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UNIVERSIDAD LIBRE

SECCIONAL BARRANQUILLA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


PROGRAMA DE MEDICINA

SEMINARIO ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

PRESENTADO POR:
GRUPO C - VI SEMESTRE
JOSEPH CONTRERAS TESILLO
ALEJANDRA CUELLO DAZA
MARÍA VICTORIA CUESTA MORA
CAMILO D’LUYZ SUÁREZ
KATHERINE DOMÍNGUEZ PÁEZ

PRESENTADO A:
DR. CARLOS VARGAS

OCTUBRE 16, 2019


SEMINARIO ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Objetivo general

● Saber reconocer una ECV para su correcto diagnóstico y tratamiento

Objetivos Específicos

● El estudiante debe reconocer los signos y síntomas que se presentan en una ECV
● El estudiante de debe ser capaz de identificar los factores de riesgo que predisponen a
una ECV
● El estudiante debe conocer las distintas presentaciones de la ECV
● El estudiante debe conocer cómo se desarrolla una ECV

1. Descripción anatómica

El Sistema nervioso está dividido en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico.
(SNP)

1- El sistema nervioso central está constituido por el encéfalo y la médula espinal, el encéfalo
es la parte del sistema nervioso central que se localiza dentro del cráneo y la médula espinal se
localiza dentro de la columna vertebral.

Encéfalo: ​Consta de cerebro, diencéfalo, tronco del encéfalo y cerebelo

El cerebro forma la mayor parte del encéfalo y se apoya en el diencéfalo y el tronco del encéfalo.
Consta de la corteza cerebral (capa superficial de sustancia gris), la sustancia blanca (subyacente
a la corteza cerebral) y los núcleos estriados (situados en la profundidad de la sustancia blanca).
El cerebro es la “cuna de la inteligencia”, que permite a los seres humanos leer, escribir, hablar,
realizar cálculos, componer música, recordar el pasado.
Irrigación del encéfalo

El encéfalo está irrigado por las dos arteria carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Las
cuatro arterias se ubican en el espacio subaracnoideo y se anastomosan sobre la superficie
inferior del encéfalo formando el polígono de willis.

Polígono de willis : ​Es una estructura en forma de heptágono ​que se localiza en la base del
cerebro. Esta estructura está formada por dos grupos de arterias: las arterias carótidas internas
y el sistema vertebrobasilar. Este último está compuesto por dos arterias vertebrales y la arteria
basilar. Esta red está organizada de forma anteroposterior. Es decir, las arterias carótidas y sus
ramas irrigan el área anterior y las arterias vertebrales y sus ramas se encuentran en la parte
posterior.

Este polígono arterial es el principal responsable de la irrigación cerebral. Es decir, suministra


sangre al cerebro y a áreas circundantes. Suele describirse como un sistema de anastomosis.
Esto significa que se compone de una red de conexiones entre arterias.

Localización

El polígono de Willis se encuentra en la base del cerebro. Rodea el tallo de la glándula


pituitaria​, el​ quiasma óptico​ y el​ hipotálamo​.

Polígono de Willis anterior : ​Está formado por la arteria carótida interna y suministra el flujo
sanguíneo a la parte anterior del cerebro. Irriga la mayor parte de los hemisferios cerebrales​.
Así como algunas estructuras profundas como el núcleo caudado​, el putamen o estructuras
cercanas como la órbita.

Las arterias carótidas internas provienen de las arterias carótidas comunes izquierdas y

derechas. En concreto, surgen de la bifurcación de las arterias carótidas comunes al nivel de la

cuarta vértebra cervical. Las arterias carótidas internas dan lugar a distintas ramas:

● Arteria oftálmica: está irriga la parte de la órbita. Así, suministra sangre a los párpados

y a la retina, entre otros.


● Arteria cerebral media: es la rama de mayor tamaño y más directa de la arteria

carótida interna, siendo la más vulnerable a embolias. Suministra sangre a la corteza de

la​ ínsula​ y otras áreas adyacentes.

● Arteria cerebral anterior: irriga áreas motoras del cerebro como las áreas de

Brodmann ​4 y 6, y áreas sensoriales como las 1, 2 y 3 de Brodmann. También

suministran el área orbitofrontal del lóbulo frontal​, así como los núcleos de micción y

defecación.

● Arterias estriadas: suministran sangre a la cápsula interna, el tálamo y los ganglios

basales.

