DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO.

 Los lactantes suelen ingerir cantidades

altas de sodio debido: a la riqueza
salina de la leche de vaca 21mEq/L;
CARACTERISTICAS GENERALES Y también el contenido de sodio de
DISTRIBUCION DEL SODIO muchas de las formulas para lactantes,
 El sodio es el catión más abundante en también es elevado en comparación
los líquidos o compartimentos con el de la leche materna 7mEq/L.
extracelulares.  Los niños mayores y los adolescentes
 Es el principal soluto osmóticamente ingieren cantidades variables de sodio
activo, responsable del mantenimiento pero suelen ser relativamente elevadas
de los líquidos intravasculares e por las llamadas comidas rápidas.
intersticiales.
 Las concentraciones intracelulares de ABSORCION
sodio se mantienen en torno a  Se produce a lo largo del tubo
10mEq/kg y las concentraciones digestivo; mínimas: en el estómago,
extracelulares cerca de 140mEq/kg, la máximas: en el yeyuno.
concentración intracelular resulta baja  La absorción tiene lugar a través del
porque las células expulsan sistema de la Adenosintrifosfatasa
activamente el Sodio utilizando las ATPasa activada de sodio- potasio
bombas de ATPasa activadas de sodio-  Que favorece el desplazamiento del
potasio y de magnesio. sodio mediante una proteína
 Del sodio corporal total, el 11% está transportadora que acopla el sodio a la
en la reserva de sodio del plasma. glucosa.
 El 29% en el liquido intersticial la
linfa. El 2.5% en el liquido intracelular EXCRECION
 Alrededor del 43% del sodio corporal  Se produce a través de: Orina, sudor,
total se encuentra en el hueso pero y heces.
solo un tercio del mismo es  El riñón es el principal órgano que
intercambiable. regula: la excreción facultativa de
 La cantidad de sodio intercambiable sodio y el equilibrio de sodio.
del feto es, en promedio de 85mEq/kg,  Sudor: la concentración de sodio oscila
mientras que en el adulto es de normalmente entre 5 y 40 mEq/L, se
40mEq/kg. Este hecho obedece a que registran valores altos en fibrosis
el feto tiene bastante cartílago, tejido quística, y en la enfermedad de
conectivo y LEC que contienen mucho Addison. Mientras que los valores
sodio. bajos en estados de reducción y en el
 Las concentraciones del sodio en los Hiperaldosteronismo.
líquidos transcelulares varían  Heces: Hay una ligera pérdida de
considerablemente, a que estos sodio, es mínima a menos de que haya
líquidos no guardan un equilibrio diarrea.
simple de difusión con el plasma.
MECANISMOS DE REGULACION DEL
INGESTION SODIO.
 La cantidad de sodio del organismo Mecanismos aferentes: son activados por
está determinada por el equilibrio cambio a nivel de los osmoreceptores,
entre el consumo y la excreción. situados en hipotálamo anterior,
 El requerimiento de sodio para un niño estimulación de los baroreceptores
es de 3-4 mEq/kg/dia especialmente los aórticos y carotideos y
 La ingestión de sodio depende en los receptores de volumen que se
normalmente de los hábitos culturales. encuentran en la aurícula izquierda, así
como también aparato yuxtaglomerular y tejido intersticial renal
Mecanismos eferentes:
1. Filtración glomerular de sodio
2. Reabsorción de sodio tubular que depende de
3. Efecto tubular directo
4. Distribución del flujo sanguíneo intrarenal
5. Factores hormonales
o Hormona antidiurética: retención de sodio y agua
o Renina -angiotensina –aldosterona: retención de sodio y agua
o Hormona natriurética: causa diuresis
o Kalicreina- kinina
o Prostanglandinas
Los factores más frecuentes que
influencian la excreción y reabsorción del
sodio son:
 Filtración glomerular de sodio.
 Reabsorción tubular de sodio.
 Factores humorales.
TRASTORNO DEL SODIO
HIPONATREMIA
Se define como concentraciones
séricas de sodio por debajo de 130mEq/L
y refleja un exceso de agua en relación a
la concentración de sodio.
 El sodio corporal total y el ACT
determinan la concentración sérica de
sodio.
 La Hiponatremia aparece cuando la
proporción entre agua y sodio esta
aumentada a favor de la primera.
 Esta Causada por procesos que se
ocasionan:
1. Déficit primario de sodio.
2. Aumentos de agua corporal.
3. Trastornos combinados de sodio y el
agua.
 Déficit primario de Sodio: Consisten en
un trastorno del control de sodio por el
riñón.
 Las perdidas renales de sodio se
producen en circunstancias que
-factores físicos
-fuerzas de starling, capilares
peritubulares
-flujo sanguíneo medular y
composición
-composición liquido luminal
-inervación renal
comportan defectos renales intrínsecos
en la regulación del sodio.
