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El corazón es un órgano muscular hueco con la capacidad de impulsar la sangre a todo el

organismo.

Sistemática de la circulación de la sangre

1. La sangre arterial sale del ventrículo izquierdo a través de


la arteria aorta siendo distribuida por todo el organismo.
2. Llega a las terminaciones vasculares donde deja el oxígeno
y recoge el dióxido de carbono.
3. De retorno, la sangre venosa llega por las venas cavas a la
aurícula derecha.
4. De la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho.
5. Del ventrículo derecho, a través del tronco pulmonar va a
la arteria pulmonar derecha e izquierda, desde donde es
impulsada a los pulmones.
6. Desde los pulmones la sangre regresa a través de las venas
pulmonares a la aurícula izquierda pasando al ventrículo
izquierdo y de ahí a través de la aorta a todo el organismo,
volviendo a iniciar al ciclo.

EL CORAZÓN
El corazón es un órgano muscular situado en la cavidad torácica.

Se encuentra en el mediastino (parte media), entre los pulmones y apoyado en el diafragma,


con el vértice hacia abajo y hacia la izquierda.

Tiene forma de pera y pesa aprox. 300 gr.

Está envuelto en una membrana, PERICARDIO, lo que le permite al corazón la mínima


fluctuación al impulsar la sangre.

El pericardio es una doble membrana con líquido dentro. Protege el corazón y lo mantiene en
su posición.

La pared muscular del corazón tiene 3 capas:

 EPICARDIO: la mas externa


 ENDOCARDIO: capa fina de tejido endotelial que recubre las cavidades cardiacas por
dentro y se continua con el endotelio de los grandes vasos que entran
y salen del corazón.
 MIOCARDIO: responsable de la acción de bombeo del corazón
Dentro del miocardio también hay distintos tipos de fibras:

 fibras musculares auriculares


 Fibras musculares ventriculares
 Fibras especializadas de exitoconducción
Las fibras de exitoconducción tienen la capacidad de autoexcitarse sin ningún estímulo
nervioso externo. Es ahí donde se inicia el ritmo del corazón. Se llaman marcapasos.
Además van a canalizar el camino por donde tiene que transcurrir la excitación. Desde
la aurícula dcha.

El corazón es un músculo especial. Las células del músculo cardiaco son polinucleadas y están
separadas por unos discos intercalares, gracias a los cuales tienen la capacidad de conducir el
estímulo y que éste se transmita de célula a célula rápidamente.

Es por estas fibras que el corazón se comporta como un SINCITIO funcional.


Existen dos sincitios: ventricular y auricular.
Entre ambos sincitios un ANILLO FIBROSO rodea a los anillos valvulares.

El corazón se divide en 4 cavidades:

 2 superiores: AURÍCULAS (izquierda y derecha).


Es dónde se origina la contracción.
 2 inferiores: VENTRÍCULOS (izquierdo + grande, y derecho).

Las cavidades derechas están separadas de las izquierdas por un tabique o SEPTUM

VÁLVULAS AURICULO-VENTRICULARES VÁLVULAS SIGMOIDEAS


Se abren hacia abajo. Separan ventrículos de arterias. Se abren
Mitral : 2 valvas hacia arriba.
Separa aurícula y ventrículo izquierdo. Pulmonar: separa ventrículo derecho de
Tricúspide: 3 valvas arteria pulmonar
Ventrículo derecho y aurícula derecha. Aortica: ventrículo izquierdo y aorta.

Las válvulas están formadas por tejido conectivo denso


recubierto a su vez de endotelio.
Existe un ANILLO FIBROSO que rodea a las válvulas.

Se abren siempre en el mismo sentido. Las sigmoideas se abren hacia las


arterias y las auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se abren siempre hacia
los ventrículos por diferencia de presión y no pueden protusionar ya que por la
cara inferior presentan unas CUERDAS TENDINOSAS
unidas a unos músculos, los MÚSCULOS
PAPILARES fijados al ventrículo que lo impiden.
ACTIVIDAD MECÁNICA
El ciclo cardiaco
Incluye dos periodos:

1. SÍSTOLE (contracción)

2. DIÁSTOLE (de relajación)

En el ciclo cardiaco nos vamos a encontrar que aurículas y ventrículos se comportan de forma
independiente , como dos bombas independientes, aunque coordinadas, debido a que la
contracción ventricular se retrasa 0.1 seg (el ventrículo se contrae un seg después para dejar
vaciarse toda la aurícula.)

