PATOLOGIA REUMATICA

I.- ARTRITIS REUMATOIDEA

Es una enfermedad en la que se inflaman las articulaciones produciéndose dolor,
deformidad y dificultad para el movimiento, aunque también puede afectar otras
partes del organismo.
Es una enfermedad crónica, con una baja frecuencia de curación espontánea,
aunque con un tratamiento adecuado se consigue un buen control de la enfermedad
en la mayoría de los casos. Las molestias y limitaciones que ocasiona la artritis
reumatoide varían mucho de un enfermo a otro, de modo que no hay dos enfermos
iguales.
La artritis reumatoide es una de las más de 100 enfermedades reumáticas
existentes, con un pronóstico y un tratamiento específicos, por lo que el diagnóstico
ha de ser preciso
1.1.- LA ARTRITIS REUMATOIDE EN LAS ARTICULACIONES
Las articulaciones son las estructuras que unen huesos y permiten la movilidad del
cuerpo humano.
Las porciones finales de los huesos tienen unas superficies lisas que son los
cartílagos, que permiten un rozamiento suave entre dichos huesos, con el fin de
nutrir y proteger estas terminaciones óseas recubiertas de cartílago, las
articulaciones disponen de una membrana (la membrana sinovial) que las recubre
en su interior uniendo un hueso con el otro.
La artritis reumatoide es una enfermedad en la que se produce la inflamación de la
membrana sinovial de múltiples articulaciones. Esta inflamación va a ser la
responsable del dolor, de la hinchazón y de la sensación de rigidez que se puede
notar por las mañanas. Algunas articulaciones se afectan más que otras, y hay
algunas que casi nunca se alteran.
1.2.- CAUSAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide se presenta con más frecuencia en personas con una especial
predisposición, sin embargo no es una enfermedad hereditaria. La causa es
desconocida. Se han estudiado agentes infecciosos (bacterias, virus) y aunque se
han encontrado datos sugerentes en algunos casos, no hay evidencias que
confirmen la implicación de uno en concreto. La artritis reumatoide no es contagiosa.
1.3.- SÍNTOMAS
La inflamación de las articulaciones produce dolor e hinchazón. El dolor articular es
el síntoma más frecuente en la artritis reumatoide y el hinchazón articular puede ser
más o menos visible por el paciente. A veces sólo el reumatólogo puede detectar
esta hinchazón mediante la palpación de las articulaciones.
Las articulaciones que se inflaman con más frecuencia son las muñecas, los
nudillos, las articulaciones de los dedos de las manos y de los pies, los codos, los
hombros, las caderas, las rodillas y los tobillos. El dolor del cuello puede también
ser debido a la artritis reumatoide y debe ser comunicado al médico. Además del
dolor y la hinchazón, por las mañanas puede haber dificultad para el inicio de los
movimientos (rigidez matutina) de duración variable, y que puede llegar a ser incluso
de horas. La inflamación persistente puede acabar dañando los huesos, ligamentos
y tendones que hay alrededor. La consecuencia será la deformidad progresiva de
las articulaciones y la pérdida reducción de la movilidad articular, lo que puede llevar
al enfermo a un cierto grado de discapacidad para hacer algunas tareas de la vida
diaria
1.6.- DIAGNOSTICO
Para saber si una persona padece una artritis reumatoide, el reumatólogo valora los
síntomas que se han señalado previamente y realiza una exploración de las
articulaciones para comprobar si están o no hinchadas. Hay sin embargo muchas
otras enfermedades reumáticas que pueden producir molestias similares. Por este
motivo los hallazgos que se pueden encontrar en las radiografías y algunos estudios
analíticos (factor reumatoide) son de gran utilidad para confirmar el diagnóstico.
Puede ocurrir que una persona presente dolor e hinchazón en las articulaciones
durante algún tiempo, y que ni la intensidad de sus síntomas ni las radiografías ni
los análisis permitan al médico hacer con certeza el diagnóstico de una enfermedad
reumática inflamatoria determinada.
1.7.- TRATAMIENTO
El diagnóstico de artritis reumatoide cambia la vida de la persona que la padece y
la de su familia, que ha de ajustar aspectos a veces importantes de su actividad
cotidiana a la nueva situación. Hay que saber que junto al reumatólogo hay un grupo
de profesionales dispuestos a ayudarle. Todos ellos suelen tener la experiencia que
da el haber ayudado a cientos o miles de personas con esta enfermedad.
La artritis reumatoide no tiene en el momento actual un tratamiento curativo, lo que
no significa que no exista tratamiento alguno. Es más, van apareciendo nuevos
medicamentos que permiten controlar la enfermedad en un porcentaje cada vez
más elevado de pacientes.
II.- ARTROSIS
La artrosis es una patología reumática que lesiona el cartílago articular.
Las articulaciones son los componentes del esqueleto que nos permiten el
movimiento y, por tanto, nuestra autonomía funcional y están formadas por la unión
de dos huesos a través de la cápsula articular. En el interior de las mismas existe,
generalmente, un fluido llamado líquido sinovial que es producido por la membrana
sinovial. Los extremos óseos que se unen para formar la articulación están
recubiertos por el cartílago articular.
Cuando este cartílago articular se lesiona, se produce dolor, rigidez e incapacidad
funcional. Normalmente la artrosis se localiza en la columna cervical y lumbar,
algunas articulaciones del hombro y de los dedos de las manos, la cadera, la rodilla
y la articulación del comienzo del dedo gordo del pie.

2.1 GONARTROSIS
La gonartrosis o artrosis de rodilla es una enfermedad articular crónica,
degenerativa y progresiva localizada en la rodilla.
Se produce por el desgaste de la articulación, ya sea por efectos del envejecimiento
o por el sobreuso de la articulación.
2.1.1.- CAUSAS
Las causas de la gonartrosis de rodilla pueden ser muy diversas, según sea
gonartrosis de rodilla primaria o secundaria. Cuando la gonartrosis de rodilla es
primaria, podemos encontrar algunos factores de riesgo que pueden propiciar su
aparición:

 Envejecimiento: es la principal causa de la gonartrosis de rodilla, siendo el

30% de la población española mayor de 60 años quienes la padecen (en mayor
o menor medida, no todos requieren una sustitución protésica).

