FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN

I. GENERALIDADES DE LA CIRCULACION

 El volumen intravascular efectivo

representa el 6-8% del peso corporal (4,5-
5,5L )
 Se distribuye mayoritariamente dentro del
sistema de baja presión, que actúa como
reservorio sanguíneo: Pequeñas venas,
corazón derecho y circulación pulmonar.

 Se debe a la mayor capacitancia y

distensibilidad que presentan las venas,
siendo capaces de albergar mayores
volúmenes con menores presiones.

 En la circulación sistémica los

órganos se encuentran conectados en
paralelo, recibiendo flujo sanguíneo en
función de sus necesidades en cada
momento.
 La circulación pulmonar está
conectada en serie con la sistémica,
recibiendo en todo momento la totalidad
del gasto cardiaco.
 II. BIOFISICA DE LA CIRCULACION

1. FLUJO SANGUINEO:
El Flujo sanguíneo en un determinado segmento arterial sigue la Ley de Ohm:

La unidad de resistencia periférica (PRUs) se define como la resistencia que se opone a

una presión de 100 mm Hg (gradiente de presión entre la raíz aórtica y la vena cava) para
obtener un flujo de 100 ml/seg.
La RPF normal es de 1 PRU (0,14-4 PRU).
2. RESISTENCIAS PERIFERICAS:
En la mayor parte del árbol circulatorio, el
flujo es laminar (las láminas de sangre se
deslizan unas sobre otras, presentando un
perfil de avance parabólico).
El flujo es turbulento si la velocidad es
elevada, existe una estenosis o un giro
brusco, o la superficie vascular es rugosa
(ateroma).
El factor más importante para determinar las resistencias periféricas es el radio del vaso.

3. VELOCIDAD DE FLUJO:
La velocidad del flujo es inversamente proporcional al área transversal total del
conjunto vascular.
 4. EFECTO DE LA VISCOSIDAD SOBREEL FLUJO:

 La viscosidad de la sangre triplica la del agua.

 Depende del hematocrito y las proteínas.

A. VISCOSIDAD EN MICROCIRCULACION:
Se contrarrestan. Viscosidad parecida a grandes vasos.
o Efecto Fahraeus-Lindquist: En vasos <1,5 mm los hematíes pasan alineados
(viscosidad )
o Velocidad flujo  (viscosidad )
o Las células se atascan en los vasos (viscosidad)

III. LA PRESION ARTERIAL:

 Presión que posee la sangre en el interior de las arterias.

Utilizando términos biofísicos, la presión vascular sería la fuerza con la que
reaccionarían las paredes de un vaso ante la presión ejercida por la sangre sobre
ellos.

 Suprimiendo las fuerzas activas generadas por el componente muscular y elástico

de la pared vascular, la tensión vendría definida por la Ley de Laplace.

 Presión Arterial Sistólica: Determinada por el volumen sistólico

 Presión Arterial Diastólica: Determinada por las resistencias periféricas
  Presión Arterial Media: Media geométrica de las presiones diastólica y sistólica
En la Hipertensión Arterial esencial el incremento de la presión arterial media se debe
al aumento de la presión diastólica secundario al incremento en las resistencias
periféricas.

A. LA PRESION DE PULSO:
Es determinada por el volumen sistólico (VS) y la capacitancia arterial (asimilable a
RPF)
 TA pulso : Volumen sistólico , RPF 
 TA pulso : Volumen sistólico , RPF 
Si la RPF , tanto la TA sistólica como la TA diastólica aumentan en la misma
proporción, por lo que la TA pulso se debería mantener constante. Sin embargo el
aumento de la TA diastólica produce un alargamiento del tiempo de eyección,
aumentando más la TA diastólica que la TA sistólica, y por tanto disminuyendo la TA
pulso.