● Arteria coroidea anterior: proporciona el flujo sanguíneo a los plexos coroideos.

Mediante sus ramas también irriga el quiasma óptico, los tractos ópticos, la cápsula

interna y el núcleo geniculado lateral.

● Arteria comunicante anterior: consiste en una arteria muy corta que conecta las

arterias cerebrales anteriores, derecha e izquierda.

● Arterias comunicantes posteriores: éstas unen la arteria carótida interna y la arteria

cerebral posterior.

Polígono de Willis posterior :​Se compone de las arterias vertebrales. Esta mitad del polígono

proporciona la circulación sanguínea. Principalmente al cerebelo​, tronco cerebral y parte

posterior de los hemisferios cerebrales. Las dos arterias vertebrales procedentes de la arteria

subclavia se unen en el borde inferior del tronco cerebral​, formando una única arteria: la arteria

basilar. Todos sus componentes forman el sistema vertebrobasilar. De la arteria basilar parten

las siguientes ramas:

● Arteria pontina: suponen unas ramas pequeñas de la arteria basilar. Suministran

sangre a la parte ventral del núcleo pontino y a la parte lateral de la​ protuberancia​.

● Arteria cerebelosa superior: regulan la circulación sanguínea de la protuberancia, el

mesencéfalo y el área superior del cerebelo.


● Arteria cerebelosa anterior: administra sangre a la superficie inferior del hemisferio

cerebeloso.

● Arteria cerebral posterior: irriga los pedúnculos cerebrales y el tracto óptico, así como

la parte inferomedial de los lóbulos occipitales ​y temporales​. También suministra sangre

a áreas visuales (áreas 17, 18 y 19 de Brodmann).

Por otro lado, de la arteria vertebral surgen las siguientes ramas:

● Arteria cerebelosa inferior-posterior: es la rama mayor de la arteria vertebral. Permite

el flujo sanguíneo en el plexo coroideo del cuarto ventrículo​. La zona adyacente de la

médula y el área posterior de los hemisferios cerebelosos.

● Arteria espinal anterior: se encuentra en la fisura media de la médula espinal ​e irriga

toda la médula espinal anterior, así como la columna gris posterior.

● Arteria espinal posterior: está suministra sangre a las columnas posteriores de la

médula espinal

2. Fisiopatología

Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de


los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas.

A nivel mundial representan la segunda causa de muerte; en 2011, 6.2 millones de fallecimientos
se debieron a ellas, y sólo en China su frecuencia duplicó a la de cardiopatías. En Estados Unidos
las apoplejías causan alrededor de 200 000 fallecimientos anuales y son una causa importante de
incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el número de accidentes
cerebrovasculares aumentará conforme se incremente la población de ancianos; para el año 2030
la cifra de fallecimientos por apoplejía se duplicará.

La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular
focal. Por esta razón, la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados
de varios estudios como los de imagen encefálica.

Las manifestaciones clínicas de la apoplejía son muy variables por lo complejo de la topografía y
vasculatura encefálicas. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo
durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de
glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo
persiste durante un periodo superior a unos pocos minutos, surgirá infarto o muerte del tejido
encefálico.
2.1. Apoplejía Isquémica

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica


que irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su
vez está sujeta a la anatomía vascular de cada persona, al sitio de la oclusión y probablemente a
la presión sanguínea sistémica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:

a. la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente


al faltar sustratos energéticos a la célula: la isquemia produce necrosis al privar a las
neuronas de glucosa, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este
compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas
se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La
despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y
el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores
postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La
degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales libres.
Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan
otras funciones vitales de las células.
b. la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir. La isquemia moderada,
como la que se observa en la zona de penumbra isquémica, favorece la muerte por apoptosis,
donde las células se destruyen días o semanas después.

2.1.1. Apoplejía Cardioembólica: Los émbolos provenientes del corazón causan alrededor de
20% de las apoplejías isquémicas. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos
que viajan por la circulación arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa
momentáneamente y provoca una TIA.

Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria carótida interna intracraneal, la
arteria cerebral media (MCA), arteria cerebral posterior (PCA) o alguna de sus ramas; rara vez
se instalan en el territorio de la arteria cerebral anterior (ACA). Los émbolos que son lo sufi
cientemente grandes para obstruir el tallo de la MCA (3 a 4 mm) son causa de infartos más
grandes que abarcan sustancias blanca y gris, además de algunas porciones de la superficie
cortical y la sustancia blanca subyacente.

