmotiques : sucres à absorption rapides
et sel.
• Favoriser les fibres.
• Réinterventlon chirurgicale dans certains cas mais pas en
1ère intention.
B: Faux
• Le dumping syndrome se produit 5-20 min en post prandial et
non as en fin de nuit.
A -1V. Réponse : ABCDE
-1 V REFLEXE QCM : Lisez bien la question « ne font pas partis»
-i V « surpoids ».
r
D - V HAS 2011 « Surpoids et obésité de l'enfant et de l'adolescent>>.
·· · • Enfant en SURPOIDS sans obésité:
- Aucun examen complémentaire systématique.
• Enfant OBESE ou en SURPOIDS avec des antécédents
familiaux de diabète ou de dyslipidémie :
- Glycémie à jeun.
- Exploration d'une anomalie lipidique.
- Transaminases (ALAT, ASAT).
Réponse : Aco!
HAS 2011 « Surpoids et obésité de l'enfant et de l'adolescent».
• PAS de régime amaigrissant, ni hypocalorique.
• Alimentation normocalorique, équilibrée sans interdits avec
correction des erreurs.
• Activité physique de 60 minutes par jour (et non 30).
OBJECTIF chez l'enfant :
• PAS d'objectif de perte de poids.
• Mais ralentir la progression de la courbe de corpulence.
• Cha ue enfant à son ro re ob·ectif.
170 • Editions VG
::))A - i V ! Réponse : ABDE
1 ,rs:rv·1 HAS_2013: « ç:ontraception chez fa femme à risque
i}:::c -1 F 1 card10vascufa1re ».
!?:~;D - \ V i • Utilisables sans aucune restriction et avec un suivi normal :
!iiil ' -Pilule microprogestative, implant progestatif, DIU au
l"'~i cuivre, DIU au Lévonorgestrel, méthodes barrières,
i/)1;;e _ V méthodes naturelles.
l!J'i • Utilisables mais avec un suivi plus régulier :
!....,, - Oestroprogestatifs.
Œê'i' - Pro estatifs in·ectables.
le cas de deux discordances, la note passe à 0,2 sur 1 / Dans le cas de trois disccrdances, la note
est de zéro/ L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question/ Total du dossier
QCM sur 10.

,,...--..
_,.......__
172 - Editions VG
noncé
Durant la grossesse, il est recommandé chez toutes les femmes

enceintes:
- Un régime sans sel.
Une supplémentation en vitamine K1.
Une supplémentation en vitamine B12.
Une supplémentation en fer à partir du 6ème mois.
Une..~upplémentation en vitamine D au 7ème mois. .................................... - - - - J
Concernant les besoins nutritionnels d'une femme enceinte,
quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?
. (Jusqu'à 5 réponses)
, ·A - L'apport en protéines doit être supérieur à 1 g/kg/jour.
B - L'apport calorique doit être augmenté dès le 1•' trimestre.
C - Une supplémentation en folates de 400 mg/jour est systématique.
• ·D - Les apports en calcium sont ceux de la population générale.
E - En cas de surpoids un régime hypocalorique doit être initié pour prévenir
la survenue d'un diabète estationnel.
Concernant le métabolisme glucidique durant une grossesse
normale, quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s) ?
1A - Les besoins insuliniques augmentent durant le 1er trimestre.
! B • Le pancréas fœtal n'est pas fonctionnel avant la naissance.
J C • Il existe une glycosurie physiologique même en absence de diabète
(préexistant ou gestationnel).
D - En cas de diabète de type 1 le risque d'hypoglycémie est augmenté au
1er trimestre.
E - En cas de diabète de type 1 le risque d'acidocétose estaugmenté au
3ème trimestre.

Concernant les complications d'un diabète préexistant, quelle(s)
La rétinopathie diabétique proliférante est une contre-indication à la
grossesse.
L'angiographie à la fluorescéine est contre-indiquée durant la
grossesse.
C- L'évolution de la neuropathie diabétique n'est pas influencée par la
grossesse.
:: g;:~;;~;;,;;,;;~;~;;;,;;;.;;;:~;;~;.~;;;;,~;o~'.;,ac 1
ra rochée materno-fœtale.