 Los lactantes prematuros pueden
perder sodio por la orina a causa de su
capacidad insuficiente de reabsorción
del sodio.
 El déficit intenso de sal de origen renal
debido a las alteraciones congénitas
del aparato urinario a obstrucción,
hipoplasia u otras nefropatías
congénitas como Espongiosis medular
que produce pérdidas significativas de
sodio.
 La insuficiencia suprarrenal provoca un
déficit mineralcorticoides se observa
frecuentemente en niños con
Hiperplasia suprarrenal congénita.
 Puede aparecer durante la fase de
recuperación de la necrosis tubular
aguda y con el consumo prolongado de
diuréticos.
 Perdidas extrarrenales: son las
acompañan a las perdidas por vías
digestiva de líquidos que contienen sal,
como en la aparición nasogástrica sin
reposición de los líquidos aspirados o
en las gastroenteritis, y este tipo de
gastroenteritis asociadas a perdidas de
agua y sodio suelen causar vómitos y
diarrea.
 La ingestión escasa de sodio de origen
Nutricional es el Síndrome WIC, esta
 forma de intoxicación acuosa se
observa en lactantes a quienes se
administran grandes cantidades de
líquidos que contienen muy poco sodio.
 Entre los trastornos que originan un
exceso primario de agua el más
frecuente es el síndrome de secreción
inadecuada de ADH se caracteriza por
la secreción de ADH sin que exista
estimulo fisiológico para dicha
secreción.
 La mayor secreción de ADH aumenta
la reabsorción de agua en los
conductos colectores y diluye el líquido
extracelular produciendo hiponatremia,
la afección que acompaña el SIADH la
más frecuente es Meningitis.
 La hiponatremia por exceso de agua
depende de la administración excesiva
de agua de procedencia exógena al
paciente: cuando se emplea líquidos
intravenosos diluido o pobres en sodio
para el tratamiento de la
deshidratación.
 Trastornos combinados: Son
generalmente enfermedades q cursan
con edemas como es el síndrome
nefrotico y la cirrosis hepática, en
estos procesos el agua se desplaza
desde el plasma los espacios
intersticiales, lo q estimula la sed y la
liberación de ADH provocando una
retención de agua y de sodio. Y la
insuficiencia cardiaca pone en marcha
mecanismos de trastornos de retención
de agua y sodio, pero la presión
oncotica del plasma se mantiene
normal.
ETIOLOGIA
Clasificación de la Hiponatremia se basa
en el Estado de volumen del paciente:
 Pseudohiponatremia: ocurre cuando
existe hiperlipidemias o estados de
hiperproteinemia, porque estos
aumentan en el volumen plasmático.
 Hiponatremia - Hipotronica
o Hipervolemia
o Normovolemia
o Hipovolemia
 Hiponatremia - Factica: Es causa por la
redistribución de líquido entre el
espacio extracelular e intracelular
causado por la adición de glucosa o
manitol al líquido extracelular, lo cual
hace que arrastre agua libre al líquido
extracelular por gradiente osmótico. Es
rara en niños.
La hiponatremia verdadera se debe
diferenciar en 3 situaciones de acuerdo a
la volemia:
 Hiponatremia – Hipovolemia.
o Grupo de trastornos caracterizado por
una reducción del agua corporal,
generalmente a expensas del
compartimiento extracelular, y
disminución del sodio sérico.
o Los pacientes pueden tener perdida
de líquidos por vía: renal y
extrarrenal (gastrointestinal: diarrea
y vómitos) La concentración de sodio
urinario en estos pacientes es >
20mEq/L.
o Pueden ser Secundarias a trastornos
como quemaduras, pancreatitis o
sepsis.
 Hiponatremia - Normovolemia:
o Los pacientes tienen el volumen de
agua corporal normal e Hiponatremia.
o La causa más común en niños con
síndrome inapropiado de hormona
antidiuretica por deficiencia de
glucocorticoides, hipotiroidismo,
intoxicación hídrica.
o Los criterios diagnostico incluyen:
 Hiponatremia hipotónica.
 Diuresis disminuida con osmolaridad
urinaria elevada.
 Función adrenal, tiroidea, pituitaria
normal.
 Concentraciones de sodio urinario.
 Ausencia de edemas.
 Se corrige con restricción hídrica.
 Hiponatremia - Hipervolemia: paciente
con agua corporal total y Sodio en
exceso.
o Puede presentar edema pulmonar, o
periférico.
o Existe La imposibilidad de eliminar
agua.
o Lo que promueve que la retención de
agua es proporcionalmente mayor
que la de sodio.
o Estos pacientes se dividen en 2
grupos:
 Pacientes con estado edematoso
generalizado debido a insuficiencia
cardiaca, cirrosis hepática y administra la mitad del volumen en las
síndrome nefrótico.
