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Neumonía aguda
7 Infecciones del tracto respiratorio inferior.
Neumonía aguda
Orientación MIR
Son frecuentes las preguntas en forma de caso clínico, aunque también sobre aspectos concretos del tratamiento antibiótico.
1. Definiciones. Etiologías más
frecuentes. Tratamiento empírico
La neumonía se define como la presencia de un nuevo infiltra-
do radiológico y al menos uno de los siguientes signos o sínto-
mas: fiebre o hipotermia (> 38 °C o < 35 °C), tos con o sin expec-
toración, dolor torácico pleurítico, disnea y/o auscultación pul-
monar patológica (Vídeo 7-1)
Se clasifican en comunitarias y nosocomiales
o intrahospitalarias.
El síndrome típico, causado con frecuencia por el neumococo,
es un cuadro brusco con fiebre elevada, escalofríos, tos producti-
va con esputo purulento y dolor pleurítico. En la auscultación se
encuentran crepitantes y/o soplo tubárico (datos de condensación
en espacios aéreos) (MIR 2010-2011, P056). Cursa con leucocito-
sis y en la radiografía existe una neumonía lobar
una bronconeumonía.
La neumonía atípica tiene una presentación más subaguda con
febrícula o fiebre, pero no alta y sin escalofríos, y puede haber ce-
falea, mialgias, tos seca y artralgias. La auscultación puede ser
normal o con crepitantes y sibilancias. No suele haber leucocitosis
marcada y en la radiografía el patrón es intersticial. Suele ser la
forma de presentación de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii y diversos vi-
rus. Existen algunas manifestaciones extrapulmonares de algunas
formas de neumonía (Tabla 7-1).
En el diagnóstico de la neumonía tiene interés diferenciar si el
cuadro clínico es típico o atípico. Suele ser útil sólo en pacien-
tes jóvenes y sanos.
1.1. Patogenia
Los microorganismos pueden acceder a la vía aérea inferior y
al espacio alveolar por cinco mecanismos:
El más importante es la aspiración de contenido orofaríngeo,
frecuente en pacientes con compromiso del nivel de conscien-
cia (paradas cardiorrespiratorias, microaspiraciones durante
el sueño, etc.). Este mecanismo probablemente ocurre en la
mayoría de las neumonías, lo que explica que éstas sean cau-
sadas principalmente por microorganismos que colonizan las
vías aéreas superiores, como Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus,
Neisseria, Corynebacterium (MIR  2003-2004,  P051), Moraxella
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catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae o anaerobios. La coloniza-
ción de la orofaringe por bacilos Gram negativos de origen
entérico está aumentada en pacientes hospitalizados, con
otras enfermedades subyacentes o con edad avanzada.
El segundo mecanismo en importancia es la inhalación de
aerosoles contaminados por partículas menores de 5 micras
que contienen entre 1-2 patógenos, y son inhalados deposi-
tándose en los bronquiolos y alvéolos. Este tipo de contagio
es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp.,Ch-
lamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella bur-
netii, Legionella pneumophila y Mycobacterium tuberculosis. En
el caso de Legionella pneumophila, la infección se debe a ae-
rosoles liberados al ambiente por equipos de aire acondicio-
nado o duchas. Existen neumonías nosocomiales por hon-
gos como Aspergillus, asociado al polvo de obras o al mal es-
tado de los sistemas de ventilación. Es importante destacar
que, por las características mencionadas, las enfermedades
o así causadas son contagiosas y pueden llegar a causar
pequeñas epidemias.
Vía hematógena. Es un mecanismo poco frecuente, que se
observa en casos de bacteriemia en pacientes con focos in-
fecciosos primarios extrapulmonares (endocarditis derecha
en el adicto a drogas por vía parenteral, infección de catéter
intravenoso). Los gérmenes más frecuentes son Staphylococ-
cus aureus y las bacterias Gram negativas. Las neumonías
producidas por este mecanismo suelen presentar un aspecto
radiográfico relativamente característico de nódulos
pulmonares múltiples.
Por contigüidad. Se observan en abscesos subfrénicos, rup-
tura esofágica, etc. Son muy infrecuentes e involucran a los
microorganismos causales de la infección primaria, que
suelen ser bacilos Gram negativos y anaerobios.
Por inoculación directa. Suelen tener un origen yatrogénico,
por equipos médicos contaminados durante la
intubación orotraqueal.
La mayoría de las neumonías se adquieren por microaspira-
ción desde la orofaringe. La inhalación se relaciona con micro-
organismos atípicos y la diseminación hematógena con
Staphylococcus aureus.
2. Tipos de neumonía
En el enfoque de la neumonía es muy importante considerar si
es comunitaria o nosocomial y en qué tipo de huésped asienta
la infección (sano, anciano, inmunodeprimido).
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Tabla 7-1. Manifestaciones extrapulmonares. Neumonías atípicas

