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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA

INMUNOLOGÍA II

Nombre : Mayra Carlosama Formatted: Font color: Text 1

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Nivel: 5º “A”

Docente:Dr.Carlos Pérez

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ALERGIA

Las alergias, también llamadas reacciones de hipersensibilidad, son respuestas exageradas

del sistema inmunológico al entrar en contacto con determinadas sustancias,
llamadas alérgenos.

Etiología

La alergia aparece cuando se estimula a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos IgE
frente a antígenos ambientales o alimentarios.

Los antígenos que participan en las reacciones alérgicas (también llamados alérgenos)
forman una amplia variedad de moléculas, incluidas sustancias químicas y proteínas con
frecuencia en el ambiente de la persona, como ácaros del polvo, polen y epitelios de los
animales.

Patogénesis

En los sujetos con una predisposición génica se producen moléculas de

anticuerpos IgE específicos frente a un determinado alérgeno, que tienden a fijarse a su
receptor de afinidad alta, presente en la membrana de los mastocitos y, en menor medida, de
los basófilos, y a su receptor de afinidad baja, que se encuentra en otras muchas células.
Posteriores contactos con el alérgeno producirán una liberación de mediadores capaces de
producir los síntomas característicos de las enfermedades alérgicas de mayor o menor
intensidad dependiendo de la carga liberada. La reacción alérgica se denomina
de hipersensibilidad inmediata, porque, en general, aparece rápidamente (en la primera hora)
tras el contacto con el antígeno (en este caso, más propiamente alérgeno). Formatted: Font: (Default) Times New Roman, 12 pt,
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Los mediadores mastocitarios se clasifican en preformados o primarios y secundarios o
sintetizados de novo. Los primeros son los responsables de la respuesta temprana (primera
hora tras la exposición antigénica) y los segundos de la respuesta tardía (aparece más de una
hora después del estímulo). Estos mediadores causan vasodilatación con aumento de la
permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, agregación plaquetaria, infiltrado
inflamatorio eosinófilos, aumento de la secreción de moco y estímulo de los nervios
sensitivos.

La fase tardía tiene como protagonista indiscutible la aparición de una reacción inflamatoria.
Esta vía final común de muchas reacciones alérgicas está facilitada por la actividad de los
mediadores mastocitarios de fase tardía. Esta fase tardía inflamatoria es la responsable del
daño epitelial, y de la aparición de infiltrados celulares y depósitos de fibrina en el órgano
diana, que cronifican la reacción de hipersensibilidad.

. Además, algunas sustancias químicas pueden desencadenar una respuesta inmunitaria al

unirse a proteínas propias que crean un conjugado haptenoportador.Esto se observa en la
alergia a la penicilina.

La IgE es una inmunoglobulina de 190 kD que se encuentra en mínimas cantidades en el

suero. Circula como un anticuerpo bivalente y en enfermedades, como una infección
parasitaria o una atopia grave, sus concentraciones pueden aumentar en el suero. La IgE es
sintetizada por linfocitos B que se activan y diferencian en células plasmáticas que secretan
IgE.

La activación de los linfocitos B para producir IgE exige IL-4 o IL-13 como señales
cooperadoras, que secretan los linfocitos TH2 cooperadores CD4+.Una vez secretada, la IgE
se une a receptores para el Fc situados en los mastocitos hísticos para sensibilizar estas células
frente a los alérgenos.

Sintomatología

Ronchas (especialmente en el cuello y cara)

Picazón

Congestión nasal

Erupciones cutáneas

Ojos rojos y llorosos

Diagnóstico
Existen diversas maneras de diagnosticar una alergia, estas son las pruebas más comunes que
se emplean para detectarla:

Historia clínica o anamnesis (interrogatorio)

La historia clínica detallada es el principal instrumento que posee el médico para obtener un
diagnóstico fiable; el resto de pruebas servirán para confirmar una sospecha. Los datos que
debe recoger el historial del paciente son: edad, sexo, épocas del año en que aparecen los
síntomas, las variaciones que se producen con los cambios de clima y en las distintas
estaciones del año, la zona geográfica donde reside, las características de la vivienda, así
como los antecedentes personales y familiares y la sintomatología.