 Paciente con insuficiencia renal
aguda o crónica.
CLINICA
 Letargia, coma, apatía, nauseas,
vómitos,ataxia
 Mala perfusión, hipotensión
 Edema, si hay sobrecarga hídrica.
 Si la hiponatremia es severa pueden
presentar convulsiones (esta es la
causa más común de las convulsiones
afrebiles en niños menores de 2 anos.)
 La caída de sodio en un 10% aumenta
el volumen cerebral en la misma
proporción.
TRATAMIENTO
Este va a depender de:
 La severidad.
 Duración del estado hipotónico.
 Condiciones que causan la
Hiponatremia.
 La velocidad de corrección va a
depender del estado clínico del
paciente y de los valores séricos. Es
decir esta no se debe aumentar más
de 12 mEq/L el primer dia, ni más de
18 mEq/L EN 48 horas.
Tratamiento para Hiponatremia
Hipovolemica.
 Tiene como finalidad la expansión del
espacio extracelular utilizando
soluciones salinas isotónicas.
 Si hay shock: se debe administrar
Solución salina Isotónica o Ringer
Lactato rápidamente utilizando 20-50
ml/kg en un lapso de 10-20 minutos,
que puede repetirse si no se ha
establecido la diuresis, si no se
restablece se coloca un catéter para
medir la presión venosa central y de
acuerdo a ese valor se seguirá
expandiendo al paciente. Después se
hacen los cálculos de requerimientos
de líquidos: Na, y K mas el cálculo del
déficit. Con esto se calcula la
concentración de solución a aportar, se
primeras 8 horas y el 50% restantes
en las siguientes 16 horas.
 Reevaluar hidratación y electrolitos
plasmáticos cada 6 horas, para
modificar la infusión de las soluciones.
 Si la natremia es menor de 120 mEq/L
o es sintomática corregir con cloruro
de sodio al 3% con la formula: Na
necesario (mEq/L): (Na deseado – Na
real) x 0,6 x peso
 La solución salina administrada debe
de ser suficiente para aumentar el Na
a 125 mEq/L.
 Cuando la hiponatremia es sintomática
se administra solución salina al 3% a
una velocidad de 1-2 ml/kg/hora. Cada
1 ml/kg de solución salina aumenta 1
mEq/L. Si no existe mejoría se puede
administrar un segundo bol de cloruro
de sodio al 3% de 3-4ml/kg. La
corrección no debe superar los 0,5
mEq/L/hora por riesgo de mielinolisis
pontina.
 La restitución con estas soluciones
corregirá: la hemodinamia sistémica y
renal. Y permitir el funcionamiento
normal de los osmoreceptores del
sistema de la hormona antidiuretica
para normalizar la osmolaridad del
plasma.
–
Tratamiento hiponatremia -
Normovolémica.
 Restricción hídrica al 50% de los
requerimientos
 En caso de Hiponatremia menor de
120 mEq/l utilizar tratamiento de
hiponatremia hipovolemica.
 Para tratamiento crónico: Carbonato
de litio y demeclociclina a cargo del
especialista.
Tratamiento hiponatremia - Hipervolemia:
 Corregir causa desencadenante.
 Restitución de sodio y agua al 50% del
mantenimiento, administrar diurético
si es necesario.
 En caso de hiponatremia menor 120
mEq/L proceder igual que en
hiponatremia hipovolemica.
 En insuficiencia Renal: Hemodiálisis o
diálisis peritoneal.
 Extrarrenales: perdida insensible
respiratoria, perdida insensible por
piel (fiebre, quemaduras,
fototerapia)
 Renales: diabetes insípida (central
y nefrogénica)
 Hipernatremia Hipervolémica: Ocurre
aumento del volumen extracelular.
o Administración iatrogénica de
bicarbonato de sodio
o Asfixia por inmersión en agua salda
o Exceso de esteroides
o Formulas lácteas dilución inadecuada
o soluciones de rehidratación.
 Hipernatremia Normovolémica
o Diálisis peritoneal o hemodiálisis
o Exanguinotransfusión.

HIPERNATREMIA CLINICA
Se define como el aumento de sodio  Las manifestaciones clínicas van a
sérico por encima de 150 mEq/lt, sobre depender del estado de la volemia y de
160 mEq/lt las consecuencias clínicas son los niveles séricos de sodio.
severas. Generalmente la hipernatremia  Cuando la pérdida supera el 10% del
depende de un desequilibrio en el balance peso corporal ocurre la deshidratación.
de agua más que de un desequilibrio del El shock ocurre con poca frecuencia.
balance del sodio; hay un aumento de  En el caso de la hipernatremia aguda
sodio con respecto al contenido de agua se presentan signos que comprometen
en el espacio extracelular. el sistema nervioso central: alteración
de la conciencia, pueden existir
ETIOLOGIA DE HIPERNATREMIA EN convulsiones, espasticidad e
NIÑOS. hiperreflexia.