 Obesidad: la rodilla es la articulación que más sufre a lo largo de la vida debido

a su uso y a la presión que soporta al aguantar casi todo el peso del cuerpo.
Por ello, las personas que sufren problemas de obesidad suelen sufrir más
dolor y una progresión más rápida de la gonartrosis de rodilla (al igual que en
la coxartrosis de cadera).

 Práctica continuada de un deporte: la práctica de deportes como el fútbol, el

atletismo u otros deportes en los que se requiera de un uso reiterativo de la
rodilla puede propiciar el desgaste prematuro del cartílago provocando la
gonartrosis.

 Realización de trabajos en los que se requiera el empleo de la fuerza

física: como los empleados de la construcción, los trabajadores de un almacén
 o los transportistas que suben los muebles a las casas, que de la presión y el
esfuerzo favorecen la aparición de la gonartrosis de rodilla, además de otros
muchos problemas en la cadera o la espalda.

 Factores hereditarios: las personas en cuya familia existan antecedentes de

artrosis tienen muchas posibilidades de sufrir gonartrosis u otra variedad a lo
largo de su vida.

Decimos que la gonartrosis de rodilla es secundaria cuando es consecuencia directa

de una causa concreta, como pueden ser:

 Trastornos del desarrollo fetal en el útero materno durante el embarazo,

como puede ser la displasia de rodilla (desarrollo anormal de la rodilla antes
del nacimiento).

 Fracturas o roturas articulares anteriores que no han quedado en buena

posición: si los huesos se encuentran desplazados o no encajan
correctamente unos con otros puede darse la posibilidad de un desgaste de
cartílago que cause la gonartrosis de rodilla.

 Formación incorrecta de las rodillas: pueden ser causantes de la gonartrosis

de rodilla las desviaciones en varo (cuando las rodillas están arqueadas y
separadas entre sí) y las desviaciones en valgo (cuando las rodillas están
juntas y/o chocan entre sí).

2.1.2.- Síntomas de la Gonartrosis

 Incapacidad de correr como antes.

 Cojera dolorosa.
 Sensación de inestabilidad.
 Hinchazón.
 Luxaciones a repetición.
2.2.- COXARTROXIS
La artrosis o coxartrosis de cadera, consiste en el desgaste del cartílago que recubre
el fémur y el acetábulo (cavidad de la pelvis donde se encaja la cabeza del fémur)
debido al rozamiento o al envejecimiento del paciente. Esta enfermedad
degenerativa surge principalmente debido a los cambios que sufren las células y
estructuras que conforman el cartílago (condrocitos en su mayor parte),
principalmente debido a traumatismos, cambios hormonales o diferentes
deficiencias que pueden implicar una reducción de la capacidad para soportar la
presión que sufre la articulación.
2.2.1Tipos de Coxartrosis
 Coxartrosis de cadera primaria. Hablamos de coxartrosis primaria cuando
no existe una causa directa de la aparición de la artrosis, razón por la que se
define a esta enfermedad degenerativa como una patología multifactorial.
Éste tipo de coxartrosis de cadera es común en individuos de más de 60 años
de edad.

 Coxartrosis de cadera secundaria. El caso de la artrosis de cadera

secundaria (recordemos que coxartrosis es la artrosis de cadera) se
denomina así cuando la aparición de la artrosis se puede atribuir a alguna
causa en concreto, como por ejemplo en las caderas displásicas que son una
malformación anatómica de nacimiento, causando la aparición de la artrosis
en pacientes más jóvenes que en el caso de la primaria. A pesar de ello, es
importante mencionar que aunque un paciente esté afectado de algún
problema que propicie la artrosis, su aparición también está sujeta a los
factores que causan la coxartrosis primaria.

2.2.2.- Causas la coxartrosis de cadera

La coxartrosis de cadera, aunque siguiendo la línea de la diferenciación entre

primaria y secundaria podemos mencionar las siguientes causas:

 Cuando la coxartrosis de cadera es primaria, aunque no se encuentre una causa

desencadenante, existen una serie de factores de riesgo que pueden
desencadenar su aparición como pueden ser:

 Envejecimiento: Con el envejecimiento aumenta la laxitud ligamentosa

(ligamentos sueltos), lo que implica una disminución de la fuerza muscular,
inestabilidad articular, reducción del grosor del cartílago, etc. En mujeres, la
coxartrosis de cadera suele ser común a partir de los 50 años.

 Obesidad: Como hemos apuntado previamente, la obesidad es un factor

crucial en la aparición de la coxartrosis. Si la cadera se ve sobrecargada, la
presión provoca un aumento en el rozamiento y el esfuerzo de la articulación,
 causando un desgaste prematuro de la misma. En estos casos, la pérdida de
peso es algo vital en pacientes con artrosis y pacientes reemplazados de
cadera.

 Práctica continua y de alto rendimiento de deporte: Del mismo modo que

en la rodilla, la práctica de deporte de élite de forma continuada puede
conllevar la pérdida prematura de cartílago y hacer necesaria la operación de
prótesis de cadera.

 Causas genéticas: Los factores hereditarios son muy comunes en este tipo
de enfermedades, siendo muy probable que si un padre o una madre ha
sufrido coxartrosis, sus hijos la padecerán.

 Por otro lado, cuando la coxartrosis de cadera es secundaria, ésta se debe a

que es consecuencia de algún factor en particular como pueden ser los
siguientes:

 Trastornos del desarrollo fetal en el útero materno durante el embarazo.

 Displasia de cadera.
 Secuelas de enfermedades de la infancia o la adolescencia.
 Fracturas de articulaciones.
 Enfermedades reumáticas.
 Infecciones en las articulaciones.
 Dismetría (desigualdad en la longitud de las extremidades inferiores).

2.2.3 .- Síntomas de la coxartrosis de cadera

 Los pacientes que padecen coxartrosis de cadera sufren como síntomas

principales el dolor, que aumenta cuando el paciente camina o se mueve,
principalmente, en la zona de la ingle, en la zona del glúteo o en la cara
posterior del muslo, aunque en ocasiones el dolor también puede
experimentarse en la zona de la rodilla.

