SALUD ANIMAL

UNIDAD 1 – PASO
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES

PRESENTADO POR
JUAN CARLOS CELIS MACIAS
Código: 91160706

NÚMERO DE CURSO: 201203 _ 9

PRESENTADO AL
DR. GABRIEL SANTIAGO ALARCÓN GIL

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA

PROGRAMA ZOOTECNIA CEAD BUCARAMANGA
OCTUBRE /2019
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DOCUMENTO INSTRUCTIVO

Primera Semana:
1. Encefalopatía Espongiforme Bovina:

¿Qué es la EEB?
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervioso de
los bovinos. El periodo de incubación es largo, entre cuatro y cinco años en promedio, y no existe
actualmente ningún tratamiento ni vacuna. Esta afección forma parte de un grupo de enfermedades
conocidas como encefalopatía espongiforme transmisible (EET). Otras enfermedades de este grupo
son el prurigo lumbar de los ovinos, la caquexia crónica de los ciervos y wapitíes, y la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob de los humanos. También se ha vinculado a la EEB una enfermedad
neurológica de los gatos.

¿Cómo se transmite y propaga la enfermedad?

Los científicos piensan que la enfermedad se transmite entre los bovinos por alimentación con
desechos animales procesados de bovinos u ovinos infectados. El prion es resistente a los
procedimientos comerciales de desactivación tales como el tratamiento térmico, o sea que no puede
ser destruido completamente durante el procesado. La incidencia de la EEB es mucho mayor en el
ganado lechero que en el de carne, ya que el ganado lechero recibe más raciones concentradas que
pueden contener harina de carne y huesos.

¿Cuáles son los signos clínicos de la enfermedad?

Dado que entre el momento de la infección de un animal con el prion y la aparición de los signos
clínicos normalmente transcurren en promedio entre cuatro y cinco años, los signos clínicos de
EEB se detectan en animales adultos. Los síntomas pueden durar por un periodo de dos a seis meses
hasta la muerte del animal. Los animales con EEB pueden presentar algunos de los siguientes
síntomas:
– comportamiento nervioso o agresivo
– depresión
– hipersensibilidad al sonido y al tacto, crispación, temblores
– posición anormal
– descoordinación y dificultad para levantarse de la posición de reposo
– pérdida de peso
– disminución de la producción lechera.

¿Cómo prevenir o controlar la enfermedad?

Medidas de prevención y control

Una estrategia efi caz para prevenir la introducción o hacer frente a los casos de encefalopatía
espongiforme bovina comprende:
– vigilancia específica de los casos de enfermedad clínica neurológica
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– transparencia en la notificación de casos de EEB

– pruebas tamices en la faena de rutina;
– controles de seguridad para la importación de especies rumiantes en pie y de sus productos,
conforme al Código Terrestre de la OIE
– eliminación del material específico de riesgo (MER: tejido cerebral o espinal) durante el sacrificio
y procesado de las canales
– prohibición de la inclusión de tejidos MER en los piensos animales, a fi n de suprimir de la
cadena alimentaria el material potencialmente contaminado;

2. Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS):

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es la infección viral de más impacto

económico en América del Norte al igual que en muchos otros países europeos. Como su nombre
indica, el virus causa problemas de reproducción y afecta al sistema respiratorio.

Enfermedad aguda

Cerdas
 Cortos periodos de inapetencia.
 Fiebre.
 Abortos, especialmente al final de gestación (tercer trimestre). A menudo son los primeros
signos reconocibles.
 Puede observarse una coloración azulada transitoria de las orejas (enfermedad de la oreja
azul).
 Algunas cerdas paren prematuramente.
 Aumento de las repeticiones a los 21-35 días después de la cubrición.
 Anoestros prolongados y repeticiones tardías después del destete.
 Toses y signos respiratorios.
 Agalaxia y mamitis.
 Los partos se adelantan 2-3 días.
 Lechones momificados.
 Los niveles de nacidos muertos aumentan.
 Lechones débiles al nacimiento.

Lechones lactantes
 Diarrea.
 Lechones menos viables.
 Aumento de las infecciones respiratorias como Glässer y Streptococcus suis.
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Tratamiento
Ante un brote de un cuadro agudo en cerdos destetados, el impacto se puede reducir aplicando
vacunas vivas modificadas durante el destete, pero la protección dependerá del grado de relación
entre las cepas de la vacuna y las de campo. Es útil intentar limitar la transmisión del virus
reduciendo las mezclas de camadas y extremando la higiene de los cortes de cola y las agujas.
Finalmente, también es importante controlar otras enfermedades endémicas en curso.
Donde la infección ya es endémica, la clave del control y en definitiva de la erradicación reside en
la estabilización de la inmunidad del grupo reproductor. Una buena inmunidad en machos y
hembras (generada mediante la vacunación o la exposición a la cepa de campo predominante)
detendrá el paso de lechones virémicos a la fase de engorde. El cierre temporal de la granja a la
entrada de nuevas cerdas ayuda a la estabilización; la serología y los análisis de PCR servirán para
identificar el resto de cerdas como virémicas o libres de virus.

