Cirrose Hepática capacidade de captação desta célula.

O resultado deste
processo é:
 Histologia e Fisiologia
 Redução da capacidade de metabolização
Para entender a cirrose é necessário fixar a histologia e hepática.
os processos fisiológicos do parênquima hepático.  Redução da secreção de macromoléculas
produzidas pelos hepatócitos.

Além disso, outro efeito direto da capilarização dos

sinusóides hepáticos é a redução do calibre destes
sinusoides pelo depósito do colágeno e pela
transformação das células estreladas em
miofibroblastos, com capacidade contrátil. Isso irá
promover um aumento na resistência vascular intra-
hepática. Esse fato é muito importante na gênese da
hipertensão portal.

O sistema porta, assim como a artéria hepática gera

ramos para o interior do parênquima hepático. Cada
ramo formará sinuóides para o interior dos lóbulos
hepáticos (unidade estrutural hexagonal do fígado). Os
sinusóides são altamente fenestrados e não possuem
membrana basal, o que permite que as moléculas
passem livremente para o espaço de Disse (espaço
entre a célula endotelial e o hepatócito). Neste espaço,
estão as células estreladas que são fundamentais para
o processo patológico da cirrose.
Com isso, forma-se o shunt intra-hepático, pois não há
As células estreladas troca entre hepatócito e sinusoide. A deposição de
são quiescentes em tecido conectivo ocorre desde a zona da tríade portal
condições fisiológicas até a zona centrolobular, em um momento elas se
(metabolsimo baixo), conecta. Essa conexão de tecido conectivo entremeada
apenas armazenam a necrose de hepatócitos forma a chamada fibrose em
vitamina A. Diante de ponte (porta-centro).
um estímulo
inflamatório crônico, O tecido hepático possui alta capacidade de
iniciam a produção de regeneração e, ao sofrer uma inflamação crônica, ele
matriz celular promove esse processo em ciclos (ciclos de necrose,
(colágeno tipo I e III). fibrose e regeneração celular). Os tecidos com
Este estímulo vem atividade de regeneração entremeados pelas bandas
principalmente pelo te tecido fibrótico forma os chamados nódulos de
efeito parácrino exercido pelas células de Kupffer regeneração.
sobre elas e também por outras células do sistema O diagnóstico de cirrose
imunológico. hepática é confirmado pela
Capilarização dos Sinusoides: É o processo de biópsia (método padrão-
deposição de fibras colágenas no espaço de Disse pelas ouro) com a evidenciação do
células estreladas, levando à perda da comunicação padrão fibrose em ponte +
direta do sangue proveniente do sinusóide e o nódulos de regeneração.
hepatócito. Isso também propicia a redução das Porém, o exame é reservado à
vilosidades da membrana do hepatócito, reduzindo a situações específicas.
Aspecto Macroscópico: À avaliação macroscópica, é  Circulação Colateral: Também ocorre a
possível observar nodulações pela superfície hepática abertura de circulações colaterais levando à
na cirrose. A tendência do fígado na cirrose avançada é turgência de veias e geração de hemorroidas e
a retração. varizes esofageanas.

O achado de redução do lobo direito > 7 cm à  Vasodilatação Periférica: A hipertensão nos

hepatimetria clínica (percussão) com lobo esquerdo vasos esplâncnicos leva a liberação de
aumentado, palpável abaixo do gradil costal e
subtâncias vasodilatadoras como NO. Há
consistência hepática edurecida com superfície nodular
retenção do sangue no sistema venoso
é SINAL SEMIOLÓGICO PATOGNOMÔNICO DE CIRROSE.
levando à hipotensão arterial sistêmica.

 Manifestações Clínicas  Ascite: Há aumento da pressão hidrostática no

As manifestações refletem dois aspectos importantes sistema porta por congestão.
da cirrose: a insuficiência hepatocelular e a Simultaneamente há queda da função hepática
hipertensão porta. causando hipoalbuminemia e,
consequentemente, queda da pressão
Complexo Hiperestrogenismo e Hipoandrogenismo: A oncótica. O resultado é o estravasamento de
cirrose altera a homeostase dos hormônios sexuais por líquido para a cavidade peritoneal.
mecanismos ainda não compreendidos.
 Retenção Hidrossalina: A hipotensão arterial
1. Hiperestrogenismo: Aumento da conversão
promove ativação do SRAA, causando
periférica de androgênios em estrogeno, no
retenção hidrossalina.
tecido adiposo. Nas fases iniciais da cirrose há
aumento dos níveis séricos de estrona.
 Estado Hiperdinâmico: Há vasodilatação
2. Hipoandrogenismo: Nas fases mais avançadas
sistêmica levando à queda da RVP, portanto,
da cirrose há redução dos níveis séricos de
há aumento do débito cardíaco, gerando
testosterona, por redução da produção
estado hiperdinâmico.
gonadal.