Durante el ciclo cardiaco la sangre siempre fluye de un área mayor a otra de menor presión.
La contracción aumenta la presión mientras que la relajación la disminuye.

Cuándo aumenta la presión en las aurículas, la sangre pasa al ventrículo.


Cuándo aumenta la presión en el ventrículo, la sangre pasa a las venas o arterias.

Diástole: disminución de la presión, + relajación


Sístole: aumento de la presión, + contracción

Fases del ciclo cardiaco:

1) Corazón en reposo
El que llamamos inicio se llama también en cierto modo diástole tardía.
La sangre entra en las aurículas procedente de la vena cava (en la dcha.) y las arterias
pulmonares (izda.).
Ambos conjuntos de cámaras (aurículas y ventrículos) se llenan de sangre
pasivamente, es decir, que ésta cae por su propia gravedad. Las válvulas A-V están
abiertas y las sigmoideas (aórtica y pulmonar) están cerradas.

2) Sístole auricular
Ya ha pasado el 70% de la sangre de las aurícula, abiertas las válvulas
auriculoventriculares, a los ventrículos.
La contracción auricular fuerza al 30% restante de sangre una pequeña cantidad de
sangre adicional en los ventrículos. Pasa el 30% restante de sangre y aumenta la
presión auricular.

3) Contracción ventricular isovolumétrica.


La primera fase de la contracción ventricular empuja las válvulas auriculoventriculares
y las cierra pero no crea la presión suficiente para abrir las válvulas sigmoideas /
semilunares. Están todas las válvulas cerradas y la sangre permanece en el ventrículo.
4) Sístole ventricular (eyección)
Tiene que aumentar la presión en el ventrículo para que se abran las válvulas
sigmoideas y salga la sangre a la aorta y la arteria pulmonar.
Abiertas las válvulas sigmoideas y cerradas las A-V.

5) Diástole ventricular
Ya ha pasado toda la sangre a la aorta y a la pulmonar, el ventrículo está vacío y se está
dilatando. A medida que los ventrículos se relajan, la presión en ellos cae.
Se cierran las válvulas.
A la vez entra sangre por las cavas y las pulmonares y comienza el ciclo otra vez.

Diagrama de Wiggers
Función de las aurículas como bombas
Las aurículas son independientes pero en cierto modo coordinadas.

1. Cuando aumenta la presión en las aurículas, se contraen y la sangre pasa a


través de las válvulas auriculoventriculares abiertas. Este aumento de presión
se denomina onda A.
Se corresponde con la fase 2 del ciclo cardiaco, la sístole. Las válvulas están abiertas porque el
70% de la sangre ha pasado en la fase 1 con el corazón en reposo.

2. Cuando toda la sangre ha pasado a los ventrículos y la presión intraventricular


supera a la intra-auricular se cierran las válvulas A-V. La protrusión que hacen las
válvulas AV sobre la aurícula por estiramiento del musculo auricular incrementa
la presión dentro de las mismas y en ese instante aparece la onda C. Es algo
momentáneo.

3. Las válvulas están cerradas. La sangre fluye sin interrupción desde las grandes
venas a las aurículas, la entrada de sangre venosa va aumentando
progresivamente la presión en ellas conformando una onda que llamamos la
onda V.

4. La presión sigue aumentando hasta que se abren las válvulas A-V permitiendo el
paso rápido de un 70% de la sangre contenida en las aurículas hacia los
ventrículos. Este paso es debido a la propia gravedad.

Función de los ventrículos como bombas

Llenado de los ventrículos. (1/3)


En el momento en el que se abren las válvulas auriculoventriculares como
consecuencia de que la presión intra-auricular es superior a la intra-ventricular, pasa
el 70 % de la sangre contenida en las aurículas de forma rápida a los ventrículos. Fase
de llenado rápido de los ventrículos.

Llenado de los ventrículos (2/3)


El ventrículo sigue recibiendo sangre que fluye directamente desde las venas de
acceso (cavas y pulmonares). La sangre fluye constantemente a través de las válvulas
A-V que están abiertas. Este periodo se conoce como DIÁSTASIS

Llenado de los ventrículos (3/3)


Finalmente la fase de llenado se produce como consecuencia del sístole auricular,
pasando el 30% de la sangre que estaba contenida inicialmente en las aurículas.

