BIQUIMICA DENTAL

TEMA:

 CARIES DENTAL
 MECANISMO DE FORMACION DE LA CARIES
 TEORIA DE FORMACION DE LAS CARIES: PROTEOLITICA,
PROTEOLISIS, GLUCOGENO, ENDOGENA Y ORGANOTROPICA.
CURSO:
TERCERO “B”

CARRERA:
ODONTOLOGIA

DOCENTE:
Dra. ALEXANDRA VALAREZO

INTEGRANTES:
 VEGA DAYANARA
 DELGADO ASHLY
 BARBERAN INGRID
 QUIJIJE STALIN
 BRAVO VIANKA

AÑO LECTIVO:
MARZO-AGOSTO 2016
 CARIES
La caries dental es una enfermedad multifactorial que implica una interacción entre los
dientes, la saliva y la microbiota oral como factores del propio individuo y la dieta
como factor externo.
La caries es una forma de infección en la cual se acumulan bacterias específicas sobre la
superficie del esmalte, donde elaboran productos ácidos que desmineralizan la
superficie y disgregan el diente. Una vez que se ha producido el daño en el esmalte, el
proceso evoluciona a partes más internas del diente, a través de la dentina hacia la
pulpa. Si el proceso no se detiene, el diente puede quedar totalmente destruido. El
avance de las caries puede ser interrumpido eliminando mecánicamente el tejido
dentario infectado y sustituyéndolo por un material sintético adecuado que restaure la
forma y las funciones normales del diente.
En los últimos años se ha implicado al Streptococcus Mutans como el principal
microorganismo responsable de la caries dental. Existen otros microorganismos como el
Lactobacillus, Actinomyces y otros tipos de Streptococcus que también participan, pero
su rol es de menor importancia.
La caries dental se asocia a las siguientes causas:
La ingesta de alimentos con alto contenido de azúcar.
Falta de cepillado dental, el uso de pastas dentales inadecuadas o la ausencia de hilo
dental.
 Disminución del pH de la saliva tiene una influencia en la aparición de caries.
 Algunos fármacos alteran la composición del biofilm oral y del pH de la boca.
 Otros factores que influyen en la formación de caries son la edad, la salud
general.
(Dentaid)
Mecanismo de formación de las caries dentales.
La lesión cariosa resulta de la acción destructiva de los productos finales del
metabolismo bacteriano localizados en la superficie adamantina.
De estos productos metabólicos finales, los ácidos orgánicos son muy influyentes en la
disolución mineral del diente, pues descienden el pH de la placa a niveles tan bajos que
las concentraciones de calcio y fosfatos en el ambiente no son suficientes para
saturarlo, Las lesiones suelen comenzar en una fosar fisura o superficie lisa del esmalte.
La lesión inicial de caries se manifiesta clínicamente como una mancha blanca, mate,
que representa el comienzo de la desmineralización del esmalte, momento aún
reversible, De manera progresiva va adquiriendo un color marrón claro, debido a la
presencia de pigmentos que acompañan a ciertos alimentos y a la destrucción
irreversible de los cristales del esmalte. Con el tiempo la caries va profundizando y
adquiriendo una tonalidad parda más oscura que indica su carácter crónico. En etapas
más avanzadas queda patente la pérdida del tejido al visualizarse una cavidad de
tamaño creciente.
(Villafrancia, Mondragon, Suarez, Gonzales, & Iglesias, 2006, págs. 26-27).
Factores que influyen a la caries dental:
Civilización y raza:
En ciertos grupos humanos existe mayor predisposición a la caries que en otros, tal vez
causa de la influencia racial en la mineralización, la morfología del diente y de la dieta.
Herencia:
Existen grupos inmunes y otros altamente susceptibles y esta característica es
trasmisible.
Dieta:
El régimen alimentario la forma y la adhesividad de los alimentos ejercen una influencia
preponderante sobre la aparición y el avance de la caries.