Dependiendo del estado de volemia del  Irritabilidad, sed, vómitos, fiebre,
paciente la hipernatremia se presenta de 3 sangramiento del SNC, letargia, piel
formas: pastosa, espasticidad tónica,
 Hipernatremia Hipovolémica: Causada hipotensión (tardía)
por la pérdida de líquidos hipotónicos o  Hemorragia cerebral es la
pérdida de agua libre. Esta es la causa consecuencia más devastadora de la
más frecuente de hipernatremia en hipernatremia. Mientras aumenta la
niños de 2 anos. El espacio osmolalidad extracelular, el agua sale
extracelular se encuentra de las neuronas, dando lugar a
hiperosmótico ya que lo que se está disminución del volumen cerebral;
perdiendo es agua. probando desgarros de venas
Puede ser con: intracerebrales y tracción de vasos a
o Sodio total bajo. medida que el cerebro se separa del
 Extrarrenales: vomito, diarrea, cráneo y meninges. Puede haber
sudoración excesiva. hemorragia subdural, subaracnoidea y
 Renales: diuresis osmótica. parenquimatosa.
 Ingesta inadecuada: lactancia  Convulsiones y coma, posibles
insuficiente. secuelas de las hemorragias
o Sodio total normal
 La mielinolisis extrapontina puede pues existe un riesgo de edema
ocurrir en niños con hipernatremia. cerebral debido a la entrada de agua al
interior de la cedula.
DIAGNOSTICO:  En caso de deshidratación severa y
shock se debe administrar solución
 Historia clínica. salina isotónica al 5% a 20
 En ausencia de deshidratación ml/kg/dosis.
importante preguntar por la ingesta  Una vez recuperada la perfusión se
de sodio. debe hacer el cálculo del
mantenimiento más el déficit del
 La intoxicación grave por sodio
volumen de agua y electrolitos que se
causa signos de sobrecarga de van a administrar en 48 horas, además
volumen, como edema pulmonar. de las futuras pérdidas en 48 horas.
 Sospecha de diábetes insípida.
Tratamiento hipernatremia -
Nota: Diferencia entre diábetes insípida Hipervolemica
central y nefrogénica: la administración de  Si el sodio sérico es mayor a
acetato de desmopresina aumenta la 200mEq/L. Se debe disminuir
osmolalidad de la orina por encima de la rápidamente a 175mEq/L para
del plasma, aunque la osmolalidad prevenir el daño neurológico
permanente. Se realizan diálisis
máxima no tenga lugar de forma
peritoneal o se administra furosamida
inmediata debido a la osmolalidad (1-2 mgr/kg/dosis), junto a soluciones
disminuida de la médula renal por el hipotónicas hasta llevar el sodio a 175
déficit crónico de ADH. Niños con diábetes mEq/L.
insípida central, la orina se concentra al  Se calcula agua y electrolitos de
dar acetato de desmopresina, pero en mantenimiento para 12 horas.
niños con diábetes insípida nefrogénica no  Se realizan controles clínicos y de
electrolitos plasmáticos seriados cada
existe esa respuesta.
4 horas para ajustar los valores.
 Análisis de orina en los casos de déficit
POTASIO.
combinado de agua y sodio donde se
permiten diferencias causas renales y CARACTERISTICAS GENERALES
extrarrenales:  Es el principal catión intracelular
o Extrarrenales: riñón responde a la  La mayor parte del potasio corporal
depleción de volumen con un está contenido en los músculos.
volumen urinario bajo, orina  La concentración del potasio
concentrada y retención de sodio intracelular se aproxima a los 150
(Na+ en orina >20 mEq/L). mEq/L de agua celular.
o Renales: volumen de orina no  La concentración del potasio
apropiadamente bajo, orina no esta extracelular es
máximamente concentrada y el sodio o Recién nacido: 3,9 mEq/L – 5,9
en la orina puede estar mEq/L
inapropiadamente alto. o Ninos: 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/L
 Debido a que la mayor parte del
TRATAMIENTO potasio es intracelular la concentración
Tratamiento Hipernatremia - Hipovolémica plasmática no siempre refleja el
 La corrección de dicha hipernatremia contenido coporal real del potasio.
no debe superar los 10 mEq/L. Por día,
DISTRIBUCION.
