Vous êtes sur la page 1sur 41

INDICE

I. INTRODUCCIÓN………………………………………………….………………..1
II. OBJETIVOS……………………………………………………….……………..…3
1. OBJETIVO GENERAL…………………………………………………….3
2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS……………………………………………...3
III. MARCO TEÓRICO……………………………………………………………4
1. LA MEMBRANA PLASMÁTICA…………………………………………4
2. FORMAS DE COMUNICACIÓN CELULAR…………………………….4
2.1. COMUNICACIÓN POR CONTACTO DIRECTO…...………4
2.2. COMUNICACIÓN PERIFÉRICA……………………..………5
2.3. COMUNICACIÓN A LARGA DISTANCIA…………..………6
3. SEÑALES O LIGANDOS…………………………………………..……..7
3.1. SEÑALES HIDROFÓBICAS…………………………………….7
3.2. SEÑALES HIDROFÍLICAS………………………….…………..8
4. RECEPTORES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA…………………..9
4.1. RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR……..………9
4.1.1. Ligados a canales iónicos…………………………...……….10
4.1.2. Ligados a enzimas o a proteínas asociadas con enzimas.11
4.1.3. Ligados a proteínas G…………………………………..……11
4.2. RECEPTORES INTRACELULARES……………………..…..13

5. SISTEMA NERVIOSO ………………………………………….………13

6. COMUNICACIÓN INTERCELULAR ENTRE NEURONAS…….……16


6.1. SINAPSIS…………………………………………………..……17
7. FALLAS EN LA COMUNICACIÓN NEURONAL Y SU EFECTO EN
LA SALUD……………………………………………………………..……..23

7.1. ALZHEIMER……………………………………………………..23

7.2. PARKINSON………………………………………………….…25
7.3. EFECTO DE LA HEROÍNA EN LOS MECANISMOS DE
COMUNICACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO………….……….26
IV. CONCLUSIONES……………………………………………………………….28
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………..29
0
I. INTRODUCCIÓN

Si nos pusiéramos a pensar cuál es la función principal del sistema nervioso

llegaríamos a la conclusión de que es interactuar tanto con el medio interior como

el exterior, y esto se logra gracias a la principal característica de las neuronas: la

irritabilidad (13). Para cumplir esta indispensable función, las neuronas han

alcanzado un alto grado de especialización debido a la complejidad de estas. Por

ello, es fundamental el estudio de las neuronas y neuroglias tanto como una

unidad aparte o como un sistema unificado.

La comunicación entre células o señalización celular es un proceso esencial en

la vida de todos los organismos, especialmente en la de los más complejos. El

ser humano está compuesto de decenas de billones de células y necesita

coordinar las respuestas de varios órganos para ejecutar funciones vitales tan

importantes como el movimiento, el desarrollo o la digestión. Células muy

dispares y a menudo lejanas entre sí deben "ponerse de acuerdo" y, para ello,

utilizan moléculas mensajeras extracelulares como las hormonas, los

neurotransmisores, iones o gases solubles.

Pero para entender bien estos intrincados mecanismos es necesario profundizar

en varios temas como la membrana plasmática, los mecanismos de

comunicación celular, el sistema nervioso, etc; que nos ayudarán a comprender

cómo es que realmente ocurre la sinapsis neuronal.

La comunicación neuronal en el sistema nervioso está mediada, en la gran

mayoría de animales, por la transmisión sináptica química. Generalmente esta

comunicación ocurre mediante la liberación de una sustancia transmisora en el

terminal presináptico. Este transmisor sináptico se une a receptores

postsinápticos y da lugar a una respuesta postsináptica en la célula blanco.


1
Las proteínas receptoras localizadas en la membrana de todas las células son

sólo el primer paso de una serie de reacciones químicas que involucran otras

proteínas intracelulares y que denominamos cascadas de señalización (2). Hoy

conocemos que con un número limitado de estas cascadas se pueden transmitir

las señales de cientos de mensajeros extracelulares diferentes.

Para complementar la información dada en esta investigación es necesario

describir algunas enfermedades, como Alzheimer o el Parkinson, producidas por

alteraciones en los mecanismos de comunicación anteriormente mencionados.

En el siguiente trabajo de investigación formativa, se desarrollarán los temas

mencionados desde el más general hasta el más específico, como los

mecanismos de comunicación en la membrana plasmática de las células

nerviosas.

2
II. OBJETIVOS:

1. OBJETIVO GENERAL:

 Analizar los mecanismos de comunicación celular en el funcionamiento

de células nerviosas.

2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Describir los mecanismos y tipos de comunicación celular.

 Identificar los mecanismos y tipos de comunicación entre células

nerviosas.

 Revisar fallas en la comunicación neuronal y su efecto en relación a la

salud y enfermedad.

3
III. MARCO TEÓRICO

1. LA MEMBRANA PLASMÁTICA

La membrana celular o membrana plasmática es una bicapa lipídica que rodea

a la célula (1). Esta bicapa lipídica, ver Figura N° 01, está formada por dos capas

de fosfolípidos, glucolípidos y proteínas que limitan la forma de la célula, por otro

lado, ayuda a mantener el equilibrio entre el medio intracelular (medio interno) y

el medio extracelular (medio externo) de la célula, así como a la entrada y salida

de sustancias entre el medio interno y externo de la célula (2).