Concernant le dépistage du diabète gestationnel, quelle(s) 1
propos!tion(s) est (sont) vraie(s)? i
·us u'à 5 ré onses l
A- Le dépistage à 27 SA repose sur la réalisation d'une hyperglycémie
provoquée par voie orale par 100g de glucose.
B- Le dépistage du diabète gestationnel est inutile au 3ème trimestre.
C- Le dépistage du diabète gestationnel repose sur une glycémie à jeun à
22SA
D - Le dépistage du diabète gestationnel repose sur une hyperglycémie
provoquée par voie orale par 75 g de glucose à 25 SA.
Le dépistage du diabète gestationnel repose sur une glycémie à jeun et 1
une bandelette urinaire à 30SA. l
Quelles sont les situations où un dépistage du diabète · · -·"•
gestationnel entre 24 et 28 SA est recommandé?
Age supérieur ou égal à 30 ans.
Surpoids.
Présence d'un oligoamnios.
Présence de biométries fœtales supérieures au goème percentile.
- Ethnie antillaise.
Quel(s) résultat(s) biologlqÙe(s) pose(nt) le diagnostic de cliabète ,
gestationnel ? '
\·A• A 22 SA, une glycémie à jeun à 1, 1 g/L.
,J B - A 27 SA une glycémie 2h après 75g de glucose à 1,55 g/L.
1C - A 30 SA, une hémoglobine glycosylèe à 7,5%.
+D - A 34 SA, une glycémie à jeun à 1,02 g/L.
! E - A 25 SA, une glycémie 2h après 75 g de glucose à 1,50 g/L.
174 - Editions VG
Que pouvez-vous voir avec une fréquence augmentée chez les
nouveaux nés de mères ayant un diabète de type 1 déséquilibré
durant la grossesse ?
u'à 5 ré onses
:A- Une acidocétose.
._,,, •>B - Une hypocalcémie .
Des malformations cardiaques congénitales.
Une polyglobulie.
Un ictère à bilirubine libre.
Que pouvez-vous proposer comme prise en charge à une femme
,,, ayant un diabète gestationnel en 1ère intention?
']il[(.J.l!!;_q1J_'~L?_r:..(!~onses) _______________ ..
._,, 'A- Des mesures hygiéno-diététiques pendant 2 semaines puis une
réévaluation de la situation.
Une restriction glucidique à 45% des apports énergétiques totaux
environ.
;_. C - Une auto surveillance glycémique pluriquotidienne (4-6 fois par jour).
D- Une insulinothérapie par analogues rapides en 3 injections par jour.
E- , 4L_~mise en place d'une pompe à insuline.
·'"!Concernant la fin de grossesse d'une femme ayant un diabète
gestationnel, quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s) ?
(Jusqu'à 5 réponses) .....
Une hospitalisation est recommandée dès 32 SA en cas d'équilibre
glycémique imparfait.
L'accouchement doit obligatoirement avoir lieu dans une maternité de
niveaux 2 ou 3.
C- L'insulinothérapie doit être arrêtée immédiatement après
l'accouchement.
lD- En cas de menace d'accouchement prématuré, la tocolyse doit
privilégier les B2mimétiques et les antagonistes de l'ocytocine.
lE- En cas d'allaitement, tous les antidiabétiques oraux sont contre-
indi ués.

,,.....
Corrigé
,.,p•,r,
Â: F · Réponse : E
ër: 1F Reflexe ECN: Lisez bien la question "chez toutes les femmes".
,.-.
-.:rj= SUPPLÊMENTATIONS lors de la grossesse:
··-·:Tj': • Acide folique= Vitamine 69: Toutes les femmes en
périconceptionnel.
• Vitamine D: 100 000 Ul au début du 7ème mois.
• Vitamine K1: En cas de traitement par inducteur
enzymatique.
• Fer: En cas d'hémoglobine < 11 g/dl au 6ème mois.
• Calcium: Alimentation riche en calcium mais pas de
supplémentation.
• Pas de supplémentations en polyvitamines ou oligoéléments
systématiques.
NB: Le régime sans sel est formellement contre-indiqué durant
la rossesse.