 10% extracelular y 90% intracelular
 En el adulto el 90% del potasio
corporal total es intercambiable.
o Las fracciones intercambiables son el
potasio intracelular (89%) y el
potasio extracelular que se encuentra
en el plasma (0,4%) y en la linfa
intersticial (1.0%).
 El otro 10% del potasio restante no es
intercambiable y se encuentra en el
tejido conectivo denso y el cartílago
(0.4%) y en huesos el (7.6%) y una
pequeña cantidad dentro de la celular
(2%)
 Esa diferencia de concentración entre
cada compartimiento sostenida por la
acción de la ATPasa de Na y K, es
importante para mantener la diferencia
de potencial de la membrana celular
en reposo.
FUNCION
 El potasio resulta esencial para la
excitabilidad de las células nerviosas y
musculares y para la contractilidad de
los músculos cardiacos, esquelético y
liso.
 Este electrolito contribuye a la presión
osmótica intracelular y ayuda a
mantener el volumen celular.
 Participa en el equilibrio Acido-Base
o El potasio intracelular bajo eleva el
pH
o El potasio intracelular algo disminuye
el pH
REGULACION DEL POTASIO
 La concentración extracelular del
potasio es regulado por mecanismos
renales y extrarrenales que mantienen
el gradiente de concentración y
compensan la ingestión del potasio de
los alimentos.
 Mecanismo renales que regulan la
reabsorción de potasio:
o Diuresis: un aumento de la diuresis
produce movimiento de agua fuera de
la célula por lo que el potasio sale con
el por arrastre del solvente
o Aldosterona: permite la regulación del
potasio a nivel renal a través del
túbulo colector cortical, donde esta
estimula el movimiento de sodio
desde el túbulo al interior de las
células, esto crea una carga negativa
en la luz tubular que facilita la
excreción de potasio.
o Vasopresina.
 Mecanismo extrarrenales en la
regulación del potasio:
o Insulina: La insulina aumenta el
movimiento de potasio dentro de la
célula activando la Na K ATPasa
o Catecolaminas alfa y beta2: Una
mayor secreción de catecolaminas
(adrenalina) puede provocar el
movimiento del potasio desde el
liquido extracelular al intracelular,
sobre todo a través de los receptores
B2 adrenergicos.
o Aldosterona (efecto gastrointestinal):
aumenta la secreción colonica de
potasio
o Glucocorticoides: Aumenta la
secreción colonica de potasio.
 Un descenso del pH lleva a la salida de
potasio al espacio extracelular, un
aumento del pH tiene un efecto
contrario, (por cada cambio de 0,1
unidades en el pH sanguíneo varia 0,3-
1.3 mEq/L en dirección opuesta)
ABSORCION
 El potasio se encuentra en tejidos de
animales y vegetales.
 Se aconseja un consumo diario de 1-2
mEq/kg de peso corporal.
 La absorción es de un 90% en el
intestino delgado.
 El k se intercambia con el sodio en la
luz del intestino grueso.
EXCRECION
 La mayor parte del potasio ingerido se
excreta a través de la orina, este se
filtra libremente en el glomérulo, pero
el 90% es reabsorbido y secretado en
el túbulo distal y colector
 Hay un perdida de potasio en el sudor
de 10 -25 mEq/kg, aumentada por la
acción de mineralocorticoides y puede
ser alta en casos de
hiperaldosteronismo y en la fibrosis
quística. Sin embargo, las pérdidas del
potasio por esta vía suelen ser
insignificantes, incluso en circunstancia
patológicas.
 La excreción urinaria del k es
aumentada por los glucocorticoides, la
ADH, el flujo urinario, y por la alta
eliminación de Na en la nefrona distal.
 La excreción de k disminuye con la
insulina, las catecolaminas y el
amoniaco urinario.
 Los diuréticos de asa y tiazidicos
aumentan la secreción de potasio al
incrementar la eliminación de sodio en
la nefrona distal y la tasa de flujo de
orina en la nefrona distal.
TRASTORNOS DEL POTASIO.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia es un desequilibrio
electrolítico, común en niños, mayormente
relacionado con la gastroenteritis.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Existen cuatro mecanismos básicos de
hipopotasemia:
La baja ingesta, las perdidas renales
y las no renales se asocian a depleción del
potasio corporal total; cuando ocurre un
desplazamiento transcelular no hay
cambio en el potasio corporal total,
aunque puede haber depleción
concomitante de potasio debido a otros
factores. Existen casos de falsa
hipopotasemia, ésta ocurre en pacientes
con leucemia y elevación muy significativa
de los leucocitos si el plasma para analizar
se deja a temperatura ambiente, ya que
esto permite el paso de potasio al interior
de los leucocitos desde el plasma.