2.1.2. Apoplejía embólica arterioarterial​: Algunos trombos formados en las placas


ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente
embólico arterioarterial. Menos frecuente es la trombosis aguda de un vaso. A diferencia de lo
que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arterioarterial al parecer constituye el
mecanismo que origina la isquemia.

2.1.3. Infarto Cerebral de vasos pequeños​: El tronco de la arteria cerebral media, las arterias
que integran el polígono de Willis (segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y
segmento P1) y las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30 a 300 μm que penetran
en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico. Cada una de las ramas
de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento
lipohialinótico. La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas
(lat. lacuna, lago o “cúmulo” de líquido detectado en la necropsia). Su diámetro va de 3 mm a 2
cm. Los principales factores de riesgo son la hipertensión y el envejecimiento.

2.1.4. Isquemia cerebral transitoria (TIA)​: Las TIA son episodios de apoplejía sintomática que
duran poco tiempo; la definición convencional de duración es menor de 24 h, pero muchas TIA
duran menos de 1 h. Si en los estudios imagenológicos de cerebro se identifica infarto
importante de ese órgano, la entidad clínica se clasifica hoy día como enfermedad o accidente
cerebrovascular, sea cual sea el tiempo que hayan durado los síntomas. Las TIA son
consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. En caso de
TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.
2.2. ACV Hemorrágico. Se define como la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que
puede quedar limitada dentro del parénquima o extenderse al sistema ventricular o al espacio
subaracnoideo, provocada por una rotura vascular espontánea no traumática. De acuerdo a la
etiología del sangrado se clasifica en primaria y secundaria:

- Hemorragia intracerebral primaria: se produce por rotura de pequeños vasos debilitados


crónicamente por procesos degenerativos y abarca el 78-88% de los casos de hemorragia
intracerebral.
- Hemorragia intracerebral secundaria: se genera por la rotura de anomalías vasculares con
diferentes etiologías: congénitas (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas),
aneurismáticas, neoplásicas (primarias o secundarias), coagulopáticas, y procesos
inflamatorios de origen diverso.

Se origina a partir de la rotura de pequeñas arterias penetrantes. En estos vasos se producen


cambios degenerativos de la pared secundarios al efecto crónico de la HTA, que favorecen el
sangrado. Dado que la degeneración de la capa media y del músculo liso se produce en mayor
grado en las bifurcaciones de los vasos, se cree que es a este nivel donde se iniciaría el
sangrado.

3. Presentaciones
ACV Isquémico: ​Derivado del déficit focal o sistémico de la circulación que nutre al sistema
nervioso central, secundario a fenómenos isquémicos: cardioembólicos, aterotrombóticos,
lacunares o criptogénicos.
Factores de riesgo:

● ​HTA

● Diabetes
● Dislipidemias
● Tabaquismo
● Enfermedad cardiaca (fibrilación auricular, Hipertrofia cardiaca, insuficiencia cardiaca,
IAM, foramen oval permeable)
● ​Hiperhomocisteinemia

● ​Consumo el alcohol
● ​Policitemia

● ​Drogas

● Obesidad
● ​Anticonceptivos orales

● Sedentarismo
● Hiperuricemia
● ​Factores hematológicos (deficiencia de antitrombina III y de proteína C y S, mutación

del factor V de Leiden, presencia de anticuerpos antifosfolípidos, y de anticoagulante


lúpico, aumento de agregabilidad plaquetaria)
● ​Enfermedad vascular periférica, soplos carotídeos.

● ​Elevación del fibrinógeno.

● ​Infección

● ​Edad>65 años

● ​Migraña

● ​Sexo masculino

● Hemoglobinopatías

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ITA)

Las ITA son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo; la definición
convencional de duración es menor de 24 horas, pero muchas ITA duran menos de 1 hora, y
evolucionan con recuperación clínica completa. Si en los estudios imagenológicos de cerebro
se identifica infarto importante de ese órgano, la entidad clínica se clasifica hoy en día como
enfermedad o accidente cerebrovascular, sea cual sea el tiempo que hayan durado los
síntomas. Las causas de los ataques son similares a las de otras apoplejías, pero ya que la ITA
constituye en ocasiones el signo premonitorio de apoplejías, es un factor de riesgo importante
que se debe estudiar por separado y de inmediato. Las ITA son consecuencia de una embolia
encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. En caso de ITA, el vaso ocluido se
recanaliza y la función neurológica se restaura. El riesgo de apoplejía después de una ITA es
de casi 10 a 15% en los primeros tres meses y la mayor parte de los episodios se manifiestan
durante los primeros dos días. Es posible hacer una estimación directa de este riesgo con un
método bien validado de ABCD2. Por tanto, está justificada la evaluación y el tratamiento
urgentes. Las causas de apoplejía y de ITA son idénticas, de manera que su evaluación debe
ser similar.