Entre las principales

funciones que cumple la

membrana plasmática

encontramos: Delimitar y

proteger a las células;

Figura N° 01: Bicapa lipídica permitir el intercambio de


Fuente: Introducción a la microbiología (1)
moléculas de un lado a otro,

ya que es una barrera selectivamente permeable; además de poseer receptores

químicos, que en combinación con otras moléculas especificas permite la

estimulación o inhibición de actividades al interior de la célula (3).

2. FORMAS DE COMUNICACIÓN CELULAR

2.1 COMUNICACIÓN POR CONTACTO DIRECTO

2.1.1 Yuxtacrina: Ocurre cuando el mensajero permanece anclado a la

membrana plasmática de la célula productora y de esta manera interactúa con

los receptores ubicados sobre la célula blanco adyacente (4).

4
2.1.2 Intracitoplasmática: Sucede por el paso de moléculas pequeñas, como

iones o segundos mensajeros a través de uniones de hendidura o gap junctions,

un tipo de unión celular que permite la comunicación entre ambas células.

Promueve el acoplamiento eléctrico y químico de tales células sin cruzar la

membrana plasmática (4). (Fig. 2)

A) B)

Figura 2. Comunicación celular por contacto directo. A. Yuxtacrina. B.


Intracitoplasmática.
Fuente:
https://aprendeenlinea.udea.edu.co/revistas/index.php/biogenesis/article/vie
w/325990/20783281

2.2. COMUNICACIÓN PERIFÉRICA

2.2.1. Paracrina: Comunicación entre células vecinas mediante mensajeros

químicos. Permite coordinar sus actividades de manera local (5). (Fig. 3)

Figura 3. Comunicación celular paracrina.


Fuente: https://es.slideshare.net/casperion/comunicacion-celular

5
2.2.2. Autocrina: Sucede cuando una célula envía señales para regularse a sí

misma, liberando un ligando hacia un receptor que esta posee en su interior. Por

ejemplo, las células cancerosas utilizan este método para estimular su

proliferación (5).

2.3. COMUNICACIÓN A LARGA DISTANCIA

2.3.1. Endocrina: Un grupo de células libera mensajeros, llamados hormonas,

por el torrente sanguíneo o el sistema linfático como redes de distribución, por lo

que todos los tejidos se exponen a su acción. Sin embargo, sólo son afectadas

las células que poseen receptores específicos (6). (Fig. 4)

2.3.2. Sináptica: Se da entre las células nerviosas a través de la sinapsis,

mediante la liberación de neurotransmisores. La neurona emisora dispara un

impulso eléctrico que, al llegar a la célula receptora, produce un cambio químico

dentro de ella, como la apertura de canales iónicos y el cambio de potencial

eléctrico de la membrana (6).

Figura 4 . Comunicación celular endocrina.


Fuente: http://manuelabcdc.blogspot.com/2010/10/entrada-
10- senalizacion-celular.html

6
3. SEÑALES O LIGANDOS

Son sustancias de variada naturaleza química (Péptidos, Esteroides, aminas,

etc.) que tienen la capacidad de unirse a los receptores en la cara externa de la

membrana plasmática y desencadenar una respuesta en la misma(7).

Podemos dividir en 2 grandes grupos a las señales químicas: Hidrofílicos e

hidrofóbicos según su capacidad o no de atravesar la membrana (8).

Señales Hidrofóbicas Señales Hidrofílicas

-oxido nítrico -acetil colina

-triyodotirosina(T3) -Adrenalina

-Tetrayodotirosina (T4) -Glucagón

-Insulina

Tabla N° 01 Ejemplos de señales Hidrofílicos e

hidrofóbicas

Obtenido de (1) y (2)

3.1. SEÑALES HIDROFÓBICAS

Las señales hidrofóbicas son las que pueden atravesar sin mucha dificultad la

membrana celular e interactuar directamente con el medio interno de la célula,

normalmente son sustancias de naturaleza lipídica, debido a esta característica

normalmente no requieren segundos mensajeros (9).

Los principales tipos de estas señales serian:

3.1.1. Hormonas esteroideas: Basadas en el anillo del ciclopentanofenantreno

y normalmente derivadas del colesterol, que también está basado en este anillo

,son producidos en su mayoría por la glándula tiroides y las gónadas (10).

7
Ejercen su función acoplándose a un receptor intracelular promoviendo su

dimerización y aumentando su afinidad por enzimas expresadoras de ADN

dando así lugar a la expresión de genes (10).

3.1.2. Óxido Nítrico (NO2): Señal que participa en casi todos los sistemas forma

parte de los neurotransmisores gaseosos , se halla almacenado en la vesícula

presinápticas, es interesante notar que tienen una gran afinidad con el Guanina

Monofosfato Cíclica (GMPc) en la relajación de los vasos sanguíneos (11).

3.2. SEÑALES HIDROFÍLICAS

Son las que no pueden atravesar la membrana por lo que requieren de un

receptor en ella que active un segundo mensajero en el medio intracelular (12).

3.2.1. Señales de naturaleza proteica: Las proteínas constituidas por cadenas

de aminoácidos normalmente son de alto peso molecular tales como:

 Insulina y glucagón(regulan la glucemia de la sangre secretado por el

páncreas) (13).

3.2.2. Señales Peptídicas: Al igual que las proteínas, pero de menor tamaño y

complejidad (14).