 Larga pérdida de movilidad por rigidez articular, que limita el movimiento de

las articulaciones y que suele aparecer cuando el paciente pasa en reposo
un periodo de tiempo más o menos prolongado e intenta retomar el
movimiento. A pesar de ello, normalmente esta rigidez dura tan sólo unos
pocos minutos.

 Cuando la coxartrosis de cadera está más avanzada, el paciente puede

experimentar crujidos al mover la articulación e incluso pérdida de fuerza en
la pierna, pudiendo llegar incluso a tener cojera
III.- ESPONDILOSIS
3.1.- PATOLOGIA DEGENERATIVA DE COLUMNA VERTEBRAL

El término espondilosis hace referencia a la degeneración de la columna vertebral. El

término puede ser utilizado para describir una degeneración en:

 El cuello – llamada espondilosis cervical

 La espalda baja – llamada espondilosis lumbar
 La parte media de la espalda – llamada espondilosis torácica

Con frecuencia, el término espondilosis es utilizado para describir osteoartritis de la

columna vertebral, osteofitos pero también suele ser usado para describir cualquier
forma de degeneración vertebral.

Es la causa más frecuente de compresión medular y radicular a nivel de columna

cervical en personas mayores de 50 años.6

3.1.2.- DIAGNOSTICO

•Signos degenerativos en el cuerpo vertebral, con deformaciones y osteofitos.

•Rectificación e incluso inversión de la lordosis cervical fisiológica.

•Rx antero-posterior: Es menos descriptiva que la proyección lateral. Podemos apreciar

afectación de la morfología de los cuerpos vertebrales, alteraciones en la alineación.

•Rx oblicuas: específicas para apreciar agujeros de conjunción y afectación de

articulaciones interapofisarias.
• Rx dinámica: Son muy útiles. Al paciente se le toman proyecciones laterales en flexión
y extensión de la columna cervical. Se puede observar una disminución de la movilidad
en alguna unidad funcional vertebral o, todo lo contrario, inestabilidad con
subluxaciones.

RM: Es la prueba de elección. Se pueden diferenciar fácilmente:

•Imágenes de hernia discal y su relación con agujeros de conjunción y médula.

•Imágenes de osteofitos y su relación con agujeros de conjunción y médula

•Signos de afectación medular (hiperintensidad en T2), en los casos de mielopatía.

•La Angio-RM nos puede dar imágenes de las arterias vertebrales a su paso por la
columna cervical.

3.1.3.- TRATAMIENTO

 Reposo funcional de la columna cervical. Si es necesario, collarín cervical para

inmovilización.
 Aconsejar almohadas de forma que duerma la persona con la columna cervical
alineada con el resto de la columna.
 Antiinflamatorios
 Analgésicos a demanda
 Miorrelajantes, sobre todo por la noche.
 Rehabilitación

3.2.- ESPONDILOSIS CERVICAL

Espondilosis cervical» es un término general para referirse al desgaste relacionado con

la edad que afecta los discos intervertebrales del cuello. A medida que los discos se
deshidratan y se encogen, aparecen signos de artrosis, incluso protuberancias óseas a
lo largo de los bordes de los huesos (osteofitos).

3.2.1 SÍNTOMAS

En la mayoría de las personas, la espondilosis cervical no causa síntomas. Cuando sí

hay síntomas, generalmente son dolor y rigidez en el cuello.

A veces, la espondilosis cervical provoca un estrechamiento del espacio que necesitan

la médula espinal y las raíces nerviosas que pasan por la columna vertebral hacia el
resto del cuerpo. Si la médula espinal o las raíces nerviosas se comprimen, podrías
experimentar:
•Hormigueo, entumecimiento y debilidad en los brazos, las manos, las piernas o los pies.

•Falta de coordinación y dificultad para caminar.

•Pérdida del control de la vejiga o los intestinos.

3.2.2.- Causas

A medida que envejeces, los huesos y el cartílago que forman la columna vertebral
y el cuello se desgastan y desgarran gradualmente. Estos cambios pueden
comprender:

 Discos deshidratados. Los discos

actúan como amortiguadores entre las
vértebras de la columna vertebral.
Hacia los 40 años, los discos
vertebrales de la mayoría de las
personas comienzan a deshidratarse y
a encogerse, lo que crea mayor
contacto de los huesos entre las
vértebras.

 Hernias de disco. La edad también afecta la parte externa de los discos

vertebrales. A menudo aparecen grietas que causan una protuberancia o una
hernia discal, lo que a veces puede ejercer presión en la médula espinal y en
las raíces nerviosas.

 Espolones óseos. La degeneración discal a menudo causa que la columna

vertebral produzca cantidades adicionales de hueso en un intento equivocado
de fortalecer la columna vertebral. Estos espolones óseos a veces pueden
pinzar la médula espinal y las raíces nerviosas.

 Ligamentos rígidos. Los ligamentos son cordones de tejido que conectan un

hueso con otro. Los ligamentos de la columna vertebral pueden ponerse
rígidos con la edad y hacer que el cuello sea menos flexible.
3.2.3.- Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la espondilosis cervical son los siguientes:

 Edad. La espondilosis cervical es una parte normal del envejecimiento.

 El trabajo. Los trabajos que requieren hacer movimientos repetitivos del

cuello, adoptar una postura incómoda o trabajar mucho en cosas que se
encuentran por encima de la cabeza aumentan la tensión del cuello.

 Lesiones en el cuello. Las lesiones anteriores del cuello parecen aumentar el

riesgo de espondilosis cervical.

 Factores genéticos. Algunos miembros de determinadas familias

experimentarán más de estos cambios con el tiempo, mientras que otros no.

 Tabaquismo. Fumar se ha relacionado con un mayor padecimiento de dolor

de cuello.
3.2.4 COMPLICACIONES

Si la médula espinal o las raíces nerviosas se comprimen gravemente como

resultado de espondilosis cervical, el daño puede ser permanente.

3.3.- ESPONDILOSIS DORSAL

La espondilosis dorsal es un trastorno de la columna situado en sus vértebras dorsales.

