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EL CORAZON

MATERIAL ACTUALIZADO CON GUIAS DE


HTA 2017

ENTRENAMIENTO BASICO PARA


PROMOTORES DE OPERATIVOS

Enero, 2019

1
EL CORAZÓN

por Heikenwaelder Hugo.

El corazón (término de un derivado


popular del latín cor, cordis) en
anatomía, es el órgano principal del
sistema circulatorio. Es un órgano
muscular, una bomba aspirante e
impelente, que aspira desde las
aurículas o entradas de la sangre que
circula por las venas, y la impulsa
desde los ventrículos hacia las
arterias. Entre estos dos se encuentra
una válvula que hace que la dirección
de la circulación sea la adecuada.
El corazón es un órgano musculoso y
cónico situado en la cavidad torácica,
que funciona como una bomba,
impulsando la sangre a todo el cuerpo. Un poco más grande que un puño, está
dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurículas, y dos
inferiores, llamadas ventrículos. El corazón impulsa la sangre mediante los
movimientos de sístole y diástole.
Sístole es una contracción que usa el corazón para expulsar la sangre, ya sea
de una aurícula o de un ventrículo.
Diástole es una relajación que usa el corazón para relajar los ventrículos o las
aurículas y recibir la sangre.
El término cardíaco hace referencia al corazón, en idioma griego καρδια
kardia.
El corazón es un órgano mutuo hueco cuya función es de bombear la sangre a
través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en la parte inferior del
mediastino medio en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa
llamada pericardio. Está envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un
saco seroso de doble pared que encierra al corazón.
El pericardio está formado por una capa Parietal [externa] y una capa visceral
[interna]. Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formada
por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta
líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar
la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas
externas lo protegen y separan.

2
El corazón se compone de:

tres tipos de músculo cardíaco: Estos se pueden agrupar en dos


grupos:

a. Músculo Auricular, 1. músculos de la contracción

b. Músculo ventricular,

c. Fibras musculares especializadas 2. músculos de la excitación.


excitadoras y conductoras

El corazón se localiza en la parte inferior del mediastino medio, entre el 2° y


5° espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua:
aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la
derecha. El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el
“suelo” en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido
posterior y 3 lados: la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide,
la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.

Estructura del corazón


De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:
El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de
revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras
elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas,
las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos las
trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del
corazón.
El miocardio, es una masa muscular contráctil, el músculo cardíaco
propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante
su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares
sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón
llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del
pericardio seroso.

3
MORFOLOGÍA CARDÍACA.- CAVIDADES CARDÍACAS
Partes
1.-Aurícula derecha
2.-Aurícula izquierda
3.-Vena cava superior
4.-Arteria Aorta
5.-Arteria pulmonar
6.-Vena pulmonar
7.-Válvula mitral o bicúspide
8.-Válvula sigmoidea aórtica
9.-Ventrículo izquierdo
10.-Ventrículo derecho
11.-Vena cava inferior
12.-Válvula tricúspide
13.-Válvula sigmoidea pulmonar
Miocardio (parte rosa)
→Epicardio (capa exterior del miocardio)
→Endocardio (capa interior al miocardio)
Las flechas blancas indican el flujo normal
de la sangre.

El corazón es del tamaño de un puño de un individuo, se divide en cuatro


cavidades, dos superiores, atrios o aurículas y dos inferiores o ventrículos. Los
atrios reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde
ahí salen a la circulación arterial.
El atrio y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el
corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que
desemboca en el atrio derecho a través de las venas cavas superior e inferior.
Esta sangre, baja en oxígeno, llega al ventrículo derecho, desde donde es
enviada a la circulación pulmonar por la arteria pulmonar. Dado que la
resistencia de la circulación pulmonar es menor que la sistémica, la fuerza que
el ventrículo debe realizar es menor, razón por la cual su tamaño muscular es
considerablemente menor al del ventrículo izquierdo.
El atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón
izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a
través de las cuatro venas pulmonares a la porción superior de la aurícula
izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El
ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el
organismo.