Musculoesqueléti‐
Neurológicas Cardiovasculares Gastrointestinales cas Miscelánea
Dermatológicas

Meningitis, neuropatía Pericarditis, derrame peri- Hepatoesplenomegalia, Oculares, óticas o articula-

cárdico, miocarditis y en- hepatitis con granulo- res
Coxiella burnetii
docarditis mas
(fiebre Q)
TVP, TEP, arteritis y trombo-
angeítis obliterante

Meningoencefalitis, Miocarditis Artritis

Chlamydophila
síndrome de Guillain- Se la ha relacionado con en-
pneumoniae
Barré fermedad coronaria

Meningitis, meningoen- Pericarditis, miocarditis, he- Gastroenteritis, hepatitis, Mialgias, artralgias, Anemia hemolítica, coagu-
cefalitis, mielitis tran- mopericardio pancreatitis, espleno- poliartritis lación intravascular
Mycoplasma
sversa megalia Exantema, eritema Faringitis, rinitis, miringitis
pneumoniae
nudoso y multifor- Glomerulonefritis, absceso
me tuboovárico

Cefalea, obnubilación Diarrea Mialgias Laboratorio: elevación de

Legionella
CPK, hiponatremia
pneumophila
e hipofosfatemia

CPK: creatina-fosfocinasa; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

mutaciones puntuales en los genes que codifican las proteínas

H y N, y se les denomina «deriva antigénica», siendo la ra-
2.1. Neumonía adquirida en la comunidad zón principal de que las personas puedan enfermar de gripe
más de una vez en la vida (epidemias anuales), ya que los an-
Se revisan las características de la neumonía adquirida en la ticuerpos generados en una infección previa no son totalmen-
comunidad (NAC). te eficaces para dar protección ante una nueva infección por
un virus que ha sufrido estas desviaciones. En el mismo senti-
do, la consecuencia de estas variaciones es que la vacuna anti-
2.1.1. Microorganismos causantes

Streptococcus pneumoniae es el patógeno más común a nivel Tabla 7-2. Agentes etiológicos de la neumonía adquirida en la comunidad
mundial y la mayoría de los casos ocurren en invierno. Los virus en los distintos grupos de edad por orden de prevalencia
son otra causa frecuente de la NAC.
1. Streptococcus agalactiae
2. Enterobacterias Gram negativas
< 4 semanas
3. Citomegalovirus
2.1.1.1. Sin patología pulmonar crónica 4. Listeria monocytogenes

1. Virus respiratorios
En la Tabla 7-2 se muestran los agentes etiológicos de la NAC 2. Chlamydia trachomatis
en los distintos grupos de edad por orden de prevalencia. El mi- 3. Streptococcus pneumoniae
> 3 semanas-3 meses
croorganismo más común, independientemente de la edad y de la 4. Staphylococcus aureus
5. Gérmenes del período neonatal
comorbilidad asociada, en todas las neumonías extrahospitalarias 6. Bordetella pertussis
es Streptococcus pneumoniae (MIR  2010-2011,  P110; MIR  2013-
2014, P112; MIR 2017-2018, P064). En jóvenes está aumentado la 1. Virus respiratorios
incidencia de Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumo- 2. Streptococcus pneumoniae
3. Streptococcus pyogenes
niae, y a partir de los 65 años aumentan los gérmenes 4. Mycoplasma pneumoniae
Gram negativos. 4 meses-4años
5. Staphylococcus aureus
Estacionalidad y potencial epidémico de los principales agen- 6. Mycobacterium tuberculosis
7. Haemophilus influenzae tipo b
tes etiológicos de la NAC:
8. Bordetella pertussis