Se asocia a una reacción ósea con la formación de osteofitos y deformación artrósica
de la columna vertebral.

La región torácica de la columna vertebral, se encuentra justo en el medio de la espalda

y suele estar menos afectada por la espondilosis.

3.3.1.- INCIDENCIA

Afecta principalmente a varones y tiene una tendencia hereditaria. Se trata de la causa

más frecuente de compresión medular y radicular a nivel de columna cervical en
personas mayores de 50 años.

3.3.2 DIAGNOSTICO

•Signos degenerativos en el cuerpo vertebral, con deformaciones y osteofitos.

•Disminución de los espacios intervertebrales.

•Rectificación e incluso inversión de la lordosis cervical fisiológica.

3.3.3.- Tratamiento de la espondilosis dorsal

Estos son los tratamientos más comunes:

•Reposo funcional de la columna.

•Antiinflamatorios.

•Analgésicos a demanda.

•Las inyecciones de esteroides como la prednisona, para reducir la inflamación del tejido
y, en consecuencia, el dolor.

Después de este paso, en paralelo pueden ser recomendables sesiones de fisioterapia,

de modo que los músculos se refuercen y disminuyan así la inestabilidad de la columna
vertebral.

3.4- ESPONDILOSIS LUMBAR

La Espondilosis vertebral lumbar más que un diagnóstico, es un término genérico

que usan los profesionales de la salud para referirse a afecciones de la columna
lumbar. Muchas veces la Espondilosis lumbar también se le conoce como
Osteoartritis lumbar.
A medida que vamos envejeciendo ocurren diferentes cambios biomecánicos en
nuestro cuerpo y estos cambios van a ir afectando la estructura de nuestra columna.
Cuando hay espondilosis lumbar puede ser debido a los siguientes cambios
degenerativos:

 Deterioro de los discos intervertebrales: La edad y otros factores pueden

generar que los discos intervertebrales reduzcan su tamaño y pierdan
gradualmente el agua que contienen, esto va a producir que no puedan
cumplir su función de amortiguadores y va a aumentar la probabilidad de
aparición de hernias y lesiones en las superficies vertebrales.
 Deformaciones en las articulaciones facetarías: La degeneración de las
articulaciones facetarías y el constante aumento de fricción entre vértebras
produce la pérdida del cartílago articular (tejido lubricante que reduce la
fricción entra las superficies articulares), y esto va a generar la aparición de
los osteofitos como una forma que usa el cuerpo para protegerse de la
fricción. Los osteofitos son crecimientos óseos anormales que producen
dolor y limitación del movimiento normal.
 Desgaste en los cuerpos vertebrales y ligamentos: Los osteofitos pueden
generarse en zonas donde limiten el suministro de sangre a la vértebra y por
ende aumentan la degeneración en los cuerpos vertebrales al no llegar la
sangre a los tejidos. Por otro lado los ligamentos tienen la función de
mantener los cuerpos vertebrales en su posición y limitar los movimientos
extremos de cada vértebra, pero los cambios degenerativos van a producir
que disminuyan su resistencia.

3.4.1 CAUSAS DE LA ESPONDILOSIS LUMBAR

La causa más común de la espondilosis lumbar es el envejecimiento natural. Se ha

determinado en diferentes estudios que, en promedio, aparece en personas que
tienen entre 40-50 años de edad.
Otras causas pueden ser:

 Las posiciones sostenida durante largos periodos de tiempo

 Ejercicios de alto impacto en la columna.
 Posturas incorrectas
 Anomalías genéticas
¿Cuándo duele?

El dolor lumbar puede aparecer cuando la

columna está en reposo o en movimiento. El
dolor lumbar en reposo es probablemente
debido a modificaciones de las curvas
normales de la columna. La lordosis exagerada
produce dolor por tracción de los ligamentos
posteriores y de los músculos extensores de la
columna.

La lordosis exagerada puede producir roce de

las apófisis espinosas, con formación de
pseudoartrosis, como problema secundario a la
degeneración del disco que ocasiona la
aproximación de las vértebras y aumento de la
lordosis.

3.4.2.- Síntomas de una espondilosis

El principal síntoma de la espondilosis es el dolor. Este dolor aparece en la parte
baja de la espalda y algunas veces puede irradiarse a otras zonas del cuerpo como
las piernas y los pies. El dolor se irradia debido al recorrido del nervio ciático, ya que
cuando ocurren los cambios estructurales en las vértebras, se puede producir una
compresión de los agujeros de conjunción y por ende de los nervios también,
generando: dolor, debilidad muscular y sensación de adormecimiento.
Otro síntoma es la limitación de los movimientos de la columna: Esto se debe a dos
factores: Un dolor muy severo o a modificaciones mayores vertebrales que
imposibilita el movimiento normal.

3.4.3.- Tratamiento de la espondilosis

La Espondilosis lumbar al tener un origen degenerativo no es reversible. No hay una
cura definitiva, pero sí se pueden disminuir considerablemente sus síntomas. Para
esto en fisioterapia utilizamos los siguientes medios:

 Agentes físicos: Uso de compresas calientes, corrientes terapéuticas, entre

otros.
 Masajes: Para disminución de las tensiones musculares en esta zona.
 Estiramientos y Ejercicios Terapéuticos: Para la recuperación del movimiento
y de la fuerza muscular normal.
IV.- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Es un trastorno auto inmunitario multisistémico del tejido conjuntivo con una gran
variedad de manifestaciones clínicas.
Es una enfermedad crónica en la que el sistema inmunitario del paciente ataca a
diferentes órganos y tejidos (puede afectar a la piel, las articulaciones, los riñones,
los pulmones, el sistema nervioso, etc.) provocando daño e inflamación.
Los síntomas varían mucho de un paciente a otro. Los más conocidos y visibles
afectan a la piel y lo sufren el 90% de los pacientes.
Se manifiesta alternando períodos de mayor actividad o más síntomas
(exacerbación) con otros de inactividad (remisión). Los ataques pueden ser leves o
graves.
Al tratarse de una enfermedad autoinmune no tiene cura, sin embargo se puede
controlar con fármacos que pueden regular el sistema inmunitario y frenar la
inflamación.
La mayoría de los casos se presenta en mujeres, se calcula que de los 32 millones
de personas que residen actualmente en el Perú, 16,000 tienen lupus, siendo el
90% mujeres, la mayoría en edad fértil, se diagnostica con mayor frecuencia en
personas de entre 15 y 45 años.
Algunos grupos étnicos, en especial los de origen afroamericano, hispanas,
asiáticas y americanas corren mayor riesgo de padecer el trastorno.
4.1.-PREDISPOSICIÓN DE LA ENFERMEDAD
 Luz solar. Es el factor que más agrava el LES.
 Medicamentos (>100 descritos en asociación con el lupus inducido por
fármacos).
 Virus de Epstein- Barr. un virus extendido del herpes humano (VEB)
 Patrones citocinicos (distintivo de iterferón, reducción de la producción de IL-
2por parte de linfocitos T).
 Genes, según algunos estudios la predisposición genética al lupus se
hereda como un rasgo complejo con el que está asociado varios genes
concretamente, un intervalo del brazo largo del cromosoma 1, está vinculado
con él LES en diversas poblaciones. Si bien no se ha probado que ningún
gen o grupo de genes causan lupus, la enfermedad efectivamente se
presenta en ciertas familias y ciertos genes se han identificado como
contribuidores a la aparición de la enfermedad. Sin embargo, estas
asociaciones no son suficientes para causar la enfermedad. Y aunque el
lupus puede presentarse en personas que no tienen familiares que padezcan
de la enfermedad, es posible que algunos miembros de la familia tengan
otras enfermedades autoinmunes.
  Las hormonas, muchas mujeres padecen de síntomas de lupus antes de la
menstruación, y/o durante el embarazo cuando la producción de estrógeno
es elevada. Esto puede indicar que, de alguna manera, el estrógeno regula
la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, eso no significa que el
estrógeno o cualquier otra hormona, puedan provocar la aparición de lupus.
 Medio ambiente (sílice, pesticidas, mercurio), la exposición al polvo de sílice
en entornos agrícolas o industriales.

4.2.- Síntomas
El lupus es una enfermedad que puede afectar a varios órganos:
1. Síntomas generales: cansancio, pérdida de peso y fiebre prolongada, que no se
debe a ningún proceso infeccioso.
2. Síntomas articulares y musculares: El 90% de los pacientes con lupus tienen
dolor e inflamación de las articulaciones (artritis.) Las que más se afectan son las
de los dedos de las manos, muñecas, codos, rodillas y las de los pies. Es frecuente
que el paciente note rigidez articular por las mañanas.
3. Piel: La lesión más conocida, aunque no la más frecuente, es el “eritema en alas
de mariposa”, que consiste en un enrojecimiento y erupción de la piel en las mejillas
y nariz. Las lesiones de la piel en el lupus aparecen en cualquier parte del cuerpo y
en general no dan molestias.
4. Corazón y pulmones: El lupus inflama las membranas de revestimiento del
corazón (el pericardio) y de los pulmones (la pleura), lo que origina pericarditis y
pleuritis. Ambos procesos tienen síntomas parecidos: dolor en el tórax y a veces
fiebre.
5. Riñón: La lesión más frecuente es la inflamación (nefritis.) Aumenta la urea en
sangre, y aparecen proteínas o sangre en la orina. La lesión del riñón es
asintomática manifestándose en algunas ocasiones como cansancio o subida de la
tensión arterial.
6. Infecciones: El paciente con lupus es sensible a las infecciones.
7. El síndrome antifosfolípido: Se caracteriza por la aparición de trombosis,
abortos de repetición y alteraciones hematológicas (trombopenia o anemia
hemolítica), asociados a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF.) Los
AAF mejor conocidos son los anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lúpico.

4.3.- PATOGENIA
La apoptosis ha ayudado a comprender la manera en que el sistema inmunitario
reconoce antígenos principalmente intracelulares, lo cual desencadena la formación
de autoanticuerpos. Los autoantígenos los liberan tanto las células necróticas como
apoptósicas. En el LES se describen defectos en la eliminación de células
apoptósicas que pueden comportar la adsorción aberrante por macrófagos que
posteriormente presentan los antiguos antígenos intracelulares a los linfocitos T y
B, detonando el proceso autoinmune.
4.4.- TIPOS DE LUPUS

4.4.1.- El lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico es el tipo de lupus más común y que la mayoría de
las personas identifica como “lupus”. El lupus sistémico puede ser leve o severo.
Algunas de las complicaciones más graves que comprenden los principales
sistemas y órganos son:

 inflamación de los riñones (nefritis lúpica)

 aumento de la presión arterial en los pulmones (hipertensión pulmonar)
 inflamación del músculo cardíaco (miocarditis)
 endurecimiento de las arterias (enfermedad arterial coronaria)
 inflamación del sistema nervioso y del cerebro
 inflamación de los vasos sanguíneos del cerebro u otras partes del cuerpo
(vasculitis)
4.4.2.- El lupus eritematoso cutáneo (discoide)
El lupus eritematoso cutáneo se limita a la piel. Si bien el lupus cutáneo puede
provocar muchas clases de erupciones y lesiones (llagas), la erupción más común
tiene volumen, es escamosa y roja pero no pica; se denomina erupción discoide
porque las áreas afectadas tienen forma de discos o círculos. Otro ejemplo común
de lupus cutáneo es la erupción que se presenta sobre las mejillas y se extiende
sobre el puente de la nariz, dando la impresión de una mariposa con alas abiertas.
La pérdida de cabello y los cambios en la pigmentación o el color de la piel también
son síntomas de lupus cutáneo.
4.4.3.- El lupus inducido por medicamentos
El lupus inducido por medicamentos es una enfermedad similar al lupus que ocurre
con algunos medicamentos. Los medicamentos que más habitualmente se
relacionan con el lupus inducido por medicamentos son la hidralacina (utilizada para
tratar la hipertensión arterial), la procainamida (utilizada para tratar arritmias) y la
isoniacida (utilizada para tratar la tuberculosis). En general, los síntomas similares
a los síntomas del lupus, desaparecen dentro de los seis meses posteriores a la
suspensión de la administración de estos medicamentos.
4.4.4.- El lupus neonatal
El lupus neonatal es una enfermedad poco común que puede afectar a bebés de
mujeres con lupus. Al momento del nacimiento, es posible que el bebé presente una
erupción cutánea, problemas hepáticos o recuentos bajos de glóbulos rojos pero
todos estos síntomas desaparecen por completo después de algunos meses, sin
efectos duraderos. Un mínimo porcentaje de infantes con lupus neonatal puede
 además presentar un defecto cardíaco grave; sin embargo, la mayoría de los hijos
de madres lúpicas son absolutamente sanos.
Las manifestaciones cutáneas y sistémicas desaparecen en aproximadamente 6
meses.
 Bloqueo cardíaco congénito
 Manifestaciones cutáneas
 Elevación de las enzimas hepáticas
 Ictericia colestásica
 Neumonitis
 Trombopenia
 Anemia aplásica
 Anemia hemolítica
 Leucopenia