4
El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o
tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o
tabique interatrial, y la inferior o tabique interventricular. Este último es
especialmente importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que
permite llevar el impulso a las partes más bajas del corazón.

VÁLVULAS CARDÍACAS

Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras,
evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios
atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las
arterias de salida. Son las siguientes cuatro:
La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo
izquierdo.
La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.

FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO.- Ciclo cardiaco.

Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia de eventos que en
conjunto forman el ciclo cardíaco, constando principalmente de tres etapas:
sístole atrial, sístole ventricular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el
corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 72
veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.

SISTOLE SISTOLE

5
Diástole. Para que exista paso de sangre de una cavidad a otra del corazón, la
presión de la cavidad impulsora ha de ser siempre mayor que la de la cavidad
receptora.

Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen y proyectan la sangre


hacia los ventrículos, si bien este paso de sangre es esencialmente pasivo, por
lo que la contracción auricular participa poco en condiciones de reposo, sí que
cobra importancia durante el ejercicio físico. Una vez que la sangre ha sido
expulsada de las aurículas, las válvulas atrioventriculares entre las aurículas y
los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas.
El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón.
Dura aproximadamente 0,1 s. En este momento el volumen ventricular es
máximo, denominándose volumen de fin de diástole o telediastólico.

La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la


sangre hacia el aparato circulatorio. En esta fase se contrae primeramente la
pared del ventrículo sin que haya paso de sangre porque hay que vencer la
elevada presión de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando esto se produzca
tendrá lugar la eyección, la cual ocurre en dos fases, una rápida y otra lenta.
Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula
pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura
aprox. 0,3 s. Hay que decir que los ventrículos nunca se vacían del todo,
quedando siempre sangre que forma el volumen de fin de sístole o
telesistólico.
Por último, la diástole es la relajación de todas las partes del corazón para
permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.
[Corrección: En las imágenes adjuntas, ambas corresponden a una contracción
del corazón, por lo tanto a Sístoles, No Diástoles.]

En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:


Primer ruido cardiaco: cierre de válvulas tricúspide y mitral.
Segundo ruido cardiaco: cierre de válvulas sigmoideas (válvulas pulmonares
y aortas).
Ambos ruidos se producen debido al cierre súbito de las válvulas, sin embargo
no es el cierre lo que produce el ruido, sino la reverberación de la sangre
adyacente y la vibración de las paredes del corazón y vasos cercanos. La
propagación de esta vibración da como resultado la capacidad para auscultar
dichos ruidos.
Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.

6
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las
arterias radiales, carótidas, femorales, etc.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que los atrios
están en reposo aprox. 0,7 s y los ventrículos unos 0,5 s. Eso quiere decir que
el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por
sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción
del músculo cardíaco. Por otra parte, las células del músculo cardíaco se
"comunican" de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas,
de tal manera que ocurre la contracción del corazón. El músculo del corazón
jamás se tetaniza (los cardiomiocitos tienen alta refractariedad, es por eso que
no hay tétanos) 1
El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas
lentas en el resto del tejido sinusal.

VISTAS DE UN
CORAZON HUMANO

CORAZÓN Y VENAS PRINCIPALES.

El músculo cardíaco es miogénico. Esto quiere decir que, a diferencia del


músculo esquelético, que necesita de un estímulo consciente o reflejo, el
músculo cardiaco se excita a sí mismo. Las contracciones rítmicas que se
producen espontáneamente, así como su frecuencia puede ser afectada por las

1
Tetanización

f. Contracción repetida de un músculo a una frecuencia, por encima de la frecuencia de la fusión tetánica,
debida a la estimulación del mismo o del nervio correspondiente, no permitiendo la relajación entre las
distintas contracciones.

7
influencias nerviosas u hormonales, como el ejercicio físico o la percepción
de un peligro.

La estimulación del corazón está coordinada por el sistema nervioso


autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (aumentando el
ritmo y fuerza de contracción) como del parasimpático (reduce el ritmo y
fuerza cardiacos).

