SEMINARIO DE SEMIOLOGÍA:

SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO

GENERALIDADES:
Los síndromes renales son las diferentes formas clínicas y analíticas que identifican las
enfermedades del riñón. Aunque las enfermedades renales son muy variadas, sólo hay un limitado
número de síndromes, Por tanto, al evaluar a un paciente con una enfermedad renal es clave
diagnosticar el síndrome clínico que presenta para, a continuación, iniciar estudios
complementarios e identificar la enfermedad renal subyacente. Estos síndromes no son
excluyentes, puesto que pueden coincidir en un mismo paciente o bien añadirse a lo largo de la
evolución clínica los síndromes.

DEFINICIÓN:
SINDROME NEFRÓTICO:
Es un síndrome clínico definido por la concurrencia de proteinuria mayor de 3,5 gramos/1,73 mt2
en 24 horas, albúmina sérica inferior a 3.0 gr/dL, hiperlipidemia, lipiduria y edema periférico. Su
presencia es patognomónica de una entidad patológica que afecta el glomérulo y que puede ser
debida a enfermedades sistémicas ej. Diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico entre otras y
a enfermedades primarias o idiopáticas, es decir, que afectan de manera única o preferencial al
riñón ej. Nefropatía membranosa idiopática, enfermedad de cambios mininos

SINDROME NEFRÍTICO:
El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares y se
caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se manifiesta en
disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que a su vez origina
edema e hipertensión arterial. La hematuria habitualmente es macroscópica y de origen glomerular,
con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, característicos de este síndrome.
La proteinuria es variable, pero de forma excepcional llega a ser de rangos nefróticos. El edema se
produce probablemente por la oliguria y retención de sodio secundario a la disminución súbita en
la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia. La hipertensión arterial es secundaria a
la retención de líquido que ocasiona un aumento del agua corporal total. La glomerulonefritis aguda
postestreptocócica es el ejemplo más común del síndrome nefrítico y a su vez el modelo preferido
para el estudio de las glomerulonefritis.
EPIDEMIOLOGÍA:
SINDROME NEFRÓTICO:
La incidencia del síndrome Nefrótico (SN) varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores
de 16 años, siendo mayor en poblaciones asiáticas y afroamericanas. La mayoría de los casos que
debutan entre los dos y diez años de edad corresponden a SN primario o idiopático (SNI); más raras
son las formas secundarias a enfermedades sistémicas como vasculitis, Lupus Eritematoso
Sistémico, infecciones virales y otras. La presentación del SN durante el primer año de vida se debe
generalmente a alteraciones genéticas y hereditarias e infecciones neonatales. En este grupo se
distinguen el SN congénito (desde el nacimiento hasta los 3 meses de vida) y el SN infantil (entre los
3 y 12 meses de edad).

SINDROME NEFRÍTICO:
En las últimas dos décadas ha habido una disminución en la incidencia de la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, principalmente en países desarrollados. En Estados Unidos de Norteamérica el
número de ingresos por glomerulonefritis postinfecciosa fue de 31 por año entre 1961 y 1970 y de
10 entre 1979 y 1988. En países en vías de desarrollo, como consecuencia de una suma de factores
como un alto índice de pobreza, condiciones higiénicas y de vivienda deficientes, y relativa
inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es más alta; sin embargo se desconocen las estadísticas.
Esta complicación de la infección estreptocócica es más frecuente en niños de 2 a 12 años, pero en
las grandes series del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5% menores de 2 años.6 Existe
preponderancia de la afección en los hombres.

FISIOPATOLOGÍA RENAL
La nefrona es la unidad funcional del riñón, esta consta del corpúsculo de Malpighi o renal que
contiene el glomérulo renal delimitado por la capsula de bowman y sus respectivas arteriolas
aferentes y eferentes. Le sigue del túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado
distal y el túbulo colector. Para fines de entender el síndrome nefrótico y nefrítico que hacen parte
de las enfermedades glomerulares del riñón, debemos enfocarnos en el glomérulo renal el cual se
encarga de hacer el filtrado glomerular.