Riesgo de apoplejía cerebral después de TIA: calificación ABCD2


ACV Hemorrágico

Se define por la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedar limitada
dentro del parénquima o extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo,
provocada por una rotura vascular espontánea no traumática. De acuerdo con la etiología del
sangrado se clasifica en primaria y secundaria.

Causas

● ​Hemorragia hipertensiva: generalmente ubicada en putamen, globo pálido, tálamo,

hemisferio cerebeloso, protuberancia. La hipertensión crónica produce en estas


regiones hemorragias en los vasos pequeños (aproximadamente 30-100 μm).
● ​Transformación hemorrágica de un infarto isquémico previo: en ganglios basales,

regiones subcorticales y lobular. Ocurre en 1 a 6% de los accidentes cerebrovasculares


isquémicos con predilección por los infartos hemisféricos de gran tamaño.
● Tumor metastásico: en región lobular. En cáncer de Pulmón, coriocarcinoma,
melanoma, carcinoma de células renales, tiroides, mixoma auricular
● ​Coagulopatía: Ubicación cualquiera. Riesgo de expansión en marcha del hematoma

● ​Drogas o fármacos: Ubicación cualquiera, lobular, subaracnoidea. Por uso de cocaína,

anfetaminas.
● ​Malformación arteriovenosa: ubicación lobular, intraventricular y subaracnoidea. Riesgo

anual aproximado de hemorragia de 2-3%, en casos sin rotura previa.


● ​Aneurisma: ubicación subaracnoidea, intraparenquimatosa, rara vez subdural. En

aneurismas micóticos y no micóticos.


● Angiopatía amiloide: ubicación lobular. Enfermedad degenerativa de los vasos
intracraneales; ligada con la enfermedad de Alzheimer, rara en los pacientes menores
de 60 años.
● ​Angioma cavernoso: ubicación intraparenquimatosa. En angiomas cavernosos múltiples
ligados a las mutaciones de los genes, KRIT1, CCM2 y PDCD10.
● Fístula arteriovenosa: ubicación dural, Lobular, subaracnoidea. Produce hemorragia por
hipertensión venosa.
● Telangiectasia capilar: Generalmente troncoencefálica. Causa rara de hemorragia.

Factores de riesgo

Hipertensión arterial Es el factor de riesgo más importante y aumenta en quienes no


cumplen con el tratamiento indicado, en mayores de 55 años y en los
fumadores.

Empleo de anticoagulantes Incrementa 7-10 veces el riesgo de sangrado encefálico, mientras que
el uso de rt-PA para el tratamiento de ACV isquémico lo eleva en un
6,5%.

Alcohol El consumo de alcohol mayor de 50-100 g/día aumenta el riesgo


debido a alteraciones en la coagulación y por efecto directo sobre la
vasculatura cerebral.

Tabaquismo Tanto en hombre como en mujeres fumadoras de más de 20 y 15


cigarrillos diarios respectivamente, presentan un mayor riesgo relativo
de padecer una hemorragia intracerebral en comparación con la
población no fumadora.

4. Semiología (signos y síntomas)

El paciente con ECV no suele acudir al médico por voluntad propia, pues que rara vez sienten
dolor y no siempre se dan cuenta de su padecimiento, por lo general es un familiar quien solicita
ayuda médica. Se debe aconsejar a estos pacientes y familiares, de tal modo que cuando
perciban la presencia de manifestaciones tales como: pérdida de la función sensitiva, motora o
ambas en una de las mitades del cuerpo, cambios en la visión, marcha, habla o comprensión, o
cefalea intensa.