El corazón bombea solamente el 70 % de la sangre que se encuentra en las


aurículas y en los ventrículos.

Existen sensores en nuestro sistema circulatorio que se encargan de "sentir"


(o recibir las sensaciones de) las presiones, es por esto que se llaman
barorreceptores. En el corazón tenemos barorreceptores de presión baja,
localizados en las paredes del atrio y en vasos pulmonares, estos son sensibles
a la distensión de las paredes

También hay barorreceptores en el cayado aórtico y en el seno carotídeo que,


según se produzca una disminución o un aumento de la presión sanguínea
estimularán el sistema nervioso simpático o parasimpático respectivamente
para así restablecer el cambio de la presión (retroalimentación negativa).

Arterias
Coronarias

Imagen esquemática del corazón mostrando la aorta y las arterias coronarias.


Se llaman arterias coronarias a las arterias que irrigan el miocardio del
corazón. Nacen todas ellas directamente de la aorta, al poco tiempo de su
nacimiento en el ventrículo izquierdo. El ostium de las arterias coronarias se
encuentra muy cerca de las valvas de la válvula aórtica y puede afectarse por

8
patologías de ésta. Son dos: la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria
izquierda.
La arteria coronaria derecha se divide en dos ramas principales; la arteria
descendiente posterior y la arteria marginal derecha. La arteria coronaria
derecha irriga fundamentalmente, el ventrículo derecho y la región inferior
del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria izquierda se divide, casi enseguida de su nacimiento, en
arteria descendente anterior y arteria circunfleja. La arteria descendente
anterior irriga la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo además del
tabique interventricular por sus ramas septales. La arteria circunfleja irriga la
cara posterior del ventrículo izquierdo.
Todo esto dicho de un modo esquemático, ya que la variabilidad de los
territorios irrigados por cada rama coronaria es muy grande entre los
individuos y existe circulación cruzada entre diferentes territorios.
Existen diferentes tipos de patologías coronarias aunque sin duda lo más
frecuente y de mayor relevancia clínica, debido a prevalencia mundial, es la
aterosclerosis coronaria que da lugar a la cardiopatía isquémica.
La cardiopatía isquémica es una de las principales causas de mortalidad a nivel
mundial y más del 90% de los casos son secundarios a aterosclerosis
coronaria.1
La cardiopatía isquémica se puede manifestar de manera aguda en tres
principales síndromes coronarios:
1. Angina inestable,
2. infarto sin elevación del segmento ST e
3. infarto con elevación del segmento ST.

9
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial (PA) o tensión arterial (TA) es la presión que ejerce la
sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que
circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes
a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar. Es un tipo de
presión sanguínea.

Figura 1. Mediante un esfigmomanómetro


se estiman los dos componentes de la presión
arterial.

La presión arterial tiene dos componentes:


 Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión
arterial en sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de
presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los
vasos.
 Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión
arterial cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos.
Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se
refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el
efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.

Cuando se expresa la tensión arterial, se escriben dos números separados por


un guion (Figura 1), donde el primero es la presión sistólica y el segundo la
presión diastólica.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias,
mientras que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta
presión, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos
términos se suelen emplear como sinónimos, es preferible emplear el de
presión arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de presión (por
ejemplo, mm de Hg=milímetros de mercurio).

10
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

11
El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, es el mecanismo de control de
la presión arterial. En los casos de hipertensión el Feedback (o
retroalimentación) negativo puede no funcionar, llevando a una excesiva
producción de Angiotensina II, creando así una creciente vasoconstricción,
secreción de aldosterona, retención de sodio y agua, dando como resultado la
persistencia de una presión elevada.

Cuando las células yuxtaglomerulares del riñón detectan una disminución del
flujo sanguíneo secretan renina, que transforma el angiotensinogeno en
angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA (enzima
convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor
además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la perdida de
agua por la orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed.