Exploración física

Se debe observar la piel buscando signos de atopía, realizar auscultación cardiopulmonar

para detectar ruidos respiratorios sugerentes de asma bronquial, explorar nariz y oídos Formatted: Font color: Text 1

(rinoscopia y otoscopia), y determinar PEAK–FLOW (pico de flujo espiratorio) que consiste Formatted: Font color: Text 1, Spanish (Spain)
Formatted: Font color: Text 1
en medir la velocidad con que el aire sale del pulmón, y es el mejor parámetro para comprobar
Formatted: Font color: Text 1, Spanish (Spain)
la evolución del paciente asmático.
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Pruebas cutáneas Formatted: Font color: Text 1, Spanish (Spain)

El prick test o pruebas cutáneas de alergia pretenden reproducir a nivel local una reacción Formatted: Font color: Text 1

alérgica en la piel mediante la inoculación de cantidades ínfimas del alérgeno al que el Formatted: Font color: Text 1, Spanish (Spain)

paciente es sensible. En unos minutos tras el pinchazo cutáneo se producirá una reacción
positiva demostrativa de alergia.

Se realizará una batería de pruebas estándar: ácaros del polvo, pólenes, hongos ambientales,
antígenos de animales domésticos; y en procesos infantiles se incluyen algunos alimentos
sospechosos.

Las dos técnicas empleadas más habituales son: punción (depositar una gota del alérgeno en
la piel y pinchar sobre dicha zona) e intradermorreacción (se introduce el alergeno en la piel
mediante jeringas de insulina). Ambas se realizan en la cara anterior del antebrazo.
Otra prueba cutánea es la prueba del parche: se coloca en una zona sana del cuerpo (espalda
o cara anterior del antebrazo) un parche con la sustancia a estudiar, se mantiene 48 horas y
se interpreta a las 72 horas. Es idónea para el estudio de la dermatitis de contacto.

Tratamiento Formatted: Font color: Text 1

Los tratamientos de alergias comprenden lo siguiente:

 Evitar los alérgenos. El médico te ayudará a identificar y evitar los detonantes de tu

alergia. Generalmente, este es el paso más importante para prevenir las reacciones
alérgicas y reducir los síntomas.

 Medicamentos. Según tu alergia, los medicamentos pueden ayudar a reducir la

reacción de tu sistema inmunitario y aliviar los síntomas. El médico puede sugerir
medicamentos de venta libre o con receta en forma de pastillas o líquidos, aerosoles
nasales o gotas para los ojos.

 Inmunoterapia. Para las alergias graves o las que no se alivian por completo con otro
tratamiento, el médico puede recomendar la inmunoterapia con alérgenos. Este
tratamiento implica una serie de inyecciones de extractos de alérgenos purificados,
usualmente administrados durante un período que dura unos años.

Otra forma de inmunoterapia es una tableta que se coloca debajo de la lengua

(sublingual) hasta que se disuelve. Los medicamentos sublinguales se usan para tratar
algunas alergias al polen.

 Epinefrina de emergencia. Si tienes una alergia grave, es probable que siempre debas
llevar contigo una inyección de epinefrina de emergencia. Administrada para las
reacciones alérgicas graves, una inyección de epinefrina (Auvi-Q, EpiPen u otros)
puede reducir los síntomas hasta que consigas tratamiento de emergencia.


ANAFILAXIA

La anafilaxia es una reacción alérgica de comienzo agudo, potencialmente fatal, que afecta a
más de dos órganos o sistemas.

Etiología

En principio, cualquier sustancia es capaz de causar una reacción anafiláctica. Sin embargo,
la mayoría de los casos de anafilaxia son causados por fármacos, alimentos y picaduras de
insectos. Otros agentes etiológicos incluyen el látex, el ejercicio físico y el frío. Por último,
no conviene olvidar la anafilaxia idiopática, cuyo origen es desconocido; este tipo de
anafilaxia representa aproximadamente el 4% de los cuadros anafilácticos.

Seguidamente se analizan los principales agentes causantes de anafilaxia:

Fármacos: los medicamentos que causan con mayor frecuencia reacciones anafilácticas son
los antibióticos betalactámicos, las tetraciclinas, el cloranfenicol, la estreptomicina, los
antiinflamatorios no esteroideos, las sulfamidas, y algunos medios de contraste radiológico;
mención especial merecen las vacunas hipoalergénicas, capaces de desencadenar un cuadro
anafiláctico, normalmente en el contexto de una técnica errónea de administración o
dosificación, aunque este cuadro también aparece como efecto secundario.