A- iV. Réponse : AD
-; i=i BESOINS NUTRITIONNELS :
,-f~ • Glucides, lipides : Recommandations de la population
iV générale.
i_.. • Protéines : Supérieurs à 1 g/kg/jour. Augmentation
' progressive lors de la grossesse.
• Apports Caloriques : Respect des apports spontanés, jamais
inférieurs à 1600 kcal/jour.
• Folates : 400 microgrammes (et non pas milligrammes).
• Calcium : 1 g/jour correspondant à la population générale.
• Vitamine D : 400 Ul/jour soit 100 000 UI au 7ème mois.
• Fer : 30 mg/jour.
• Iode : 200 µg/jour.
• Les crustacés doivent être évités en prévention de la
listériose.
176 • Editions VG
Réponse : CDE
_6J;_SQJN_$._INSULINIQUES durant la grossesse :
• 1ER trimestre :
- Hyperinsullnisme et augmentation de la sensibilité à
l'insuline.
- Chez une patiente diabétique de type 1 sous
insulinothérapie : Diminution des besoins insuliniques et
augmentation du risque d'hypoglycémie.
• 2ème et 3ème trimestre :
- lnsulinorésistance et augmentation des besoins
insuliniques.
- Chez une patiente diabétique de type 1 sous
insulinothérapie : Augmentation du risque d'acidocétose et
d'hyperglycémie avec majoration des besoins.
- Chez une patiente avec des facteurs de risque : Survenue
d'un diabète gestationnel par insulinosécrétion insuffisante
en ré onse à l'insulinorésistance.
_- V Réponse : AC
- F COMPLICATIONS DEGENERATIVES et grossesse:
- V • RETINOPATHIE: Aggravation durant la grossesse. La
-::· ·r
-- --
rétinopathie proliférante doit faire différer transitoirement la
grossesse et un traitement laser doit être entrepris.
L'angiographie à la fluorescéine et la photocoagulation laser
ne sont pas contre-indiquées durant la grossesse. Un fond
d'œil doit est réalisé en début de grossesse puis tous les
mois en cas de rétinopathie sinon tous les 3 mois.
•NEPHROPATHIE: Pas d'aggravation liée à la grossesse
mais la présence d'une néphropathie augmente le risque de
toxémie gravidique, de HELLP, de prématurité et de retard
de croissance intra-utérin.
• CORONAROPATHIE: Contre-indication absolue à la
grossesse. Un dépistage de l'ischémie silencieuse doit être
réalisé au moindre doute avant une grossesse.
•NEUROPATHIE: Pas d'aggravation par la grossesse.
• HYPERTENSION ARTERIELLE : Aggravation possible
durant la grossesse, d'autant plus qu'il existe une
néphropathie associée. Attention, tous les antihypertenseurs
ne sont as autorisés.
Réponse: D
DIAGNOSTIC DE DIABETE GESTATIONNEL:
• 2ème trimestre : entre 24-28 SA, HGPO par 75g de glucose
(et non pas100g).
• 3ème trimestre en absence de dépistage préalable : Glycémie
à ·eun.
Questions Isolées QCM • Endocrinologie - 177

_,.....__
- 1F Réponse : B _,-.._
...:.L~J INDICATIONS de dépistage du diabète gestationnel:
___:J..I:_ • Age .: 35 ans.
D1'
·- -
F • IMC .: 25.
• Antécédent(s) familial (aux) de diabète.
• Antécédent(s) personnel(s) d'enfant macrosome.
E - F • Antécédent(s) personnel(s) de diabète.
• Hydramnios.
! • Biométries fœtales > 97éme percentile.
A_:l~ Réponse : ABD
...::.j_Y. DIAGNOSTIC de DIABETE GESTATIONNEL:
-J F • 1er trimestre: Glycémie à jeun.
-··: i\T - Glycémie à jeun .: 1,26 g/L = diabète de type 2.
,,__ - - Glycémie à jeun entre 0,92 - 1,26 g/L = Diabète
/,,.,..-..,."•
gestatlonnel.
- Glycémie à jeun < 0,92 g/L : n'élimine pas un diabète
gestationnel, il faut poursuivre le dépistage entre 24-28
SA. ,..,.-...