 Vasopresina: Cuando las células del hipocampo detectan un aumento


de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo secretan vasopresina
(también conocida como ADH u hormona antidiurética) que promueve
la reabsorción de agua por parte del riñón y a su vez en un potente
vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal aumente la
presión sanguínea, debido a que aumenta la osmolaridad del liquido
cefalorraquideo.
 Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrés las cápsulas
suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el
ritmo y la fuerza de contracción del corazón, además de provocar
vasodilatación o vaso constricción según que zonas de la red capilar
 Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema
nervioso simpático que hace aumentar el ritmo del corazón mediante
una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en la del
calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite que el
voltaje umbral necesario para que se genere un potencial de acción
pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el sodio
entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial
umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca
una mayor despolarización, lo que permite una excitación más rápida
al resto del tejido cardíaco y la consiguiente contracción. Este
movimiento eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma).
En cambio, la disminución del estrés provoca una activación
parasimpática, que se traduce en un descenso de la permeabilidad al
calcio, aumento en la de potasio y consecuente descenso de la
frecuencia cardíaca.

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Medida de la presión arterial. La presión arterial es la presión que ejerce la
sangre contra la pared de las arterias. Tradicionalmente la medición de dicha
presión se ha llevado a cabo mediante la utilización conjunta de un
fonendoscopio y un esfigmomanómetro (véase la Figura 1). Sin embargo, al
día de hoy se utilizan fundamentalmente tensiómetros automáticos. Para
realizar su medida se recomienda que el sujeto permanezca relajado, en una
habitación tranquila y con temperatura confortable. El punto habitual de su
medida es el brazo.
Figura 2. Variación circadiana
de la presión arterial en un
sujeto sano mostrando la
variabilidad de la presión
sistólica (línea superior) y la
presión diastólica (línea inferior).
Se aprecia un descenso de la
presión arterial en la fase
nocturna

También puede utilizarse un manómetro aneroide. La presión arterial se


expresa normalmente en milímetros de mercurio (mmHg) sobre la presión
atmosférica.

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NUEVAS RECOMENDACIONES A PARTIR DE NOV. 2017.

“La presión sanguínea deberá categorizada como normal, elevada, o Estadio


1 o 2 de hipertensión, para prevenir o tratar la presión sanguínea elevada.”
A continuación, la tabla oficial de valores como ha sido modificada por las
nuevas Guías de Hipertensión para Adultos a partir de noviembre, 2017.

BP Category SBP DBP


Normal <120 mm Hg and <80 mm Hg
Elevated 120–129 mm Hg and <80 mm Hg

Hypertension
Stage 1 130–139 mm Hg or 80–89 mm Hg

Stage 2 ≥140 mm Hg or ≥90 mm Hg

Las nuevas Guías reconocen las categorías de normotensos, presión elevada e


hipertensión, con 2 niveles o estadios. No mantienen la clasificación de “Pre-
hipertension”, ni estadio 3.

Según estas Guías, para pacientes con Diabetes Mellitus (DM) e hipertensión:
los medicamentos antihipertensivos deberían iniciarse cuando la presión
sanguínea es igual o mayor a 130/80 mm Hg con una meta de tratamiento en
cifras menores a 130/80 mm Hg.

Estos valores dependen de la edad (se incrementan con el envejecimiento 1 )


y del sexo (son menores en las mujeres2 ). También hay que señalar que
estos valores no son constantes a lo largo del día (véase la Figura 2), sino
que presenta una gran variabilidad. Los valores más bajos se registran
durante el sueño.3

Trastornos de la presión arterial.


 Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de
la sistólica o de la diastólica. La hipertensión, junto con la
hipercolesterolemia y el tabaquismo, es uno de los tres factores de

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riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una
enfermedad silente, en sus primeros estados.
 Hipotensión arterial: es la disminución de la presión arterial, por
debajo de los límites normales.

Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial es
una condición médica
caracterizada por un
incremento continuo de las
cifras de presión arterial
por encima de 139/89
mmHg y considerada uno
de los problemas más
Proceso de remodelado arterial en la importantes de salud
hipertensión arterial pública en países
desarrollados, afectando a
cerca de mil millones de
personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y
fácil de detectar, sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no
se trata a tiempo.
La hipertensión arterial, de manera silenciosa, produce cambios
hemodinámicos, macro y microvasculares, causados a su vez por disfunción
del mismo endotelio vascular y el remodelado de la pared de las arteriolas de
resistencia, responsables de mantener el tono vascular periférico. Estos
cambios, que anteceden en el tiempo a la elevación de la presión, producen
lesiones orgánicas específicas, algunas de ellas definidas clínicamente.
En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha
denominado "hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia
hereditaria. Ese porcentaje tan elevado no puede ser excusa para intentar
buscar su etiología pues entre 5 y 10% de los casos existe una causa
directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta
forma de hipertensión se la denomina "hipertensión arterial secundaria" que
no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir
tratamiento crónico, sino que además, puede ser la alerta para localizar
enfermedades aún más graves de las que únicamente es una manifestación
clínica.1 La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular que no siempre

15
se ha tenido en cuenta. Además de que puede ser un factor para que exista un
embarazo de alto riesgo.
El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo, denominada la
plaga silenciosa del s. XXI. El Día Nacional de la Hipertensión en España se
celebra el 10 de octubre.2

Epidemiología
Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos
individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por
vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980,
el número de pacientes no diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un
33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal aumentó de menos
de 100 por millón de habitantes hasta >250 por millón y la prevalencia de
insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.3

Ambiente.
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la
hipertensión arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño
de la familia, circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes. Se
ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores
aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

Sodio.
Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de
sal,6 porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica
sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del
exceso de sal dietética dependen de la ingesta de sodio y la función renal.

Renina.
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la
aldosterona, tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes
hipertensos. La hipertensión arterial asociada a una baja de renina es frecuente
en afroamericanos, probablemente explicando la razón por la que los
medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son más eficaces en
ese grupo de la población.

Resistencia a la insulina.
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema
nervioso simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con

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condiciones patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada
actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la
insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los
causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con
enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño.


La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión
arterial.7 El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva
continua u otros manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética.
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un
componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han
estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la
hipertensión.

Edad.
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de
fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos
sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la elasticidad, el área
seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como
consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial


Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos blanco
e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones,
principalmente. La asociación entre la presión arterial y el riesgo de
cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y enfermedades
renales es independiente de otros factores de riesgo.

Ojo.
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces
arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados,
papiledema

Corazón.
 Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal
sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico);

17
luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a
fase dilatada (hipertrofia excéntrica)
 Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con
deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades
viscoelásticas del miocardio contráctil
 Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la
red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
 Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q
(también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T)
 Infarto agudo miocárdico
 Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de
isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías
regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la
distensibilidad
 Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de
eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que,
habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera
efectiva fuera de la cavidad).
 Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de
la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del
hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial
pulmonar secundaria
 Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en
especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis y/o
insuficiencia)
 Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
 Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por
fibrosis, lesión o isquemia

Riñones.
 Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor
independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
 Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
 Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como
consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
 Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias
renales.
 Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

18
 Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de
nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en
hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
 Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Valoración clínica del paciente hipertenso.

Anamnesis.
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y
enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros
médicos o personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica.
Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los
datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la
primera consulta sobre los siguientes datos:
 Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
 Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido
muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de
primer grado: padres, hermanos, hijos);
 Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso
a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales y/o
situacionales causantes de estrés;
 Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
antecedentes por sistemas);
 Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol,
tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
 Alto Nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (Si la persona tiene
Diabetes)
 Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina,
metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
 Alergias e intolerancias;
o Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema,
claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo,
acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga,
cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);
 Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria,
accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre
otros;

19
 Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular
de cada paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico,
resuelto o no (tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería
ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento
global sin olvidar puntos importantes.

Exploración física.
El médico hará un examen físico completo.

Exámenes de laboratorio.
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo
paciente hipertenso.

