PIE DIABÉTICO:

Se define como pie diabético según la OMS a la ulceración, infección y/o gangrena del pie
asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica, siendo
el resultado de la interacción de diferentes factores metabólicos.

ETIOLOGÍA:

La Diabetes Mellitus es considerada un problema de salud pública. En el mundo se sabe que

cada 15 minutos se amputa un miembro inferior. En nuestro país las principales complicaciones
como las úlceras de pie en la población diabética es 4-10% con frecuencia en pacientes mayores
y con posteriores amputaciones, son las fundamentales causas de discapacidad y costos
elevados en el tratamiento para las personas afectadas con esta enfermedad. La mayoría (60-
80%) de las úlceras de pie sanarán, mientras 10-15% de ellas permanecerán activas y 5-24% de
ellas llevarán finalmente a una amputación luego de un periodo de 6-18 meses después de la
primera evaluación. Los individuos con factores de riesgo adicionales, como la deformidad de
los pies, enfermedad arterial periférica, ulceración anterior, y amputación, tienen un riesgo
aumentado en un 25% al 30% de ulceración.

En el Perú, la quinta parte de las hospitalizaciones por Diabetes corresponden a aquellas

personas que desarrollaron la patología de Pie Diabético. De este grupo de pacientes, se estima
que entre el 15% y 20% de casos se amputará el miembro inferior. No obstante, el 50% de estas
amputaciones podrían ser evitadas con un método preventivo y cuantificable en el tiempo.

Desde el punto de vista psicológico, la amputación afecta emocionalmente al paciente y, en

consecuencia, produce un gran impacto personal, social y laboral. La tasa de letalidad post
operatoria al primer, tercer y quinto año es del 18%, 38% y 68% respectivamente. Debido a la
gravedad de esta patología y sus consecuencias, es necesario contar con un método preventivo,
económicamente accesible y que permita saber la evolución en el tiempo del desarrollo de la
patología para disminuir el índice de ulceración en pacientes diabéticos y la potencial
amputación.

ETIOPATOGÉNIA:

La etiología de la úlcera del pie diabético es compleja y rara vez unifactorial. Los factores de
riesgo más importantes para ulceración son neuropatía diabética, enfermedad arterial periférica
y traumas del pie producto de las causas anteriormente nombradas. Otros factores de riesgo
son género (masculino), duración de la diabetes mayor de 10 años, edad avanzada de los
pacientes, índice de masa corporal elevado y otras comorbilidades como retinopatía, neuropatía
diabética periférica, enfermedad vascular periférica, nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1C),
deformidad de los pies, presión plantar alta, insuficiencia cardíaca, infecciones y hábitos
inadecuados de autocuidado de los pies. Un tercio de los pacientes presenta además otras
comorbilidades.

En resumen, la mayoría de las úlceras de pie son de etiología mixta (neuroisquémica),

particularmente en pacientes mayores. La vía más común para desarrollar problemas en los pies
en pacientes con diabetes es la neuropatía periférica sensoriomotora y autonómica, que lleva a
lesiones menores repetitivas, ya sea por causas internas (callos, uñas, deformidades de los pies)
o externas (zapatos, quemaduras, cuerpos extraños) que no son detectadas a tiempo. Esto se
asocia a un aumento en la presión plantar, deformidad de los pies e inestabilidad de la marcha,
lo que incrementa el riesgo de desarrollar úlceras. Lo anterior puede ser seguido por infección
de la úlcera, que puede llevar a amputación de las extremidades, especialmente en pacientes
con enfermedad arterial periférica, quienes son incapaces de cumplir con el adecuado
suministro de sangre al aumentar la demanda de ésta debido a una sobreinfección.

En más del 80% de los casos la infección es polimicrobiana y cuanto más profunda la úlcera, hay
más microorganismos implicados.