Virus respiratorio sincitial (VRS). Epidemias anuales en no- 1. Mycoplasma pneumoniae

viembre-mayo con picos en enero-febrero, pero con amplia 2. Streptococcus pneumoniae
3. Virus respiratorios
variación geográfica y temporal. Suele afectar a lactantes me-
5 años-15 años 4. Chlamydophila pneumoniae
nores de 6 meses. 5. Mycobacterium tuberculosis
Virus influenza. El virus de la gripe tiene capacidad para pro- 6. Moraxella catharralis
ducir epidemias debido a variaciones en las proteínas H y N. 7. Haemophilus influenzae
Las variaciones menores se producen por la acumulación de

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gripal debe ser modificada anualmente adaptándola a las ce-
pas que se cree circularán en cada temporada. Los «cambios
antigénicos» consisten en la aparición entre la población hu-
mana de un nuevo virus gripal que presenta una o unas nue-
vas proteínas H y N totalmente distintas de las que han pre-
sentado los virus que han estado circulando los años anterio-
res. En determinadas circunstancias puede producirse un in-
tercambio genético entre los virus humanos y animales, que
puede hacer que estos virus nuevos para el hombre sean capa-
ces además de transmitirse de una persona a otra. Estas situa-
ciones pueden dar lugar a las denominadas pandemias, que se
caracterizan por afectar a población de todo el mundo. Hay
epidemias anuales de influenza A con circulación predomi-
nante en los meses invernales y ciclos de influenza B cada 3-
4 años.
Virus influenza
Deriva antigénica, responsable de epidemias anuales.
Cambios antigénicos mayores, relacionados con
pandemias.
Streptococcus pneumoniae. Infecciones influidas por la circu-
lación viral y factores climáticos. Ocurren de forma variable
fuera de los meses veraniegos, en forma de brotes epidémi-
cos ocasionales. Los serotipos más frecuentes son 1, 5 y 14, y
en adultos también 8 y 12F.
Mycoplasma pneumoniae. Circulación endémica con epide-
mias cíclicas cada 3-7 años, más frecuentes al final de ve-
rano y comienzo del otoño.
Legionella pneumophila. Predomina en verano y en otoño.
Puede originar brotes epidémicos, pero puede ser también
causa de neumonía en casos esporádicos (MIR  2005-
2006, P126).
2.1.1.2. Con patología pulmonar crónica. Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Bronquiectasias
Las bronquiectasias son una enfermedad caracterizada por
la dilatación crónica y la destrucción irreversible y habitual-
mente progresiva de la pared bronquial como consecuencia del
círculo vicioso patogénico compuesto por la infección, inflama-
ción, lesión del sistema mucociliar y reparación cíclica de la vía
aérea. Los microorganismos que con mayor frecuencia coloni-
zan la vía aérea de pacientes con bronquiectasias son: Haemop-
hilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumo-
niae, Staphylococcus aureus, micobacterias no tuberculosas y As-
pergillus spp., a los que habría que añadir otros microorganis-
mos también frecuentes en pacientes con fibrosis quística pero
que presentan menor incidencia en el resto de etiologías como:
Burkholderia cepacia, Achromobacter xylosoxidans, Stenotropho-
monas maltophilia y algunos hongos.
Entre los factores de riesgo para presentar una exacerbación
por Pseudomonasaeruginosa en pacientes con bronquiectasias se
encuentran: hospitalización reciente, administración de anti-
bióticos frecuente (más de cuatro ciclos en el último año) o re-
ciente (en los últimos 3 meses), enfermedad grave, aislamien-
tos previos de Pseudomonasaeruginosa durante una exacerba-
ción o paciente colonizado por este microorganismo.
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Para el tratamiento son especialmente útiles las fluoroqui-
nolonas (ciprofloxacino y levofloxacino), los aminoglucósidos
(tobramicina y amikacina) y algunos betalactámicos con activi-
dad antipseudomónica (ceftazidima, piperacilina-tazobactam,
aztreonam y carbapenémicos).
Si se sospecha multirresistencia por el uso previo de antibió-
ticos, ingresos hospitalarios o aislamientos microbiológicos con
Pseudomonas multirresistentes, se debe asociar un betalactá-
mico antipseudomónico con otro antibiótico (amikacina,
tobramicina, colistina).
Debe solicitarse una tinción y un cultivo de esputo y adecuar
posteriormente el tratamiento antibiótico según los resultados
y la evolución clínica del paciente.
2.1.1.3. Agentes causantes de NAC en la edad
pediátrica
Algunas bacterias son causantes de neumonías en niños en
los primeros 3 meses de vida (Chlamydia trachomatis, Mycoplas-
ma hominis,Ureaplasma urealyticum), otras hasta los 5 años de
edad (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) y Chlamydia
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae suelen causar neumonías
en mayores de 5 años. Sin embargo, la bacteria más común en
cualquier edad pediátrica es el S. pneumoniae. Debido a la vacu-
nación es infrecuente encontrar actualmente H. influenzae. Con
la vacuna conjugada de neumococo los casos de neumonía por
S. pneumoniae graves también han disminuido.
2.1.2. Criterios de gravedad de la neumonía
adquirida en la comunidad
La evaluación inicial de la gravedad del paciente con NAC es
clave para establecer la ubicación más apropiada del enfermo
para su cuidado (domicilio, hospitalización, UVI) y cuál debe
ser el tratamiento empírico inicial. Aunque la decisión de hos-
pitalizar o no a un paciente continúa siendo una decisión clíni-
ca, se utilizan distintas escalas pronósticas para brindar sopor-
te a la misma y deben ser calculadas en todo paciente con NAC.
Las escalas sirven para clasificar a los pacientes en diferentes
grupos pronósticos en función de la probabilidad de fallecer a
corto plazo. Las más utilizadas son:
PSI (Pneumonia Severity Index), también conocida como es-
cala de FINE (Tabla 7-3). Toma unas 20 variables y otorga
una puntuación que permite estratificar a los pacientes en
cinco clases según el riesgo de mortalidad a los 30 días. Esta
escala pronóstica da mucho peso a la edad y a las comorbi-
lidades y puede infravalorar la gravedad, especialmente en
pacientes jóvenes sin patología de base.
CURB-65, acrónimo de: Confusión, Urea, frecuencia Respi-
ratoria (Respiratory rate), presión sanguínea (Blood pressure)
y edad mayor de 65. Esta escala de predicción de mortalidad
en pacientes con NAC valora la gravedad de la neumonía
utilizando cinco variables: 
Confusión
Urea (BUN) > 30 mg/dL.
Frecuencia Respiratoria > 30 respiraciones por
minuto (rpm).
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Tabla 7-3. Criterios de gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad: PSI (Pneumonia Severity Index)

