TRANSTORNOS

HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

• Complica el 12 % de embarazos.

• Responsable del 18% de muerte materna.

• 50,000 muertes a nivel mundial.

 CLASIFICACIÓN

•HIPERTENSION GESTACIONAL

•PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

•HIPERTENSION CRONICA

•PRECLAMPSIA SOBREAGREGADA A
HIPERTENSION CRONICA
 HIPERTENSION GESTACIONAL

• Presión arterial de: . 140 /90 mm Hg

. arriba de las 20 semanas
. en una mujer previamente normotensa
. sin proteinuria, sin síntomas
. sin parámetros de laboratorio alterados
. desaparece en el puerperio.

• El 50% presentan después preeclampsia

 HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
• Más frecuente : 6-18% en nulíparas
6- 8% en multíparas

• Riesgo de progresión a preeclampsia o eclampsia (50%)

• No restringir sal o actividad física

• No requieren antihipertensivos o profilaxis contra

eclampsia

• Se recuperan tensiones normales después de las 12

semanas del puerperio.
 PREECLAMPSIA

• TA: > 140/ 90 mmHg (en dos ocasiones separadas al

menos 4 horas)
• > 160/110 mmhg
• Más frecuente en mujeres jóvenes y nulíparas
• Obesas con IMC >35 kg/mt2
• Más frecuente en mujeres afroamericanas
• Embarazo múltiple
• Hiperhomocisteinemia (defic. Vit B)
• Síndrome metabólico
• Preeclampsia en embarazos previos
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
PREECLAMPSIA

• Cefalea 83%
• Hiperreflexia 80%
• Proteinuria 80%
• Edemas 60%
• Alteraciones Visuales 45%
• Epigastralgia 20%
 EXAMENES

•HEMOGRAMA •TIEMPOS DE
COMPLETO COAGULACION
•GLUCOSA •FIBRINOGENO
•CREATININA •EXAMEN GENERAL DE
•ACIDO URICO ORINA
•TGO / TGP •PROTEINAS AL AZAR
•DESIDROGENASA •PRUEBA CRUZADA
LACTICA
•BILIRRUBINAS
 PREECLAMPSIA

Parámetros de laboratorio:

• Proteinuria > 300 mgr / 24 horas

• Persistencia de 30 mgr / 100 ml de orina al asar
una ( 1+ en tira reactiva)
• Plaquetas <100,000
• Creatinina >1.1 mgr/100 ml ó el doble inicio
• Aumento TGO/TGP el doble del valor normal
 ECLAMPSIA

Incidencia 1/2000 partos

Indicadores de gravedad:
•Además de todo lo de la preeclampsia
•Restricción de crecimiento fetal
•Edema agudo de pulmón
•Convulsiones
•Síndrome HELLP
 HIPERTENSION CRONICA

• Presión sistólica de 140/90mmHg documentada

antes de las 20 semanas de gestación

PRECLAMPSIA SOBREAGREGADA A HIPERTENSION

CRONICA

• Presión sistólica de 140 / 90 mm Hg

• Aparecimiento o incremento de proteinuria
 ETIOPATOGENIA PREECLAMPSIA
• Exposición por primera vez a las vellosidades coriales

• Exposición a superabundancia de vellosidades coriales

• Trastornos preexistentes en la activación de las células

endoteliales o con inflamación (diabetes, nefropatía,
Cardiovasculares)

• Predisposición genética a la HTA que aparece durante

el embarazo.
 EXPRESIÓN FENOTÍPICA DEL
SÍNDROME DE LA PREECLAMPSIA
ETIOLOGIA DE LA ECLAPMSIA2200 a.c.
• Implantación placentaria con invasión trofoblastica
anormal de vasos uterinos.

• Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos

maternos, paternos (placentarios) y fetales.

• Mala adaptación de la madre a los cambios

cardiovasculares o inflamatorios del embarazo
normal.

• Factores genéticos
 INVASIÓN TROFOBLASTICA ANORMAL
aterosis: macrófagos, lípidos, isquemia, necrosis, reacción
inflamatoria sistémica.
 1- VASOESPASMO

• Vasos de pequeño calibre (lecho ungueal, fondo

de ojo, cerebrales)

• Plaquetas y fibrinógeno se depositan en el

endotelio

• Producen isquemia, necrosis, hemorragias.

 2- ACTIVACIÓN CÉLULAS
ENDOTELIALES
• El endotelio intacto es anticoagulante

• Las células endoteliales activan la respuesta

del musculo liso vascular liberando oxido
nítrico (vasodilatador)

• El epitelio dañado disminuye el oxido nítrico

• Hay aumento de coagulación y sustancias

vasopresoras
 3- RESPUESTA VASOPRESORA

• La mujer normal regula la resistencia a la

norepinefrina y angiotensina II

• La mujer con preeclampsia la respuesta

esta aumentada iniciando la hipertensión
 4-PROSTAGLANDINAS

Prostaglandinas:
Prostaciclina endotelial (PGI 2) vasodilatadora esta
atenuada por la fosfolipasa A2

Plaquetas liberan > tromboxanos A2 (vasoconstrictor)

> Producción angiotensina II = vasoconstricción

 5- OXIDO NÍTRICO

• Potente vasodilatador

• Se origina a partir de L-arginina en las

células endoteliales

• Su disminución produce aumento TA,

disminución FC
 6-ENDOTELINAS

• Péptidos de 21 a.a se encuentran musculo

liso vascular

• Producen vasoconstrictores endotelina I

• Se duplica en la mujer preeclampsia

• Se contrarresta con sulfato de magnesio

 7- PROTEÍNAS ANGIOGENICAS Y
ANTIANGIOGENICAS
• Vasculogenesis plasmáticas inicia a los 21 días
después de la concepción.
• Se activa con la hipoxia celular uteroplacentaria.
• Enzima tirosina cinasa-1 (sFlt-1) + madre.
• VEGF (Factor de crecimiento vascular endotelial).
• Disminuye el oxido nítrico = >vasoconstricción.
• Estrés oxidativo a nivel mitocondrial por hipoxia
> vasoconstricción.
 CARDIOVASCULAR

• Aumenta post carga por HTA

• Aumenta la precarga por hipovolemia
• Se activan las endotelinas con extravasación
inter endotelial hacia espacio extracelular y
pulmones.
• Remodelación ventricular para mantener las
contracciones normales.
 VOLUMEN SANGUÍNEO

• 4500 ml embarazo normal

• Disminuye a 1500 por vasoconstricción y

hemoconcentración por la fuga plasmática
hacia el tercer espacio
 cambios HEMATICOS
• Trombocitopenia

• Tiempos coagulación alterados

• Eritrocitos formas anormales esquistocitos

(glóbulos rojos fragmentados), esferocitos
(esferas) , reticulocitos ( no han alcanzado
su madurez o por hemolisis)

• Hemolisis= LDH alta

 Cambios ENDOCRINOS

AUMENTO:

• RENINA

• ANGIOTENSINA II

• ALDOSTERONA

• PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR

RIÑONES
EDEMA
 HIGADO

.HEMATOMAS

.INFARTOS

.ALTERACIONES FACTORES COAGULACION

 CEREBRO
• INFARTOS

• HEMATOMAS

• TRANSTORNOS VISUALES

• CONVULSIONES
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
PERFUSION UTEROPLACENTARIA
FETO
 SINDROME HELLP

•H: Hemolisis

•EL: Enzimas Hepáticas elevadas

•LP: Plaquetas bajas

SINDROME HELLP