En las úlceras agudas, superficiales o profundas que no afectan los tendones, sin tratamiento
previo, los microorganismos involucrados son grampositivos como Staphylococcus aureus o
Streptococcus betahemolítico grupo A (pyogenes). En las úlceras más profundas o tratadas
previamente con antibióticos, de larga evolución y/u hospitalizados, están involucrados
habitualmente más de 2 microorganismos, entre los que se pueden encontrar, además de S.
aureus, otros gérmenes como S. aureus resistente a meticilina (SARM), Staphylococcus
coagulasa negativo, Streptococcus, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa y en ocasiones,
Candida y Corynebacterium. La existencia de anaerobios se incrementa en relación con la
cronicidad de la úlcera. En la fascitis necrosante/mionecrosis participan cocos grampositivos
aerobios, enterobacterias, bacilos gramnegativos no fermentadores, y anaerobios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesiones neuropáticas

El sorbitol, vía alternativa del metabolismo de la glucosa, produciría edema intraneural lo que
conduciría a lesión progresiva de la célula de Schwann y a su desmielinización secundaria. El
mioinositol interviene en la conducción nerviosa. Se concentra cinco veces más en el nervio que
en el plasma, y en la DM, está disminuido, con lo que disminuye la velocidad de conducción. El
aumento de sorbitol, al igual que el aumento de glucosa plasmática serían responsable de la
disminución del mioinositol. El aumento sostenido de la glucosa, lleva a la glicosilación no
enzimática de las proteínas, sobre la mielina glicosilada actúan macrófagos que por endocitosis
producen desmielinización segmentaria. Estos mecanismos explican en parte la neuropatía
sensitiva (parestesias, disestesias, anestesia completa), neuropatía autonómica (disminución de
la respuesta vasomotora y glandular, alteraciones de hidratación y regulación térmica de la piel,
sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras) y la neuropatía motora axonal (atrofia muscular
y desbalance tendíneo). Otras explicaciones estarían en el análisis detallado del estrés oxidativo
y disfunción endotelial.

Lesiones isquémicas

Las manifestaciones clínicas están estrechamente relacionadas a la retención de lipoproteínas

en el espacio subendotelial, llevando al proceso aterógeno que a su vez está relacionado a los
siguientes eventos.

 Alteraciones lipídicas

Son más frecuentes entre dos a tres veces que en la población normal. Aumento de
triglicéridos, aumento LDL-colesterol, disminución de HDLcolesterol. Por eso, las metas
del tratamiento son: la reducción del peso en obesos; glicemia de ayuno de 80 a 100
mg/dL; glucosa postprandial de 100 a 140 mg/dL; hemoglobina glucosilada menor de
7%; presión arterial menor de 130/80 mmHg; colesterol total menor de 200 mg/dL; HDL-
colesterol mayor de 50 mg/dL; LDL-colesterol menor de 70 mg/dL.
  Alteraciones de la hemostasia

Aumento del fibrinógeno, aumento de la agregación plaquetaria, aumento de los

factores VIII y X, lo que lleva a un aumento de la tendencia a la trombosis.

 Glucosilación de proteínas

Consiste en la reacción no enzimática entre un glúcido y el grupo N-terminal de la

cadena polipeptídica lo que da un compuesto de Amadori. Al aumentar la glucosa,
aumentan los compuestos de Amadori los que pueden en uno de sus procesos de
degradación transformarse en productos avanzados de glicosilación (PAG), que se
depositan especialmente en la pared arterial.

Las manifestaciones clínicas frecuentes y muy importantes en pacientes con isquemia son la
claudicación intermitente, dolor en reposo y los pulsos distales ausentes. Sin embargo, en un
grupo de pacientes con isquemia se presentaron asintomáticos con índice tobillo-brazo menor
de 0,9 por lo que es de mucha utilidad el Doppler arterial, además de ser útil para confirmar el
diagnóstico. Cuando hay calcificaciones arteriales este índice puede ser falso con resultados
normales o altos y se debe tomar en cuenta las ondas y la presión del dedo gordo del pie.

Manifestaciones clínicas adicionales muestran piel fría de color pálido o enrojecida, delgada,
frágil, con brillo y sin vellos. Las uñas suelen estar engrosadas. El llenado capilar es mayor de dos
segundos. Se observa palidez al elevar el miembro. El tejido celular subcutáneo suele ser
atrófico. Son frecuentes las úlceras y gangrenas en los talones, regiones laterales y en los
extremos de los dedos. Cuando la perfusión esta alterada hay estancamiento de la sangre en las
arteriolas dilatadas y la piel toma un color rojo oscuro o azul cianótico.