Alimentos: los alimentos constituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en

adultos. Los principales alimentos implicados en estos procesos son: leche de vaca y
derivados (importantes durante los primeros años de vida), huevo, pescado (bacalao
fundamentalmente y también merluza, trucha, salmón, lubina, rape, besugo, gallo y dorada),
mariscos, frutos secos (cacahuete), cereales (trigo), legumbres y hortalizas (patata, lechuga,
tomate, zanahoria, pimiento, apio y nabo), frutas (manzana, melocotón, aguacate, cereza,
kiwi y melón) y chocolate.

Veneno de insectos himenópteros: los principales agentes implicados son abejas, avispas y
hormigas.

Factores de riesgo
En general, se admite que los adultos tienen mayor riesgo de presentar reacciones alérgicas,
en comparación con los niños; en este sentido, los cuadros anafilácticos causados por
anestesia general, fármacos y medios de contraste son más habituales en personas adultas.
En sujetos con más de 50 años es especialmente importante la mortalidad causada por
picadura de himenópteros.

Otros factores de riesgo son el asma y la atopia; esta última es un factor de riesgo para la
aparición de cuadros anafilácticos debidos al látex y a los alimentos.

Patogénesis

Al abordar la patogénesis de los cuadros anafilácticos, conviene distinguir entre anafilaxia y

reacción anafilactoide. Ambos cuadros son indistinguibles clínicamente, sin embargo, desde
la perspectiva fisiopatológica, el mecanismo de producción es diferente. Así, Lla anafilaxia
es un proceso mediado por IgE en el que hay una reacción antígeno-anticuerpo; en la reacción
anafilactoide, el proceso tiene lugar por la acción de sustancias que liberan mediadores
celulares.

De hecho, actualmente se admite la existencia de tres mecanismos de producción:

Anafilaxia mediada por IgE, consistente en una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada
por Ig E específica. Los alérgenos implicados son los que se han citado en el apartado
correspondiente a la etiología.

Anafilaxia no mediada por IgE (reacción anafilactoide), en la que se incluyen mecanismos

como la activación directa de mastocitos y/o basófilos, la activación del complemento y la
alteración del metabolismo del ácido araquidónico.

Anafilaxia por mecanismo desconocido, que incluye cuadros de diverso tipo: anafilaxia
idiopática, anafilaxia inducida por el ejercicio, anafilaxia cíclica menstrual, anafilaxia
inducida por el ejercicio, dependiente de alimentos y debida a aditivos alimentarios (sulfitos).

Clínica

La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar

más de una hora5, siendo la consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de
mediadores. La velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la
sensibilización del sujeto y la concentración y vía de entrada del alergeno. La rapidez con
que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro de tal manera que, a menor período
de latencia entre el contacto con el alergeno y el desencadenamiento de la reacción, mayor la
gravedad de ésta3.

Las manifestaciones clínicas que aparecen con mayor frecuencia son las cutáneas (urticaria
y angioedema), seguidas por las respiratorias y en tercer lugar las cardiovasculares:

– Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión, arritmias.

– Manifestaciones respiratorias: congestión nasal, rinorrea, estornudo, edema laríngeo,

broncoespasmo.

– Manifestaciones cutáneas: prurito, eritema, urticaria, angioedema.

– Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal.

– Manifestaciones neurológicas: cefaleas,vértigos, relajación de esfínteres, convulsiones,

pérdida de conciencia.

La anafilaxia es un cuadro de aparición brusca, capaz de instaurarse a los pocos minutos

(veneno de himenóptero) u horas (ácido acetilsalicílico) posterior a la entrada en contacto del
organismo con el agente etiológico. En general, la rapidez en la aparición de los síntomas es
proporcional a la gravedad de la reacción. La mayoría de los síntomas aparecen entre los 30
y los 60 min siguientes a la exposición al alérgeno, mientras que un pequeño porcentaje se
presenta de forma más tardía, al cabo de una o varias horas.

Factores tales como la sensibilidad del sujeto, la cantidad y el tipo de alérgeno, así como la
vía de administración, son claves para determinar la gravedad del cuadro.