Estudio de gabinete.
Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio
de todo hipertenso, la mayoría de ellos se realizan fuera del consultorio. Se
busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la
presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado
de severidad.
 Electrocardiograma.
 Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías
laterales en caso necesario.
 Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo.
 Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a
menudo subutilizado. (MAPA)
 Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no invasivo de altísimo
rendimiento diagnóstico.
 Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter.

Tratamiento.
 El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una
reducción de la incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto
agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia cardíaca en más
de un 50%.4

En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento


específico deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
 Pérdida de peso en pacientes obesos;
 Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas;

20
 Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de sodio o 6
gramos de cloruro de sodio;
 Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta;
 Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
 Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína.

Prevención.
Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión
encontramos:
 El incremento de la actividad física aeróbica
 Mantener un peso normal
 Reducir al mínimo el consumo de alcohol
 Consumir no más de 30ml de etanol que equivale a 720ml de cerveza
(2 latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un quinto del
vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad.
 Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio
 consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con
reducido contenido de grasa saturada y total.
 Privarse de todo tipo de tabaco (Cigarro, pipa, habano, etc)
 Controlar la glicemia (Si la persona padece Diabetes)

21
ANGINA DE PECHO
Gabriel Robledo, MD - Cardiólogo - Centro Cardiológico de Bogotá
Carlos E. Sánchez David, MD – FEPAFEM

La angina de pecho es un síntoma complejo de dolor torácico asociado a


isquemia miocárdica. Se describe como una sensación de "estrangulamiento"
u "opresión en el tórax" que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele
ser desencadenada por el ejercicio, el estrés emocional o factores ambientales
(frío) que elevan la demanda de oxígeno. Los hallazgos clínicos varían según
la gravedad, frecuencia, duración y rapidez del inicio de los episodios
isquémicos.
Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar
alguno. Recuérdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente
en los ancianos o en los diabéticos.

ETIOPATOGENIA
La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco. Por
consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar
mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo del
miocardio. Un menor aporte de oxígeno ocurre en el curso de una hipoxemia,
durante el shock o una disminución del riego coronario. Probablemente la
angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el
"espasmo" de una arteria coronaria enferma.
De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitación física o
emocional u, ocasionalmente, una comida abundante.
En nuestro medio el conducir un automóvil, especialmente durante las horas
de tráfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele también ocurrir durante
el ejercicio en un ambiente frío. Algunos pacientes experimentan alivio casi
inmediato al pasar, caminando, de una habitación fría a otra caliente.
El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comúnmente que
el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5
minutos.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente
modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de
fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento
medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la eliminación de los estímulos
físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia.

22
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome fisiopatológico, que resulta de
cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional del corazón, que cause la
incapacidad de éste de llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados
para satisfacer las demandas del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a
expensas de una elevación crónica de la presión de llenado ventricular. Debido
a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el
momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término
insuficiencia cardíaca congestiva.
Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la
falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades
diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve». Aún con las
mejores terapias, la insuficiencia cardíaca está asociada a una tasa anual de
mortalidad de un 10%.[1] Es la principal causa de hospitalización en personas
mayores de 65 años.[2]

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida por


la New York Heart Association (NYHA).[3] Este sistema de puntuación
documenta la severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con
insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al
tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su
uso es muy amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible
de un individuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de la
limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia cardíaca
crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al
ejercicio en las evaluaciones formales.[4] La NYHA define cuatro clases de
IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante la
anamnesis (interrogatorio), fundamentado sobre la presencia y severidad de
la disnea.

Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen


síntomas con la actividad física rutinaria.

Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga,
disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.

23
Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
actividades físicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.

Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier


actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que


incluyen:
 el lado del corazón afectado (IC derecha versus IC izquierda)
 si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón
(IC sistólica versus IC diastólica, respectivamente)

EPIDEMIOLOGÍA.
La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en países
industrializados, debido a la mayor edad de la población, la incidencia de
hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la
arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa
total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas
mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad.
La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de 35-45%.[6]

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la


mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del
corazón.[7]

Causas primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:
Cardiopatía isquémica (75%)
Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está
generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo.

TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al


proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa
reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis,
arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio,
alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y
cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

24
 prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
 aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
 disminuir el número de ingresos hospitalarios;
 mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes
diagnosticados.
Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas
disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico.
Tales medidas, entre otras, incluyen:[24]
Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de
excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de
hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio
y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención
de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con
hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora
de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o
empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol
ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para
controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez
el limitar la sal a 1g/día.
Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor
frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.[25]
La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo
de eventos cardiovasculares.
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30ml/día de
alcohol).
Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la
ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se
recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica
en relación al tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y
β-bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado
tener un beneficio para la mortalidad por IC.[26]

25
El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado
normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar
el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular.
Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatores,
inotropos positivos, inhibidores de la IECAs, beta bloqueantes, y antagonistas
de la aldosterona (por ej: espironolactona).
La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos.

26
TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
El trastorno del ritmo cardíaco o arrítmia cardíaca, es una alteración de la
frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya o se torne irregular,
que ocurre cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción
eléctrica del corazón.
El ritmo cardíaco es comandado por una estructura especializada llamada
nódulo sinusal; desde allí parte un impulso eléctrico que estimula la
contracción de las aurículas. Este impulso eléctrico alcanza luego el nódulo
auriculoventricular y se propaga por las ramas derecha e izquierda del haz de
His, para provocar la contracción ventricular.
Que la circulación de este impulso eléctrico siga la secuencia correcta es
fundamental para que la contracción cardíaca se produzca cuando el corazón
está lleno de sangre y, por lo tanto, el bombeo de la misma al resto del
organismo sea adecuado.

TRASTORNOS EN LA VELOCIDAD DEL RITMO CARDÍACO.


Cuando el ritmo cardíaco está anormalmente acelerado (por encima de 100
latidos por minuto), con el paciente en reposo, se habla de taquicardia. Por
el contrario, un ritmo cardíaco de menos de 60 latidos por minuto, constituye
una bradicardia. Ni la taquicardia ni la bradicardia constituyen enfermedades
por sí mismas, sino que son signos clínicos de alguna patología cardíaca
subyacente. Algunas de las causas más frecuentes de taquicardia son el abuso
de estimulantes, ciertos medicamentos que aceleran la frecuencia cardíaca,
sobredosis de algunas drogas, inhalación de monóxido de carbono, etc. Entre
las causas más frecuentes de bradicardia se encuentran los trastornos de la
conducción, también llamados "bloqueos cardíacos".
Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrículos se contraigan tan
rápidamente que no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardíaco, con
lo cual se produce shock y eventualmente la muerte.
Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazón sea
normal, pero como los latidos son tan espaciados la cantidad que llega a los
tejidos no es suficiente para oxigenarlos, con los mismos resultados descritos
anteriormente. Esto suele verse cuando no hay un funcionamiento adecuado
del nódulo sinusal
 Arritmia = toda irregularidad en el ritmo natural del corazón
 Bradicardia = pulso muy lento, por debajo de 60 latidos por minuto
 Taquicardia = pulso muy rápido, por encima de 100 latidos por minuto
 Fibrilación = latidos rápidos no coordinados; son contracciones de
fibras musculares cardíacas individuales.1

27
ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG/EKG, del alemán Elektrokardiogramm) es la


representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se obtiene con
un electrocardiógrafo en forma de cinta continua

El electrocardiograma tiene la ventaja de ser un procedimiento médico con


resultados disponibles inmediatamente, no es invasiva y es económica.[1] El
nombre electrocardiograma está compuesto por electro que implica la
actividad eléctrica, cardio del griego corazón y grama, también del griego,
que significa escritura.