El glomérulo es un vaso especializado formado básicamente por un ovillo de capilares interpuestos

por una arteriola aferente y eferente y articulado por el mesangio, el mesangio contiene capacidad
contráctil.
La barrera de filtración glomerular se interpone entre la luz vascular y el espacio urinario, esta es
una estructura bastante importante ya que limita el paso de solutos por tamaño, forma y carga
eléctrica, por lo que el ultra filtrado del plasma resultante apenas contiene albumina u otras
proteínas y contiene células sanguíneas. Sus componentes son:

a) Células endoteliales fenestradas (poros) que impide la filtración de las células sanguíneas
pero si de los componentes del plasma
b) Membrana basal glomerular que impide el paso de proteínas de gran tamaño molecular y
consta de tres laminas (rara interna, densa y rara externa)
c) Membrana de células epiteliales llamadas podocitos adheridas a la membrana basal por
prolongaciones llamadas pedicelos.

Así, la lesión del podocito o la perdida de las cargas negativas de la barrera de filtración glomerular
permite que proteínas anionicas, como la albumina, atraviesen esta barrera y aparezcan en la orina
dándose así la proteinuria (normalmente la barrera tiene una carga eléctrica negativa y las proteínas
al tener la misma carga negativa, se repelen), una lesión más grave produce perdidas urinarias de
hematíes y leucocitos. Las alteraciones del equilibrio glomérulo/tubular favorecen la retención de
agua y sal, con formación de edemas y aparición de hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca.

Síndrome nefrótico: refleja un fracaso de la barrera de filtración glomerular en su función de evitar

que se filtren las proteínas plasmáticas. Se define por proteinuria superior a 3,5 gramos en 24 horas
y una hipoalbuminemia inferior a 3,0 gramos sobre decilitro debido a la pérdida masiva de proteínas
por la orina, esta hipoalbuminemia disminuye la presión oncotica del plasma, lo que favorece el
paso del líquido al intersticio con formación de edema que aparece principalmente en zonas declive
o en zonas laxas como los parpados. El hígado a su vez, censa la perdida de proteínas y como
mecanismo de defensa aumenta la síntesis hepática de proteínas sobre todo las lipoproteínas
(colesterol, triglicéridos, LDL, HDL)
La hipercoagulabilidad por perdida de antitrombina tres por la orina que es un enzima que
antagoniza la acción de la trombina. Tendencia a las infecciones debido a la hipogamaglobulinemia
por pérdidas urinarias de IgG.

Síndrome nefrítico: manifestación de inflamación glomerular aguda. Presenta con hematuria macro
o microscópica de origen glomerular (cilindros hemáticos o hematíes dismorficos en el sedimento
urinario ya que cuando estos hematíes salen por la barrera de filtración glomerular les cuesta
trabajo y para ello adaptan su morfología) oliguria por diminución del filtrado glomerular,
proteinuria moderada (no nefrótica) edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal.

ETIOLOGÍA
Teniendo en cuenta las causas del síndrome nefrótico, este se puede clasificar en:

 Primarias o idiopática
- Nefropatía de cambios mínimos
- Glomerulonefritis focal segmentaria
- Glomerulonefritis membranosa
- Glomerulonefritis membranoproliferativa

 Secundaria
- Sucede en asociación con una enfermedad sistémica, como diabetes,
amiloidosis, LES; o siguiendo a la exposición de un factor etiológico especifico
identificable o un agente físico como toxinas, alérgenos o fármacos, como el
AINES, Captopril, Rifampicina, Clorpropamida, Tolbutamida.

 Congénito
Se da una proteinuria prenatal. Se puede presentar por:
- TORCHS
- VIH
- Tipo finlandés, que es la forma más frecuente. Es una enfermedad causada por
diferentes mutaciones en el gen de la nefrina.
 La nefrina es una proteína que se expresa exclusivamente en las células
del riñón conocidas como podocitos y juega una función crucial para una
filtración glomerular adecuada.
 Etiología más frecuente según la edad

Menores de 15 años
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Entre 15 y 40 años
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
 Nefropatía diabética
 Preeclampsia

Mayores de 40 años
 Glomerulopatía membranosa
 Amiloidosis

Principales manifestaciones clínicas

El síndrome nefrótico es caracterizado por tener las siguientes manifestaciones clínicas:

 Proteinuria masiva: perdida diaria ≥ 3.5 gramos.

 Hipoalbuminemia: concentraciones en sangre menores a 3g/dl.
 Edema generalizado.
 Hiperlipidemia y lipiduria.