La concentración intracelular de
potasio es mucho más alta que su nivel
plasmático, por ende se puede desplazar
una significativa cantidad de potasio hacia
el interior de la célula sin que cambie
mucho la concentración de potasio
intracelular; la alcalosis es una de las
causas más comunes de movimiento
intracelular.
La ingesta inadecuada de potasio
ocurre en la anorexia nerviosa, la cual se
encuentra acompañada de bulimia y del
abuso de laxantes o diuréticos para
eliminar lo ingerido, esto exacerba el
déficit de potasio; las pérdidas de potasio
en el sudor pueden ser significativas
durante el ejercicio vigoroso en un clima
cálido. La diarrea tiene una alta
concentración de potasio y la
hipopotasemia resultante se asocia
habitualmente con acidosis metabólica
como consecuencia de las perdidas del
bicarbonato almacenado.
La penicilina es un anión que se
excreta en la orina y que produce un
aumento en la excreción de potasio
porque el anión penicilina debe ir
acompañado de un catión. Con los
vómitos o la aspiración nasogástrica hay
pérdida gástrica de potasio, pero esta es
mínima debido al bajo contenido en
potasio del líquido gástrico (~10 mEq/l.).
En presencia de niveles altos de
aldosterona, hay pérdida de potasio en la
orina, hipopotasemia, alcalosis metabólica
y elevado cloro en orina. Hay también
retención renal de sodio, lo que produce
hipertensión.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
El corazón y el músculo esquelético
son especialmente vulnerables a la
hipopotasemia.
Los cambios ECG incluyen:
1. Aplanamiento de las ondas T.
2. Depresión del segmento ST.
3. Aparición de onda U, entre la onda T y
la onda P.
4. Puede producirse:
5. Fibrilación ventricular.
6. Torsión de puntas.
La hipopotasemia hace que el
corazón sea especialmente susceptible a
las arritmias inducidas por digital, tales
como:
1. Taquicardia supra-ventricular.
2. Taquicardia ventricular.
3. Bloqueo cardíaco.
La hipopotasemia causa poliuria y
polidipsia por dos mecanismos:
1. Polidipsia primaria.
2. Alteración en la capacidad de
concentración de la orina, lo cual
produce diabetes insípida nefrogénica.
La hipopotasemia también estimula la
producción renal de amoníaco.
DIAGNOSTICO
La mayoría de las causas se infieren
con facilidad a partir de la historia clínica,
es importante revisar la dieta del niño, las
pérdidas gastrointestinales y los fármacos.
Tanto los vómitos como el uso de
diuréticos pueden ser subrepticios. La
combinación de hipopotasemia y acidosis
metabólica es característica de la diarrea y
de la ATR distal o proximal. La alcalosis
metabólica concurrente se relaciona con
vómitos o pérdidas nasogástricas, exceso
de aldosterona, uso de diuréticos y de los
síndromes de Bartter t Gitelman. La
alcalosis se asocia también con un
desplazamiento intracelular de potasio y
un aumento de éste en las pérdidas
urinarias.
TRATAMIENTO
Los factores que influyen en el tratamiento
de la hipopotasemia incluyen:
 Nivel de potasio.
 Síntomas clínicos.
 Función renal.
 Presencia de desplazamientos
transcelulares de potasio.
 Pérdidas continuadas.
 Capacidad del paciente para tolerar el
potasio oral.
La hipopotasemia grave sintomática
recibe un tratamiento más agresivo. La
corrección mediante suplementos debe ser
más cauta si la función renal está
disminuida por la capacidad limitada del
riñón para excretar el exceso de potasio.
Debido al riesgo de hiperpotasemia,
el potasio intravenoso debe usarse con
precaución. El potasio oral es más seguro,
aunque no tan rápido en situaciones
urgentes. La dosis de potasio intravenoso
es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra
habitualmente en más de una hora. La
dosis máxima del adulto es de 40 mEq, en
general se prefieren dosis conservadoras.
El cloruro potásico suele ser la elección
habitual para la corrección. Los pacientes
con acidosis e hipopotasemia pueden
recibir acetato potásico o citrato potásico.
Los diuréticos ahorradores de potasio son
eficaces para los pacientes con excesivas
pérdidas urinarias, pero deben usarse con
precaución en pacientes con insuficiencia
renal. Si hay hipopotasemia, alcalosis
metabólica y depleción de volumen,
entonces la restauración del volumen
intravascular con el cloro necesario
disminuirás las pérdidas de potasio por la
orina.
HIPERPOTASEMIA.