La aparición de unos síntomas u otros depende del compromiso orgánico, tanto cualitativo
como cuantitativo, que tenga lugar. En algunos casos se han descrito breves pródromos
generales, antes del inicio clásico del cuadro, consistentes en malestar general y sensación de
debilidad.
La clínica puede incluir síntomas diversos, fruto de la afectación de diferentes órganos y
estructuras: habones, congestión nasoocular, eritema generalizado, angioedema, estornudos,
rinorrea, estridor, brocoespasmo, vómitos, disfagia, diarrea, calambres abdominales,
palpitaciones, hipotensión, colapso, shock, insuficiencia coronaria con posible parada
cardíaca, ansiedad, convulsiones.

El denominado shock anafiláctico aparece de forma brusca, afectando al estado vital del
individuo, con sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia,
angioedema, y en algunos casos, náuseas, vómitos, diarreas, e incluso síncope y
convulsiones.

Habitualmente, en los niños la causa de muerte suele ser el edema laríngeo, mientras que en
los adultos, la muerte sobreviene por una combinación de causas que incluyen hipoxia, edema
laríngeo y arritmias cardíacas.

Diagnóstico

El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico. Recoger una historia clínica

detallada es esencial para la confirmación del diagnóstico inicial y la correcta actuación
posterior. Debe recoger información detallada acerca de los acontecimientos inmediatamente
anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos, la
realización de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de látex.

También contamos con distintas técnicas “ in vitro” que pueden ayudar en el diagnóstico.
Entre ellas se encuentran la determinación de la triptasa e histamina en el suero del paciente.
La triptasa es una endoproteasa presente de forma exclusiva en los mastocitos, de manera
que resulta ser un marcador selectivo para identificar la activación de estas células. Además
la triptasa tiene una prolongada vida media en sangre. Estas dos características hacen que la
triptasa sea útil en el diagnóstico a posteriori de anafilaxia. Puesto que la concentración
plasmática de triptasa es máxima a los 45 minutos de haberse iniciado la reacción, la
extracción de la muestra ha de realizarse transcurrida una hora del inicio de los síntomas
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe realizarse de manera precoz porque nos
encontramos ante una reacción alérgica generaliza potencialmente fatal que requiere un
tratamiento inmediato. La dificultad en el diagnóstico se debe a que no hay ningún signo o
síntoma patognomónico, lo característico es la progresión rápida de la intensidad de la
sintomatología y de la gravedad.

La historia clínica debe ser meticulosa, pero breve, dirigida fundamentalmente a los
antecedentes de alergia, porque si la reacción se presenta en un niño alérgico, lo habitual es
que el desencadenante sea la misma sustancia a la que es alérgico. Se debe preguntar por la
ingesta de alimentos, toma de medicamentos o picaduras de insectos, averiguar si ha habido
otros episodios similares previamente y, además, valorar síntomas de asma. Hay que anotar
todos los eventos ocurridos durante las horas previas, porque nos va a ayudar al diagnóstico
etiológico.

La ausencia de antecedentes alérgicos no descarta el diagnóstico; en los niños, muchas veces

la primera manifestación de una alergia alimentaria es una reacción anafiláctica. Se realizará
una exploración clínica inicial para ver los órganos afectados e instaurar cuanto antes el
tratamiento más adecuado, valorando de manera especial la piel, el aparato respiratorio y los
síntomas y signos que sugieran un shock.

La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los criterios, así se diagnostican más
del 95% de los casos. Se debe diferenciar una reacción anafiláctica de un shock anafiláctico,
hipotensión y shock no son necesarios para diagnosticar anafilaxia .

La anafilaxia puede manifestarse de forma diferente en cada paciente y en el mismo paciente

en distintos episodios. En niños pequeños que no pueden describir sus síntomas el
diagnóstico tiene mayor dificultad, en estos casos muchas veces lo más evidente es la
irritabilidad y el llanto inconsolable.

La triptasa sérica es un mediador preformado que se encuentra principalmente en los

mastocitos y en menor cantidad en los basófilos. La triptasa aumenta a los 15 minutos de la
reacción, alcanzando su máximo valor a los 60-90 minutos, y permanece elevada hasta cinco
horas después. Se considera que hay elevación de triptasa si la cifra es superior a 11,4 µg/l.
El valor aumenta si se hacen varias determinaciones seriadas: en el momento del diagnóstico,
a la hora o a las dos horas y a las 24 horas después del inicio de los síntomas y siempre fuera
del episodio agudo, como mínimo una semana, para conocer la cifra basal del niño. Un valor
normal de triptasa no descarta la anafilaxia, en la desencadenada por alergia a alimentos, que
es lo más frecuente en niños, las principales células implicadas son los basófilos, que tienen
menor cantidad de triptasa que los mastocitos, por lo cual puede ocurrir que no esté elevada.