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON

28
ECOCARDIOGRAFÍA

Una ecocardiografía es tecnología sanitaria que realiza una sonografía del


corazón. También conocido como ultrasonido cardíaco, usa técnicas
estándares de ultrasonido para producir imágenes en rebanadas de dos
dimensiones del corazón. Los últimos sistemas de ultrasonido ahora emplean
imágenes en tiempo real en 3D.
La ecocardiografía fue una de las primeras aplicaciones médicas del
ultrasonido. La ecocardiografía también fue la primera aplicación del
ultrasonido de contraste realzado intravenoso. Esta técnica inyecta en el
sistema venoso microburbujas rellenas de gas para mejorar la delineación del
tejido y la sangre. Actualmente también se está examinando el contraste por
su eficacia en la evaluación de la perfusión del miocardio. La ecocardiografía
es usualmente realizada por los cardiólogos o los sonografistas cardíacos.
Propósito.
La ecocardiografía se usa para diagnosticar ciertas enfermedades
cardiovasculares. De hecho, es una de las pruebas de diagnóstico más usadas
para la enfermedad cardíaca. Puede proporcionar abundancia de información
provechosa, incluyendo el tamaño y la forma del corazón, su capacidad de
bombeo y la localización y la extensión de cualquier daño a sus tejidos.

Ecocardiograma transesofágico.
Esta es una manera alternativa de realizar un ecocardiograma. Una sonda
especializada conteniendo un transductor de ultrasonido en su extremidad es
pasada por el esófago del paciente. Esto permite la evaluación de la imagen y
del Doppler que pueden ser registradas. Esto es conocido como un
ecocardiograma transesofágico, o TEE (TOE en el Reino Unido).
Usualmente, la ventaja del TEE sobre el TTE son imágenes más claras,
especialmente de las estructuras que son difíciles de ver transtorácicamente (a
través de la pared del pecho). La explicación para esto es que el corazón
descansa directamente sobre el esófago dejando la distancia que el rayo de
ultrasonido tiene que recorrer de solamente unos milímetros. Esto reduce la
atenuación (debilitamiento) de la señal de ultrasonido, generando una señal
de retorno más fuerte, en última instancia realzando la calidad de la imagen y
del Doppler. Comparativamente, el ultrasonido transtorácico debe primero
atravesar la piel, la grasa, costillas y los pulmones para luego reflejarse del
corazón y de nuevo viajar a la sonda antes de que una imagen pueda ser
creada. Todas estas estructuras, y la distancia que el rayo debe viajar, atenúan
la señal de ultrasonido, degradando la calidad de la imagen y el Doppler.

29
INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA

La ICP requiere la utilización de una sala de cateterismo con equipamiento


especial, capacidad de practicar rayos X y Personal experto. El acceso habitual
al corazón y los grandes vasos sanguíneos se lleva a cabo a través de la arteria
femoral en el área de la ingle. Con una aguja especial se punciona la arteria a
través de la piel. Con una guía de rayos X, se introduce un catéter a través de
la arteria femoral hasta la aorta (la gruesa arteria que sale del corazón) y, acto
seguido, se hace avanzar con cuidado hasta la arteria coronaria afectada. En
este punto, se utiliza un balón para desobstruir la arteria coronaria
(angioplastia con balón) y restaurar el flujo sanguíneo. En ocasiones, en ese
momento, se implanta un stent (un tubo metálico parecido a una malla que
mantiene abierta la arteria) para que persista un flujo sanguíneo adecuado a
través del área lesionada.
La intervención coronaria percutánea (ICP) es un tratamiento que se aplica
a pacientes que presentan isquemia miocárdica (flujo sanguíneo inadecuado
al corazón) o infarto de miocardio (ataque al corazón). El objetivo de la ICP
es abrir (desobstruir) una arteria coronaria (vaso sanguíneo que transporta
sangre y oxígeno al músculo del corazón) y restaurar el flujo sanguíneo. La
ICP primaria es un tratamiento de urgencia practicado para reducir la cantidad
de músculo cardíaco lesionado de modo permanente por un infarto. Este
procedimiento reduce la tasa de mortalidad (muerte) por infarto.

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