• 2ème trimestre : Hyperglycémie provoquée par voie orale
(75g.
- A jeun .: 0,92 g/L.
-A1H:?;1,8g/L.
- A 2h .: 1,53 g/L.
• 3ème trimestre : Glycémie à jeun.
- GI cémie à ·eun .: 0,92 /L.
,
-·
. .,,..-,
178 - Editions VG
• Toxémie gravidique.
• Infections urinaires, endométrites du postpartum.
• Retard de croissance intra utérin, macrosomie, hydramnios,
rupture prématurée des membres, prématurité.
• Mort fœtale in utéro.
• Cardiomyopathie hypertrophique.
• Accouchement : Macrosomie, disproportion foeto-pelvienne,
traumatismes de la filière génitale, hémorragie de la
délivrance.
• Pas de malformations congénitales.
NB : Les avortements spontanés PRECOCES et les
malformations congénitales surviennent en cas de déséquilibre
glycémique en période périconceptionnelle donc en cas de
diabète préexistant. Ils ne sont pas liés à des anomalies
chromosomiques.
COMPLICATIONS NEONATALES en cas de diabète:
• Hypoglycémie (par hyperinsulinisme foetal), hypocalcémie,
polyglobulie, ictère à bilirubine libre (par hémolyse).
• Détresse respiratoire par maladie des membranes hyalines
et retard à la résorption du liquide amniotique.
• Une cardiomyopathie hypertrophique.
• Des malformations congénitales en cas de diabète
préexistant à la grossesse et déséquilibré en période
périconceptionnelle.
• Conséquences traumatiques : Paralysie du plexus brachial,
fracture de l'humérus, fracture de la clavicule,
encé halo athie anoxi ue.
Réponse: BC
PRISE EN CHARGE du diabète gestationnel en 1°'0 intention:
• Règles hygiéno-diététiques pendant 7-10 jours:
- Normocalorique (Hypocalorique mais> 1600 kcal si
obésité).
- 40-50% de glucides, 3 repas et 2 collations, limiter les
sucres à index glycémique élevé.
- Activité physique adaptée au terme.
• Auto surveillance glycémique en Pré et post prandial (4-6 fois
par jour).
•Encas d'échec: Insulinothérapie par analogues rapides (3
injections par jour en préprandial) ou bien mise en place
d'une pompe à insuline.
OBJECTIFS GL YCEMIQUES :
• A jeun < 0,92 g/L ; à 1 H < 1,4 g/L ; à 2H < 1,2 g/L.
(Recommandations du CNGOF de 2010 sur la prise en charge
du diabète estationne .

Réponse: AC
VOIE BASSE ou CESARIENNE?
• Césarienne non systématique : Macrosomie, bassin étroit,
souffrance fœtale, utérus pluri-cicatriciel.
• En cas de rétinopathie proliférante l'accouchement doit être
facilité.
ACCOUCHEMENT:
• Maternité de proximité sauf : Prématurité, malformation
grave, souffrance fœtale. _,,,.--.,
• Insulinothérapie systématique NON recommandée :
Discussion du protocole au préalable.
• En cas de diabète bien équilibré sans complications fœtale :
Accouchement identique à une grossesse normale.
• Hospitalisation à 32 SA en cas d'équilibre imparfait ou des
complications obstétricales.
TOCOLYSE:
• Le diabète n'est pas une contre-indication.
• Privilégier les inhibiteurs calciques et les antagonistes de
l'ocytocine. Il Existe un risque d'hyperglycémie et de cétose
par les B2 mimétiques.
ALLAITEMENT:
Recommandé. Possible sous insuline ou sous Metformine.
Les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et o. / En absence de discordance,
QCMsur 10.
180 - Editions VG
.._,,·
.

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182 - Editions VG
Enoncé
i:ô8~-mt(! Quelle(s) proposition(s) est (sont) vraie(s)?

i,_-:::,,{,,}ITLU\J.~gu'à 5 réponse~L ........ ________ ..... --------------1
A - La calcémie corrigée d'un sujet ayant une calcémie à 2,8mmol/L et une
albuminémie à 35g/L est de 3,2 mmol/L.