Infección

Es frecuente encontrar manifestaciones de calor, rubor o eritema, edema, dolor, olor fétido y
secreción purulenta. También puede manifestarse con necrosis de los bordes de la herida,
aumento del flujo y tejido desvitalizado. Es multifactorial:

 La neuropatía y la consiguiente disminución de la sensibilidad predispone a las úlceras

a igual que la disminución del reflejo vasomotor que lleva a disminución de sudoración
y a sequedad de la piel y a la aparición de grietas.
 La micosis interdigital produce fisuras.
 La macroangiopatía lleva a insuficiencia arterial con retardo en la cicatrización y
deficiente llegada de antibióticos.
 El desarrollo de derivaciones arteriovenosas de capilares nutricios también predispone
a lesiones de los tejidos.
 Traumas

La infección superficial aguda (úlceras no complicadas, celulitis): adquiridas en la comunidad y

sin tratamiento antibacteriano, en su mayoría son monomicrobianas, Staphylococcus y
Streptococcus spp. No siempre es necesario el uso de antibióticos ni de la toma de cultivos,
especialmente si es superficial. Las Infecciones profundas y/o crónicas: son polimicrobianas en
más de 50% de los casos, encontrándose dos a tres gérmenes. Hay que tomar cultivo de tejido
profundo. A las cocáceas grampositivas de las superficiales se agregan bacilos gramnegativos y
anaerobios. La lesión de fibras sensoriales lleva a disminución de liberación de histamina, con la
consiguiente disminución de signos inflamatorios y de la respuesta inflamatoria. La respuesta
inflamatoria es fundamental en los procesos de defensa y de la cicatrización.

CLASIFICACIÓN:

La mayoría de los autores recomienda que un sistema de clasificación de úlceras debe ser fácil
de usar y debe reproducir y ayudar en la planificación estratégica del enfoque terapéutico, así
como predecir la aparición de complicaciones, especialmente pensando en la reducción del
número de amputaciones.

La clasificación de estas heridas ha sido siempre una necesidad; sin embargo, por la
heterogeneidad de las heridas es complejo realizar un sistema de clasificación universal. Existen
múltiples sistemas de clasificación; sin embargo, los más conocidos son la clasificación de
Wagner y la de Texas. Se prefiere la clasificación de Wagner por sobre la de Texas por su
aplicabilidad en la práctica clínica y fácil recuerdo en comparación con la clasificación de Texas,
el cual ha sido validado como sistema predictible del riesgo de amputación y prolongada
cicatrización; sin embargo, debido a su complejidad, en la práctica clínica se prefiere la
clasificación de Wagner.

 Clasificación de Meggit-Wagner

Este sistema consiste en la utilización de 6 categori ́as o grados. Cada grado describe un tipo de
lesión. Los tres primeros grados recogen como descripción principal la profundidad, el cuarto
adiciona la infección y los dos últimos incluyen la enfermedad vascular (Tabla 1).

 Clasificación de la Universidad de Texas

Desarrollada en la Universidad de Texas, Health Science Center de San Antonio fue la primera
clasificación de tipo bidimensional. Es un sistema de clasificación donde las lesiones son
estudiadas en base a dos criterios principales: profundidad y existencia de infección/isquemia.
De esta forma el eje longitudinal de la matriz se ocupa del parámetro profundidad y el eje
vertical se ocupa del parámetro infección/isquemia (Tabla 2).

 Otros sistemas de clasificación

La clasificación de las úlceras del pie diabético del Sistema de Clasificación del Consenso
Internacional sobre Pie Diabético, conocido como PEDIS (Pperfusión, E-extensión, D-tamaño y
profundidad, I-infección, S-sensibilidad), clasifica como grave aquella en la que se presenta el
síndrome puesta inflamatoria sistémica (SIRS), lo que otros sistemas no tienen en consideración;
sin embargo, no se evalúa la presencia de isquemia o neuropatía (Tabla 3).

Todavía no hay consenso universal basado en evidencias, de cuál sistema se debe utilizar en la
práctica clínica en la evaluación de la úlcera del pie diabético. Al usar el sistema PEDIS debiese
usarse la clasificación clínica de la etiología de la úlcera en isquémica, neuroisquémica o
neuropática.