3.2.3. Neurotransmisores: Son transmisores de gran importancia en la sinapsis

neuronal, de variada naturaleza química tienen un mecanismo de acción muy

complejo (15)que se explicarán más adelante.

Los más importantes son(15):

 Acetil colina  Dopamina

 GAB  Serotonina

8
1
2
3
4
5
6
7
8
4. RECEPTORES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA

4.1. RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR

Los receptores celulares se encuentran en la superficie de la célula, que está

constituida por glucoproteínas transmembranosas. Los receptores reconocen al

ligando en el extremo externo, lo cual produce como respuesta un cambio al

interior de la célula (16).

Las células no expresan la totalidad de sus receptores sino solo expresan los

receptores que son necesarios para realizar determinadas funciones, además la

interacción que existe entre el receptor de la membrana plasmática y su

mensajero activa determinadas funciones al interior de la célula. Por otro lado se

evidencia que hay una gran especificidad, y que para cada mensajero existe al

menos un receptor (17). Ver Figura N° 05.

Figura N° 5 Elementos de la señalización celular. La interacción


entre el receptor de la membrana plasmática y su mensajero activa
determinadas funciones al interior de la célula. Obtenida de (1)

9
Estos receptores pueden agruparse en las siguientes categorías:

4.1.1. Ligados a canales iónicos:

4.1.1.1. Canales iónicos libres:

Son canales específicos para cada determinado tipo de ion, conductos

hidrofilacios, son proteínas que atraviesan el espesor de las membranas

(proteínas integrales) que permiten el paso de pocas especies químicas, por lo

general iones de determinada carga, permitiendo así el flujo de electrones. Ver

Figura N° 6 (18).

Figura N° 6 Representación del canal iónico. La unión del mensajero químico


con un canal iónico específico promueve la apertura de este, para el flujo de
electrones.
Obtenida de (1)

4.1.1.2. Canales iónicos regulados:

Su apertura o cierre es regulada para dar paso a determinado ion. Son de varias

clases según el tipo de regulación que opera sobre ellos:

 Canales iónicos regulados por voltaje,

 Regulados por ligando.

10
 Regulados mecánicamente.

 Regulados por proteína G.

 Canales para el pasaje de agua o acuaporinas (19).

4.1.2. Ligados a enzimas o a proteínas asociadas con enzimas:

Estos receptores que atraviesan la membrana son variados, están distribuidos

en el organismo y participan en la regulación de la proliferación, el crecimiento y

la diferenciación de la célula. estas proteínas integrales de membrana tienen un

alto peso molecular con un dominio extracelular amino terminal, donde es el sitio

específico de unión (hidrófobo), y un dominio intracelular carboxilo terminal con

actividad enzimática que puede ser de tipo quinasa, fosfatasa o ciclasa (20).

4.1.3. Ligados a proteínas G:

Los receptores acoplados proteína de G (GPCRs) reciben otros nombres, como

el de receptores "metabotrópicos", frecuentemente usado en el área de

las neurociencias y el de receptores de siete dominios transmembranales,

haciendo referencia a su estructura. Como puede apreciarse en la Figura N° 7,

estos receptores tienen su extremo amino terminal en el espacio extracelular,

atraviesan la membrana plasmática en siete ocasiones y su extremo carboxilo

terminal se localiza en el interior de la célula (21).

Figura N° 7:
Representación
esquemática de un
GPCR.

Fuente:
http://tab.facmed.unam.
mx/files/12-Garcia-
Sainz.pdf (9)

11
La hormona se une mediante interacciones no covalentes con el receptor

acoplado a proteína G (puentes de hidrógeno, puente salino, fuerzas de Van der

Waals e interacción hidrofóbica). Dicha unión lleva como consecuencia un

cambio conformacional de algunos de los 7 dominios transmembranales del

receptor acoplado a la proteína G. Cuando esto sucede, entra en juego la

proteína G un heterodímero conformado por las subunidades alfa, beta y gamma,

donde las subunidades beta y gamma cumplen función de anclaje por medio de

grupos prenilados, actuando casi como un heterotrímero; y la subunidad alfa

cumple con la función de unión a un receptor (22).

Con el cambio conformacional de los dominios transmembranales del receptor

acoplado a proteína G, ocurre un intercambio entre GDP (guanosín difosfato),

que posee la subunidad alfa, y GTP (guanosín trifosfato), lo que da como

resultado que el complejo beta-gamma se disocie de la subunidad alfa - que

ahora contiene un GTP y se unirá a un efector, los cuales son muy diversos, (por

ejemplo: adenilil ciclasa, canales de Ca +2, canales de Na+ , canales de Cl -,

canales de K+ , fosfolipasa C-beta, cGMP fosfodiesterasa, etc). Los productos

que resultan de la acción de estos efectores son los conocidos segundos

mensajeros (22). Ver Figura Nº 8.

Figura N° 8.
Mecanismo de acción
en un receptor
acoplado a proteína
G.

