Maíra Schmitz
Orientadora: Maria Luiza Carvalho
Echevenguá
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£ Síndrome da distrição respiratória do adulto

(SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA)

£ Caracteriza-se:
Insuficiencia respiratória aguda grave
Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar
Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos
Edema pulmonar

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£ A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et
al em 1967.

£ Primeiros casos observados foram durante a 1°

Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.

Indivíduos normais ferimentos Dificuldade respiratória

progressiva.

£ Desde então, a SARA tornou-se conhecida como

uma causa importante da IRA.

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£ 1994, formação do Consenso Americano-Europeu.
Padronização das definições
Entendimento dos mecanismos
Evolução da síndrome

Definição de LPA x SARA:

SARA
£ LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da
permeabilidade capilar associada a achados clínicos,
radiológicos e fisiológicos.

£ SARA: Persistência do fator desencadeante levando

aumento da gravidade do quadro

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£ Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar

£ Estrutura principal do parênquima pulmonar

£ Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio

extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar

£ Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação

de mediadores da inflamação.

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ramificações finais das vias aéreas
São recobertos por pequenos vasos
sanguíneos ± capilares pulmonares.
Local onde ocorre as trocas gasosas.

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£ Diante da inflamação alteração da permeabilidade da membrana
alvéolo-capilar.

£ Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar.

gerando as alterações encontradas na SARA

£ A liberação de proteases está relacionada a agressão à

membrana celular
£ Colagenoses e elastases

£ Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante,

com deposição de fibrina.

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£ igura 1 ± Edema pulmonar
£ igura 2 - infiltrado intersticial inicial
£ igura 3 ± Infiltrado Intersticial grave

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£ Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.

£ A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante.

£ A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e

ativação de fibroblastos.

£ ibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido

alveolar.

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£ O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação
de atelectasias

£ Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento

alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em
hipoxemia

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£ Vários fatores de risco estão associados a

síndrome da angústia respiratória

£ atores de Risco:
Lesões Diretas
Lesões Indiretas

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£ Lesões Diretas
Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar
SARA primária

£ Aspiração
£ Infecções pulmonares difusas
£ Infecções gerais
£ Quase afogamento
£ Embolia gordurosa
£ Inalação tóxica
£ Trauma pulmonar

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£ Lesões Indiretas
Extra-pulmonares
Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar
SARA secundária

£ Sepse
£ alência de múltiplos órgãos
£ Trauma não-torácico grave
£ Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático)
£ Queimaduras
£ Hipertransfusão
£ Circulação extracorpórea

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£ Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo
convencionais podem contribuir para inflamação
Próprio pulmão como gerador de SARA

£ A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco

de progressão para LPA/SARA

£ A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de

tecido cicatricial.
Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar
normalmente

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£ Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda

Alteração da relação V/Q

£ Comprometimento heterogêneo do parênquima

pulmonar, com colapso e inundação alveolar
Exudato inflamatório e constrição vascular.

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£ Ôormalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão
inicial

£ Inicialmente o paciente apresenta:

Dispnéia
Respiração artificial e rápida
Aumento do trabalho respiratório
Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos
Pele cianótica
Complacência respiratória baixa
Espaço-morto alto
Baixos índices de PaO2/iO2

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£ Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão
presentes.

£ A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação

neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolo-
capilar

£ A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial

£ De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de

SARA deve basear-se:
£ Quadro de insuficiência respiratória aguda
£ Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax
£ Hipoxemia grave

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£ ase I:
Caracterizada pela aparição do edema pulmonar.
Esta fase também conhecida como exudativa
Presença de:
£ taquicardia
£ taquipnéia
£ alcalose respiratória

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£ ase II

ase de latência
Dura em média 6-48 horas após a lesão
Paciente clinicamente estável
£ Hiperventilação
£ Queda progressiva da PaO2
£ Hipocapnia
£ Aumento do trabalho respiratório

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£ ase III

Constituição da fibrose pulmonar precoce

Ocorre a partir do 5º ou 6º dia
Ocorre as principais complicações infecciosas e
barotraumas
Intensa taquipnéia e dispnéia
Diminuição da complascencia pulmonar
Shunt pulmonar elevado
PaCo2 começa a elevar-se

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£ ase IV

ase de anormalidades severas

Hipoxemia grave
Ôão responde ao tratamento
Shunt pulmonar elevado
Acidose respiratória e metabólica

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£ Após a fase aguda, ou exudativa, alguns
pacientes apresentam melhora rápida

£ Outros progridem para uma fase tardia

Ocorre devido a fibrose pulmonar

£ Várias complicações podem ocorrer, sendo a

falência múltipla dos órgãos é a causa mais
freqüente de morte

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£ Ôão existe tratamento específico para SARA

£ Ocorre é o controle do fator desencadeante da

síndrome

£ A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome

ainda permanece
Manutenção das trocas gasosas
Estabilização hemodinâmica
Transporte de O2
Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos

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£ VMI tem como objetivo a manutenção da
oxigenação adequada
£ Ventilador a volume
£ Modo assisto-controlado
£ VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso
£ ração inspirada de O2 a 60% (iO2)
£ Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP)
£ Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O
£ Pressão Platô inferior a 35 cmH2O
£ luxo inspiratório de 60l/min

Tem mostrado bons resultados na SARA

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£ A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento
terapêutico:
Quase sempre necessário
Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade
Mantém oxigenação e a ventilação

£ Recursos isioterapêuticos
Terapia mecânica
Ajuda a preservar a função muscular
Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via
aérea
Melhoram a complacência torácica
Aumentam a força muscular respiratória e endurance
Previne complicações
Acelera a recuperação

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 £ Mudança de decúbito
Melhora a hipoxemia do paciente
Possibilita a perfusão
melhoram saturação do oxigênio

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