Prevención
Las explotaciones libres del virus del PRRS suelen estar localizadas en zonas de poca densidad
porcina y es más probable que conserven esa condición poniendo énfasis en el control de todas las
posibles vías de entrada del virus. Esto incluye un cribado previo y la cuarentena de los animales
entrantes, así como la obtención del semen de centros acreditados libres de PRRS. Cada vez es más
frecuente ver explotaciones de cerdos libres del PRRS en naves cerradas con filtros de aire.

3. Carbón Bacteridiano en Ovinos:

¿Qué es el carbunco bacteridiano o ántrax?

El ántrax o carbunco bacteridiano es una enfermedad causada por la bacteria esporulada Bacillus
anthracis. El nombre de la bacteria deriva del término griego para el carbón, debido a las úlceras
con centros oscuros que se desarrollan en la piel de las personas afectadas. El carbunco está
presente en todos los continentes, con alta mortalidad en los rumiantes, y es una zoonosis
(enfermedad que afecta principalmente a los animales pero es transmisible al hombre). La bacteria
produce toxinas sumamente potentes que son responsables de los efectos debilitantes y causan una
alta tasa de mortalidad. Aunque la mayor parte de mamíferos son sensibles, es una enfermedad
típica de los rumiantes y del hombre.

¿Cómo se transmite y propaga la enfermedad?

El carbunco bacteridiano no se transmite por lo general entre animales ni entre personas. En

contacto con el oxígeno, la bacteria produce unas esporas sumamente resistentes que sobreviven
durante años en el suelo o en la lana o el pelo de los animales infectados. Las esporas pueden
penetrar en el cuerpo de un animal por ingestión o inhalación o a través de heridas en la piel, allí
germinan y causan la enfermedad. Como la sangre de los animales infectados no siempre se coagula
correctamente, el animal puede sangrar a través de los orifi cios corporales, y los insectos
transmitirán la bacteria a otros animales. Los carnívoros y el ser humano pueden adquirir la
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infección si consumen la carne de un animal infectado. Sin embargo, la infección de los animales
se produce en general por la ingestión de esporas que se encontraban en el suelo o en los piensos.

¿Qué se hace para prevenir o controlar esta enfermedad?

El carbunco bacteridiano es una enfermedad que fi gura en la lista del Código Sanitario para los
Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y es de declaración
obligatoria a la OIE (Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE). Además de la
terapia con antibióticos y la inmunización, es necesario aplicar procedimientos específicos de
control para contener la enfermedad y prevenir su propagación. En particular:
– es esencial eliminar de modo adecuado los animales muertos;
– el cadáver no debe ser abierto, ya que la exposición al oxígeno permitirá que se formen las
esporas,
– los locales se pondrán en cuarentena hasta que se haya vacunado a todos los animales sensibles
y se hayan eliminado todos los cadáveres, de preferencia por incineración o por entierro a
profundidad con cal viva.
– la limpieza y la desinfección son tan importantes como el control de insectos y roedores.

4. Aspergilosis Aviar:

La Aspergillosis es una enfermedad respiratoria crónica aguda o crónica. En algunas

circunstancias, se observan lesiones peritoneales, viscerales o lesiones sistémicas. Está causada
por Aspergillus fumigatus. Se observa disnea, respiración forzada, tensa y pesada. Algunas veces,
ocurren estertores y cianosis. Afecta principalmente a pollos pequeños, pavos, faisanes y
codornices. Los pollos y pavos adquieren rápidamente resistencia con la edad, por lo que es raro
observar la enfermedad en aves de más de 4 semanas de edad, de hecho la resistencia de estas aves
empieza a incrementarse después del tercer día de su nacimiento.

Para la prevención y control de la aspergilosis, son determinantes la limpieza y la desinfección de

incubadoras y sobre todo aquellos lugares aledaños a las granjas avícolas, como son las fábricas de
alimentos, rastros y otros sitios donde se libere polvo de materia orgánica.

Para evitar riesgos de contaminación, la planta de incubación deberá estar diseñada de manera que
el huevo y el personal sólo tengan que circular en un solo sentido, deberá ponerse atención especial
a la circulación de aire, las máquinas incubadoras y nacedoras no deberán descargar el aire al
mismo lugar donde lo tomen, para evitar la contaminación cruzada, sino que de preferencia deberán
tener ductos de aire para la salida y entrada por separado.