La determinación de histamina tiene menor utilidad en el diagnóstico, su máximo nivel se

alcanza a los 5-10 minutos de iniciado el cuadro y a los 60 minutos su valor vuelve a cifras
basales, inferior a 1µg/l, además la conservación de la muestra requiere muchos cuidados .
Hay que tener en cuenta la posibilidad de que se presenten reacciones bifásicas, que ocurren
en el 11% de los casos en los niños y en el 23% en adultos. Comienzan entre una y 72 horas
después de la reacción inicial y son más probables si los síntomas iniciales son graves. No
existen predictores clínicos, aunque se han asociado en algunos casos con el uso de mayores
dosis de adrenalina o retraso en su administración, afectan generalmente al mismo órgano o
sistema que la reacción inicial, por lo que siempre que se diagnostica una anafilaxia como
mínimo se debe realizar una observación hospitalaria durante seis horas, prolongándose
según las circunstancias personales del niño (reacciones bifásicas en otras ocasiones,
asmático mal controlado, domicilio lejano de un centro de urgencias). Ante una reacción
anafiláctica siempre debemos intentar realizar un diagnóstico etiológico que nos ayude tanto
en el tratamiento como a realizar una prevención más adecuada.

Tratamiento

Independientemente de la gravedad, todos los episodios anafilácticos exigen tratamiento y

observación, ya que una reacción leve puede progresar rápidamente hacia una más grave.

Para el tratamiento agudo, la primera evaluación es fundamental con el fin de reconocer los
síntomas e instituir de inmediato el tratamiento.La primera línea de tratamiento es la
epinefrina y debe administrarse inmediatamente.

El paciente puede precisar una reanimación cardiopulmonar para ayudar a las vías
respiratorias y mantener una oxigenación y circulación adecuadas.El tratamiento también
abarca pasos dirigidos a controlar el riesgo a largo plazo.
Tratamientos no farmacológicos

Tratamiento de las vías respiratorias.El tratamiento de las vías respiratorias puede exigir una
intubación endotraqueal si se produce un estridor grave o una insuficiencia respiratoria.

La epinefrina racémica puede ser útil para tratar el edema laríngeo.Si el edema laríngeo es
grave y no responde de inmediato a la epinefrina, considere la cricotiroidotomía o la
traqueotomía.

MECANISMOS AUTOINMUNES

INMUNIDAD es la capacidad del organismo para defender de sustancias extrañas o agentes

nocivos. Para explicar mejor el sistema inmunitario hablaremos de distintos mecanismos,
pero tendremos bien presente que actúa como una unidad compleja relacionada con todo el
organismo. Distinguiremos básicamente: innata o inespecífica y adaptada o específica.

INMUNIDAD INNATA O INESPECIFICA.

La inmunidad innata (natural) se denomina así porque es congénita y no necesita del

aprendizaje que se obtiene tras entrar en contacto con un invasor. Por lo tanto, proporciona
una respuesta inmediata a los invasores. Sin embargo, los componentes de este tipo de
inmunidad tratan a todos los invasores de la misma forma. Reconocen solo un número
limitado de moléculas de identificación (antígenos) en los invasores, aunque estos
antígenos están presentes en muchos invasores diferentes. La inmunidad innata, a
diferencia de la inmunidad adquirida, no tiene memoria de los encuentros, no tiene registro
de los antígenos extraños específicos y no ofrece ninguna protección constante frente a una
futura infección.

Componentes celulares y acelulares en la respuesta innata:

- La capa epitelial puede producir péptidos dotados de una función antibiótica natural
(defensinas, por ejemplo). También existen linfocitos intraepiteliales que son un puente con
la inmunidad adaptativa.

- Otros componentes celulares son los neutrófilos (fagocitan y destruyen microorganismos),

los macrófagos (igual que los neutrófilos y secretan citoquinas que estimulan la inflamación
y presentan antígeno para activar la respuesta adaptativa) y las células NK (lisis de células
infectadas y activación de macrófagos).

-Proteínas efectoras circulantes: Complemento (destrucción de microorganismos,

opsonización, activación de leucocitos), Lectinas (activación del complemento), factores de
coagulación (aislamiento de los tejidos infectados).