Características del paciente Puntuación

Factores demográficos

Hombres años de edad

Mujeres años de edad - 10

Residencia +10

Comorbilidad

Neoplasia +30

Hepática +20

Cardíaca +10

Cerebrovascular +10

Renal +10

Examen físico

Confusión mental +20

FR ≥ 30 rpm +20

PAS < 90 mm Hg +20

Tª < 35 °C o ≥ 40 °C +15

FC ³ 125 lpm +10

Laboratorio/Radiología

pH < 7,35 +30

BUN > 30 +20

Sodio < 130 +20

Glucosa > 250 +10

Hematocrito < 30 % +10

PaO2 < 60 +10

Derrame pleural +10

Grupos de riesgo Puntuación Lugar de tratamiento Riesgo

I Sin predictores de riesgo Ambulatorio Bajo

< 50 años
No comorbilidad
Examen físico normal

II ≤ 70 Ambulatorio Bajo

III 71-90 Observación 24 horas y valorar respuesta Medio

IV 91-130 Hospital/UCI Alto

V > 130 Hospital/UCI Alto

Presión arterial (B): Sistólica < 90 mm Hg

Diastólica < 60 mm Hg Edad > 65 años.

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Se calcula sumando 1 punto por cada una de las variables y es-
tratifica a los pacientes en tres grupos según su riesgo
de mortalidad.
Esta escala sobrevalora la gravedad (al contrario que el PSI),
pero no tiene en cuenta las necesidades de oxigenoterapia al no
valorar la hipoxemia.
2.1.3. Criterios de ingreso para la neumonía
adquirida en la comunidad
bacilos Gram negativos (BGN) no fermentadores como Acineto-
bacterbaumannii o Pseudomonas aeruginosa resistentes a distintos
grupos de antimicrobianos. Además, se suele calificar como mul-
tirresistentes a bacterias intrínseca o naturalmente resistentes a
múltiples antimicrobianos, como Stenotrophomonas maltophilia o
Clostridium di cile. De forma más específica, hablamos de BGN
multirresistentes cuando son resistentes a tres o más familias de
antibióticos a los que habitualmente son sensibles, incluyendo
betalactámicos (penicilinas y cefalosporinas), carbapenémicos,
aminoglucósidos y quinolonas.