IV. FUNCIONES DE LOS VASOS:

1) AORTA Y GRANDES ARTERIAS:

Conducen y distribuyen la sangre a la periferia, convirtiendo el flujo intermitente de
la raíz aórtica en flujo continuo (amortiguamiento o efecto Windkessel).
2) PEQUEÑAS ARTERIAS Y ARTERIOLAS:
Alto porcentaje de músculo en su pared. Son capaces de cambiar su diámetro de
forma espectacular.
  Son vasos de resistencia (50% de la
resistencia periférica).
 Mediante sus esfínteres precapilares
distribuyen el flujo en la
microcirculación, regulando el área de
intercambio capilar.

3) INTERCAMBIO CAPILAR:

 Los capilares son estructuras formadas

únicamente por el endotelio y su
membrana basal.
 Unidad tisular = Metarteriola + Esfínter
precapilar+ Capilar + Tejido que lo rodea
 Vasomotilidad: Contracción intermitente
de metarteriolas y esfínteres precapilares
capilar discontinuo. El periodo de
apertura está regulado por la
concentración O2 tisular.

*EQUILIBRIO FRANK-STARLING:

Se filtran unos 20L de líquido diarios por los capilares del organismo (excluidos los
del glomérulo renal). 18L son reabsorbidos hacia el polo venoso y los otros 2L
retornan a la circulación por la linfa.

 Efecto del equilibrio de Donnan: Las proteínas son aniones, que secuestran
cationes para equilibrar su carga y resultar apolares, aumentando un 50% la
presión generada.
 La presión intersticial es negativa, justificada por el efecto aspirativo del bombeo
linfático.
 Responsable, junto con el armazón de colágeno, de mantener los tejidos corporales
unidos.
En los tejidos encerrados por cubiertas ajustadas, las presiones suelen ser positivas,
pero siempre menores que las ejercidas por las cubiertas sobre el propio tejido.
4) VENAS:
Reservorio venoso general (gran capacitancia)
Existen reservorios específicos: Bazo, Hígado, Venas abdominales, Plexo
subcutáneo, Corazón y Pulmones.
A. PRESIÓN VENOSA CENTRAL MEDIDA EN AURÍCULA DERECHA (PVC)
Equilibrio entre la capacidad de bombeo del corazón derecho y la llegada de sangre
a la aurícula derecha.

 Volemia
 Tono de los grandes vasos.
 Dilatación de las arteriolas.
 : Volemia , sobrecarga del circuito derecho (Taponamiento cardiaco, IAM,
TEP, pericarditis constrictiva...)
 Volemia  (Hemorragia, deshidratación...)

B. PRESIÓN VENOSA PERIFÉRICA:

 Los grandes troncos venosos se colapsan en diversos puntos (Patm en cuello,

Ptoracica, Pabdominal), lo que aumenta la presión periférica a 4-7 mm Hg.
 El efecto de la presión hidrostática hace variar la presión venosa en función de
la altura.

C. DETERMINANTES DEL RETORNO VENOSO:

 Bomba muscular: Contracción de los

músculos esqueléticos que rodean la
vena.
 Presión hidrostática del polo venoso
capilar.
 Fuerza de aspiración cardiaca por
descenso del plano valvular durante la
sístole.
 Inspiración: Presión negativa de la
cavidad torácica.

Determinante mayor flujo

venoso
BOMBA MUSCULAR
 5) SISTEMA LINFATICO:

 Recoge las macromoléculas que no pueden retornar a la circulación sistémica por

no poder reentrar en los capilares.
 Carecen de linfáticos: SNC, Cornea, Huesos, Endomisio muscular, Porciones
superficiales de la piel y Porciones profundas nervios periféricos
DETERMINANTES DEL FLUJO LINFÁTICO

 Presión intersticial
 Bomba capilar linfática: Contracciones rítmicas
delas células endoteliales (poseen actomiosina)
 Bombeo intrínseco: La distensión del linfático
provoca una contracción de su m. liso
 Bombeo extrínseco: Contracción muscular,
Movimientos corporales, Pulsaciones arteriales,
Compresión externa.