Fuente:
https://www.slidesha
re.net/gustavotoledo/
mecanismos-de-
accion-hormonal-
hormonas-
hidrosolubles

12
4.2. RECEPTORES INTRACELULARES

Son receptores proteicos localizados en el citosol o el núcleo, capaces de

relacionar señales extracelulares con la transcripción génica. Las hormonas

tiroideas y esteroideas, como el cortisol, las hormonas sexuales y la vitamina D

atraviesan la membrana plasmática e interactúan con sus receptores

intracelulares que funcionan como factores de transcripción activados por

ligando, y estimulan o reprimen la transcripción de determinados genes. Un buen

ejemplo puede verse en la Figura N° 8, mecanismo de acción del receptor de

hormonas esteroides (23).

Figura N°9. Mecanismo de acción de receptor de hormonas esteroides


Disponible en: https://www.100cia.site/index.php/salud-
humana/item/1682-como-funcionan-las-hormonas-esteroides

5. SISTEMA NERVIOSO (SN)

El sistema nervioso está formado por dos tipos de células (neuronas y

neuroglias), proporciona una red de comunicaciones entre los sentidos, el

entorno y todos los componentes corporales; siendo el cerebro su centro de


13
mando. El sistema nervioso, siempre activo,

requiere de gran cantidad de energía para

mantenerse operativo y esta la obtiene

principalmente del metabolismo de glucosa (24).

Las neuronas son las células responsables de

captar señales y transmitir mensajes desde el

entorno, esa propiedad es conocida como

irritabilidad (25). Cada neurona es una célula

muy especializada y presenta dos componentes,

el soma y sus prolongaciones citoplasmáticas, Figura N° 10. Esquema de la


estructura de una neurona
ver en la Figura N° 7, las dendritas trabajan Obtenida de (15)

como antenas que reciben señales de otras células y el axón actúa como

conductor de señales que se transmiten a otras células (26).

Las neuroglias (Células que nutren, mantienen y defienden a las neuronas)

ocupan los espacios interneuronales y proporcionan cierto aislamiento eléctrico.

A diferencia de las neuronas (células excitables), las neuroglias o células gliales,

(no excitables) tienen gran capacidad y de reproducción y variedad morfológica

con alto grado de especialización (27).

Así, encontramos: Oligodendrocitos, astrocitos, microglías, células de Schwann

y células ependimarias (27).

Según un artículo publicado por la Revista de Medicina e Investigación en 2014

propone un esquema global en el cual las células gliales lejos de ser las células

de soporte de las neuronas, son compañeras interactivas de la actividad

neuronal, regulando múltiples procesos que permiten una mayor plasticidad del

14
sistema nerviosa, convirtiéndose en una compleja red de cooperación e

interacciones celulares (28).

La célula nerviosa tiene moléculas en la membrana, que son bombas o canales

para el transporte de iones, el axolema o membrana plasmática del axón bombea

Na+ hacia afuera del axoplasma, lo que mantiene una concentración de Na que

es apenas un décimo de la concentración en el líquido extracelular, en cambio la

concentración de K+ se mantiene mucho más alta que en este líquido. De este

modo existe una diferencia de potencial de -65mV a través de la membrana con

el interior negativo en relación con el exterior. Este es el potencial de reposo de

la membrana, cuando se estimula la neurona, los canales iónicos se abren y se

produce una entrada rápida de Na+ extracelular. Este flujo de entrada modifica

el potencial de reposo de -65 mV a +30mV. El interior del axón se transforma en

positivo en relación con el medio extracelular y origina el potencial de acción o

impulso nervioso. Sin embargo, el potencial de +30mV cierra los canales de Na

y la membrana axónica se torna impermeable a este ion. En los axones, en pocos

milisegundos, la apertura de los canales de K+ modifica esta situación iónica.

Debido a la alta concentración intracelular de K, este ion sale del axón por

difusión y el potencial de membrana vuelve a ser -65mV, con lo que termina el

potencial de acción ver fig. N° 11 (29).

Con el potencial de membrana llega a la terminación axónica, promueve la

expulsión de neurotransmisores, que estimula o inhiben otras neuronas o celular

no nerviosas, como las musculares y las de determinadas glándulas(29).

Potencial eléctrico a través de la membrana en la neurona:

15
Figura N° 11 Graficas del Potencial de Acción según Hodgkin y Huxley (1952)
Disponible en:
http://www.unizar.es/departamentos/bioquimica_biologia/docencia/ELFISICABIOL/
PM/PotMemFB.htm

6. COMUNICACIÓN INTERCELULAR ENTRE NEURONAS:

Las interacciones directas entre células, al igual que entre las células y la matriz

extracelular, son crítica para el desarrollo y la función de los organismos

pluricelulares. Algunas interacciones célula-célula son transitorias como las

células del sistema inmunitario y las interacciones que dirigen a los glóbulos

blancos sanguíneos a los lugares de la inflamación tisular. En otros casos, las

uniones estables entre las células desempeñan un papel clave en la organización

de las células en los tejidos (30).

Al hacer un análisis de los mecanismos de comunicación entre los distintos tipos

de células, destacan el tipo de comunicación de las células nerviosas.

Las células nerviosas se comunican de un modo especial denominado sinapsis

la cual comprende un complejo proceso para efectuar la señalización.