Complexo Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo Apesar dos mecanismos fisiológicos tentarem manter

Hiperestrogenismo* Hipoandrogenismo o sangue no vaso com a retenção de sódio, a perda de
Eritema Palmar Atrofia Testicular líquido para a cavidade peritoneal se mantém, o que
Telangiectasias Disfunção Erétil
promove um fenômeno de formação de líquido ascítico
Ginecomastia Redução da Libido
*O hiperestrogenismo é responsável pelas alterações
permanente.
vasculares por promover proliferação e dilatação de vasos Hipertensão Portal
cutâneos. Varizes Esofageanas Ascite
Esplenomegalia Trombocitopenia
Baqueteamento Digital: É o aumento volumétrico do
Leucopenia Anemia
tecido subcutâneo na extremidade digital. É provocado Cabeças de Medusa* Hipotensão Arterial
pelos fatores de crescimento que são liberados Azotemia Pré-Renal ↑ Débito Cardíaco
juntamente com mediadores inflamatórios *Cabeça de Medusa: Circulação Colateral no Abdome.
proveniente do processo patológico da doença.

Hipertensão Portal: Na cirrose, o processo de

hipertensão portal se dá por mecanismo intra-
hepático (redução do lumen dos sinusoides hepáticos).

 Órgãos Precedentes: O aumento da pressão na

veia porta, promove consequentes para órgãos
precedentes como os intestinos e o baço
levando à má absorção intestinal por edema
de alças e esplenomegalia com captura de
células hematopoiéticas causando anemia,
leucopenia e trombocitopenia.
Hipovolemia Relativa: Como foi destacado, a pressão normalmente, deveriam ter sido depuradas no
arterial no cirrótico é baixa, principalmente devido à fígado.
retenção do sangue no sistema venoso porta e
Além dessas manifestações, há a síndrome
esplâncnico e também devido à liberação de
hepatorrenal e a síndrome hepatopulmonar que serão
substâncias vasodilatadoras. Portanto, ele possui uma
abordadas em outro momento.
hipovolemia relativa, está presente apenas no sistema
arterial. Achados Laboratoriais
Não têm acurácia para
O tratamento do cirrótico é feito com diuréticos, avaliar gravidade. Quando
porém, em doses baixas. Isso porque doses altas normais, indicam cirrose
Aminotransferases
irá causar piora da hipovolemia relativa, podendo inativa e quando
aumentadas, indicam
causar insuficiência pré-renal oligúrica, e
atividade inflamatória.
agravamento da hipotensão arterial. Estão aumentadas na cirrose
por colestase como cirrose
FA e Gama GT
Insuficiência Hepatocelular Descompensada: Consiste biliar primária e colangite
no prejuízo da função do hepatócito que é a esclerosante.
metabolização de substâncias tóxicas e a produção de Aumentada, geralmente às
Bilirrubinas
custas de fração direta.
substâncias fisiológicas .
Está associada geralmente
 Hipoalbuminemia: Redução da produção de ao déficit de nutrição,
Hipoalbuminemia
piorando o quadro do
albumina pelos hepatócitos. O resultado é a
cirrótico.
tendência ao edema devido à redução da TAP e PTT Alargados
pressão oncótica. A albumina tem meia-vida Hiperestimulação do sistema
longa, o que indica que, a hipoalbuminemia só humoral por aumento na
Hipergamaglobulinemia
está presente nas hepatopatias crônicas. O uso frequência de translocações
de albumina exógena como reposição bacterianas.
Hiponatremia devida ao
rotineira nesses pacientes não é Sódio Sérico
exceso de ADH.
recomendada, pois não tem benefício clínico. Por esplenomegalia e
Pancitopenia hiperesplenismo (sequestro
Indicações de Albumina Exógena
esplâncnico).
Tratamento de PBE
Tratamento de Síndrome Hepatorrenal
Após Paracentese de Alívio em Grandes Ascites  Exames de Imagem