Edad > 65 años.

2.3. Neumonía nosocomial
Comorbilidad (cirrosis, alcoholismo, diabetes mellitus,
neoplasia).
Se define por la presencia de un infiltrado pulmonar que
Leucopenia (< 5.000 leucocitos).
aparece después del segundo día de ingreso hospitalario y que
Sospecha de Staphylococcusaureus, Gram negativos,
no estaba en fase de incubación en el momento del ingreso, o
anaerobios.
aquel infiltrado pulmonar que aparece tras la primera semana
Complicaciones supuradas.
después del alta.
Imposibilidad de manejo ambulatorio.
Los agentes etiológicos más frecuentes se exponen en la
Imposibilidad para tratamiento oral.
Tabla  7-4 y son los bacilos aerobios Gram negativos, sobre
Taquipnea (> 30 rpm).
todo las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, que repre-
Taquicardia (> 140 lpm).
sentan la mitad de todos los casos (MIR 2006-2007, P126), se-
Hipotensión (TAS < 90 mm Hg).
guidos en frecuencia por el Staphylococcus aureus (incluyendo el
Hipoxemia (pO2 < 60 mm Hg).
resistente a meticilina).
En toda neumonía se deben valorar los posibles datos de
gravedad (insu ciencia respiratoria, hipotensión, afecta-
ción bilateral, derrame, empiema, leucopenia, etc.). Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus son micro-
Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso. organismos muy importantes en la neumonía nosocomial.

Dentro de las neumonías nosocomiales es importante dife-

El signo más útil para valorar la gravedad es la taquipnea (> 30
renciar la neumonía nosocomial no asociada a la ventilación y
rpm).
la relacionada con la ventilación, ya que la probabilidad de
multirresistencia varía.

2.2. Neumonía asociada a cuidados sanitarios

Se refiere a los pacientes que desarrollan neumonías en ingre-

sos en residencia de ancianos o centros de larga estancia, admi-
nistración domiciliaria de antibióticos parenterales, quimiotera-
pia o cuidados de heridas 30 días previos a la neumonía, o asis-
Tabla 7-4. Microorganismos relacionados con la ventilación mecánica
tencia periódica en unidades de hemodiálisis.
Sirve para identificar a los pacientes con elevado riesgo de in- Gram negativos Gram positivos
fección por bacterias multirresistentes, aunque el tema es con-
trovertido, por lo que la necesidad de antibióticos para microor- Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
ganismos multirresistentes se debe evaluar en cada caso indivi-
dual en función de si han recibido antibióticos previos, las co- Acinetobacter spp. Staphylococcus coagulasa negativos
morbilidades, el estado funcional y la gravedad de la enfermedad.
El tratamiento empírico incluye antibióticos frente a Staphylo- Enterobacter spp. Streptococcus pneumoniae

coccus aureus, Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos Gram nega-

Klebsiella pneumoniae Enterococcus faecalis
tivos. El tratamiento depende del patrón de resistencias locales, la
prevalencia de cada patógeno y el riesgo de multirresistencia para Escherichia coli
el paciente concreto.
Definición de multirresistencia. El término «microorganismo Proteus mirabilis
multirresistente» (MMR) se ha utilizado sobre todo para bacte-
rias clásicamente hospitalarias que han desarrollado resistencia a Haemophilus influenzae
múltiples antimicrobianos y que son capaces de ocasionar brotes,
como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), Ente- Burkholderia cepacia
rococcus spp. resistente a vancomicina (ERV), enterobacterias
Stenotrophomonas maltophilia
productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y

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Otras medidas específicas:
2.3.1. No asociada a ventilación mecánica
Descontaminación selectiva del tubo digestivo (administra-
En general los pacientes con neumonía nosocomial no ción de antibióticos por sonda nasogástrica).
asociada a la ventilación suelen presentar menos gravedad Aspiración de secreciones subglóticas.
clínica que los que tienen neumonía estando intubados. El Antibióticos sistémicos en pacientes con disminución del nivel
riesgo de presentar bacterias multirresistentes es menor y de consciencia durante la intubación.
depende de otros factores como la necesidad de antibiotera-
pia las semanas previas o la presencia de neumopatías cróni-
cas (Fig. 7-1). 2.4. Neumonía en el paciente inmunodeprimido,
con comorbilidades y otros factores de riesgo