V. CONTROL LOCAL DEL FLUJO:

i. CONTROL AGUDO:
Se logra mediante respuestas vasoactivas que afectan a la microcirculación, con
latencia corta. Los mecanismos a largo plazo logran mejor control.
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO:
 TEORÍA METABÓLICA:

 Producción de vasodilatadores por metabolismo: ADP, Lactato, CO2, H+,

K+…
 Apertura de esfínteres precapilares: El m. liso necesita nutrientes para
mantenerse contraído, por lo que en su ausencia se relaja. Esto ocurre
únicamente en la microcirculación, ya que las grandes arterias pueden
permanecer contraídas bajo hipoxia.

 TEORÍA MIOGÉNICA:

 Distensión brusca de los vasos provoca contracción m. liso.

DILATACIÓN DE GRANDES ARTERIAS PROXIMALES EN RESPUESTA AL
AUMENTO DE FLUJO MICROVASCULAR:
 Flujo capilar Tracción endotelial Liberación del factor relajante derivado
del endotelio (EDRF), compuesto principalmente por óxido nítrico (NO).
FISIOLOGÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO
 El NO se produce a partir de la L-Arginina en res- puesta a diversos
estímulos (Ach, Bradiquinina, ATP, etc.…)
 Vida media 6 segundos
  Activa la guanilato ciclasa [GMPc] 
 Acciones: Vasodilatador, Toxina leucocitaria, Neurotransmisor en SNC,
Efector terminaciones parasimpáticas del pene (vasodilatación erección).

ii. REGULACION A LARGO PLAZO:

 Factores de crecimiento angiogénicos

(EGF, FGF, Angiogenina…), promueven
el brote de pequeños vasos desde las
vénulas pequeñas o los capilares.

 Apertura de vías vasculares colaterales.

VI. CONTROL HUMORAL:

6.1. VASOCONSTRICTORES:
A. CATECOLAMINAS:
La noradrenalina posee un efecto vasoconstrictor más intenso que la adrenalina, por
efecto predominante α.
B. ANGIOTENSINA II:
Acción vasoconstrictora directa sobre el m. liso arteriolar.
C. VASOPRESINA (ADH):
Sus niveles fisiológicos no conllevan una respuesta presora importante.
Cuando la volemia desciende de forma peligrosa (Eje: Hemorragia) se secreta en
cantidades que provocan una vasoconstricción generalizada de mayor potencia
incluso que la angiotensina.
D. ENDOTELINA:
Constrictor intenso que se libera por incrementos en la presión de perfusión capilar,
ante estímulos vasoactivos (ADH, angiotensina II) y por lesión vascular.
Es posible que tenga algo que ver en la constricción de la A. umbilical en el recién
nacido.
E. SEROTONINA (5-HT):
La serotonina circulante se produce fundamentalmente en las plaquetas, y ejerce un
importante efecto vasoconstrictor sobre la vasculatura pulmonar.
F. OTROS: PG F2 α, TX A2, Ca2+
6.2 VASODILATADORES:
A. QUININAS:
 B. PROINFLAMATORIOS: HISTAMINA
C. OXÍDO NÍTRICO (NO)
D. PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA)
El péptido natriurético atrial se produce como consecuencia de la distensión de las
cavidades derechas en situaciones de aumento de la precarga, disminuyendo las
resistencias vasculares periféricas y provocando pérdida renal de sodio y agua.
E. OTROS: VIP, PG E2, PG I2, K+, Na+ y Mg2+