4.5.- DIAGNOSTICO

Es difícil diagnosticar el lupus por la vaguedad de los síntomas que cada persona
puede tener. No hay un solo prueba que puede diagnosticar el lupus. Para confirmar
el diagnóstico el médico suele basarse en la historia clínica, en los síntomas que el
paciente expresa, y en un examen médico que puede incluir lo siguiente:
 Análisis de sangre (para detectar ciertos anticuerpos que aparecen en la mayoría
de las personas que padecen lupus).
 Análisis de sangre y de orina (para evaluar la función renal).
 Examen del complemento (para medir el nivel del complemento, un grupo de
proteínas de la sangre que contribuyen a la destrucción de las sustancias extrañas
al cuerpo, los niveles bajos de complemento en la sangre suelen asociarse con el
lupus).
 Radiografías. Examen de diagnóstico que usa rayos de energía electromagnética
invisible para obtener imágenes de tejidos internos, huesos y órganos en una placa.
 Velocidad de sedimentación globular (o ESR). Medición de la rapidez con la que
los glóbulos rojos caen hacia el fondo de un tubo de ensayo. Cuando hay hinchazón
e inflamación, las proteínas de la sangre se aglutinan y pesan más de lo normal.
Por eso caen y se depositan más rápido en el fondo del tubo de ensayo durante la
medición. Generalmente, cuanto más rápido caen las células sanguíneas, más
grave es la inflamación.
 Proteína C reactiva (CRP, por su sigla en inglés). Proteína que aumenta cuando
hay una inflamación en el organismo. Aunque la velocidad de sedimentación
globular (ESR) y la CRP reflejen grados de inflamación similares, algunas veces
una estará elevada cuando la otra no lo esté. Esta prueba puede repetirse para
controlar su respuesta a los medicamentos.

4.6.- TRATAMIENTO
Existen muchas clases de medicamentos para el tratamiento del lupus. De todos
estos medicamentos, sólo algunos han sido aprobados para el tratamiento
específico del lupus por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados
Unidos (Food and Drug Administration, FDA):
- Los corticosteroides, entre los que se incluyen la prednisona, la
prednisolona, la metilprednisolona y la hidrocortisona.
- Los antipalúdicos o antimalárico, hidroxicloroquina.
- El belimumab (un tratamiento biologico).
Sin embargo, se utilizan muchos medicamentos para el tratamiento de los síntomas
del lupus, aparte de estos.

4.6.1 Antiinflamatorios
Los medicamentos antiinflamatorios ayudan a aliviar muchos de los síntomas del
lupus mediante la reducción de la inflamación y el dolor.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) eliminan la inflamación y son
especialmente útiles para el dolor y la rigidez en las articulaciones. Sin embargo,
los AINE pueden provocar irritación estomacal. Debe tener cuidado si toma
cualquier clase de AINE, ya que cantidades excesivas de ellos pueden reducir el
flujo sanguíneo hacia los riñones, lo cual posiblemente interfiera con la capacidad
de los mismos de eliminar los residuos del cuerpo. Esto se puede traducir en
problemas renales, por lo que a muchos pacientes se les desaconseja el uso de
AINEs. Consulta con su especialista.
4.6.2 Corticosteroides
Los corticosteroides (también conocidos como glucocorticoides, cortisona o
esteroides) disminuyen rápidamente la hinchazón, la temperatura, la molestia y el
dolor con frecuencia asociados con la inflamación.

La prednisona es el esteroide que más comúnmente se receta para el lupus. Una

vez que los síntomas del lupus responden al tratamiento, la dosis de esteroides se
reduce (baja) en forma gradual y siempre por el especialista.
Los efectos secundarios más habituales derivados de los esteroides son algunos
cambios en el aspecto físico, como presencia de acné, rostro redondo o en forma
de luna llena, aumento de peso debido a un incremento del apetito, crecimiento del
vello y aparición de moretones con suma facilidad. Los esteroides también pueden
provocar irritabilidad, agitación, nerviosismo o depresión. Estos cambios en el
aspecto y en el estado de ánimo son más evidentes cuando se administran dosis
altas de esteroides y pueden afectar mucho psicológicamente al paciente. Es en
situaciones como ésta en las que las asociaciones de pacientes pueden ayudar
mucho.
4.6.3 Medicamentos antipalúdicos
Los medicamentos antimaláricos se utilizan combinados con esteroides y otros
medicamentos en parte para reducir la dosis necesaria de los otros medicamentos.
Los medicamentos antimaláricos tienen cierta función como antiinflamatorio,
mejoran las lesiones de la piel y también previenen recaídas del lupus.
A diferencia de la respuesta rápida que se obtiene con los esteroides, con los
medicamentos antimaláricos pueden pasar meses antes de apreciarse su efecto.
La hidroxicloroquina y la cloroquina son dos tipos de medicamentos antimaláricos
utilizados para tratar el lupus.
Los efectos secundarios de los medicamentos antimaláricos son poco frecuentes y
habitualmente leves, e incluyen malestar estomacal y cambios en el color de la piel.
En casos de administración por tiempo prolongado, los medicamentos antimaláricos
pueden dañar la retina del ojo, provocando problemas de visión, de modo que se
recomienda que los pacientes se hagan una revisión ocular periódicamente.
4.6.4 Inmunosupresores (Moduladores inmunológicos)
Los inmunosupresores se utilizan para controlar la inflamación ante la presencia de
un sistema inmunológico hiperactivo. Sin embargo, estos medicamentos reducen la
capacidad del cuerpo para combatir las infecciones y aumentan las posibilidades de
presentar infecciones.
4.6.5 Otros medicamentos
Con frecuencia, las personas con lupus necesitan otros medicamentos para el
tratamiento de afecciones que habitualmente se presentan con la enfermedad: por
ejemplo, medicamentos antihipertensivos para la hipertensión, antibióticos para
infecciones y medicamentos para el fortalecimiento óseo para la osteoporosis.