La clínica de la ECV va a ser específica para cada uno de los focos cerebrales que se vean
afectados por el evento vascular; por lo tanto un interrogatorio detallado y una exploración
neurológica minuciosa permiten identificar la región de la disfunción cerebral. Las manifestaciones
son:

1. Vasos grandes de la circulación anterior


Arteria cerebral media: los síntomas y signos dependen en gran medida del grado de
obstrucción:

● Obstrucción total: hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral,


oftalmoplejía, disartria, afasia global (cuando la lesión es en el hemisferio dominante) y
anosognosia, apraxia constructiva e inatención de la mitad contralateral del cuerpo (lesión
en el hemisferio no dominante).
● Obstrucción parcial: Pérdida de la fuerza de miembros superiores, debilidad facial con
afasia no fluida.

Arteria cerebral anterior​: parálisis de la extremidad inferior contralateral, paresia en


extremidad superior contralateral, incontinencia urinaria, paratonía, abulia, enlentecimiento,
retraso, emisión de suspiros, apraxia de la marcha, dispraxia de las extremidades izquierdas,
afasia táctil en las extremidades izquierdas.

Arteria coroidea anterio​r: hemiplejía contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima

Arteria carótida interna: la lesión se da en la corteza irrigada por la ACM, cuando no se


lesiona el polígono de Willis suele ser asintomática, Los síntomas son: abulia o estupor,
hemiplejía, hemianestesia, afasia o anosognosia. Ya que también nutre al nervio óptico y la
retina, cerca de un 25% de los casos de obstrucción sintomática se acompaña de amaurosis
fugaz, visión borrosa o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual.

Arteria carótida común: presentación clínica de la ACI, pero además se puede presentar
claudicación mandibular en los casos donde la afección se da en la en la carótida externa o sus
ramas.

2. Vasos grandes de la circulación posterior


Arteria cerebral posterior​: su obstrucción puede evidenciarse por por la presentación de dos
síndromes:
● Síndrome de P1: La afección se da a nivel subtalámico y de la porción medial del tálamo,
como también del mesencéfalo, las manifestaciones son: parálisis del motor ocular común,
ataxia y hemiplejía contralateral, hemibalismo contralateral, paresia de la mirada
ascendente, somnolencia y en ocasiones abulia. La sintomatología inicial se caracteriza
por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración.
● Síndrome de P2: hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular,en menor
proporción se pueden presentar alteraciones inmediatas de la memoria especialmente
cuando la lesión es en hemisferio dominante, alexia, agnosia visual, alucinosis peduncular
(alucinaciones visuales con escenas y objetos de colores brillantes), ceguera cortical que
conserva la reacción fotomotora pupilar (Síndrome de Anton: el paciente no se percata de
su ceguera, incluso puede llegar a negarla), visión en túnel.
​Arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior: ​síncope, vértigo, hemiplejía alterna, diplopia,
disfonia, disartria, disfagia, ´paralisis de la lengua por lesión del hipogloso, somnolencia,
inestabilidad de la marcha, cefalea, mareos, náuseas, vómitos, rigidez del cuello. Dependiendo
de la rama afectada, pueden haber o no alteraciones sensitivas y motoras de la cara.
Arteria basilar​: La sintomatología varía conforme a la circulación colateral proveniente de las
arterias comunicantes posteriores, dicha sintomatología comprende: alteraciones sensitivas y
motoras con signos de disfunción de los pares craneales y cerebelo, estado de deseferentación
( se conserva la consciencia pero hay cuadriplejia).
El síntoma inicial por lo general es la hemiparesia. Cuando la lesión es en las ramas de la
basilar, las manifestaciones se van a presentar en un lado del cuerpo, mientras que cuando la
lesión de da a nivel del tronco basilar las manifestaciones serán en ambas mitades del cuerpo.
La arteria cerebelosa es rama de la basilar y sus manifestaciones clínicas son específicas,
dentro de las cuales observamos: ataxia cerebelosa, náuseas, vómitos, disartria, pérdida de la
sensibilidad al dolor y temperatura en las extremidades, temblor atáxico e hipoacusia (rama
superior) o anacusia (rama inferior).

3. Vasos pequeños de cualquier lecho vascular​: mejor llamados arterias penetrantes


pequeñas; producen los denominados infartos lacunares lo cual se refiere a la necrosis
residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de
calibre pequeño en el encéfalo. Las manifestaciones son: hemiparesia motora pura,
hemiparesia atáxica y disartria.

5. Diagnóstico

Se llega al diagnóstico casi en un 80% por la anamnesis y el examen físico.