2.3.2. Asociada a ventilación mecánica Consideramos que nos encontramos ante un paciente inmuno-

deprimido cuando existe:
Es un tipo de neumonía nosocomial que se desarrolla 48-
72 horas tras la intubación orotraqueal. El riesgo de presen- Neutropenia (menos de 500 neutrófilos/mL).
tar bacterias multirresistentes es mayor; por ello, se reco- Terapia con fármacos inmunosupresores (incluyendo cortico-
mienda siempre usar empíricamente dos antibióticos de di- terapia a dosis elevadas).
ferentes clases con actividad para Pseudomonas aeruginosa y Leucemia, linfoma u otras neoplasias con
otros bacilos Gram negativos, y asociar un antibiótico frente tratamiento inmunosupresor.
a Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Los factores de Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
riesgo para neumonía asociada a la ventilación mecánica tie- Trasplante de órganos con terapia inmunosupresora asociada.
nen que ver, en general, con situaciones que prolongan la in- Defectos congénitos inmunitarios.
tubación: neurocirugía, neumopatía crónica, coma, distrés,
etc.) o con factores mecánicos (reintubación, distensión gás- En la Tabla 7-5 se muestran los microorganismos causales de
trica, transporte del paciente, etc.). infección respiratoria en pacientes inmunodeprimidos VIH nega-
tivo, dependiendo del tipo de alteración inmunitaria. En la
Tabla 7-6 se recogen los microorganismos causales de la neumo-
La ventilación mecánica prolongada y la antibioterapia previa
nía según las comorbilidades y los factores de riesgo.
son factores de riesgo para neumonía asociada a la ventilación
Especial mención merecen las infecciones respiratorias en el
mecánica.
paciente con neutropenia y en el trasplantado de órgano sólido.

Medidas preventivas:
2.4.1. Paciente con neutropenia
Higiene de manos, incluido el uso correcto de guantes.
Medición de presión del neumotaponamiento (por El grado de neutropenia es el principal factor de riesgo, siendo
turnos): si es menor de 25 mm Hg hay riesgo de aspira- el riesgo de neumonía máximo en pacientes con menos de 100
ción, si es mayor de 30 mmHg, hay riesgo de isquemia. neutrófilos/μl y proporcional a la duración de la neutropenia, que
Higiene bucal con uso de clorhexidina. está especialmente relacionada con la aparición de infecciones
Posición semiincorporada. Mantener la cabecera entre 30 fúngicas invasoras. Los microorganismos más habituales son los
y 35 grados, sobre todo en pacientes con nutrición ente- bacilos Gram negativos, con Pseudomonas aeruginosa en primer
ral, salvo indicación. lugar, muchas veces de origen nosocomial, y los cocos Gram po-
Procedimientos destinados a disminuir el tiempo del pa- sitivos (Staphylococcus aureus). Los hongos filamentosos (Aspergi-
ciente conectado a ventilación mecánica. llus spp. y Fusarium en menor medida) se relacionan con situacio-
nes de neutropenia prolongada. Se consideran pacientes de alto
riesgo de infección fúngica invasora los receptores de trasplante
¿Existe alguno de los factores realcionados con mortalidad?
- Necesidad de ventilación alogénico de progenitores hematopoyéticos y la leucemia aguda
- Shock séptico

mieloblástica en inducción o en tratamiento de la recaída. Son in-

No Sí
frecuentes las neumonías por Candida spp. o por Cryptococcus neo-
Ha recibido antibóticos en los 90 días previos? Piperaciclina-tazobactam
¿Tiene riesgo de infección por bacilos Gram negativos
(patología estructural, bronquiectasias...) o Gram o
cultivo respiratorio con bacilos Gram negativos?
No Sí
Cefepima
Ceftazidima
Imipenem
formans. Las infecciones virales (VRS, parainfluenza, influenza A
y B) incrementan su frecuencia y gravedad en pacientes con neu-
Meropenem
Aztreonam
+
No Sí Levofloxacino
Amikacina
Colistina
Tobramicina
tropenias intensas y en aquéllos con una edad superior a los
¿Tiene tiene riesgo para SARM?: ¿Tiene tiene riesgo para SARM?:
Gentamicina
65 años.
- Prevalencia SARM > 20 % - Prevalencia SARM > 20 %
- Prevalencia desconcida - Prevalencia desconocida Aztreonam
+
Sí Vancomicina o
Linezolid
No Sí No