 Coagulopatia: Todos os fatores da coagulação
tem produção hepática com exceção do fator
8. O primeiro exame que se altera é o TAP.
Porém, tanto o TAP como o PTT estão
alterados pois o fígado produz fatores tanto da
via extrínseca como da intrínseca.
 Colestase: É devido ao bloqueio do fluxo intra-
hepático por conta da fibrose. Há aumento de
bilirrubinas, principalmente a fração direta
causando icterícia, além de colúria e acolia
fecal. A coagulopatia também é 
frequentemente causada pela colestase já que
os sais biliares participam na absorção de
vitaminas lipossolúveis, inclusive a vitamina K.
 Encefalopatia Hepática: Síndrome
neuropsiquiátrica causada pela passagem de
substâncias tóxicas para o cérebro que,
Inicialmente os exames podem ser normais. Mais
tardiamente os exames tem a função de corroborar
com a suspeita clínica de cirrose concomitantemente
com o aparecimento dos sintomas. Os achados típicos
da cirrose no diagnóstico por imagem são:
 Nodularidade em Superfície Hepática
 Heterogeneidade do Parênquima Hepático
 Redução Volumétrica do Lobo Direito
 Redução do Segmento Médio do Lobo
Esquerdo
Aumento Volumétrico do Lobo Caudado
 Identificação dos Nódulos de Regeneração
(Pela RNM).
O carcinoma
hepatocelular pode ser
identificado de forma
precoce por exame de
imagem. A USG
semestral + dosagem
de alfafetoproteína é o método preferencial de
rastreio em pacientes cirróticos.
 Biópsia Hepática
É o método padrão-ouro para o diagnóstico da cirrose
hepática com a evidenciação dos nódulos de
regeneração e da fibrose em ponte. Porém, diante de
sinais e sintomas clínicos + exames laboratoriais e
radiológicos altamente sugestivos de cirrose, a
biópsia é desnecessária.
A biópsia hepática é contra-indicada em:
1. Atividade de Protrombina < 50%
2. INR > 1,30
3.Plaquetas < 80.000
 Classificação Funcional
Consiste na classificação que estima a sobrevida do
paciente cirrótico. É a Classificação de Child-Turcotte
Modificada por Pug. A tabela está apresentada no final
da página.
Essa classificação não apenas diz respeito à sobrevida,
mas também é importante para a tomada de medidas
terapêuticas, como por exemplo o transplante
hepático.
Principais Causas de Cirrose Hepática
Vírus Hepatotrópicos
Álcool
Drogas
Hepatopatias Autoimunes
Doenças Metabólicas
Hepatopatias Colestáticas
Doenças da Infância
Crirrose Criptogênica (Idiopática)
A hepatite C crônica e a doença hepática alcóolica são
responsáveis por 80% dos casos de cirrose no Brasil.
 Tratamento
O tratamento da cirrose não engloba a cura, já que se
trata de uma condição irreversível. Portanto, é
baseado no manejo das complicações e na melhora da
sobrevida e qualidade de vida.
Terapia Antifibrótica: É a busca por retardar ou
reverter a fibrose do parênquima. Os medicamentos
mais utilizados são a colchicina, propiltiouracil,
interferon, lecitina poli-insaturada entre outros. A
colchicina é o mais utilizado e apesar de não ter ação
na fibrose, ela promove melhora bioquímica da função
hepática.
Terapia Nutricional: Há um estado hipercatabólico. A
restrição proteica ou gordurosa não é recomendada.
As recomendações nutricionais são:
 1 a 1,5 g/Kg de proteína por dia
 Mínimo de 30 kcal/kg por dia sendo – 50 a
55% de carboidrados; 30 a 35% de lipídios.
 Reposição de Vitaminas Lipossolúveis
 Refeições Frequentes
 Evitar Frutos do Mar – Risco de sepse grave
por Vibrio vulnificus e Yersinia sp.
Tratamento da Causa Específica: Será dependente do
tipo de causa que originou o quadro de cirrose.
Tratamento das Complicações: Encefalopatia
hepática, ascite, hipertesão portal etc.
Transplante Hepático