Se define como la concentración
sérica de potasio > 5,5 mEq/L
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
 Valores de laboratorio falsos: Debe ser
descartada. es producto de técnicas
inadecuadas al tomar muestras de
sangre. trombocitosis, leucocitosis,
hemólisis y condiciones que aumentes
la fragilidad de los glóbulos rojos
(aplicación de torniquete prolongado o
compresión firme que da lugar a una
liberación local de potasio por el
musculo)
 Aumento del aporte:
o Intravenoso u oral
o Acidosis (generalmente metabólica)
o Rabdomiólisis
o Síndrome de lisis tumoral
o Necrosis tumoral
o Bloqueantes beta adrenérgicos
o Ejercicios
o Hiperosmolalidad
o Déficit de insulina
o Hemolisis hematomas sangrado GI
 Excreción disminuida:
o Insuficiencia renal
o Trastorno adrenal primario
o Hipoaldosteronismo hiporreninemico
o Tubulopatía renal
o Fármacos
Nota: consultar libro Nelson para ampliar
la etiología.
CLINICA
El corazón es especialmente vulnerable a
la hiperpotasemia. Los cambios en el
electrocardiograma son:
 Potasio en 6,5 mEq/L
o Onda T picuda
 Potasio en 7,0 mEq/L
o Onda T picuda
o Incremento del segmento PR
o Aplanamiento de la onda P
o Ensanchamiento del complejo QRS
 Potasio en 8,0 mEq/L
o Arritmias Ventriculares
o Taquicardias
o Fibrilación Ventricular
Efectos neuromusculares: disminuye
el potencial transmembranoso hacia su
umbral, lo que retrasa la despolarización,
acelera la repolarización y lentifica la
conducción. Aparecen parestesias
seguidas de debilidad muscular y
finalmente lleva a una parálisis flácida si
no se emprende el tratamiento.
DIAGNOSTICO
 La falsa hiperpotasemia es muy común
en niños, si existe aluna elevación
significativa de leucocitos o plaquetas,
se debe realizar nuevamente la
muestra.
 Evaluación renal incluyendo creatinina,
BUN, y valoración acido – base
 Síndrome de lisis tumoral, hemolisis,
rabdomiólisis y otras causas de muerte
celular donde hay una insuficiencia
renal concomitante y el potasio sigue
aumentando así se elimine todo el
aporte. Estas entidades también
pueden producir hiperfosfatemia
concomitante e hiperuricemia.
 La rabdomiólisis produce elevación de
la creatina fosfocinasa (CPK) e
Hipocalcemia.
 Niños con hemólisis presentan
hemoglobinuria y un descenso del
hematocrito.
Cuando no existe clara etiología, la
aproximación diagnóstica debe enfocarse
a diferenciar la excreción de potasio
disminuida de otras causas.
El gradiente transtubular de potasio
(GTTK) es un método útil para valorar la
respuesta renal a la hiperpotasemia:
GTTK=[K]orina/[K]plasma (osmolalidad
plasmática/osmolalidad orina)
 Donde la osmolalidad de la orina
debe ser mayor a la del suero para que el
resultado pueda ser valido.
GTTK mayor de 10 en una
hiperpotasemia asume una excreción
normal renal de potasio y si es menor de 8
durante la hiperpotasemia sugiere un
déficit en la excreción renal de potasio que
suele deberse a la falta de aldosterona o
la incapacidad de responder a esta
hormona.
TRATAMIENTO
La primera actuación en un niño con
elevación de potasio en plasma es detener
cualquier fuente adicional de potasio, oral
o intravenoso.
Se tienen 3 objetivos básicos:
 Estabilizar al corazón para prevenir
arritmias potencialmente letales:
o Gluconato de calcio 10% (el calcio
estabiliza la membrana de las células
cardiacas)
 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.
 Promover la entrada de potasio a la
célula:
o Bicarbonato de Sodio (hace que el
potasio se mueva hacia el interior de
la célula disminuyendo el potasio
plasmático
 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.
o Glucosa + Insulina (la insulina hace
que el potasio se mueva hacia el
interior de la célula, administrada con
glucosa evitando hipoglucemia)
 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg
o Salbutamol Nebulizado (al estimular
receptores beta1, produce
desplazamiento de potasio al interior
de la célula. Esto tiene la ventaja de
no utilizar la vía intravenosa, por lo
que puede administrarse junto con
otra serie de medidas)
 Eliminar el potasio del organismo:
o Sulfonato polietireno Sódico (Resina
de intercambio): el sodio de la resina
se intercambia por potasio corporal y
el potasio contenido en la resina se
excreta fuera del organismo.
o Diálisis
 Hemodiálisis: baja con rapidez los
niveles plasmático de potasio
 Diálisis Peritoneal: no es tan rápida
ni fiable.
CLORO.
GENERALIDADES Y DISTRIBUCION EN EL
ORGANISMO.