● Anamnesis

El diagnóstico de ECV se debe sospechar siempre frente a un cuadro de déficit


neurológico, relatado por el mismo paciente o sus familiares, de inicio súbito (ictal) y
cuya signosintomatología persiste en el caso de un ACV constituido o desaparece
cuando se trata de un accidente isquémico o transitorio (AIT), en general en menos de
una hora y sin imagen radiográfica.

Se indaga sobre los antecedentes principalmente, buscando la presencia de factores de riesgo


tales como: HTA, obesidad, diabetes, tabaquismo, enfermedades cardiacas, consumo de
anticoagulantes (se sospecha de ACV hemorrágico), consumo de alcohol, drogas,
sedentarismo, enfermedades vasculares periféricas, entre otras; y en especial, sobre la
progresión del síndrome, que puede deberse al edema cerebral o a la transformación
hemorrágica de un ACV isquémico.

● Examen físico

Con el examen físico se buscará confirmar las ideas sugestivas, de tal manera que con sus
resultados ya tendríamos en mente el diagnóstico.

Se debe realizar un examen físico completo haciendo hincapié en la búsqueda de signos


compatibles con compromiso neurológico como piramidalismo, signos de déficit sensitivo,
alteraciones de los pares craneales, trastornos de las funciones cerebrales superiores y
compromiso esfinteriano, esto teniendo en cuenta que la función alterada será de acuerdo a la
localización de la lesión a nivel cerebral.
Otros signos importantes que se deben evaluar son la presión arterial en busca de hipertensión
o hipotensión, el pulso arterial, que si es irregular y desigual sugiere la presencia de fibrilación
auricular, y los soplos cardíacos y carotídeos, cuya presencia hace pensar en embolias de
origen valvular (asépticas o sépticas) y en estenosis vascular, respectivamente.

Los hallazgos durante el examen físico que no permiten aclarar con severidad una idea
sugestiva del diagnóstico puede confirmarse con los paraclínicos.

6. Paraclínicos

Casi siempre está indicado algún estudio de imagen o del encéfalo y es necesario en sujetos
en quienes se piensa usar trombolíticos; se puede combinar con angiografía TC o angiografía
por MRI para explorar el cuello y los vasos. Además, se piden varios estudios, como radiografía
de tórax, electrocardiograma (ECG), análisis de orina, biometría hemática completa, velocidad
de sedimentación globular, electrolitos séricos y nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
glucemia, los estudios serológicos de sífilis, perfil de lípidos séricos, tiempo de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina (PTT). El ECG exhibe normalidades de la conducción y
arritmias o bien datos de MI reciente.

Tomografía computarizada

La TC permite identificar o excluir una hemorragia como causa de apoplejía y además


comprobar la presencia de hemorragias extra parenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros
trastornos que simulan una apoplejía. Las imágenes del cerebro por TC que se obtienen en las
primeras horas después del infarto no suelen mostrar anomalías, de manera que no siempre se
observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Es posible que por TC no se
identifiquen los accidentes isquémicos pequeños de la fosa posterior; tampoco se distinguen
los infartos pequeños en la superficie cortical. Las TC con medio de contraste aumentan
especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras
venosas. La Angiografía por CT (CTA) y la nueva generación de escáneres multi detectores,
con la administración de un medio yodado IV, permiten la visualización de las arterias
cervicales e intracraneales, venas intracraneales, cayado aórtico e incluso las arterias
coronarias en una sola sesión. Con el método se identifican fácilmente lesiones de carótidas y
oclusiones en vasos intracraneales. Después de la administración rápida del medio de
contraste por vía IV, también se identifica la deficiencia en la irrigación encefálica producida por
oclusión vascular y se utiliza para identificar anticipadamente la región del encéfalo infartado y
el tejido cerebral en riesgo de mostrar un nuevo infarto (p. ej., la penumbra isquémica, véase
antes “fisiopatología” bajo “Apoplejía isquémica” antes en este capítulo). La TC también es una
técnica sensible para observar una hemorragia subaracnoidea (aunque por sí sola no la
descarta) y la CTA permite identificar con facilidad los aneurismas intracraneales. Gracias a su
velocidad y a la práctica que se tiene en muchas instituciones, la TC de cabeza sin medio de
contraste es el método de imagen preferido en los pacientes con una apoplejía; la CTA y la TC
de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos.