Muchos medicamentos están contraindicados en casos de embarazo o dando de

lactar.
V.- GOTA
5.1.- INTRODUCCIÓN
La gota se distinguió en la historia del homo sapiens ya que tiempos inmemoriales.
apareció en registros médicos muy temprano en la historia de la escritura médica, y
también se mencionó en biografías de muchos nombres famosos. Fue representado
como el destino de una vida de riqueza tanto como el desafío a la habilidad de un
médico, y en verdad lo fue. Las edades modernas fueron testigos de un progreso
notable en la gestión de la gota. Más recientemente, gracias a los saltos cuánticos
en biología molecular, modalidades de diagnóstico y farmacoterapia, disfruta de una
comprensión más profunda de la enfermedad y un armamento más sofisticado.

5.2.- CONCEPTO

La gota es una enfermedad sistémica que resulta de la deposición de cristales de

urato monosódico (msu) en tejidos. Aumento del úrico sérico. El ácido (sua) por
encima de un umbral específico es un requisito para la formación de cristales de
ácido úrico. a pesar de que la hiperuricemia es el principal defecto patógeno en la
gota, muchas personas con hiperuricemia no desarrollan gota o incluso forman
cristales de au (ácido úrico). De hecho, solo el 5% de las personas con hiperuricemia
superior a 9 mg / dl desarrollan gota. En consecuencia, se cree que otros factores,
como la predisposición genética, comparten la incidencia de la gota.

5.3.- FISIOPATOLOGÍA

El ácido úrico se forma a partir de la descomposición de las purinas. El aumento de

la producción de ácido úrico puede ser causado por varios Factores que incluyen
factores nutricionales, hematológicos y genéticos. Factores Otros factores
misceláneos, como la obesidad. Y el consumo excesivo de alcohol, también
aumenta el urato. Producción. Mientras que ciertos medicamentos, como algunos
drogas citotóxicas, pueden aumentar los niveles de ácido úrico en el cuerpo, Otros
medicamentos, como la ciclosporina, pueden disminuir la Excreción renal de ácido
úrico. Varios otros renales, metabólicos. Y los factores genéticos también
disminuyen la excreción de ácido úrico. La hiperuricemia es causada por un
desequilibrio en las tasas. De producción y excreción de ácido úrico. Esto causa los
fluidos corporales se vuelven sobresaturados con ácido úrico, que significa un nivel
de 6.8 mg / dL. En hombres y posmenopáusicas. En mujeres, la hiperuricemia se
define como un ácido úrico sérico. Nivel superior a 7,0 mg / dL. En mujeres pre
menopáusicas, La hiperuricemia se caracteriza por un nivel sérico de ácido úrico.
Que es mayor que 6.0 mg / dL. La hiperuricemia provoca una acumulación de
monosodio. Cristales de urato, que se depositan en los sobresaturados. Los fluidos
corporales y luego se depositan en los tejidos y alrededor. Articulaciones durante la
gota hiperuricemia asintomática. Stage. Los cristales de urato monosódico forman
tofos. Los tofos causan inflamación, lo que conduce a los síntomas de Un ataque
agudo de gota. La presencia de tofos puede llevar a Daño de tejidos blandos y
destrucción de la articulación afectada. Que puede causar las deformidades
asociadas con la gota. Sin embargo, es importante tener en cuenta que, mientras
que la hiperuricemia Es un factor de riesgo para la gota, no todos los pacientes con
hiperuricemia. Desarrollar gota. Muchos medicamentos prescritos para el
tratamiento. De los pacientes de gota específicamente dirigidos a hiperuricemia. Los
síntomas de un ataque de gota aguda incluyen dolor, inflamación y eritema de la
articulación afectada. El mencionado anteriormente La inflamación es causada por
la liberación de varias citoquinas, incluyendo interleucina-1β (IL-1β). IL-1β es una
inflamatoria citoquina que se asocia con la leucocitosis y Fiebre que suele
acompañar a los ataques agudos gotosos. Las señales intracelulares y
extracelulares activan la criopina. (NLRP3) inflamasoma, que a su vez activa la
caspasa. La caspasa 1 luego escinde la pro-IL-1β para formar IL-1β activa. Como
se dijo anteriormente, los tratamientos actuales para la gota están dirigidos a niveles
decrecientes de ácido úrico sérico y tratar uno de los Causas de la gota. Se está
realizando una nueva investigación para explorar el uso potencial de un bloqueador
de IL-1β para tratar la gota.
5.4.- NIVELES DE ÁCIDO ÚRICO
5.4.1.- Aumento de producción de ácido úrico.
La primera es la causa menos frecuente de gota y se da por defectos congénitos de
enzimas que participan en el metabolismo del ácido úrico. También puede verse en
enfermedades hematológicas (leucemia, por ejemplo) donde ocurre una gran
destrucción de células y en ayuno prolongado por utilización masiva de las propias
proteínas.

5.4.2.- Disminución de la eliminación del ácido úrico por los riñones.

La disminución de eliminación de ácido úrico por parte de los riñones es la causa
más frecuente de gota (90%) y es causada por defectos congénitos renales en la
mayoría de los casos, los cuales provocan una excreción baja de ácido úrico en
orina (que puede ser medida en una muestra de orina de 24 horas). Al no eliminarse
adecuadamente el ácido úrico por la orina los niveles en sangre aumentarán, aun
cuando la producción de ácido úrico por el organismo sea normal. Otros factores
pueden desencadenar hiperuricemia y gota por este mismo mecanismo como son
el uso de diuréticos, ayuno prolongado, ingesta frecuente de alcohol e insuficiencia
renal.