Cuando se han llenado los ventrículos la presión ventricular supera a la auricular cerrándose
las válvulas A-V, comenzando en este momento la fase de vaciamiento de los ventrículos.
Vaciado de los ventrículos: sístole ventricular (aumenta la presión).

Se divide en cuatro periodos:


1. Periodo de contracción isométrica
Tras el cierre de las válvulas A-V, la presión aumenta en el interior del ventrículo pero
todavía no es suficiente para vencer la presión de apertura de las válvulas sigmoideas.
En este periodo, aumenta la presión intraventricular pero no el vaciado porque las
cuatro válvulas están cerradas.

2. Periodo de vaciamiento (eyección rápida)


Cuando la presión intraventricular es superior a 80 mm Hg en ventrículo izquierdo y 8
mm Hg en el derecho (porque uno tiene más fuerza y mas masa muscular) , se abren
las válvulas sigmoideas vaciándose de forma brusca casi todo el contenido ventricular
en las arterias aortica y pulmonar.

3. Protodiástole (eyección lenta)


Al final de la sístole ventricular casi no se produce salida de sangre hacia las arterias
(30%) mientras que el ventrículo continúa contraído.
Al finalizar este periodo la presión intraventricular desciende por debajo del valor de la
presión de las arterias, cerrándose las válvulas sigmoideas.

4. Periodo de relajación isométrica


Al finalizar la eyección de la sangre, disminuye la presión en los ventrículos y
comienzan a relajarse. Como los ventrículos aún tienen que relajarse más, la presión
tiene que descender, así que aun no se abren las válvulas sigmoideas.
Todas las válvulas están cerradas.

Volumen ventricular durante el ciclo cardiaco


 Cuándo los ventrículos están llenos vienen a tener entre 120 y 130 ml.
Volumen al final de la diástole = 130 ml.
 Durante el sístole ventricular se vacían normalmente unos 70 ml, lo que se conoce
como volumen sistólico.
 Los 60 ml que quedan trás el sístole se denominan volumen al final del diástole.

Presión aortica durante el ciclo cardiaco


Tras la apertura de la válvula aortica por aumento de la presión intraventricular, casi toda la
sangre pasa bruscamente a la aorta, distendiendo sus paredes.

En el momento en el que la presión de la aorta es superior a la de los ventrículos se cierra


bruscamente la válvula aórtica dando una muesca en la gráfica que se denomina incisura
dicrota: producida por un corto reflujo de sangre que va siendo enviada de
forma progresiva a la circulación general.
Todo este ciclo se conoce como CICLO CARDIACO.
Nuestro corazón lo hace entre 0.5 y 1 segundo de tiempo, que es inversamente proporcional a
la frecuencia cardiaca.

Frecuencia cardiaca (latidos/minuto) Duración del ciclo (segundos)


60 1
90 0.75
100 0.6
120 0.5

El acortamiento del ciclo cardiaco es a costa del periodo de descanso.

Relación entre ruidos cardiacos y ciclo cardiaco


Los ruidos cardiacos que se auscultan en la superficie torácica se producen como consecuencia
del cierre de las válvulas y la vibración que ellas producen junto con los líquidos que las
rodean.

 Primer ruido cardiaco


Consecuencia del cierre de las válvulas auriculoventriculares.
Tono bajo y relativamente prolongado (BLUUO).
Coincide con el inicio de la sístole ventricular.

 Segundo ruido cardiaco


Consecuencia del cierre de las válvulas semilunares o sigmoideas.
Tono más alto y rápido (DUP).
Coincide con el final de la sístole ventricular.

 Tercer ruido cardiaco


Producido durante el periodo de diástasis ventricular (2/3 llenado ventricular) como
consecuencia de la caída de sangre desde las venas a los ventrículos.

Focos de auscultación de los ruidos cardiacos.

2º ruido

Primer ruido
ACTIVIDAD ELÉCTRICA
La característica más importante del corazón es la de generar y conducir impulsos cardiacos
para producir las contracciones. El corazón se contrae unas 70 veces por minuto.

El nódulo sinusal es una pequeña tira de músculo


especializado localizado en la pared superior de la
aurícula derecha inmediatamente por detrás y por
delante de la vena cava superior.

Estas fibras son las que presentan


mayor capacidad de autoexcitación
por lo que en situación normal son
las que controlan el ritmo del
corazón.

Una vez activado el nódulo sinusal el estímulo es conducido a través de los


haces internodales hasta el nódulo auriculo-ventricular produciéndose la
despolarización de las células musculares auriculares y la producción del
sístole auricular.