Resonancia magnética
La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región
del encéfalo, incluida la fosa posterior y la superficie cortical. Identifica también hemorragia
intracraneal y otras anormalidades, y por el empleo de secuencias especiales puede ser tan
sensible como TC para detectar hemorragia intracerebral aguda. Los aparatos de MRI con
imanes de alto poder producen imágenes más confiables y precisas. Las imágenes ponderadas
por difusión son más sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente que las secuencias
ordinarias de MRI o, al igual que FLAIR. Gracias a la administración intravenosa de gadolinio
como medio de contraste es posible realizar estudios de la irrigación con MRI. Las regiones del
cerebro que exhiben hipoperfusión, pero sin anormalidades de la difusión equivalen a la
llamada penumbra isquémica. La angiografía por resonancia es una técnica muy sensible para
identificar estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y de los vasos grandes
intracraneales. En las estenosis apretadas la angiografía por MR tiende a exagerar el grado de
estenosis más que la angiografía radiográfica ordinaria. La MRI con saturación de la grasa es
una secuencia de imágenes utilizada para observar la disección de las arterias extracraneales
o intracraneales. Esta técnica tan sensible proyecta a la sangre coagulada dentro de la pared
del vaso disecado. El estudio de imagen por ferro sensibilidad (ISI) es útil para detectar
microhemorragias cerebrales que pueden aparecer en la angiopatía cerebral por amiloide y
otros cuadros hemorrágicos. MRI es un estudio más caro y lento que TC y no se practica
ampliamente. Otro factor que limita su aplicación es la claustrofobia. Casi todos los protocolos
para el diagnóstico inmediato de la apoplejía utilizan la TC a causa de las limitaciones
mencionadas. Sin embargo, la MRI puede ser útil después del periodo agudo, porque define
con mayor nitidez la magnitud de la lesión hística y permite diferenciar entre regiones nuevas y
antiguas de infarto encefálico. La MRI puede tener utilidad particular en sujetos con TIA: da
mayor posibilidad de identificar un infarto reciente, dato importante para anticipar la ocurrencia
de otro accidente vascular.

Angiografía cerebral

Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las estenosis
ateroscleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologías como
aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas
arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales. La angiografía convencional conlleva los riesgos
de lesionar arterias, causar hemorragia en la ingle, infarto embolico e insuficiencia renal por
nefropatía causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reservar para
situaciones en que no son adecuadas técnicas menos cruentas.

Ecografía

La ecografía de modo B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo por una ecografía
Doppler (ultrasonido “dúplex”), permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el
origen de la arteria carótida interna. El procedimiento Doppler transcraneal (TCD) también
permite valorar el flujo sanguíneo en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el
sistema vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las grandes
arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran el flujo sistólico. El TCD puede ser de
ayuda durante la trombólisis y mejorar la recanalización de arterias grandes después de la
administración de r-tPA (​Forma de activador del plasminógeno tisular)​; el beneficio clínico
potencial de este tratamiento es objeto de estudios en proceso. TCD también detecta
microémbolos en placas carotídeas por lo demás asintomáticas. En muchos casos, la
angiografía por MR combinada con una ecografía carotídea y transcraneal elimina la necesidad
de una angiografía ordinaria en la valoración de una estenosis vascular. Otra opción es realizar
una angiografía por TC de cabeza y cuello como procedimiento imagenológico inicial de una
apoplejía. Esta técnica exhibe el árbol arterial completo de interés para la apoplejía con
excepción del corazón, de manera que gran parte de la evaluación clínica se puede completar
con una sola sesión de estudio de imagen.

7. Caso clínico

Magnolia, de 85 años, con antecedente de fibrilación auricular crónica no anticoagulada, es


llevada a la consulta por comenzar, hace 24 horas y de manera súbita, con debilidad en el
hemicuerpo derecho asociado con imposibilidad para hablar. El examen físico evidencia una
TA de 160/100 mmHg, FC= 70 lpm irregular, afasia global, parálisis faciobraquiocrural derecha
con piramidalismo y un soplo sistólico de intensidad 3/6 en foco aórtico con irradiación al cuello
de lado derecho, sin otros hallazgos de relevancia.

Paraclínicos:

● TAC cerebral: Oclusión de arteria cerebral media.


● Electrocardiograma: Fibrilación auricular.
● Eco-Doppler de vasos de cuello: No se observaron alteraciones del recorrido vascular.

Diagnóstico:

Accidente cerebrovascular cardioembólico por oclusión de arteria cerebral media.