- Citoquinas: TNF, IL-1 (inflamación e inducción de fiebre), IFN , (resistencia a

infecciones virales), IFN (activación leucocitos), IL-10, TGF (control de la inflamación).

Son mecanismos presentes desde el nacimiento:

- Barrera protectora cutánea.

- Secreciones de glándulas sebáceas y sudorípara o manto ácido.

- Lisozima lacrimal.

- Mucosidades respiratorias, vaginales, etc.

- Jugo gástrico.

- Flora intestinal y vaginal.

- Glóbulos blancos o fagocitos, neutrófilos, monocitos y macrófagos, que son atraídos por
quimiotaxis.

- Leucocitos o células HK, activadas por el interferón, destruyen las células infectadas por
virus. - Sistema del complemento: unas veinte proteínaas séricas con varias funciones:

a. activarse y destruir directamente algunas bacterias rompiendo su pared.

b. atraer a los fagocitos.

c. opsonización: se unen a la pared bacteriana para que los fagocitos reconozcan mejor a las
bacterias y las destruyan.

El conjunto de esta acción da lugar a la inflamación con liberación de histamina, serotoninas,

etc., sustancias vasodilatadoras, aumento de permeabilidad capilar, con aumento de
leucocitos y proteínas séricas, irritación local o dolor, liberación de pirógenos que aumentan
la temperatura.

INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECIFICA.

Entra en acción cuando falla la inmunidad innata. Elabora una respuesta específica para cada
agente infeccioso y guarda memoria de él (puede impedir la reinfección). El sistema de
inmunidad adquirida, adquirido, adaptativo o específico se compone de células y
procesos sistémicos altamente especializados que eliminan o evitan las amenazas
de patógenos. Consiste tanto en el reconocimiento de un elemento extraño, o antígeno, como
en su eliminación en un subsecuente encuentro, así como en la generación de la memoria
inmunitaria y la tolerancia ante los propios antígenos. Formatted: Font color: Text 1

Se desarrolla para actuar concretamente contra cada uno de los agentes microbianos o, mejor
dicho, contra un elemento estructural del mismo llamado antígeno, o incluso fracciones de
ese antígeno denominadas determinantes antigénicas o epitopos. Por ello la llegada de un
microorganismo puede activar múltiples reacciones inmunitarias, cada una se desarrolla al
reconocer los epitopos de los diferentes antígenos. También diferenciamos entre una
respuesta primaria cuando toma por primera vez contacto con el antígeno, o secundaria,
gracias a la memoria de este sistema reacciona rápidamente al segundo o tercer contacto.
Ante este hecho se ponen en acción dos tipos de respuesta inmunitaria que, si bien actúan
conjunta y coordinadamente, tienen como base diferentes mecanismos de acción. Los
denominaremos respuesta inmunitaria celular y respuesta inmunitaria humoral.

La respuesta inmunitaria celular se realiza fundamentalmente por los linfocitos T con

funciones entre ellos diferenciadas.

* La acción comienza con las células presentadoras de antígenos en la piel; en ocasiones

serán las células de Langerhans, en otros lugares serán macrófagos. Cogen el antígeno y lo
presentan a los linfocitos T4, segregando una sustancia, la interleucina-1, que estimula la
actividad de estos linfocitos específicos contra el antígeno en cuestión, algunos linfocitos T4
activados, llamados linfocitos T4 cooperadores, segregan interleucina 2 que estimula el
crecimiento de linfocitos que disponen en su superficie de receptores para combinarse con el
antígeno en cuestión.

* Otro tipo de linfocitos T son los citotóxicos, que pueden ser linfocitos T4 o T8. Su principal
función es actuar contra células propias que han sido infectadas por virus o células
cancerosas. Para destruirlas utilizan varios mecanismos algunos de ellos desconocidos. a)
Unos mecanismos de respuesta inmunitaria se producen uniéndose el linfocito a la célula
portadora de antígeno o alterada (célula diana), liberando poroperforinas que agujerean la
membrana, de modo que ésta se hincha y salta. b) Otro mecanismo es la apoptosis, en ésta se
activan las endonucleasas que fragmentan el ADN celular, alterando su actividad metabólica
(este mecanismo se considera inducido por el gen p54).

* También los linfocitos T cooperadores segregan linfocinas como:

- El factor de activación de los macrófagos.