, B - La calcémie corrigée d'un sujet ayant une calcémie à 2,5 mrnol/L et une
albuminémie à 30 g/L est de 2,7 mmol/L.
C - La calcémie corrigée d'un sujet ayant une calcémie à 2,4 rnmol/L et une
albuminémie à 35g/L est supérieure au seuil définissant l'hypercalcémie.
D - On parle d'hypercalcémie à partir d'une calcémie corrigée supérieure à
3 mmol/L.
'E- Une calcémie à 2,7 mmolf_~_e_st_n_o_r_m_a_l_e_._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___,
Quel(s) signe(s) clinique(s) pouvez-vous retrouver en cas
, d'hypercalcémie aiguë?
p,,.,_,,_ .L_Fi (Jusqu'à 5 réponses)
' A - Diarrhées abondantes.
Aréflexie ostéotendineuse.
Hypotension.
Polyurie.
Cé halées.
Que pouvez-vous voir à l'ECG d'un patient ayant une
hypercalcémie?
A - Elargissement du ORS.
B - Raccourcissement du segment PR avec apparition d'une onde delta.
C - Bloc atrioventriculaire du 1°' degré.
D - Aplatissement des ondes T.
~----- tE - Raccourcissement du QT.
1;p:;\;ftllilL! Quels sont les médicaments pouvant être responsables
!;'9y~i~) d'hypercalcémie?
1: i\Yi,:2'.1.';il(Jusqu'à~5=re-c-'·p~o"-'n~s""'e"'sct-)_ _ _ _ _ _ _ _ __
A - Rispéridone = Risperdal®
, B - Acitrétine = Soriatane®
, C - Hydrochlorothiazide = Esidrex®
D - Lithium= Téralithe®
E - Dox c cline = Vibram cine®
Questicms isolées QCM • Endocrinologie • 183

Calcémie, phosphorémie et pathologies chroniques. Quelle(s)
propositlon(s) est (sont) vraie(s)?
Jus u'à 5 ré anses
Lors d'une sécrétion paranéoplasiqtJe de PTHrp, la calcémie est élevée
et la phosphorémie basse.
-B- Dans l'ostéomalacie la calcémie et la phosphorémie sont abaissées.
C- Dans l'insuffisance rénale chronique, la calcémie et la phosphorémie
sont abaissées.
D- Dans l'acromégalie il existe une hypercalcémie et une
hyperphosphorémie.
E - Dans la sarcoïdose la calcémie est augmentée la phosphorémle est
norm~a_le_._ _-.---,---,----,,------,,....,..--,----,,.....--=-------~
·chez un patient ayant une hypercalcémie chronique vous
suspectez une hyperparathyroîdie primitive. Quel(s) argument(s)
est (sont) en faveur du diagnostic?
Jus u'à 5 ré anses ,.,,-..
ractures à bas niveau d'énergie.
Présence de chloromes.
Hypertrophies des houppes phalangiennes.
Stries de Looser Mllkman sur les radiographies osseuses.
Présence d'une chondrocalcinose articulaire prédominante au niveau
des ménis ues et des li amants trian ulaires des car es.
Devant une hypercalcémie, quel(s) est (sont) I' (les) examen(s)
minimal (minimaux) pour le diagnostic positif
d'hyperparathyroîdie primitive?
·1-84
Albuminémie
Phosphorémie
Calciurie
Echo ra hie des arath roides
Vous avez diagnostiqué une hyperparathyroïdie primaire.
Quel(s) examen(s) réalisez-vous pour localiser la ou les tumeurs
avant la prise en charge chirurgicale?
Jus u'à 5 ré anses
cintigraphie au Technétium 99m.
Scintigraphie à l'iode 123 MIBG.
Scintigraphie au Sesta MIBI.
Scintigraphie à l'Octréotide.
TEP TDM au 18 FDG fluorodésox lucose.
Quel(s) est (sont) le(s) critère(s) d'indication opératoire formelle
en cas d'hyperparathyroîdie primaire?
Hypercalcémie majeure > 3,5 mmol/L.
Hypercalciurie > 0,4 g/ jour.
Antécédent de colique néphrétique.
Ostéopénie avec T score < -1 DS.