Es el principal anión del líquido
extracelular (LEC). La mayor parte de este
es extracelular (87,6%), en tanto una
pequeña cantidad es intracelular (12,4%).
El cloruro intercambiable permanece
relativamente constante por unidad de
peso corporal a distintas edades. La baja
concentración de cloruro en las células
está regulada por dos mecanismos activos
existentes en la membrana celular,
entrando este al darse un aumento del pH
intracelular; y saliendo a través del
elevado gradiente de potasio que existe en
la membrana celular.
REGULACION.
La ingestión y la excreción del
cloruro suelen ir paralelas a las de sodio,
pero la entrada, pérdidas extrarrenales
anómalas y la excreción renal de cloruro
son independientes del sodio. El recambio
diario de cloruro es alto, y el ahorro por el
riñon es excelente. En ele túbulo proximal
se reabsorbe una cantidad proporcional de
60-70%, que está íntimamente unida a la
reabsorción del sodio. Gracias a este
mecanismo, todo cambio en la reabsorción
del sodio en el túbulo proximal influye en
la regulación del cloruro.
En la rama gruesa ascendente del
asa de Henle se reabsorbe el 20-30% del
cloruro filtrado, que está íntimamente
unido al sodio por un mecanismo especial
de transporte activo, mediada por una
proteína de simporte (transponte
unidireccional) de la membrana que
condiciona el paso de un ion de sodio, dos
de cloruro y uno de potasio.
Prácticamente el resto se reabsorbe
en el túbulo distal y el conducto colector.
El cloruro desempeña un papel especial en
el manejo tubular de los iones de sodio,
potasio e hidrogeno en este segmento,
porque es el único anión que puede
reabsorberse en condiciones normales.
TRASTORNOS DEL CLORO
En la mayor parte de las situaciones
patológicas, las alteraciones de la
concentración de cloruro en la sangre
discurren paralelamente a las del sodio. La
hipocloremia e hipercloremia suelen
asociarse a grados equivalentes de
hiponatremia e hipernatremia,
respectivamente, y se observan
principalmente en los pacientes con
deshidratación secundaria a diarrea.
HIPERCLOREMIA
Se observa habitualmente en la
alcalosis metabólica. Aunque el cloruro no
interviene directamente en la regulación
de la concentración de hidrogeniones
libres, es esencial para la génesis y el
mantenimiento de la alcalosis metabólica.
El agotamiento de cloruro como causa de
alcalosis metabólica se observa cuando el
organismo pierde más cloruro que sodio.
Son ejemplo de ello:
1. Perdidas intestinales acompañadas
de vómitos o aspiración gástrica.
2. Fibrosis quística.
3. Diarrea de cloruro (raro proceso
congénito).
4. Perdidas urinarias durante el
tratamiento de la acidosis
metabólica y cuando hay déficit de
potasio.
Es necesario administrar cloruro
para corregir la mayor parte de los casos
de alcalosis metabólica, se acompañen o
no de déficit de potasio. Si se trata
adecuadamente a los pacientes que sufren
de alcalosis metabólica con cloruro
potásico o sódico, se observa una
excreción rápida de bicarbonato por la
orina y se corrige la alcalosis.
También aparece hipocloremia
cuando el aporte de cloruro es insuficiente
durante mucho tiempo, generando así:
1. Alcalosis metabólica
hipopotasémica intensa.
2. Pérdida del apetito.
3. Fallas en el crecimiento.
4. Debilidad muscular.
5. Letargia.
Aunque añadiendo cloruro a la dieta
se corrigen rápidamente las alteraciones
electrolíticas, pueden aparecer secuelas a
largo plazo, entre ellas ciertos trastornos
del comportamiento.
HIPERCLOREMIA
Aparece cuando el riñon ahorra mas
cloruro que sodio y potasio, o cuando se
forma orina alcalina mientras el riñon está
corriendo una alcalosis. También se
produce cuando aumenta la reabsorción
fraccionada de cloruro en el túbulo
proximal, en los casos de acidosis tubular
renal; y cuando se administran por vía
parenteral grandes cantidades de líquidos
que contienen cloruro de, como son las
soluciones salina normal y Ringer lactato,
utilizadas durante la reanimación con
líquidos abundantes.
Hiato Aniónico: es necesario medir
la concentración de cloruro en el suero
para determinar el hiato aniónico del
paciente. La concentración del catión
sérico más abundante (sodio) es mayor
que la suma de los dos aniones más
abundantes (cloruro y bicarbonato). La
diferencia se conoce como hiato aniónico.
HA = [Na] – ([HCO3] – [Cl])
Valor Normal = 8 – 16 mEq/L.
El cálculo de este permite detectar la
existencia de un anión o catión no
medidos en concentración excesiva.