Complicaciones del síndrome nefrótico

 Trombosis de la vena renal
 Deficiencia de vitamina D
 Desnutrición proteínica
 Toxicidad farmacológica por la unión disminuida con proteínas
DX DIFERENCIAL
o Glomerulonefritis: La glomerulonefritis es la inflamación de los pequeños filtros de
los riñones (glomérulos). Los glomérulos eliminan el exceso de líquido, los
electrolitos y los desechos del torrente sanguíneo, y los hacen pasar a la orina. La
glomerulonefritis puede aparecer de manera repentina (aguda) o gradual (crónica).
o Síndrome nefrítico: El síndorme nefrítico se produce porque el riñón se inflama,
concretamente unas estructuras internas llamadas glomérulos que actúan como
un filtro o colador.
o Insuficiencia renal: fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de
filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre.
o HTA: la elevación arterial suele favorecer al daño renal produciendo
microalbuminuria o proteinuria y elevación de la creatinina .

TEMA: SINDROME NEFRÍTICO

Etiología
Infecciosa y no infecciosa
 En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo existen otras
bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar y que se muestran en el cuadro II. 7
Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian
más al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefrogénicas»;
en el caso de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12;8 de las
infecciones cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60.9 Generalmente la nefritis
postestreptocócica ocurre en casos esporádicos, sin embargo han existido brotes
epidémicos en comunidades rurales o ciudades que contaban con pobres condiciones
higiénicas y hacinamiento; otras condiciones que presentan estos pacientes son
desnutrición, anemia y parasitosis intestinal.

1. Manifestaciones clínicas
HIPERTENSION ARTERIAL: es consecuencia de la retención Hidrosalina originada por
la afectación glomerular. Es un tipo de hipertensión, volumen-dependiente,
hiporreninémica y coincide con disminución de la eliminación urinaria de sodio, y su
excreción fraccional es inferior al 1%. La hipertensión en general es moderada, pero
excepcionalmente puede ser lo bastante grave como para condicionar cuadros de
encefalopatía con confusión y/o cuadros convulsivos, así como insuficiencia cardíaca,
sobre todo en adultos con enfermedad cardiovascular previa.
EDEMA: De distribución habitual en cara, párpados y extremidades, de predominio
matutino; es infrecuente la anasarca. Es producto de la retención Hidrosalina. En
algunos casos puede condicionar insuficiencia cardíaca congestiva. Los edemas son
más floridos cuando coexiste síndrome nefrótico asociado.
La aparición del edema se debe a un aumento en la carga venosa por un aumento de
la volemia.
 HEMATURIA: Presencia de glóbulos rojos en la orina
OLIGURIA: Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del
filtrado glomerular

EXAMEN FISICO

INSPECCIÓN: Podemos notar a la inspección el signo mas llamativo que es la infiltración

edematosa del tejido celular subcutáneo. La cual tiene gran predilección por el rostro
específicamente la zona de los parpados, maléolos y cresta tibial, progresivamente, puede abarcar
todo el cuerpo el edema a esto se le denominaría anasarca, además de escroto, vulva e incluso el
peritoneo causando una ascitis y pleura causando un hidrotórax. La piel la vamos a notar pálida
alabastrina, lisa y seca, con presencia de signo de la fóvea +. En las uñas podremos caracterizar
animalias en la luna y matriz la cual se relaciona a la intensa disproteinemia nefrótica.

AUSCULTACIÓN: Esta puede descubrir la presencia de soplo sistólico en relación con la estenosis
de la arteria renal o una fistula arteriovenosa intrarrenal. Se le debe dedicar particular atención a
pacientes en los que se manifiesta una fuerte hematuria, intensos dolores en los flancos.

PERCUSIÓN: Se realiza en la zona correspondiente a la proyección topográfica de los riñones, con

el puño cerrado o el borde cubital de la mano se le realiza una serie de golpes leves para
determinar si hay presencia de dolor en esta zona que podría deberse a causas infecciosas y/o
obstructivas.

También es posible percutir la vejiga urinaria la cual si en su contenido presenta gran cantidad de
líquido por retención podremos encontrar un sonido mate.