16
6.1. SINAPSIS

Las neuronas se comunican con otras neuronas y con células efectoras mediante

sinapsis. Las sinapsis son uniones especializadas entre las neuronas que

facilitan la transmisión de impulsos desde una neurona (presináptica) hacia otra

(postsináptica). Las sinapsis también ocurren entre los axones y las células

efectoras (dianas), como las células musculares y las células glandulares. Desde

el punto de vista morfológico, las sinapsis entre neuronas pueden clasificarse de

la siguiente manera.(31)

6.1.1. Sinapsis según lugar de contacto:

a) Axodendríticas. Estas sinapsis ocurren entre los axones y las dendritas. En

el SNC, algunas sinapsis axodendríticas,poseen espinas dendríticas (fig. 12),

una proyección dinámica que contiene filamentos de actina. Su función está

asociada con la memoria a largo plazo y el aprendizaje. Generalmente tiene

efectos excitatorios.(31)

Figura N°12 Diagrama esquemático de diferentes tipos de sinapsis.


Las sinapsis Axodendríticas son el tipo de conexión más común entre
la terminal nacional presináptica y las dendritas de la neurona
postsináptica.
Obtenido de (32).

17
b) Axosomáticas. En este tipo de sinapsis, el axón de la neurona presináptica se

conecta con el soma o núcleo de la postsináptica. Generalmente tiene efectos

inhibitorios en la segunda.

c) Axoaxónicas. Este tipo de conexión suele darse de manera que se ejercen

efectos moduladores a la hora de que una neurona libere determinadas

cantidades de neurotransmisor hacia otra. Se produce una conexión entre el

axón de la neurona presináptica y la postsináptica, alterando la posibilidad de

que esta libere determinadas cantidades de neurotransmisores a una tercera con

la que se conecta por otra vía. (32)

6.1.3. Sinapsis según el tipo de células involucradas:

a) Sinapsis entre neuronas:

La transmisión de los impulsos nerviosos entre dos neuronas tiene lugar en la

conexión entre ambas llamadas sinapsis. Las sinapsis se establecen

normalmente entre la parte terminal de un axón y el cuerpo o las dendritas de

otra neurona. La estructura sináptica está formada por la membrana

presináptica, la hendidura sináptica y la membrana postsináptica.

La comunicación entre dos neuronas se realiza mediante señales químicas y

eléctricas y se lleva a cabo en los botones sinápticos, situados en cada extremo

de las ramificaciones del axón, que conectan con otra neurona en las sinapsis.

(6)

En el interior de cada botón sináptico existen pequeños depósitos llenos de

neurotransmisores, que ayudan a traspasar la información de una célula a otra.

Existen muchas moléculas que cumplen esta función de neurotransmisores,

entre otras:

18
 Acido gamma-aminobutírico (GABA)

GABA a: (Inhibitoria) Canal iónico dependiente de ligando, lugar de acción de

los hipnóticos-sedantes, alcohol, anestésicos generales.

GABA b: Modula la excitabilidad de la motoneurona.

 Dopamina

D1, D5: (Excitatoria) función en ganglios basales.

D2, D3, D4: (Inhibitoria) Disminuye la liberación de dopamina, reduce las

descargas neuronales.

 Histamina

H1: (Excitatoria) Aumenta la liberación de neurotransmisor (NT).

H3: (Inhibitoria) Autorreceptor y heterorreceptor y disminuye la liberación de NT.

 Serotonina

5-HT3: (Excitatoria) Media en la transmisión neuronal rápida y modulación

presináptica de la liberación de NT.(33)

a) Sinapsis entre neurona-célula secretora

La célula presináptica es una neurona y la postsináptica secreta algún tipo de

sustancia, como hormonas. Un ejemplo sería la inervación de las células de la

médula suprarrenal, que provocaría la liberación de adrenalina en el torrente

sanguíneo.

6.1.4. Sinapsis según su efecto

En esta oportunidad describiremos la sinapsis en función a sus efectos; es así

que encontramos respuestas excitatorias e inhibitorias.


19
a) Excitabilidad en células nerviosas

La capacidad que presentan las células

mencionadas de cambiar su potencial y

transmitir mensajes y respuestas a través

de sus axones neuronales, tiene como

nombre excitabilidad nerviosa. Las

respuestas generadas por esta propiedad

pueden tener cierto grado de variabilidad

que pueden ser producto de la diversa

morfología y distribución de los canales

iónicos de la membrana celular que

pertenece a la célula aceptora de esta


Figura N°13. Proceso del
transmisión nerviosa. En las neuronas las impulso en el axón nervioso.
Obtenido de
descargas eléctricas conforman el lenguaje https://es.slideshare.net/verorosso
/transmisin-del-impulso-nervioso-
principal del sistema nervioso, y se generan sinapsis

porque las células presentan cambios en su estado o potencial de reposo (Ver

Figura N°13). Es por eso que la excitación nerviosa ocurre cuando un

neurotransmisor despolariza la membrana postsináptica. A su vez es necesario

la presencia de varios neurotransmisores excitatorios (por ejemplo el glutamato)

para generar de esta forma potenciales de acción (34).

a) Inhibición en células nerviosas

 Inhibición en células nerviosas postsinápticas.

La eficacia de las señales excitatorias puede reducirse e incluso anularse por la

concurrencia de señales inhibitoria. Impulsos excitatorios e inhibitorios son a

menudo parecidos, siendo sus efectos opuestos dependiendo del sitio de acción;
20
a veces pueden hasta involucrar el mismo transmisor. Por lo tanto, la diferencia

radica en el tipo de receptor presente en la membrana postsináptica. (35)

Los canales proteicos habilitan la entrada de calcio, permitiendo así una

hiperpolarización lo que deriva en un cese de la actividad en el espacio al cual el

Cloro es captado inhibiendo en cierta medida la despolarización provocada por

los iones de sodio y potasio. Podría tomarse en cuenta Normalidad (N) y

metaforizar esto como una resta aritmética (Cationes) – (Aniones).