Hyperphosphorémie > 0,5 mmol/L au-dessus de la normale du
laboratoire.
184 - Editions VG
Quel(s) traitement(s) mettez-vous en place chez un patient de 35
ans ayant une hypercalcémie aiguë à 3,7 mmol/L symptomatique
... ,, ... , secondaire à une hyperparathyroïdie primaire?
ff!;J•;';:::Y';fc_{Jusqu'à 5 réponses)
t.l-A :-·Ën cas d'anomalies ECG, possibilité d'injecter du bicarbonate de
Sodium molaire en prévention des troubles du rythme.
B - Une diurèse forcée par Furosémide ou Hydrochlorothiazide.
, -C - Une injection intraveineuse lente de Bisphosphonates (Pamidronate).
D - Une corticothérapie intraveineuse en bolus sous surveillance de la
glycémie, de la kaliémie et de l'ECG.
Un calcimiméti ue de t e Mim ara®.
Questions isolées OCM • Endocrinologie• 185
<.• __,.
li Corrigé
- _. .. .. ·----.... • ....... • . . . . ,.--,-'------

i ijJijjooJ~~itl:!;,;:~dn~~iÎ~: :~t pb;chjng
_
1:.vF
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.•.• .r.'. :.:.'1..·:,i.~.:.l:.1,:.:,:,1
·,:·••::.2.•e.:c•·,;'-C,'•'======t.:;;.;;;;.;;.;;..;;_;,;;___,;_"'"-'~""-'----'-'
-~
--,
Réponse: Bi
CALCEMIE CORRIGEE=
• Calcémie mesurée+ 0,02 (40 - Albuminémie).
::+E • Albuminémie en g/L.
- , F Calcémie corrigée normale entre 2 et 2,6 mmol/L.
· LE... Réponse : BDE i
· V CLINIQUE de l'hypercalcémie aiguë : · ·
• -F • AEG, faiblesse musculaire.
·. -v.. • Anorexie, constipation, vomissements, douleurs
abdominales.
• Somnolence, syndrome confusionnel, délire, céphalées.
• Syndrome « pseudo-myopathique » avec hypotonie.
• Syndrome pseudo-polynévritique avec aréflexie et paralysie
distale.
i • Polyuro-polydipsie, déshydratation globale .
. --f····· __ •_Hypertension. troubles du rythme, tachycardie.
• 1F Réponse : CDE
ECG de !'HYPERCALCEMIE : « Ta raquètte plate perd son
rythme». ,....~-
• Tachycardie sinusale.
• Raccourcissement du QT.
• Aplatissement de l'onde T / troubles de la repolarisation. _,,.,..--.,.._
• Allongement du segment PR (BAV de tous types).
• Troubles du hme ventriculaires et auric_u_la_ir_es_._ _ _ ___,
-- --------- ·· -- -- - .. Réponse : BCD
MEDICAMENTS hypercalcémiants : « Halliday casse Zidane »
• Vitamine A : Acitrétine, lsotrétinoine.
• Lithium.
• Vitamine D.
• Calcium.
• Diuréti ues thiazidi ues.
_,---..,_
186 • Editions VG
Réponse: BD
ljyperparathyrqiçli~Primlti~ : Hypercalcémie,
hypophosphorémie.
·,,,::::······,··:··.··, PTHrp paranéoplasique : Hypercalcémie, phosphorémie
NORMALE.
Ostéomalacie (carence en vitamine D): Hypocalcémie et
hypophosphorémie.
Acromégalie : Hypercalcémie et hyperphosphorémie.
Insuffisance rénale chronique : Hypocalcémie et
hyperphosphorémie.
Hypercalcémie hypocalciurie familiale bénigne : Hypercalcémie
avec hypophosphorémie normale.
Intoxication à la vitamine D : Hypercalcémie avec
hyperphosphorémie.
Intoxication au lithium : Hypercalcémie et Hypophosphorémie
·-·· (par stimulation des parathyroïdes et déplacement du set point).
Sarcoïdose : Hypercalcémie avec hyperphosphorémie (par
excès de vitamine D active .
Réponse: AD
..