VII. REGULACION NERVIOSA:

Todos los vasos del organismo (exceptuando esfínteres precapilares, metarteriolas y
capilares) reciben inervación, tanto simpática como parasimpática.
7.1. CENTRO VASOMOTOR:
 Formación reticular del bulbo y 1/3 inferior de la protuberancia. Controla tono
vascular y cardíaco.
 Áreas superiores influyen sobre este centro (córtex, motor, hipotálamo, sistema
límbico, etc…)
7.2. EFECTOS VASOMOTORES:
 Respuesta inmediata, efectiva en 5-10 segundos.
 Constricción de todas las arteriolas del cuerpo.
 Constricción venosa enérgica: Desplazamiento de la reserva sanguínea hacia el
corazón
 Propiedades electromecánicas del corazón 
7.3. SISTEMA VASODILATADOR SIMPATICO:
 Controlado por el hipotálamo anterior.
 Las fibras vasodilatadoras liberan Ach (al menos en mamíferos inferiores) RPF
 Se activan al inicio del ejercicio, produciendo un aumento anticipado del flujo, antes
de que el músculo precise un aumento de los nutrientes.
Durante el ejercicio se produce un aumento de la presión arterial debido a la activación
de áreas motrices y del sistema reticular activador, que implica una activación del centro
vasomotor.
VIII. REFLEJOS PRESORES:
8.1. REFLEJOS BAROCEPTORES:
Existen receptores de presión en casi todas las arterias de gran tamaño del sistema
de alta presión.
 Se estimulan con la distensión de la pared arterial, entre los 60 y los 180 mm Hg
 Responden a cambios súbitos de presión, no a cambios crónicos. Su función
primordial es la amortiguación de las variaciones tensionales durante los
cambios de posturales.
1. Inhiben el centro vasomotor: Vasodilatación
2. Activan el núcleo ambiguo: Propiedades electromecánicas del corazón .
 Se reajustan a nuevos niveles de presión si esta permanece estática durante 2-
3 días
 A. SENOS CAROTIDEOS (BIFURCACIÓN AÓRTICA)
N. Hering N. Glosofaríngeo Núcleo del tracto solitario
B. CAYADO AÓRTICO
N. Vago  Núcleo del tracto solitario
8.2. EFECTO DE LA HIPOXIA SOBRE LA PRESION ARTERIAL:
Situados en la misma localización que los barorreceptores. Activación posee
efecto inverso a la de los barorreceptores.
 Hipoxia provoca una activación de los centros vasomotor y respiratorio
1. Incremento tensional.
2. Hiperventilación.
 Efecto a presiones <80 mm Hg (intenta que la presión de perfusión no caiga).
8.3. REFLEJOS VOLUMETRICOS:
Receptores de distensión en el sistema de baja presión, localizados en A.
pulmonar y aurícula derecha.
 Dilatación de la arteria aferente del glomérulo Filtración glomerular 
Este efecto se suma al ejercido por el PNA
 Secreción hipotalámica de ADH 
 Reflejo auricular de Bainbridge: Distensión aurículas N. Vago  Bulbo
Sistema simpático Propiedades electromecánicas del corazón 

8.4. RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC:

La isquemia excita el centro vasomotor provocando la respuesta presora más

enérgica conocida.

Cuando un aumento de la presión intracraneal dificulta el flujo sanguíneo cerebral,

se produce el mismo tipo de respuesta (reacción de Cushing).
 Evita descensos de la presión arterial que pongan en peligro la viabilidad del
SNC
 Si la hipoperfusión se prolonga se produce una depresión del centro vasomotor.

IX. CONTROL RENAL DE LA PRESION ARTERIAL:

9.1. ELIMINACION RENAL DE AGUA Y SAL POR PRESION:

Cuando la presión arterial aumenta se produce una eliminación del exceso de agua
(diuresis de presión) y sal (natriuresis de presión).

 Existe un punto de ajuste, situado en torno a los 100 mm Hg.

 Se mantiene invariable siempre que no aumenten las resistencias
intrarrenales (Enf. Vasculorrenal).
 La ganancia de este mecanismo es infinita.
9.2. INGESTA DE AGUA Y SAL:
Un aumento de los ingresos de sal y agua, provoca un aumento del volumen de
líquido extracelular, que incrementa la presión arterial.

 Efecto directo: Gasto cardiaco   TAs 

 Efecto indirecto (autorregulación): Tas   RPF   TAm 