Piperaciclina-tazobactam Piperaciclina-tazobactam Piperaciclina-tazobactam

Cefepima Cefepima Cefepima
Levofloxacino Ceftazidima Ceftazidima
Imipenem
Meropenem
Levofloxacino
Ciprofloxacino
Imipenem
Imipenem
Meropenem
Aztreonam
2.4.2. Receptores de trasplante de órgano sólido
Meropenem +
Aztreonam Levofloxacino
+ Amikacina
Vancomicina o Colistina
Linezolid Tobramicina
Gentamicina
Aztreonam
Durante el primer mes, existe un predominio de flora bacte-
riana nosocomial. Destacan Pseudomonas aeruginosa y Acineto-
Fig. 7-1 | Tratamiento empírico de la neumonía nosocomial (no asociada a la
ventilación mecánica). bacter baumannii, patógenos frecuentes en la neumonía asociada

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Tabla 7-5. Microorganismo de la neumonía adquirida en la comunidad en pacientes inmunodeprimidos en función del tipo de alteración inmunitaria

Defecto de la inmunidad Alteración de la piel y

Neutropenia Defecto de la inmunidad celular
humoral mucosas

Enterobacterias Streptococcus pneumoniae Legionella Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Salmonella Staphylococcus epidermidis
Bacterias Staphylococcus aureus Moraxella catarrhalis Mycobacterium Estreptococos
Streptococcus pneumoniae Estreptococos grupo Neisseria meningitidis Nocardia Bacterias Gram negativas
viridans Listeria Corynebacterium

Aspergillus Pnemocystis jirovecii Cigomicetos Candida

Candida Criptococcus
Hongos
Cigomicetos Hongos dimór cos y otros
Otros

Virus respiratorios Enterovirus Virus respiratorios Virus del grupo herpes

Virus
Virus del herpes simple Virus respiratorios

Strongyloides stercola‐
Parásitos
ris Toxoplasma

a ventilación mecánica, y neumonías causadas por cocos Gram neumonía viral, sobreinfección pulmonar bacteriana o
positivos, como Staphylococcus aureus o neumococo. con rechazo.
Entre el segundo y el cuarto mes, predominan las infec-
ciones oportunistas. Actualmente, la incidencia de neumonía
El microorganismo más frecuente en todos los grupos de pa-
por citomegalovirus ha disminuido de forma significativa
cientes es el neumococo.
gracias a las estrategias de prevención llevadas a cabo en es-
Staphylococcus aureus se presenta con mayor frecuencia en
tos pacientes. Cuando ocurre, suele estar asociada a otros
pacientes con edad avanzada, patologías concomitantes
microorganismos como Aspergillus spp. o Pneumocystis
como diabetes mellitus o alcoholismo y en las infecciones
jirovecii (poco frecuente ahora por la profilaxis).
gripales.
A partir del cuarto a sexto mes, la incidencia de neumo-
nías disminuye y la etiología suele ser por bacterias de origen
comunitario. En este momento es cuando suele acontecer la
tuberculosis y la infección por micobacterias atípicas. Los vi-
rus influenza A y B son una causa común de infección viral
en pacientes trasplantados, que puede complicarse con una

Tabla 7-6. Microorganismo causal de la neumonía según comorbilidades y factores de riesgo

Factor de riesgo Microorganismo

Edad superior a los 65 años Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphy‐
lococcus aureus

EPOC, tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis

Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, Klebsiella pneumoniae

Residencias asistidas S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos Gram negativos, anaerobios

Aspiración Anaerobios, S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae

Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias, fibrosis quística) Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Gripe previa Virus in uenza, S. aureus, S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, H. influenzae

Exposición ambiental a aves Chlamydia psittaci

Enfermedades (cardiovascular, diabetes mellitus, hepatopatía, insuficiencia re‐ S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos Gram negativos
nal)