Los pollos deberán permanecer el menos tiempo posible en la casa incubadora después del
nacimiento y tendrán que ser transportados en vehículos desinfectados, la cama sobre la que serán
colocados en la granja deberá estar seca y haber estado correctamente almacenada y desinfectada.
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5. Babesiosis Equina (Piroplasmosis):

Babesia caballi (B. caballi) y Theileria equi (T.equi) son protozoos parásitos intraeritrocitarios que
causan la piroplasmosis equina (PE). Anteriormente T. equi se designaba como Babesia equi. Estos
parásitos son transmitidos por garrapatas del género Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus, las
cuales se infectan al ingerir estos protozoos que se encuentran en la sangre de los équidos
infectados. Después de la recuperación, los caballos pueden convertirse en portadores de estos
parásitos por mucho tiempo y actuar como fuentes de infección para las garrapatas, que a su vez
parasitarán otros caballos. Además, principalmente en el caso de T. equi, puede producirse la
transmisión transplacentaria de estos parásitos, naciendo potros débiles que presentan anemia e
ictericia graves y mueren a las pocas horas del nacimiento o potros portadores sanos. La
importancia de la piroplasmosis radica en que es la principal restricción para la exportación de
equinos a otros países.
Los signos clínicos de la piroplasmosis son variables y no específicos. T. equi tiende a causar
enfermedad más grave que B. caballi. En casos agudos podemos encontrar desde fiebre,
inapetencia, malestar y respiración dificultosa hasta anemia, trombocitopenia, ictericia y petequias
en la conjuntiva. En casos crónicos, los síntomas comunes incluyen pérdida de peso, baja tolerancia
al ejercicio y ligera inapetencia. Mediante el examen rectal, normalmente el bazo se detecta
aumentado de tamaño.

Transmisión

B. caballi y T. equi son transmitidas por garrapatas que se infectan al ingerir parásitos que se
encuentran en la sangre de los équidos infectados. Aproximadamente 14 especies de garrapatas del
género Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus pueden ser vectores para estos organismos; sin
embargo, se desconoce la importancia epidemiológica de algunas especies. Las potenciales
garrapatas vectores para T. equi y B. caballi existen en los EE.UU. Aunque las garrapatas son
vectores biológicos para T. equi y B. caballi, las diferencias en los ciclos de multiplicación de estos
parásitos pueden afectar su método de transmisión. Dentro de la garrapata, los cigotos de Babesia
se multiplican como ‘vermículos’ que invaden muchos de los órganos de la garrapata, incluidos
los ovarios, y la especie Babesia pasa fácilmente a la siguiente generación de garrapatas en el huevo
(transmisión transovárica). Cuando una garrapata en estado de larva, ninfa o adulta de la generación
siguiente se adhiere a un nuevo huésped, el parásito es estimulado para que llegue a su maduración
final, lo que le permite infectar al huésped. En contraste, los cigotos de Theileria no se multiplican
en la garrapata y la transmisión transovárica de T. equi es incierta o está ausente.
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6. Intoxicación por Nitritos y Nitratos en Bovinos:

La intoxicación con nitratos (NO3), se debe indirectamente a la alteración del nitrógeno en la

naturaleza que el hombre ha ocasionado, por efecto del uso excesivo de fertilizantes ricos en
nitrógeno (urea), en los campos agrícolas, lo que puede ocasionar su acumulación en el agua y en
las plantas. Las plantas verdes en crecimiento acumulan nitratos, que sumados a los presentes en
el agua de bebida, pueden alcanzar niveles capaces de producir una gastroenteritis en el ganado
(porcino, bovino, ovino o equino).

Signos clínicos

Los signos clínicos en los bovinos son aparentes cuando la metahemoglobina alcanza un 20 % de
la sangre total, la muerte se presenta cuando la metahemoglobina alcanza un 80 %, siendo la asfixia
uno de los signos clínicos más relevantes, además del dolor abdominal, dificultad para respirar,
salivación, vómito, diarrea, mucosas cianóticas, aunado a problemas nerviosos como dificultad al
caminar, convulsiones y muerte. La intoxicación puede empezar por una forma atenuada, es decir
los animales muestran una disminución del peso, retardo en el crecimiento, debilidad, tristeza,
metahemoglobinemia e incoordinación motriz

Diagnóstico

Es importante diferenciar la intoxicación por nitratos y nitritos con la intoxicación por ácido
cianhídrico (sangre rojo brillante y consumo de planta cianogénicas), el carbunco y otras causas de
muerte súbita. La prueba con difenilamina es cualitativa, y puede emplearse en el campo, para
determinar nitratos en pasturas o en sangre del animal vivo o el humor acuoso del ojo del cadáver).
Sin embargo esta prueba es orientativa (poco específica) y debe interpretarse con ayuda de un
profesional. La determinación de nitratos en el laboratorio, resulta fundamental, en especial cuando
se suman muchos factores predisponentes. Teniendo en cuenta los diversos tipos de análisis que
pueden realizarse, es importante interpretar adecuadamente los resultados. Una alternativa práctica,
es realizar la prueba de difenilamina y si es positiva, enviar la muestra al laboratorio de toxicología
para la detección de nitratos.

