FARMACOCINETICA

REYNALDO MORALES MERCADO

MEDICINA FAMILIAR & COMUNITARIA
MEDICINA INTENSIVA
2019
Es la rama de la Farmacología que estudia el paso de los fármacos a través del
organismo en función del tiempo y de la dosis
VIAS DE ADMINISTRACION
ABSORCION
2
FARMACODINAMIA
REYNALDO MORALES MERCADO
MEDICINA FAMILIAR & COMUNITARIA
MEDICINA INTENSIVA
2019
• Fármaco o principio activo:
• es toda sustancia usada para la prevención, diagnostico y tratamiento de una
enfermedad, o para modificar sistemas fisiológicos, en benefició de la persona, a
quien le fue administrado.
• Medicamento:
• Es una preparación farmacéutica, que incorpora al fármaco junto a excipientes,
persevantes, o estabilizadores.
• Bioequivalencia:
• Es la biodisponibilidad comparada de dos fármacos, uno de prueba y un
producto de referencia.
• Bioface:
• Lugar biológico en el que un fármaco ejerce su acción.
• lugar físico donde se encuentra FR
• Tiempo De Vida Media:
• Se define como el tiempo requerido para que la concentración plasmática de
un fármaco presente en el organismo se reduzca al 50% una vez finalizada la
absorción y distribución.
• Es el tiempo necesario para que la concentración de reduzca a la mitad.
• Volumen De Distribución:
• Se define como el volumen hipotético de liquido corporal en el que tendrá que
haberse disuelto el fármaco para alcanzar la misma concentración del plasma.
• o como el volumen requerido, para que la dosis administrada este en todo el
organismo, a igual concentración que la presente en el plasma.
 FARMACODINAMIA
•Estudio de los efectos fisiológicos y bioquímicos de los
fármacos y los mecanismos por los cuales se producen.
• El efecto farmacológico es el resultado de la interacción
química o física entre el fármaco y la célula blanco.
• Los efectos pueden ser deseados (terapéuticos) o no deseados
(RAMs).
• Existe una relación dosis-respuesta para cada tipo de efecto.

“Es lo que el Fármaco le hace al cuerpo”

 RECEPTOR
Componente de una célula u organismo que
interactúa con un fármaco e inicia una cadena de
fenómenos bioquímicos que originan los efectos
observados del fármaco.

Los fármacos también se pueden unir a

sitios no específicos (Tej. Adiposo)
RECEPTOR
RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEÍNAS G
CANAL IÓNICO
RECEPTORES CON ACTIVIDAD TIROSINA
QUINASA
NUCLEARES
INTERACCION FÁRMACO RECEPTOR
INTERACCION FÁRMACO RECEPTOR
INTERACCION FÁRMACO RECEPTOR
Clasificación de fármacos en relación
con la actividad intrínseca
• Agonistas: se unen al receptor y poseen actividad
intrínseca.
• Antagonistas: se unen al receptor pero carecen de
actividad intrínseca.
• Agonistas parciales: se unen al receptor y posen
actividad intrínseca inferior a la presentada por
los agonistas puros.
• Agonistas inversos: se unen al receptor y tienen
actividad intrínseca con efectos opuestos a los del
agonista puro.
 curvas cuantales
✓ Dosis efectiva cincuenta (DE50): dosis a la cual se
produce un efecto específico en el 50% de los individuos.
✓ Dosis tóxica cincuenta (DT50): dosis requerida para
producir un efecto tóxico determinado en el 50% de los
individuos.
✓ Dosis Letal Cincuenta (DL50): dosis a la cual mueren el
50% de los animales de experimentación. Utilidad:
• Comparación de potencias entre drogas.
• Selectividad para producir un determinado efecto.
✓ Índice terapéutico (IT): DT50/DE50. Utilidad: margen de
seguridad de una droga en particular para producir un
efecto específico.
 POTENCIA

EFICACIA
AGONISTA PARCIAL: tiene actividad intrínseca
“per se” aunque inferior al agonista puro (menor
eficacia). En presencia de agonista puro se
comporta como antagonista competitivo.
 ANTAGONISMO COMPETITIVO
El agonista y el antagonista compiten por el
mismo lugar de unión al receptor (de carácter
reversible al aumentar la dosis de agonista)
Emax se alcanza, CE50 aumenta
 ANTAGONISMO NO COMPETITIVO
Se une a otro lugar del receptor que impide que el
agonista ejerza su efecto biológico (no reversible
al aumentar la concentración del agonista)
Disminución de pendiente y Emax,
CE50 no se modifica.
 Competitivo No Competitivo

Modifica la afinidad Modifica la eficacia

 NEUROFARMACOLOGIA
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO
REYNALDO MORALES MERCADO
MEDICINA FAMILIAR & COMUNITARIA
MEDICINA INTENSIVA
2019
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
SINTESIS LIBERACION ACH
SINTESIS LIBERACION ACH
SINTESIS LIBERACION ACH
RECEPTORES COLINERGIOS
RECEPTORES
COLINERGIOS
RECEPTORES
COLINERGIOS
AGONISTAS COLINERGICOS
AGONISTAS DIRECTOS
AGONISTAS COLINERGICOS
AGONISTAS INDIRECTOS
ANTICOLINERGICOS
TRANSMISION ADRENERGICA
REYNALDO MORALES MERCADO
MEDICINA FAMILIAR & COMUNITARIA
MEDICINA INTENSIVA
2019
SINTESIS
LIBERACION
RECAPTACION
INTERACION CON RECEPTORES
INTERACION CON RECEPTORES
RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA 1
RECEPTORES D1 (D1-D5) RECEPTORES D2 (D2-D3-D4)

ACTIVAN A LA ENZIMA AC INHIBEN A LA ENZIMA AC

RECEPTORES ADRENERGICOS