Paralelamente a la inclusión de monoaniones Cloro, también se comienza a dar

la expulsión de cationes de Potasio acelerando el proceso de hiperpolarización.

Es decir, a la vez que se suman aniones (-), también se restan (+). A todo esto

se suma la actividad enzimática que acelera o desactiva algunas actividades

internas en favor de favorecer la inhibición. Por ejemplo: la inhibición del

transporte de cationes hacia el interior y la misma acción hacia los encargados

de botar los aniones hacia el medio extracelular.

Figura N°14
Obtenido de https://es.slideshare.net/dayelina/organizacin-del-sistema-nervioso-
52736883

21
 Inhibición en células nerviosas presinápticas

La magnitud del potencial de acción que llega a un terminal presináptico

determina la cantidad de neurotransmisor que se libera y por ende la magnitud

de la respuesta postsináptica. La magnitud del potencial de acción que llega al

terminal puede variar de acuerdo con el nivel del potencial de reposo de la

membrana del terminal.

Este método inhibitorio resulta más efectivo que la inhibición postsináptica para

reprimir la acción excitatoria por las células nerviosas aceptores. (35)

6.1.5. Sinapsis según la forma de transmisión

a) Eléctrica:

En la sinapsis eléctrica las neuronas presinápticas y postsinápticas

simulan de manera análoga las propiedades de un cable, en el cual la

corriente se propaga directamente de una célula a otra a través de canales

o "gap junctions", (17) esta unión deja en su centro un canal de

comunicación a través del cual fluye la corriente iónica de una célula a

otra de forma directa. Estos canales de las uniones gap tienen una baja

resistencia (o una alta conductancia), por lo que el paso de corriente, sea

de carga positiva o negativa, fluye desde la neurona presináptica a la

postsináptica despolarizándola o hiperpolarizándola. Un potencial local

conducido así pasivamente puede propagarse en ambos sentidos

haciendo que la sinapsis sea bidireccional. Las sinapsis eléctricas no son

exclusivas de las neuronas, se encuentran también en el músculo

cardíaco, liso y en los hepatocitos. Es un tipo de transmisión rápida y

22
estandarizada, que sirve para transmitir señales sencillas, pero no para

realizar transmisiones muy elaboradas o cambios a largo plazo (36).

b) Química:

En la sinapsis química la llegada de un potencial de acción a una neurona

en su terminal presináptica permite la liberación de neurotransmisores a

la hendidura sináptica, el neurotransmisor activa receptores ionotrópicos

o metabotrópicos específicos de la membrana citoplasmática de una

neurona postsináptica lo que ocasiona un cambio en la permeabilidad

iónica, de acuerdo con la selectividad iónica del canal postsináptico, la

terminal se excita o se inhibe (17). La liberación detransmisor en el

terminal presináptico es iniciada, al parecer en todos loscasos, por un

aumento transitorio de la concentración intracelular de Ca2+, el cual se

debe fundamentalmente a la activación de canales de calcio dependientes

de voltaje (VGCC), lo que da lugar a un ingreso de Ca2+ en el citosol

presináptico, que desencadena el anclaje y fusión de las vesículas

sinápticas con la membrana presináptica, y a la liberación del

neurotransmisor (exocitosis) (37).

7. FALLAS EN LA COMUNICACIÓN NEURONAL Y SU EFECTO EN LA

SALUD

7.1. ALZHEIMER

El tejido nervioso que es afectado por esta enfermedad, se caracterizan por

presentar placas neuríticas (especie de esferas o acúmulos extraneuronales

constituidos por un material anómalo (denominado, desde un principio, amiloide

por teñirse como el almidón, pero que hoy se sabe que es de naturaleza proteica)

23
como se observa en la figura N°13 y que puede contener terminaciones de

neuronas degeneradas y estar rodeado de células gliales reactivas) y ovillos

neurofibrilares (acumulaciones de material aparentemente fibroso en el interior

de las propias neuronas) localizados de forma difusa en la corteza cerebral e

hipocampo; conjuntamente el depósito de amieloide suele encontrarse en

arteriolas, vénulas y capilares de la corteza cerebral. Los cambios

neuropatológicos y bioquímicos encontrados en esta enfermedad incluyen mayor

producción de proteína amieloide; este proceso bloque la sinapsis, altera la

fisiología y provoca la muerte neuronal.(38)

Figura N° 15. deteccion precoz del Alzheimer

Obtenido de: https://n9.cl/tg0f

24
7.2. PARKINSON

La enfermedad de Parkinson es un proceso crónico y progresivo provocado por

la degeneración neuronal en la sustancia nigra (núcleo que se encuentra en la

base del mesencéfalo y que forma parte de los ganglios basales), lo que conlleva

a una disminución en los valores de dopamina. Su etiología es desconocida y

probablemente multifactorial. Pueden estar implicados factores genéticos,

medioambientales, daño oxidativo y envejecimiento cerebral acelerado o

apoptosis.