EL nódulo aurículo ventricular o atrio ventricular se encuentra situado en la confluencia de las


aurículas y los ventrículos. En él se retrasa la conducción del estímulo con la finalidad de
permitir el vaciamiento de las aurículas antes de que se produzca la contracción de los
ventrículos.

El retraso es de 0.13 seg y se produce en las fibras de transición dentro del nódulo (0.09 seg.) y
en las fibras penetrantes posteriores al nódulo (0.04 seg.).

Una vez superado el nódulo auriculoventricular, el estímulo se distribuye


rápidamente por el Haz de Hiss, ramas izquierda y derecha y finalmente por las
fibras de Purkinje a toda la masa muscular.

Se produce de esta manera la despolarización de los ventrículos que se lleva a cabo en ambos
a la vez.

Secuencia de despolarización:

o Tabique interventricular
o Superficies endocárdicas de los vértices.
o Paredes laterales de los ventrículos
o Superficies epicárdicas.
Comportamiento de las células eléctricas
1. Célula en reposo: repolarizazda o inactiva

o Exterior electropositivo: cargas positivas fuera de la célula (Na)


o Interior electronegativo: cargas negativas dentro de la célula (K)

Se produce una diferencia de potencial negativa.

2. Célula despolarizada: activada

o Exterior electronegativo : cargas negativas fuera de la célula. (K)


o Interior electropositivo: cargas positivas dentro de la célula (Na)

Se genera una diferencia de potencial positiva.

Mecanismo de acción
El músculo cardiaco tiene tres canales iónicos (por donde pasan los iones fuera-dentro de la
célula):

 Canales de sodio (rápidos)


 Canales de sodio-calcio (lentos)
 Canales de potasio.

En la membrana de las fibras del nódulo sinusal

En el nódulo sinusal las células están en reposo por lo que se van a


despolarizar o contraer las fibras.
En reposo, el potencial de la fibra es de -55 a -60 mVol, por lo que se
tiene que positivizar .

Para ello, se abren los canales de sodio y éste entra progresivamente


por difusión a través de los canales. El voltaje pasa de -60 a -40 mVol.

Al llegar a -40 mVol, se cierran los canales del sodio y se abren los de
sodio-calcio. Al entrar sodio y calcio, el potencial de la célula aumenta y
al llegar a 20 mVol cesa la despolarización por cierre de los canales de
entrada sodio-calcio y se activa el canal de salida de potasio (K-),
aumentando las cargas negativas fuera de la célula.

Una vez despolarizada la célula se contrae y se pone en marcha la


bomba de sodio/potasio permitiendo la salida de sodio y la entrada de
potasio, con lo que la célula se repolariza y se relaja, volviendo
entonces al estado de reposo.
En el resto de fibras musculares cardiacas (ventrículos).

El potencial de reposo de la fibra es de -85 a -90 mVol.

Cuando a la célula muscular le llega un estímulo


procedente del sistema de excitoconducción:

Fase 0: Comienza a entrar Na y sigue entrando progresivamente hasta que se produce


toda la sístole (contracción) y se alcanza el potencial máximo.

Esta gráfica sube de -85 mVol mucho más recta porque actúan las bombas de
sodio rápidas, mucho más rápidas que las del nódulo sinusal.

Fase 1: Periodo refractario absoluto o efectivo.


Cuando llega a 20 mVol termina la despolarización, pero aún
no empieza la repolarización.
La gráfica no va a caer "en picado" sino que va a bajar en
forma de espiga.
Se produce una repolarización temprana rápida (previa a la
meseta) debido a una salida de potasio (K).

Fase 2 o meseta: Periodo refractario relativo.


Esta fase de meseta sirve para que el músculo no produzca una contracción tetánica
(que no se contraiga continuamente) antes de su fase de relajación (diástole).
Se produce un ingreso de Na y Ca por canales lentos que es contraequilibrado con la
salida de K, por lo que el potencial de membrana apenas cambia.

Fase 3: repolarización.
Se inicia cuando el eflujo de K supera el influjo de cargas positivas debido a la
inactivación de los canales del Na y Ca.

Fase 4: Realiza su función de diástole (relajación)


Aquí es cuándo actúa la bomba de sodio potasio,
permitiendo la entrada de K y la salida de Na, por lo
que la célula se repolariza.
Bases electrofisiológicas cardiacas
Los fenómenos eléctricos que ocurren en las células cardiacas se resumen en dos:

Ondas de despolarización: sístole


Ondas de repolarización: diástole

El nódulo sinusal se contrae solo y se estimula solo, no necesita un estímulo nervioso previo.
Luego, el estímulo nervioso sí que puede modificar algo.