- Factores de crecimiento y diferenciación de los linfocitos B, que dan lugar a la respuesta

humoral

Inmunidad humoral

En la respuesta específica humoral las células no atacan directamente a los antígenos. Son
las proteínas llamadas anticuerpos las que actúan contra los antígenos.

Cuando aparecen los patógenos extracelulares o toxinas bacterianas, son detectados por las
células B, que al ser activados por los linfocitos T cooperadores, activan a los linfocitos B.

Al activarse, los linfocitos B proliferan y aparecen células de memoria y células plasmáticas.

Estas últimas liberan el anticuerpo específico, que provoca la opsonización que es un proceso
por el cual los agentes patógenos se unen y son fagocitados.

Anticuerpos

Son sustancias proteicas elaboradas por los linfocitos B. Se llaman también

inmunoglobulinas Ig y gammaglobulinas. Se llaman así porque cuando realizamos una
electroforesis en una muestra de suero normal, sometiendo la muestra a la acción de un
campo eléctrico para verificar el desplazamiento de las proteínas según su carga eléctrica, si
bien se comportan de forma heterogénea la mayoría de ellos, la mayoría de ellos van a la
fracción gamma.

Se distinguen 5 grupos de imunoglobulinas distintas, por su tamaño, carga eléctrica o

función. Esquemáticamente, una molécula de inmunoglobulinas se compone de 4 cadenas
polipéptidas unidas por puentes disulfuro Dos tipos de cadenas ligeras y varios tipos de
cadenas pesadas que pueden combinarse partes idénticas formando los distintos tipos de
inmunoglobulinas.

IgG es la más abundante: 70%; existen 4 subclases, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. Representa el
anticuerpo principal de la respuesta inmunitaria secundaria, es la única que atraviesa la
barrera placentaria. IgM representa el 10% del total, es la más grande y compleja. Se
encuentra en el espacio intravascular, predomina ante microorganisimos infecciosos
antigénicamente complejos.

IgA, el 15% del total. Se distinguen dos subclases, IgA1, IgA2. Es el principal anticuerpo de
las secreciones seromucosas: saliva, secreción traqueobronquial, calostro, leche materna,
secreciones genitourinarias. Se encuentra unida a una proteína llamada componente secretor
que la defiende de otras secreciones enzimáticas.

IgD, 1% del total, adosada a la membrana de linfocitos B circulantes. Interviene en el proceso

de diferenciación linfocítica desencadenado por los antígenos.

IgE. Se denomina Reagina, es la más escasa. Se encuentra adosada a la membrana de

basófilos y mastocitos. Desencadena la reacción inmune a parásitos, pero también está
presente en procesos de hipersensibilidad inmediata como la Atopía, rinitis, ama o dermatitis
atópica. Un mismo linfocito B puede fabricar diferentes tipos de inmunoglobulinas, que se
adaptarán de la mejor forma posible a los epitopos del antígeno.

PRINCIPALES ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS EN ENFERMEDADES DEL

SISTEMA INMUNE

Inmunofluorescencia indirecta
La inmunofluorescencia indirecta (IFI) es una de las técnicas más utilizadas en los estudios
de autoinmunidad debido a su fácil manejo y estandarización. Sin embargo, la lectura e
interpretación requieren de amplia experiencia. La técnica se basa en el reconocimiento de
los anticuerpos que reconocen estructuras antigénicas celulares nativas. Los resultados del
reconocimiento de los antígenos por los autoanticuerpos presentes en el suero, plasma o
cualquier otro líquido, se evalúan en un microscopio de epifluorescencia.

Detección de anticuerpos antiI-DNAn con Crithidia luciliae como sustrato

El ensayo se fundamenta en el reconocimiento de los anticuerpos que reaccionan contra el

DNAn de la mitocondria gigante (cinetoplasto) del parásito Crithidia luciliae1. La prueba Formatted: Font color: Text 1

solo se considera positiva cuando se tiñe el cinetoplasto independientemente de la tinción en Formatted: Font color: Text 1

el núcleo, debido a que en el núcleo puede existir reactividad contra otros componentes, lo
que da resultados falsos positivos. La técnica es altamente específica, pero poco sensible, por
lo que es conveniente en ciertos casos confirmar los resultados con otras pruebas más
sensibles como el ELISA.