Tratamiento
El tratamiento es a base de azul de metileno al 1%, como máxima concentración aplicado de manera
lenta por vía intravenosa (iv) a una dosis de 0.9 ml kg, se puede repetir en caso necesario. Para
prevenir una caída de la presión sanguínea se aconseja utilizar la efedrina o epinefrina como drogas
simpaticomiméticas, no se recomienda para felinos, en los cuales es mejor utilizar el ácido
ascórbico a una dosis de 1.5 mg kg. Se debe ofrecer una dieta balanceada con suplementos
minerales con el objeto de prevenir desórdenes metabólicos, que pueden asociarse al consumo
prolongado de nitratos en la dieta
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7. Acidosis Metabólica Bovina:

Desde el punto de vista clínico se pueden diferenciar dos tipos de acidosis: aguda o subclínica. La
acidosis clínica suele ser accidental y esporádica; suele presentarse cuando los rumiantes tienen
acceso a una gran cantidad de hidratos de carbono de fácil fermentación (HCFF) los cuales no están
habituados a consumir. Los síntomas clínicos son deshidratación, diarrea, dolor, y las posibilidades
de que el animal muera son muy elevadas. La acidosis subclínica como indica su nombre no
presenta síntomas aparentes y es difícil de diagnosticar. A nivel ruminal se diferencian por los
valores de pH alcanzados y la concentración de ácido láctico; en la acidosis aguda, el pH ruminal
suele ser inferior a 5 y la concentración de ácido láctico elevada (superior a 50 mM), mientras que
en la acidosis subclínica el pH ruminal se suele encontrar entre 5 y 5.6.

Diagnóstico

Para establecer un diagnóstico definitivo se debe confirmar que el pH ruminal es un pH bajo. En

condiciones de campo o para estudios donde no se dispone de animales canulados se puede extraer
líquido ruminal vía esofágica o a través de una rumenocentesis. El líquido ruminal extraído vía
esofágica puede contaminarse con saliva y el pH suele ser 0.44 a 0.35 unidades superiores que los
pH obtenidos por rumenocentesis, si se realiza la extracción vía esofágica se recomienda descartar
los primeros 200 ml.

8. Hemoncosis (Haemonchus) Ovina:

9. Deficiencia de Vitamina E y Selenio en Porcinos:

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10. Inmunodeficiencia Severa Combinada en Equinos:

La Inmunodeficiencia Combinada Severa o SCID, es un síndrome raro con diferentes causas

genéticas que combina la deficiencia en número y función de linfocitos T y B, y, en muchos casos,
también puede provocar carencias en las células NK (Natural Killer) y función de los linfocitos en
general. Los individuos que padecen esta patología son incapaces de generar respuestas inmunes
frente a antígenos específicos suficiente para protegerle, dando lugar a un sistema inmune
incompetente. Los homocigotos para este defecto genético, tienen una mortalidad del 100% debido
a esta inmunodeficiencia.

Esta enfermedad se debe a un fallo en los precursores de los linfocitos, que son incapaces de
diferenciarse en linfocitos maduros, ya que son incapaces de completar la señal de transducción,
por fallos en sus receptores para interleuquinas. La diferenciación de los linfocitos T y B maduros
a partir de los precursores, requiere una reorganización y expresión de los genes que codifican los
receptores de las células T y de inmunoglobulinas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los síntomas clínicos que presenta esta enfermedad son diferentes en función del tipo de SCID
que padezcan. Para el diagnóstico, es importante comprobar si hay antecedentes familiares con este
tipo de sintomatología o patología diagnosticada. Los potros con SCID, son normales en el
momento del nacimiento, pero desarrollan signos de infección durante el primer y segundo mes de
vida. Los primeros signos clínicos suelen aparecer entre los dos días y las primeras seis semanas
de vida; e incluyen:
- Fiebre, taquicardia y taquipnea
- Retraso del crecimiento, letargia, se cansa fácilmente pero aún mama y come comida sólida
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- Secreción nasal bilateral, tos y disnea por infecciones respiratorias

- Diarrea crónica
- Alopecia y dermatitis
- Linfopenia y fallo en la síntesis de inmunoglobulinas (IgM) que cursan junto con ausencia de
hipersensibilidad en la piel.
- El total de las células sanguíneas de la serie blanca pueden estar bajas, altas, o normales