Una célula en reposo recibe un estímulo, entonces:

Despolarización

1. Se genera un vector cuya dirección y sentido 2. Vector de despolarización completo


es el mismo que el de la despolarización

Comienza la repolarización

1. Se genera un vector cuya dirección y sentido es el mismo que el de la repolarización.

actividad de la bomba de sodio/potasio

2. Se genera un vector de repolarización completo. (Potencial de 85 mVol y cargas negativas


dentro de la célula)
Si colocamos un electrodo explorador que sea capaz de detectar los cambios eléctricos, el
registro obtenido dependerá de la situación del electrodo en relación con el vector.

Si la cabeza positiva se acerca al electrodo explorador:


Registro positivo en la gráfica del ECG.

Si el electrodo explorador se aleja de la cabeza y se encuentra


en la cola negativa, en la gráfica sale un registro negativo.

Esto es para una célula en concreto, pero el corazón tiene numerosas células por lo que el
VECTOR CARDIACO MEDIO es la suma de todas las células individuales cardiacas.

Este vector va:

 de arriba a abajo
 de derecha a izquierda
 de la parte posterior a la anterior

Electrocardiograma
Los potenciales eléctricos generados durante el proceso de despolarización y repolarización
cardiaca se pueden registrar mediante un aparato denominado ELECTROCARDIÓGRAFO.

El registro obtenido se denomina ELECTROCARDIOGRAMA.

El potencial eléctrico generado por el corazón se difunde hacia la superficie corporal pudiendo
ser detectado en la misma mediante la utilización de electrodos específicos.

PAPEL DE REGISTRO:
Relación entre el registro electrocardiográfico y el ciclo cardiaco

La repolarización de la aurícula no se ve porque la tapa la contracción del ventrículo.

Cuándo el vector de despolarización en las células cardiacas se acerca a un electrodo sobre la


piel, el electrocardiógrafo registra una deflexión positiva, mientras que cuando se aleja del
electrodo la onda es negativa.

Entre las curvas se encuentra la LÍNEA ISOELÉCTRICA.

Segmento PQ: línea isoeléctrica que va desde el final de la onda P hasta el comienzo de la Q.
Marca el retraso del estímulo a través del nódulo aurículo-ventricular, es decir, lo que
tarda el estímulo en atravesar el nódulo.

Segmento ST: espacio de tiempo que media entre el final de la onda S y el principio de la T.
Mide el tiempo entre la despolarización y la repolarización ventricular

Existe ritmo sinusal si las ondas P preceden a los complejos QRS


Para obtener el registro se utilizan las DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS.

PLANO FRONTAL

 Derivaciones bipolares de extremidades o cásicas (3)


 Derivaciones monopolares de extremidades (3)

PLANO HORIZONTAL

 Derivaciones precordiales (6)


Derivaciones bipolares de las extremidades o clásicas

La disposición de las derivaciones bipolares de extremidades nos permiten establecer un


triángulo (Triángulo de Einthoven) que en el centro engloba al corazón.

Las derivaciones bipolares registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos electrodos:

1. D.I
o Brazo izquierdo (+)
o Brazo derecho (-)
2. D.II.
o Brazo derecho (-)
o Pierna Izquierda (+)
3. D. III
o Pierna izquierda (+)
o Brazo izquierdo ( -)

El registro de las 3 derivaciones es positivo:


LEY DE EINTHOVEN: D-II = D-1 + D-III

Derivaciones monopolares de extremidades

Necesidad de ampliar el tamaño de los registros.

Se pone el electrodo explorador en el brazo izquierdo, derecho


y pierna izquierda mientras que los negativos se unifican en un
punto común llamado central terminal de Wilson.

 AVR: va de positivo a negativo, por lo que el registro


será negativo
 AVL: registro positivo.
 AVF: registro positivo.

Derivaciones precordiales

Se colocan 6 electrodos en la piel, bordeando el tórax:


REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO
Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón:

1. Regulación cardiaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen


de la sangre que fluye al corazón. Ley F. Starling.
2. Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso
autónomo simpático.

Así, el corazón es capaz de adaptarse a intensidades que oscilan entre 2-3 litros por minuto
hasta 25 litros por minuto

Autorregulación intrínseca
La sangre que el corazón impulsa por minuto se llama GASTO CARDIACO.