PALPACIÓN: esta se hace por medio de diferentes métodos como lo son:

 MÉTODO DE GUYON:
1. Paciente acostado decúbito dorsal
2. El médico sentado del mismo lado del riñón que explorará.
3. Coloque en la región lumbar del examinado su mano izquierda, si se trata de palpar el
riñón derecho, con los dedos a 5 o 6 cm de la línea media, de manera que quede sobre
la fosa renal y ejerza contra ella una presión moderada y constante
4. La mano derecha se coloca en la pared anterior, por debajo del reborde costal, sobre
el límite externo del recto anterior de ese lado.
5. Los dedos deben quedar en un plano paralelo a la pared abdominal, el médico hace la
presión con la yema de los mismos, no con la punta, y los mantiene erectos, la mano
derecha debe ir profundizándose hacia la pared posterior, impulsando los dedos solo
en la inspiración hasta llegar a palpar el riñón de ese lado, cuando está descendido o
aumentado.
MÉTODO DE ISRAEL:

Paciente decúbito lateral lado opuesto al riñón a examinar con caderas y rodillas en semiflexión
Riñón cae adelante hacia la línea media Médico en el lado dorsal del paciente Su mano de sostén
toca la región lumbar fuera de la masa muscular vertebral. La otra mano presiona con la punta de
los 3 dedos debajo de la confluencia condro-costal. Con los dedos flexionados explora el riñón

EL MÉTODO DE GOELET:

El examinado se encuentra de pie sobre el miembro inferior contrario al lado que se va a palpar, y
el otro miembro descansa, flexionado, sobre una silla, a fin de relajar el abdomen. El
procedimiento es bimanual, con una mano en la zona lumbar y la otra en el abdomen, en acecho
inspiratorio del riñón.

SIGNO DE PELOTEO RENAL:

Consiste en producir con las extremidades de los dedos de la mano izquierda (posterior), impulsos
secos y repetidos en la pared posterior, manteniendo la mano derecha (anterior) plana en el sitio
ya descrito.

Cuando existe un riñón palpable u otro tumor que hace contacto lumbar, la mano derecha
(anterior) percibe una sensación de peloteo.

Cuando la maniobra es positiva, la mano derecha percibe en el abdomen un suave choque

intermitente que corresponde al riñón que pelotea en su atmósfera gaseosa, ante el impulso
provocado por la mano situada en la región posterior o lumbar.

En casos específicos de una afección al nivel del uréter este puede ser palpable a través de la
pared abdominal anterior o por tacto vaginal o rectal.
LABORATORIOS
Para confirmar nuestras sospechas acerca de alguno de los dos síndromes hay pruebas
paraclínicas las cuales pueden guiar o identificar directamente hacia que nos referimos.

 SÍNDROME NEFRÓTICO:
1. DETERMINACIÓN DE PROTEINURIA DE 24 HORAS: un valor mayor de 3,5 g/24 h es
llamado de rango nefrótico por-que puede estar presente en ausencia de
hipoalbuminemia, sin constituir un SN.
2. PROTEINOGRAMA ELECTROFORÉTICA: presenta hipoproteinemia (< 6 g/dL) con
hipoalbuminemia (< 3 g/dL); alfa 1 y 2, normal o disminuida; beta globulina:
aumentada; gammaglobulina: normal o disminuida en el SN primario. El aumento de
gammaglobulina y la presencia de componentes monoclonales deben orientar el
diagnóstico hacia SN secundario, por ejemplo, lupus o amiloidosis.
3. LIPIDOGRAMA ELECTROFORÉTICO: aumento de colesterol total, HDL y LDL y
triglicéridos.
4. ORINA COMPLETA: en el examen fisicoquímico se observa aumento de proteínas
expresado en cruces (rango de O a 4 +). En el sedimento pueden observarse diferentes
cilindros patológicos propios de la glomerulopatía subyacente. Se denomina
"sedimento nefrótico" a aquel con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de
grasa libre como elementos típicos y característicos
5. UROPROTEINOGRAMA ELECTROFORÉTICO: permitirá determinar la proteinuria
glomerular y determinar su selectividad. La presencia de un componente monoclonal
indica SN secundario como en la amiloidosis.

Si bien con los estudios precedentes se realiza el diagnóstico de SN, debe evaluarse
además la función renal a través del clearance de creatinina. Sirve como orientador sobre
el tipo de glomerulopatía subyacente y como factor pronóstico ya que, por ejemplo, la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria se presenta desde el inicio con deterioro de la
función renal de magnitud variable, y con progresión a pesar del tratamiento.