' ,,..,,,/
REFLEXE QCM : Lisez bien la question « devant une
L····F--··+..:... 1 hypercalcémie chronique ... en faveur d'une
P<YF::.... +··=-, hyperparathyroïdie ». Il faut donc bien différencier:
• Les signes d'hypercalcémie chroniques communs aux
différentes étiologies :
- Polyuro-polydipsie, amaigrissement, constipation ...
• Les signes en faveur d'une hyperparathyroïdie primitive :
- Résorption osseuse : Déminéralisation, tuméfaction,
douleurs osseuses, fractures pathologiques, tumeurs
brunes de la mâchoire, résorption des houppes
phalangiennes, stries de Looser Milkman ...
- Parfois adénome parathyroïdien palpable (rare).
L'hyperparathyroïdie regroupe 3 types de symptômes :
• Hypercalcémie, Résorption osseuse, adénome
para thyroïdien.
8: Faux.

_.,.,,-.
-iV Réponse : AD
B - i F i REFLEXE QCM : Lisez bien la question !
·-=ri=l • Le diagnostic d'hypercalcémie est déjà posé donc
-fv1 !'albuminémie n'est pas à cocher!
• « Examens minimaux » correspond au minimum et non pas à
l'ensemble du bilan étiologique réalisable !
DIAGNOSTIC d'HYPERPARATHYROIDIE PRIMAI~[;: 2
examens nécessaires :
• PTH 1-84: augmentée.
• Calciurie des 24h : Augmentée. Nécessaire pour différencier
de l'h ercalcémie h pocalciurie familiale béni ne.
Réponse: C
• Echographie cervicale.
• Scintigraphie à l'iode 123 Sesta MIBI.
SCINTIGRAPHIE_et ENDOCRINOLOGIE à l'ECN :
• Iode 123 MIBG: Phéochromocytome.
• Sesta MIBI : Parathyroïdes.
• Iode-cholestérol : Corticosurrénale (syndrome de Cushing
périphérique ACTH indépendant).
• Octréotide (analogue de la somatostatine) : Tumeurs
neuroendocrines.
~-=J f_ Réponse : BC
- V INDICATIONS OPERATOIRES systématiques= critères du
-;,;· NIH:
D - i F • Calcémie > 0,25 mmol/L au-dessus de la norme du
laboratoire.
• Calciurie > 400 mg/jour.
• Insuffisance rénale chronique avec DFG < 60 ml/min.
• Ostéoporose avec T score< - 2,5 OS.
• Age jeune < 50 ans.
• Suivi impossible.
• Symptomatique ou compliqué : ostéoporose, colique
né hréti ue ...
.r--•
188 • Editions VG
TRAITEM!;NT d'une HYPERCALCEMIE AIGUË :
!/'I!-"'---F--,-1
• Arrêt des digitaliques, médicaments hypercalcémiants (dont
Hydroch lorothiazide), hypokaliémiants.
• Hyperhydratation par sérum salé isotonique 0,9% 4 à 6L
/24h.
• Diurèse forcée par Furosémide.
• Supplémentation potassique.
• Bisphosphonates.
• Corticoîdes : si hémopathies, tumeurs malignes ou
granulomatoses.
• Epuration extra-rénale en cas d'échec des mesures
précédentes.
- F
• Calcitonine : efficacité non démontrée.
B: Faux.
• Arrêt des diurétiques thiazidiques qui sont hypercalcémiants.
D: Faux.
• Non indiqués en cas d'hyperparathyroïdie primaire.
E: Faux.
• Traitement indiqué dans la prise en charge au long cours en
cas d'impossibilité de chirurgie. Ce n'est pas un traitement de
""'·'·'-~~~-'-'u_rgence.
Les questions à réponses multiples à 5 items sont notées entre 1 et O. f En absence de discordance,
l'étudiant a la note maximale soit 1 / Dans le cas d'une discordance. la note passe à 0,5 sur 1 / Dans
le cas de deux discordances, la note passe à 0,2 sur 1 f Dans le cas de trois discordances, la note
est de zéro / L'absence de réponse à une question entraîne zéro à la question f Total du dossier
QCM sur 10.

,,,.,....... __
190 - Editions VG
Questions isolées QCM - Endocrinologie- 191
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