Uno de los principales factores que regula el gasto cardiaco es la intensidad de penetración de
la sangre en el corazón, es decir, el RETORNO VENOSO. No es el corazón propiamente dicho
quien controla el gasto cardiaco sino que está determinado por el retorno venoso a través de
las venas cavas superiores e inferiores que desembocan en la aurícula derecha.

Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a cargas tan cambiantes se debe a la ley de
Frank - Starling.

Ley de Starling: "Cuanto mayor es la cantidad de sangre que llega al corazón durante la
diástole, mayor es el volumen de sangre impulsado hacia la aorta."

Mecanismo: si aumenta la longitud de la fibra, es decir, si la fibra se distiende, aumenta la


fuerza de contracción.

Esta capacidad creciente para contraerse con mayor fuerza cuando sus cavidades están
distendidas recibe el nombre de REGULACIÓN HETEROMÉTRICA.

: punto máximo de capacidad de


crecimiento de la célula del corazón.

Si la miosina y la actina pierden el contacto la


célula pierde su capacidad de contracción.

Otro tipo de regulación que contribuye a este mecanismo es la REGULACIÓN


HOMEOMÉTRICA. Consiste en que al estirarse el músculo cardiaco, también se estira la
aurícula derecha, en cuyas paredes está el nódulo sinusal, que sufre también este estiramiento
y como consecuencia la frecuencia cardiaca aumenta un 15%.
El EFECTO BRAINBRIDGE puede provocar un aumento de la frecuencia cardiaca superior a
15%. Se inicia también en la AD, y consiste en que, el aumento de volumen de esta provoca un
estiramiento de las células del músculo auricular (distensión). Las terminaciones nerviosas la
captan y envían el estímulo al centro vasomotor del cerebro, y este a su vez envía una
respuesta a través del SNV, que provoca un aumento la frecuencia cardiaca.

Control nervioso del corazón


El sistema nervioso se divide en:

 SNC  cerebro, cerebelo, médula espinal

o SN vegetativo o autónomo : involuntario, control visceral

 SIMPÁTICO : aumenta la actividad (estés, miedo)

 PARASIMPÁTICO : desciende la actividad (relax)


Se distribuyen principalmente por las aurículas.

 SNP  nervio, pares craneales

El corazón funciona de forma autónoma sin necesidad de inervación externa somática, pero sí
que está sometido a inervación vegetativa que contribuye a su regulación.

Esta inervación vegetativa puede ser de dos formas:

 Inervación vagal:

El nervio vago o nemogástrico inerva los órganos de tórax y abdomen:

La inervación parasimpática disminuye:

o La frecuencia cardiaca (20-40)


o La fuerza de contracción (30 %).
La disminución de la frecuencia y fuerza puede reducir el bombeo en un 50%.

Una reacción vagal se produce cuando una persona sufre un desmayo (se marea,
nauseas, vómitos, bajada de tensión…).

 Inervación simpática:

Aumento de:
o frecuencia cardiaca(200),
o fuerza de contracción(el doble),
o presión de eyección
o gasto cardiaco (2-3 veces)
Efecto de los iones sobre el corazón en líquidos extracelulares

 Parada cardiaca en sístole: espasticidad


 Parada cardiaca en diástole: relajación

Ca++
Los iones Ca++ activan el proceso de contracción del músculo.
Provocan contracción espástica porque intervienen al inicio del proceso contráctil.

Hipercalemia: aumenta la espasticidad(rigidez) cardiaca.


Se produce una parada en sístole.

Hipocalemia: aumenta la flacidez en las fibras cardiacas.


Se produce parada en diástole.

K+
Los iones K+ tienen un efecto marcado sobre los potenciales de membrana ( 2 o 3 veces el
valor normal de 8 a 12 mEq/l)

Hiperpotasemia: Flacidez cardiaca, parada en diástole.


El K+ elevado en el líquido extracelular disminuye el potencial de membrana en reposo
de las fibras musculares.
Cuándo disminuye el potencial de membrana disminuye el potencial de acción y
disminuye la contracción del corazón.

Hipopotasemia: provoca que las células cardiacas se queden despolarizadas, en


contracción permanente. A este fenómeno se le denomina ESPASTICIDAD CARDIACA
(Parada en sístole).

Na+
Hipernatremia: flacidez cardiaca, se deprime la función cardiaca, y el corazón termina
por pararse en diástole.

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