5.5.- HIPERURICEMIA
La hiperuricemia es una condición necesaria aunque no suficiente para la aparición
de gota. Existen diferentes definiciones de hiperuricemia. En esta guía se define
como la presencia de una concentración plasmática de urato superior a 7 mg/dl ya
que, en condiciones fisiológicas, el umbral de saturación se sitúa en 6,8 mg/dL.

5.5.1 ADOPTA DOS FORMAS CLÍNICAS

6.5.1.1.- SÍNDROME DE LESCH – NYHAN
El síndrome de Lesch-Nyhan (LNS) es la forma más grave del déficit de la
hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa (HPRT), un trastorno hereditario del
metabolismo de las purinas asociado con una sobreproducción de ácido úrico (AU),
discapacidad neurológica y problemas de conducta. Se dan 4: automutilación,
movimientos coreoatetósicos, retraso mental, espasticidad.
5.5.1.2.- SÍNDROME DE KELLEY SEEGMILLER

La infancia, pero también puede presentarse en la edad adulta (por encima de los
30 años). En general, los hombres son los afectados y las mujeres heterocigotas
son portadoras (normalmente asintomáticas). Los pacientes son normales al nacer.
La primera manifestación es la presencia de cristales naranjas en los pañales. Los
síntomas más habituales son: urolitiasis, nefropatía por ácido úrico, infecciones
urinarias y obstrucción renal. La gota puede aparecer tras la pubertad con artritis
aguda o tofos. Al contrario que en el síndrome de Lesch-Nyhan (LNS), la distonía
puede ser leve o estar ausente. Los pacientes tienen una inteligencia normal
asociada con varios grados de déficit de atención. Sus manifestaciones:
Neurológicas y leves. Solo se expresa en los hombres. (García y Torres, 2019)

5.5.2.- HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO

ÚRICO
 Glomérulo filtra el ácido úrico circulante.
 Reabsorbe casi por completo en túbulo proximal.
 Pequeña fracción de urato reabsorbido y secretado por la nefrona distal y
excretado por la orina.

5.5.2.1.- FASES SE DIVEN EN 3:

Primera fase: Asintomático = aumento de ácido úrico en sangre.
Segunda fase: ataque agudo de gota=formación de cristales en articulaciones, dolor
intenso, fiebre e inflamación.
Tercera fase: artritis gotosa = formación de tofos gotaceos, depósitos de ácido úrico
y niveles de ácido úrico en sangre elevados.

5.5.2.2.- FACTORES QUE INTERVIENEN

Dieta. Una dieta rica en carne, mariscos y bebidas endulzadas con azúcar de fruta
(fructosa) eleva los niveles de ácido úrico, lo cual aumenta el riesgo de padecer
gota. El consumo de alcohol, en especial, la cerveza, también incrementa el riesgo
de que padezcas gota. Obesidad. Si tienes sobrepeso, el organismo produce más
ácido úrico y los riñones tienen mayor dificultad para eliminarlo. Afecciones. Ciertas
enfermedades y afecciones aumentan el riesgo de padecer gota. Estas son la
presión arterial alta sin tratar y las enfermedades crónicas, como la diabetes, el
síndrome metabólico, así como las enfermedades renales y cardíacas. Ciertos
medicamentos. El uso de diuréticos tiacídicos (comúnmente utilizados para tratar la
hipertensión) y de aspirina en dosis bajas también puede aumentar los niveles de
ácido úrico. También provocan el mismo efecto el uso de medicamentos contra el
rechazo que se les recetan a las personas que tuvieron un trasplante de órganos.
Antecedentes familiares de gota. Si otros miembros de tu familia tuvieron gota, es
más probable que padezcas la enfermedad. Edad y sexo. La gota se produce con
mayor frecuencia en los hombres, principalmente porque las mujeres suelen tener
niveles más bajos de ácido úrico. Sin embargo, después de la menopausia, los
niveles de ácido úrico en las mujeres se asemejan a los de los hombres. Los
hombres también son más propensos a padecer gota más temprano, generalmente
entre los 30 y los 50 años, mientras que las mujeres suelen manifestar signos y
síntomas después de la menopausia. Cirugías o traumatismos recientes. Haberse
sometido a cirugías o haber tenido traumatismos recientemente se ha vinculado a
un mayor riesgo de padecer un ataque de gota.

5.5.3.- CAUSAS
 Hipertensión arterial.
 Beber alcohol.
 Insuficiencia renal, los riñones n6.5.o eliminan bien los desechos.
 Ingerir alimentos ricos en purinas, ya que esta sustancia al descomponerse
se convierte en ácido úrico.
 Tener familiares con esta enfermedad, es decir, el factor genético influye.
 Padecer hipotiroidismo o la glándula tiroides con baja actividad.
 Sufrir algún problema médico que haga que las células se reproduzcan o se
eliminen más rápido de lo habitual como puede ser la psoriasis, la anemia
hemolítica o algún cáncer.
 Tomar medicamentos diuréticos por hipertensión arterial o problemas
coronarios.
  Obesidad y sobrepeso.

5.5.4.- DIAGNOSTICO
El diagnóstico cierto de la gota se realiza al confirmar la presencia de estos cristales
en los tejidos.

La hiperuricemia se produce casi siempre por una menor eliminación de ácido úrico
por los riñones o por el intestino. A esto pueden contribuir distintos factores:
predisposición genética, factores hormonales, enfermedades, medicamentos y
dietas poco saludables.

Los cristales de urato producen una respuesta inflamatoria que puede producir
síntomas bruscos (ataque de gota) de dolor e hinchazón intensa o pasar
desapercibida (inflamación crónica asintomática).

Los ataques de gota afectan a las articulaciones, pero también pueden afectar a
tendones y bolsas que rodean las articulaciones. Son un aviso de la presencia de
cristales de urato en los tejidos y de la necesidad de buscar atención sanitaria al
respecto.
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