La lesión fundamental de la enfermedad de Parkinson recae en la parte

compacta de la sustancia nigra, esta contiene cuerpos celulares de neuronas

dopaminérgicas, estos terminan en el striatum (también llamado cuerpo

estriado), en el cual la disminución variable de células suscita la posibilidad de

interrupción de las vías nigroestriatales con degeneración transináptica. En esta

enfermedad se produce una desaparición progresiva de las neuronas

dopaminérgicas del sistema nigroestriado, con despigmentación y consecuente

gliosis (cambios que ocurren en las células gliales), mientras que en las neuronas

supervivientes aparecen los cuerpos de Lewy (estructuras eosinofílicas

localizadas en el citoplasma de las neuronas). La degeneración axonal de las

células nígricas en el estriado explica la disminución de la dopamina en esta

localización y el fallo en la transmisión dopaminérgica. Esta afección de los

ganglios basales, cuya función es el mantenimiento de la postura corporal y de

las extremidades, junto con la producción de movimientos espontáneos y

automáticos que acompañan a los actos voluntarios, justifica las alteraciones

motrices que aparecen con esta enfermedad. (39)

25
7.3. EFECTO DE LA HEROÍNA EN LOS MECANISMOS DE COMUNICACIÓN

DEL SISTEMA NERVIOSO

El diacetilmorfina también conocida como heroína es una droga derivada de la

morfina sintetizada a partir de papaver somniferum, por lo que se le considera

un opioide (40), tiene un tiempo de vida media de 3.3 minutos y la concentración

sérica máxima se alcanza después de 1 minuto después de ser administrada

(41)La heroína es una conocida droga usada con fines recreativos ya que

produce fuertes efectos euforizantes y alucinógenos. (41)

7.3.1 FARMACODINAMICA

La diacetilmorfina atraviesa rápidamente la barrera hematoencefalica y se

convierte en su forma activa la morfina y activa los receptores del sistema opiode

(41)

7.3.2 EL SISTEMA OPIOIDE

Comprende 3 tipos de receptores cerebrales: mu, kappa y delta (40) estos

receptores que se hallan en la membrana celular de las neuronas ubicados en

las zonas de conexión terminal presinápticas, aunque normalmente existen

sustancias endógenas que activan estos receptores, como la metencefalina y

leuencefalina, este sistema recibe su nombre de debido a la interacción con los

opiodes como la diacetilmorfina (41).

Las activaciones de estos receptores tienen un fuerte efecto inhibitorio de la

sinapsis.

26
7.3.3 EFECTO DE LA DIACETILMORFINA EN LA SINAPSIS

Los receptores del sistema opioide son transmembrana pues poseen 7 hélices

acopladas a proteínas G, estos cuando se activan fosforilan la proteína G lo que

lleva a la inhibición de la enzima adenilato ciclasa lo que lleva a una disminución

de la concentración de Adenosin monofosfato cíclico (AMPc) lo que causa la

inhibición de otra enzima la kinasa A, esta enzima activa todo el sistema CREB

(cyclicAMP-responsive element-binding protein) que se encarga de la síntesis

genómica de la neurona. (41)

Entonces la disminución en la actividad del sistema CREB causa que la neurona

tenga una capacidad de respuesta a estímulos reducida pues ve impedida su

capacidad de sintetizar y reponer los mecanismos tienen esta función (41).

27
IV. CONCLUSIONES

 Las células son en sí mismas un sistema complejo sin embargo en el ser

humano rara vez están aisladas normalmente interactúan con sus pares tanto de

partes próximas como de partes más distales, sin embargo, darle una indicación

a una célula es algo complejo debido a que estas carecen de lo que nosotros

conocemos como sentidos, para lograrlo la naturaleza ha desarrollado un

complejo mecanismo que se aloja sobre la membrana plasmática, este

mecanismo basado en la capacidad que tienen ciertas sustancias ( mensajeros).

 La comunicación celular se da naturalmente en todas las células pero existe

un grupo de estas células que han hecho de la comunicación su función especial

estas son las neuronas que han desarrollado una fisiología y anatomía específica

para cumplir esta función, asimismo han desarrollado un tipo de comunicación

celular propia que se dan en ese ínfimo espacio llamado espacio sináptico donde

ocurre una comunicación celular a gran velocidad permitido que el sistema

nervioso sea viable.

 Por ultimo hay que mencionar que existen muchas enfermedades que tienen

su etiología en un fallo en la comunicación celular neuronal puesto que es un

sistema muy delicado cualquier alteración desemboca en una patología.

28
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. https://www.sebbm.es/web/es/divulgacion/rincon-profesor-

ciencias/articulos-divulgacion-cientifica/1160-mecanismos-moleculares-de-

comunicacion-entre-celulas-claves-para-el-diseno-de-nuevos-farmacos-y-la-

medicina-personalizada

2. Tortora, Gerard J.; Funke, Berdell R.; Case CL. Introducción a la

microbiología. Ed. Médica Panamericana.; 2007.

3. Curtis, Helena; Schnek A. Curtis. Biología. Ed. Médica Panamericana.;

2008.

4. Gartner LP. Texto de histología + StudentConsult: Atlas a color. España:

Elsevier España.; 2017.

5. García Záins. Mensajeros químicos y comunicacion célular. Quinta edi.

México: ed. México: Fondo de Cultura Economica; 2016.