Anticuerpos antinucleares

La identificación y cuantificación de los anticuerpos antinucleares (ANA) no solo incluye

antígenos que se localizan en el núcleo de células HEp-2, sino también antígenos del
citoplasma que permite hacer una fácil detección e identificación de los antígenos
reconocidos por los autoanticuerpos presentes en los sueros de los pacientes con
enfermedades autoinmunes. Además, por ser una línea celular muy activa, se pueden
observar todas las fases del ciclo celular en los cultivos, con lo que se facilita la identificación
de antígenos presentes solo en las fases de división, como los centrómeros o aquellos
conocidos como proliferating cell nuclear antigens (PCNA) La detección de ANA mediante

Anticuerpos órgano específico

Mediante IFI se identifica la reactividad de los autoanticuerpos presentes en las muestras de

pacientes con enfermedades autoinmunes, los cuales reconocen antígenos específicos de
determinados órganos. Para caracterizar el o los antígenos específicos reconocidos por los
anticuerpos, es necesario utilizar ELISA que contienen los antígenos específicos. Para la
detección de anticuerpos órgano específico, se emplean laminillas que contienen cortes de
tejidos de órganos, en su mayoría de primates. Entre estos cortes se cuentan: glándulas
adrenales, músculo cardiaco, esófago (para identificar anticuerpos antiendomisio), riñón
(para identificar anticuerpos antimembrana basal glomerular) y páncreas (para identificar
anticuerpos anticélulas de los islotes pancreáticos).

Ensayo inmunoenzimático

ELISA es una de las técnicas más utilizadas para identificar o confirmar la especificidad de
los anticuerpos presentes en las muestras de los pacientes con enfermedades autoinmunes.
Además, por su fácil estandarización, manejo y variedad de antígenos disponibles, ha
desplazado notablemente a otras técnicas como el radioinmunoensayo para la detección de
anticuerpos anti-DNAcd ya que no utiliza radionúclidos, lo que hace que sea una técnica
accesible y de bajo riesgo. La técnica puede ser cualitativa si solo se requiere conocer si
existen o no anticuerpos con reactividad por determinado antígeno o cuantitativa si se
requiere conocer la cantidad de anticuerpos presentes en las muestras, para lo cual el ensayo
debe incluir una curva patrón de reactividad especifica. El ELISA tiene como ventaja que no
se necesita un equipo sofisticado para su lectura.

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Ensayo luminométrico múltiple

En los últimos años el ensayo luminométrico múltiple (ELM) se ha vuelto popular, debido a
que permite la detección de hasta 100 diferentes autoanticuerpos que reconocen el mismo
número de antígenos en una sola determinación y con un volumen pequeño de muestra .La
técnica es una variante del ELISA indirecto, pero la detección es distinta.El ELM se
fundamenta en la detección de anticuerpos que reaccionan contra antígenos específicos, los
cuales recubren esferas que contienen diferentes proporciones de un fluoróforo
(combinaciones de un fluoruro rojo y otro infrarrojo).

Electroinmunotrasferencia
La EIT, junto con el ELISA y el ELM son las técnicas de mayor sensibilidad y especificidad
para la detección de anticuerpos contra antígenos específicos; sin embargo, la EIT tiene la
desventaja de ser cualitativa o semicuantitativa. Se fundamenta en el reconocimiento de
anticuerpos que tienen especificidad por antígenos que se absorben en una membrana (de
nitrocelulosa o nylon). Los antígenos adsorbidos en la membrana fueron previamente
separados en geles de poliacrilamida-dodecil sulfato de sodio (PAGE-SDS) y transferidos a
las membranas. La EIT es una técnica accesible y de fácil interpretación ya que no requiere
de ningún instrumento para su lectura, pues se hace de forma visual.

Nanoensayo luminométrico múltiple

El nanoensayo luminométrico múltiple (NALIA) es uno de los métodos de detección múltiple

de reciente desarrollo. Permite identificar la reactividad simultánea contra 10 autoantígenos.
Es una técnica que deriva de la EIT y se fundamenta en el reconocimiento de autoantígenos
adsorbidos en pequeñas cantidades o puntos, en placas de 96 pozos de ELISA con fondo de
membrana de nitrocelulosa. El complejo antígeno-anticuerpos se detecta por medio de un
segundo anticuerpo que reconoce la región Fc de las inmunoglobulinas humanas, el cual esta
conjugado con un fluoróforo. La reactividad se mide por medio de un analizador de
imágenes. La técnica es cualitativa y requiere de un instrumento lector y de un programa de
computadora para su interpretación

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