Composición química:
La presencia de pequeñas cantidades de ciertos elementos en el esmalte determina que
este se vuelve más resistente a la caries; entre estos elementos se encuentra el flúor, el
estroncio, el boro, el litio, el molibdeno, el titanio y el vanadio.
Morfología dentaria:
Las superficies oclusales con fosas y fisuras muy profundas favorecen a la iniciación de
la caries, la posición irregular, la presencia de diastemas, el apiñamiento y otros factores
oclusales también facilitan el proceso. La actividad muscular de los labios, la lengua y
los carrillos pueden limitar el avance de la lesión al barrer la mayor cantidad de
biopelìcula dental.
Sistema inmunitario:
Existe un factor inmunológico que interviene en la saliva humana y de muchos
animales. Este factor es el la inmunoglobulina A (IgA), que protege al organismo de
ciertos ataques y que al recubrir a las bacterias de la biopelìcula dental, posibilita su
fagocitosis por parte de los neutrófilos de la cavidad bucal.
Flujo salival:
Su cantidad, constancia y composición tienen una influencia decisiva sobre la velocidad
de ataque y la defensa del organismo ante las caries.
Glándulas de secreción interna:
Actúan en el metabolismo del calcio, el crecimiento y la conformación dentaria, el
medio interno y otros aspectos.
Higiene bucal:
El uso de cepillo dental, hilo dental, palillos, irrigación acuosa u otros elementos reduce
significativamente la frecuencia de esta lesión.
Enfermedades sistémicas y estados carenciales:
 Favorecen la iniciación de la lesión al disminuir las defensas orgánicas, alteran el
funcionamiento glandular o modifican el medio interno.
(Quishpi, 2011)
Placa dental:
La placa contiene bacterias que producen ácidos y puede sobrevivir con un Ph reducido.
Se cree que los estreptococos mutans son las bacterias fundamentales en el inicio y el
avance de la caries dental. Posteriomente, tras la cavitación del esmalte, los lactobacilos
cobran una importancia creciente. En el proceso de la caries, una vez que el pH de la
placa desciende de un nivel crítico (cerca de 5.5), el ácido producido empieza a
desmineralizar el esmalte. Esto dura 20 minutos o más, dependiendo de la
disponibilidad de sustrato.
Sustrato:
La bacterias utilizan carbohidratos fermentables como fuente de energía, y los productos
finales de vía glucolitica del metabolismo bacteriano son ácidos. La sucrosa es los
carbohidratos fermentables más frecuentemente implicados, pero conviene recordar que
las bacterias pueden usar todos los carbohidratos fermentables, incluyendo los
almidones cocinados. Aunque cualquier carbohidratos puede producir ácido láctico en
lugar de subproductos más débiles como formiato, acetoacetato y alcohol.
Factores de huésped:
Generalmente, la caries se inicia en esmalte, pero puede producirse también en la
dentina o el cemento. La saliva tiene un papel crítico en el proceso carioso. La saliva
barre el sustrato y tampona acido de la placa, frenando el proceso carioso y siendo
esencial para el proceso de remineralización.
Cronología:
Cuando el ataque del ácido se repite, puede colapsar suficientes cristales de esmalte para
producir una cavidad visible. La cavitación puede llevar meses o años. Esto quiere decir
que en todas las bocas se produce una continua desmineralización y remineralización
del esmalte. Para que se mantenga el equilibrio, debe quedar tiempo suficiente tras los
ataques cariogénicos para que se produzca el proceso remineralización. Cuando eso
ataques son muy frecuentes, o se producen cuando disminuye el flujo salivar, aumento
ritmo de desmineralización y el consiguiente deterioro dental.
(A.Cameron & R.Widmer, 1998).