6. Pérez Ruiz Andrés, Rodríguez Calzadilla Amado, Sanjurjo Gómez Vivian

M. PCR. El papel de óxido nítrico en la hemodinámica, hemostasia e inflamación.

Rev Cuba Estomatol [Internet]. 1997;84–6. Available from:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

75071997000200007&lng=es

7. González Arenas, A., Reyna Neyra, A., Jiménez, B., Camacho Arroyo, I.,

Méndez, I., Larrieta Carrasco, M. E., ... & Haces ML. Los mensajeros químicos

del sistema neuroinmunoendócrino. Educación Química; 2001. 158–162 p.

8. Jesus W. Alarcon A del CS. Biología Celular 1°. Arequipa: Arequipa

Editorial impresiones Macarena.; 2018. P. 105-135.

9. Patiño Grajales. Biología de la célula. Medellin; 2010.

29
10. Guzmán-Silva, Alejandro1 y García-Sáinz JA. Receptores acoplados a

proteínas G y sus múltiples facetas.

11. Campos R. 8. Receptores acoplados a proteínas G (efector: adenilil

ciclasa).

12. Irene L. Ennis MCV-A. 9. RECEPTORES Y MECANISMOS DE

TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES.

13. Manuel 12. Coaquira Juan. Compendio de Fisiología y Anatomía Humana.

Segunda Ed. Arequipa; 2012.

14. Karp A. Biologia Celular y Molecular, Conceptos y Experimentos. Sexta

Edic. 2017.

15. Alberts BDBKHAJLMRKRPW. Introduccion a la Biologia Celular. Segunda

Ed. Editorial Médica Panamericana; 2005.

16. Szymik. 15. Brett. Anatomía de la Neurona [Internet]. 2019. Available from:

https://askabiologist.asu.edu/anatomia-de-la-neurona

17. Murray R et al. Bioquímica de Harper. Décimo Sép. México D.F.; 2007.

18. Gómez. 17. A Martinez. Comunicación entre células gliales y neuronas.

Astrocitos, células de Schwann que no forman mielina y células de Schwann.

Rev Med e Investig. 2014;

19. Pawlina W.Tejido Nervioso.En:Mendoza.C,Merino

B,editores.Histologia:un texto y atlas.Correlación con biología celular y

molecular.Filadelfia:Copyright,2016. p.390.

20. Pawlina W.Tejido Nervioso.En:Mendoza.C,Merino

B,editores.Histologia:un texto y atlas.Correlación con biología celular y

molecular.Filadelfia:Copyright,2016. p.392.

21. Kandel, E.R.; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principios de

neurociencia. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.


30
22. Gray, E. G. (1969). Electron microscopy of excitatory and inhibitory

synapses: a brief review. In Progress in brain research(Vol. 31, pp. 141-155).

Elsevier.

23. Alberto 18. Tafur Espinoza José. Propedéutica en Biología Celular y

Molecular. Primera Ed. 2012.

24. Geoffrey CM. La célula: Marban; 2014.


25. M. BG. Farmacología Básica. 5th ed.

26. García Záins A. Mensajeros químicos y comunicacion célular. Quinta

edición ed. México: Fondo de Cultura Economica; 2016.

27. Patiño Grajales J. Biología de la célula Medellin; 2010.

28. Campbell N, Reece J, Urry L, Molles M, Heyden R. Cell Communication.

In BIOLOGY. Séptima ed.; 2005.

29. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Mechanism

of Cell Communication. In MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL. Quinta ed.;

2007.

30. Giraldo M, Parra S, Rojas M. Señalización Celular. In Patiño PJ, editor.

BIOLOGÍA DE LA CÉLULA.; 2006.

31. Neurología, 7ma Edición, 2010, Por la Corporación para Investigaciones

Biológicas (CIB), Medellín, Colombia.

32. Pawlina W, 2016. Histología: un texto y atlas. Correlación con biología

celular y molecular.

33. Los 10 neurotransmisores principales y su función en el sistema nervioso

central. Elsevier Connect. 2019.

34. Hugo S, Estela L, David C. La excitabilidad neuronal y los canales de

potasio, Arch Neurocien.2008, Vol.13,No. 3.195-201

31
35. Carlo Caputo y Erica H. Jaffe. Transmisión sináptica. En: Jesús

A.F.Tresguerres. Fisiología Humana 3°. McGraw-Hill Interamericana de Españ,

S.A.U.2005 p.46-71

36. Fisiología General, Comunicación Neuronal: Sinápsis, Jesús Merino

Perez y Maria Jose Noriega Borge.

37. Ciencias Salud Bogota, Transmisión Sináptica, Canales de Calcio y

Liberación de Neurotransmisores, Hernan Moreno, Carlos B. Moreno, Enero-

Junio de 2005.

38. Alzheimer, una enfermedad compartida. La enfermedad de Alzheimer.

Modulo 1. p. 2-12.

39. Neurología, 7ma Edición, 2010, Por la Corporación para Investigaciones

Biológicas(CIB), Medellin, Colombia.

40. Balparda Arias, Jon Kepa, Enfermedad renal crónica asociada a

diacetilmorfina(heroína). Latreia [Internet]. 2008. 21(4):406-415.

41. Valverde, O.,& Maldonado, R.(2005). Neurobiologia de la adicción a

opiáceos. Adicciones, 17(2), 41-56.

32

Vous aimerez peut-être aussi