Alteraciones de los

Eritrocitos
 Eritrocitos
Son células
encargadas del
transporte
oxígeno y
dióxido de
carbono.
Contienen en su
interior una
proteína
denominada
hemoglobina
(Hb).
 Alteraciones

Inclusiones
Tamaño Forma Color Intra Agrupación
Eritrocitarias
Dimensiones
Diámetro longitudinal: 7­8 µm
Diámetro transversal (espesor):
periférico: 2µm
central: 1µm
Superficie: 120­140 µm2
Volumen: 80­100 µm3
Alteraciones del tamaño

Anisocitosis
Microcitosis
Macrocitosis
Megalocitosis
 Anisocitosis
Hematíes de dimensiones extremadamente variables.
Presentes en pacientes transfundidos.
 Microcitosis
Hematíes de menor tamaño. 
Están presentes en anemias ferropenicas.
 Macrocitosis
Eritrocitos de mayor tamaño.
Aparecen en hepatopatías crónicas y en pacientes con alcoholismo.
 Megalocitosis
Eritrocitos de forma ovalada y sin la claridad central habitual.
Habituales en anemias Megaloblásticas (Carencia de vitamina B12 o acido
fólico).
Aspecto
Disco bicóncavo.
Anucleado.
Alteraciones de la forma
Poiquilocitosis
Acantocitosis
Dianocitosis
Drepanocitosis
Eliptocitosis
Equinocitosis
Esferocitosis
Esquistocitosis
Estomatocitosis
 Poiquilocitosis
Desigualdad o variabilidad en la forma de los hematíes
 Acantocitosis
Hematíes con espículas irregulares.
En cirrosis hepáticas.
 Dianocitosis
Consiste en la existencia de unos hematíes planos y con una forma de
sombrero mexicano (Diana).
Se produce en las hepatopatías.
 Drepanocitosis
Eritrocitos en forma de coma.
En anemias falciformes y después de hipoxia.
 Eliptocitosis
Hematies con forma elíptica u oval.
En anemias ferropénicas o megaloblásticas.
 Equinocitosis
También llamados estereocitos o astrocitos.
Consiste en hematíes con espículas cortas y distribuidas regularmente a lo
largo de toda su superficie.
Se produce en la uremia y en las hepatopatías neonatales.
 Esferocitosis
Consiste en hematíes con una forma esférica, que habitualmente son de
pequeño tamaño (microesferocitos).
Se produce en la hidrocitosis, en la anemia inmunohemolítica y en la
esferocitosis hereditaria.
 Esquistocitosis
Consiste en hematíes fragmentados (esquistocitos).
Se produce en las hemólisis mecánica por la presencia de una prótesis
valvular en el corazón y en las quemaduras graves.
 Estomatocitosis
Eritrocitos con una hendidura en la región central en forma de boca.
Eritrocitos uniconcavos.
En pacientes alcohólicos y hepatopatías crónicas.
 Excentrocitosis
Consiste en hematíes cuya Hb está concentrada en uno de sus polos.
Se produce en el déficit de glucosa­6­fosfato deshidrogenasa (G6FD).
 Keratocitosis
Hematíes con dos espículas en su superficie.
Hematíes en forma de casco.
Se produce en la anemia hemolítica microangiopática, en la hemólisis por
prótesis cardiacas y en el hemangioma cavernoso.
 Dacriocitos
Eritrocitos con aspecto de lagrima.
Presentes en anemias severas, megaloblásticas y ferropénicas, además de
en alteraciones de medula osea.
 Color
Los hematíes normocrómicos presentan, con los métodos de
tinción habituales, una coloración rosada (eosinófila).
Además, esta coloración es más intensa en la periferia que en el
centro.
Alteraciones del color
Anisocromía
Hipocromía
Hipercromía
Policromasia
 Anisocromía
Hematíes con falta de uniformidad en la coloración.
Presentes en pacientes transfundidos o con anemias carenciales.
 Hipocromía
Eritrocitos pálidos y con claridad central.
En anemias ferropénicas.
 Hipercromía
Hematíes intensamente coloreados.
En anemias hereditarias y megaloblásticas.
 Policromasia
Consiste en la existencia de unos hematíes que presentan una coloración
ligeramente basófila.
Realmente, estas células son reticulocitos; no eritrocitos maduros.
 Inclusiones
intraeritrocitarias
Normalmente, los hematíes sólo contienen Hb, por
lo que en su interior es homogéneo.
Sin embargo, en algunas ocasiones se pueden
encontrar elementos extraños en su interior.
 Sustancia
granulofilamentosa
La sustancia granulofilamentosa o reticulofilamentosa procede,
fundamentalmente, de restos ribosómicos agregados.
Consiste en una trama granulosa visible mediante la coloración con azul
de cresil brillante.
Es propia de los reticulocitos.
Cuerpo de Howell­Jolly
Es un residuo nuclear.
Consiste en un grumo visible en el interior de los hematíes.
Se tiñe, de un color que oscila entre el rojo oscuro y el negro.
Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen sprue.
 Cuerpos de Heinz
Son precipitados de Hb.
Consisten en pequeñas granulaciones situadas en la periferia de los
hematíes.
Se producen en enfermedades congénitas que comportan una
inestabilidad de la Hb.
Cuerpo de Papenheimer
También llamados gránulos sideróticos.
Son acúmulos de hemosiderina unida a proteínas.
Consisten en gránulos basófilos.
Se producen en los enfermos esplenectomizados y en las anemias
sideroacrésticas.
 Punteado basófilo
Agregados ribosómicos originados por una degeneración vacuolar.
Consiste en puntitos basófilos de tamaño variable y dispersos por toda la
superficie del hematíe.
Se produce en las intoxicaciones por plomo, y también en la talasemia y en
la leucemia.
 Anillos de Cabot
Están formados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos.
Consisten en una especie de hilos basófilos que adoptan una forma de
anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular.
Se produce en la anemia megaloblástica.
Inclusiones parasitarias
Son ejemplos, hematíes parasitados por distintas formas evolutivas del
plasmodium.
Agrupación