Teorías del origen de la caries dental

Teoría proteolítica
Gotlieb propuso que se necesitaban enzimas proteolíticas capaces de disolver la porción
orgánica del diente de esas maneras se facilita el ingreso de los microorganismos.
Teoría de proteólisis-quelación
Propone esta teoría que los componentes inorgánicos del esmalte pueden ser removidos
cuando el pH es neutro o alcalino. Para ello se requiere que, inicialmente, las bacterias,
mediante proteólisis, destruyan los componentes orgánicos del esmalte. Los productos
finales de la proteólisis tienen propiedades quelantes (de griego chele=garra) que les
permite disolver la fase mineral del diente.
(Bordoni, Escobar, & Castillo Mercado, 2010, pág. 171)
Teoría endógena o del metabolismo de Csernyei y Egger-Lura
Quienes sostienen que las caries es resultado de una alteración de naturaleza bioquímica
que se origina en la pulpa cuyos efectos se manifiestan en la dentina y en el esmalte.
Teoría órganotropical de Leimgruber
Quien sostiene que las caries es una enfermedad de todo el órgano dental y no una
simple destrucción localizada en la superficie; la saliva contiene un factor de
maduración y permite mantener un equilibrio entre los dientes y el medio.
Teoría químico-parasitaria
La teoría de Miller, que ha transcendido hasta nuestros días expresa que las caries se
desarrollan como resultado de la capacidad de las bacterias de producir ácidos a partir
de hidratos de carbono provenientes de la dieta. Estos resultados obtenidos por Miller
indicaron que un simple grupo o especie microbiana podía explicar las caries dentales.
Reiteradas evidencias experimentales sustentaron de manera definitiva los postulados de
Miller respecto de una etiología infecciosa múltiple. Más tarde L. Williams y G. V.
Black demostraron la importancia de la placa gelatinosa en la iniciación de caries.
(Barrancos & Barrancos, 2006, págs. 298-299)
Teoría de glucógeno o de Egyedi
Sostiene que la sensibilidad a la caries se relación con la ingestión de hidratos de
carbono durante el desarrollo del diente, lo que resulta un deposito excesivo de
glucógeno y glicoproteínas en la estructura del diente.
(Archundia, 1992)
Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante
la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque
bacteriano después de la erupción.
Los ácidos dentales convierten el glucógeno y la gluproteína en glucosa y glucosamina.
La caries comienza cuando las bacterias invaden el esmalte.
(Higashida, 2000)
Los ácidos del tártaro dental convierten el glucógeno y las glucoproteinas en glucosa y
glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bacterias del sarro
invaden los tramos orgánicos del esmalte y degradan la glucosa y la glucosamina en
ácidos desmineralizantes.
(Rodriguez, 2001, pág. 15).
ANEXOS:
Bibliografía
A.Cameron, & R.Widmer. (1998). Manual de Odontología pediátrica. Madrid : Harcourt Brace.

Archundia, G. A. (1992). Terorias de formacion de las caries. En Educacion Quirurjuica. Mendez.

Barrancos, M. J., & Barrancos, P. (2006). Teorias de formacion de la caries. En M. J. Barrancos,

& P. Barrancos, Operatoria Dental (págs. 298-299). Buenos Aires: Medica
Panamericana.

Bordoni, N., Escobar, A., & Castillo Mercado, R. (2010). Teorias de origen de las caries. En N.
Bordoni, A. Escobar, & R. Castillo Mercado, Odontologia pediatrica (pág. 171).
Argentina: Medica Panamericana.

Dentaid. (s.f.). Obtenido de Dentaid: http://www.dentaid.com/es/caries

Higashida, B. (2000). En Odontologia Preventiva. Mexico: McGraw-Hill.

Quishpi, Z. &. (2011). Restauración de IV clase por fractura del incisivo central superior
izquierdo utilizando un poste prefabricado como anclaje redicular. Obtenido de
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/3210/1/316zhinin.pdf

Rodriguez, S. C. (2001). Teoria del glucogeno. 15.

Villafrancia, C., Mondragon, P., Suarez, A., Gonzales, L., & Iglesias, L. (2006). Mecanismo de
formacion de la caries. En C. Villafrancia, P. Mondragon, A. Suarez, L. Gonzales, & L.
Iglesias, Higienistas Dentales (págs. 26-27). España: MAD.