 SÍNDROME NEFRÍTICO:
1. PROTEINURIA EN 24 HORAS: MENOR DE 3,5/24H
2. ORINA COMPLETA: se evidencia hematuria dismórfica, acantocitos y cilindros
hemáticos.
3. EVALUACION DE LA FUNCION RENAL: mediante la determinación de la uremia,
creatininuria y clearance de creatinina. puede variar entre un leve deterioro de la
función renal hasta una insuficiencia renal aguda
4. HEMOGRAMA: disminución del hematocrito y la hemoglobina
DX DIFERENCIAL
o HTA: la elevación arterial suele favorecer al daño renal produciendo
microalbuminuria o proteinuria y elevación de la creatinina .¿UM32ESW2134 BGO
o La insuficiencia cardíaca, a veces llamada «insuficiencia cardíaca congestiva», se
produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería
hacerlo. Determinadas afecciones, como las arterias estrechadas en el corazón
(enfermedad de las arterias coronarias) o la presión arterial alta, dejan
progresivamente el corazón demasiado débil o rígido como para llenarse y bombear
de forma eficaz. La insuficiencia cardíaca, a veces llamada «insuficiencia cardíaca
congestiva»,
o Glomerulonefritis: La glomerulonefritis es la inflamación de los pequeños filtros de
los riñones (glomérulos). Los glomérulos eliminan el exceso de líquido, los
electrolitos y los desechos del torrente sanguíneo, y los hacen pasar a la orina. La
glomerulonefritis puede aparecer de manera repentina (aguda) o gradual (crónica).
o Infecciones del tracto urinario: presencia de bacteriuria patológica. Se expresan
con dolor lumbar, disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical y fiebre.

CASO # 1
Massimo de 20 años , concurre a consulta por aumento de peso en el ultimo mes con
tumefacción de los miembros inferiores y la cara. Tienes antecendentes de un cuadro
similar a los 3 años de vida y fue tratado con corticoesteroides .en el examen físico se halla
edema generalizado ,TA 100/60 mmhg, FC85pm con pulso regular ,matidez de la columna
y de ambas bases pulmonares . los exámenes de laboratorio muestran : HTo:42%;
GB:7800/mm3, glucemia :83mg/DL; colesterol total :336 mg/DL; triglicéridos
215mg/DL;proteínas totales 4,4g/DL, albumina 2,3; gammaglobulina disminuida; orina
completa : ph 7, proteínas ++++. Cuerpos ovales grasos,hematíes ausentes . proteinurias
de 24h : 17g/24h.
Respuesta : síndrome nefrótico.

CASO #2
Mara empleada de 42 años ,tiene antecedentes de fiebre vesertina y dolores de grandes
articulaciones con dx de artritis reumatoidea y esta tratada con corticoides desde hace 3
años .consulta por fiebre de 7 dias de evolución , hinchazón de tobillos parpados y deterioro
del ritmo diurético durante las 48h. ene el examen físico presenta hipertemia ,edema en
ambos tobillos y parpados ,alopecia parietal,hepatomegalia,TA:170/90 mmhg.no tiene
evidencia clínica de foco infeccioso .
Laboratorio: Hto: 32% ;GB: 2300/mm3(NS 75%,L 21%); plaquetas : 360.000/mm3.VSG
55mm/1 h, uremia :103 mg/DL;creatinemia : 1,7 mg/DL;proteinuria : 0,4 g/24h. proteínas
totales : 7,6g/DL; albumina :3,6 g/DL; gammaglobulina: 2,2 g/DL;rose ragan : 1/64; latex
positivo débil ; FAN :1/6.400; patrón homogéneo ;anti-DNA positivo ; CH50 : 12 UI;C3:
64mg/DL :C4 : 14 mg;anti-RO y anti-LA negativos ;ANCA negativo ;HIV ,HBsAg y HCV
negativos . orina completa : porteinas ++, leucocitos 10 a 15 /campo, Hematies 20 a 40
/campo(dismorficos 80%), cilindros hialinos con inclusiones clulares ,granulosos. Ecografía
renal : riñones de ecogenicidad y tamaño conservados
Rspta : síndrome nefrítico agudo