 Rouleaux
Crioglutininas
 Rouleaux
Hematíes formando pilas de monedas.
En mieloma múltiple y en poliglobulinémia.
 Crioglutininas
Conjuntos de hematíes.
En infecciones, por ejemplo neumonía.
 Anemias
Joysee Chong Grunauer
 Anemia
Es la disminución de la masa de hemoglobina
circulante por debajo de los valores normales
establecidos para una determinada población, y varía
según raza, edad, sexo, condición geográfica ( altitud)
y condición fisiológica ( embarazo).
 La anemia es un síndrome.

 Sus síntomas y signos se correlacionan con su

intensidad, su rapidez de instalación y el sitio donde se
produce.

Mujeres
Hematocrito Hemoglobina
37 – 40% 12 – 16%

Hombres
Hematocrito Hemoglobina
40 – 50% 13 – 18%
 Sintomatologia
Hipoxia tisular
Aumento del Volumen Plasmático
Aumento del Difosfoglicerato Eritrocitario
Vasodilatación Arteriolar
Hiperkinesia Circulatoria
Palpitaciones
Taquicardia con pulso saltón
Soplos cardíacos funcionales
Aumento de la presión arterial
diferencia
Cefaleas pulsátiles
 Disnea, mareos y palidez cutaneomucos
 Clasificación
Las anemias pueden clasificarse segun tres
mecanismos:

Pérdidas de sangre: Anemias Post Hemorrágicas

Destrucción de Eritrocitos: Anemias Hemolíticas
Falla de la médula ósea en la producción de
Hematíes: Anemias Arregenerativas.
 Anemias Post
Hemorrágicas
Las enfermedades locales sangrantes o las diátesis
hemorrágicas ocasionan este tipo de anemia.

Agudas
Hemorragias
Crónicas
 Anemias Hemolíticas
La destrucción anormal de hematíes puede deberse
a dos mecanismos:

Defectos intrínsecos de los hematíes que los vuelve

frágiles: Anemias hemolíticas Intracorpusculares.
Hematíes normales que son destruidos por
alteraciones extrínsecas a ellos: Anemias hemolíticas
Extracorpusculares.
 Anemias hemolíticas
Intracorpusculares
Los hematíes se vuelven frágiles por :
Falla en la función de la membrana celular.

Defectos enzimáticos del citoplasma eritrocitario que

alteran el metabolismo.

Hemoglobinas anormales, inestables que no se

mantienen en suspensión en el citoplasma celular,
precipitan y llevan a la hemólisis.
 Anemias hemolíticas
Extracorpusculares.
Los hematíes son normales pero existe un medio ambiente
a su alrededor que los destruye por:
Agentes tóxicos.

Factores mecánicos.

Anticuerpos que se unen a antígenos eritrocíticos y los

destruyen.

Secuestración de hematíes en el bazo: hiperesplenismo.

 Anemias
Arregenerativas
La médula ósea es incapaz de producir hematíes por:

Desaparición de las células progenitoras de hematies. 

Invasión de la médula ósea por células extrañas que reemplazan las células
progenitoras.

Las células progenitoras proliferan pero no maduran ni se diferencian a

hematíes y son destruidas en la misma médula ósea (eritropoyesis ineficaz).

Las células eritropoyéticas son normales pero no reciben material suficiente

para producir eritrocitos. Las carencias pueden ser de: 
Hierro
Vitamina B12 y/o ácido fólico
Hormonas
Se puede encasillar al paciente en uno de los siguientes
grupos:

Anemias Arregenerativas: con reticulocitos por

debajo de 50. 000 o entre este valor y 100. 000

Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima

de 100. 000.
 Anemia Arregenerativa
Normociticos (80 ­ 100 fl)
Microciticos (Menor de 80
Volumen Corpuscular
fl)
Medio (VCM)
Macrociticos ( Mayor de 80
fl)

Anemia Regenerativa
Normociticos (80 ­ 100 fl)
Volumen Corpuscular
Medio (VCM) Macrociticos ( Mayor de 80
fl)
 Anemias Arregenerativas
Normocíticas
Estas anemias se producen por incapacidad del organismo de utilizar el
hierro.

Es captado y almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados.

Disminución de la vida media eritrocitaria y una mala respuesta a la

eritropoyetina, aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.

La carencia de hierro para la eritropoyesis disminuye el tamaño de los

hematíes.

En estas anemias, además del VCM normal hay normocromía.

Células blásticas anaplásicas en las leucemias, hematíes en forma de

lágrima y nucleados en la mielofibrosis.
Anemias Arregenerativas
Microcíticas
Cursan con VCM menor que 80 fl.

En general son hipocrómicas.

La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea de hierro

para la eritropoyesis.

La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del
mismo en los alimentos, falta de absorción del hierro por síndrome de mala
absorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias crónicas.

Otra causa de este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las

enfermedades crónicas.

Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas

(talasemia, microesferocitosis hereditaria).
Anemias Arregenerativas
Macrocíticas
Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl.

Suelen ser normocrómicas.

Los hematíes son gigantes, ovales y frecuentemente nucleados (megaloblastos).

La carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiere con la síntesis del
DNA de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación celular que
origina anemia con hematíes deformes.

La falta de vitamina B12 puede ser ocasionado por aquilia gástrica debida a una gastritis
autoinmune en la anemia perniciosa, por gastrectomía total y por mala absorción intestinal.

Todas estas anemias macrocíticas arregenerativas se denominan anemias megaloblásticas

por que la célula anormal producida es el megaloblasto.

En el extendido de sangre se observará ovalocitos o megalocitos.

Anemias Regenerativas
Cursan con valores de reticulocitos altos (más de 100.
000 por ml. ).

El VCM es normal en algunos casos, pero puede haber

leve macrocitosis.

En otras circunstancias (talasemia y anemia

microesferocítica) puede haber microcitosis porque sus
hematíes son pequeños.

Pueden deberse a hemólisis o hemorragias.

Poliglobulia
Joysee Chong Grunauer
 Poliglobulia
Es un aumento del volumen total de hematíes en sangre.

Hematocrito superior al 55% en varones y al 50% en mujeres.

Hemoglobina mayor de 18,5 g/dl en varones y de 17,5 g/dl

en mujeres.

Puede clasificarse en poliglobulia es absoluta, con un

aumento real de la masa eritrocitaria total, o relativa, en la
que hay un incremento de la concentración de hematíes por
una pérdida del volumen plasmático, pero la masa
eritrocitaria total es normal.
La poliglobulia se suele presentar como un de
principio inespecíficos.

El paciente puede referir astenia, sensación de mareo

o vértigo, acufenos, cefalea y epistaxis.

En la clínica suelen aparecer episodios oclusivos

vasculares, ya que la incidencia de complicaciones
trombóticas es mayor por el aumento de la
concentración de hematíes en sangre.

En la exploración física los signos más característicos

son la cianosis rubicunda, e inyección conjuntival.
Gracias