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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3. Diagnóstico de la neumonía
El diagnóstico se establece mediante todos los datos que se
exponen seguidamente.
3.1. Sospecha clínica
El diagnóstico sindrómico de la NAC se basa en la existen-
cia de una clínica de infección aguda (fiebre, tos con o sin
expectoración, dolor torácico pleurítico, disnea y/o ausculta-
ción pulmonar patológica), una auscultación compatible con
condensación pulmonar (que de forma aislada tiene una sen-
sibilidad inferior al 40 %) y un infiltrado que no existía pre-
viamente en la radiografía de tórax.
Es importante recordar la disociación clínico-radiológica
que ocurre en algunas neumonías de las conocidas como
«atípicas», así como la aparición frecuente en neumonías
por Legionella spp. de hiponatremia, hipofosfatemia
y hematuria.
En las personas de edad avanzada es bastante común la
presencia de confusión y agravamiento de enfermedades
subyacentes, incluso en ausencia de fiebre.
3.2. Radiografía de tórax
Se debe realizar una proyección posteroanterior y lateral
izquierda. Se recomienda solicitar una radiografía de tórax a
los pacientes con cuadro clínico sugerente de neumonía para
confirmar el diagnóstico y establecer su localización, exten-
sión y gravedad. Además permite diferenciar la neumonía de
otras patologías, detectar posibles complicaciones y puede
ser útil en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo.
Cuando aparece derrame pleural no significativo se debe
hacer una proyección en decúbito lateral del lado afecto para
valorar la posibilidad de una toracentesis diagnóstica.
Ocasionalmente nos servirá para evaluar patologías conco-
mitantes que pueden estar facilitando la infección y/o modi-
ficando su evolución, como procesos obstructivos bronquiales
neoplásicos o de otro tipo, enfisema pulmonar, fibrosis,
bronquiectasias, etc. En este último aspecto, en muchos ca-
sos será necesario complementar el estudio con una TC de
tórax, pero siempre orientado por la sospecha clínica y los
hallazgos de la radiografía de tórax.
No se ha demostrado que existan patrones radiológicos
característicos que permitan predecir la etiología de la neu-
monía (Tabla  7-7 y Fig.  7-2). Sin embargo, la neumonía
multilobar y la presencia de derrame pleural son más fre-
cuentes en la infección neumocócica bacteriémica. En la
neumonía estafilocócica es más frecuente el compromiso ra-
diográfico multilobar, la cavitación, los neumatoceles y el
neumotórax espontáneo. En la neumonía por Klebsiella pneu-
moniae (más común en alcohólicos) es frecuente el compro-
miso de los lóbulos superiores y el abombamiento de la cisu-
ra interlobar; sin embargo, ambos hallazgos son inespecíficos
y pueden ser observados en la neumonía neumocócica y por
Staphylococcus aureus.
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Tabla 7-7. Diagnóstico diferencial: patrón radiológico y agente causal
Patrón radiológico Microorganismo
Consolidación lo‐ Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae,
bar Legionella pneumophila
Bronconeumonía Staphylococcus aureus, anaerobios, S. pneumoniae,
(parcheada) Enterococcus, Acinetobacter baumannii, Pseudomo‐
nasaeruginosa, Enterobacter spp.
Intersticial M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, virus res-
piratorios
Aspirativa (campos Anaerobios
posteriores, pre‐
dominio derecho)
Micronodular Mycobacterium tuberculosis (miliar), varicela, citome-
galovirus
Cavitación M. tuberculosis, S. aureus, bacterias Gran negativas,
Nocardia asteroides, Rhodococcus equi, Aspergillus
fumigatus, Zygomicetes (Mucor)
Seudonodular S. aureus, hongos, N. asteroides, R. equi, Zygomicetes
Adenopatías M. tuberculosis, M. avium
Derrame pleural fre‐ K. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, N. asteroides,
cuente (>30%) R. equi, anaerobios
3.3. Analítica de sangre y gasometría arterial
hemograma y la bioquímica elemental, así como la pulsioxi-
metría o la gasometría arterial, son recomendables en pacien-
tes con neumonía. Se puede encontrar una leucocitosis (≥
12.000/µL) o una leucopenia (≤ 4.000/µL).
proteína C reactiva (PCR) es un marcador precoz y muy sensi-
ble de infección, pero inespecífico ya que puede elevarse en
otras situaciones como en el postoperatorio, puerperio, infar-
to de miocardio, politraumatismos o pacientes sanos tras la
realización de ejercicio intenso. Pueden verse alterados sus
valores con la administración de inmunosupresores o gluco-
corticoides. Se utiliza en el diagnóstico y como valor pronósti-
co y evolutivo en la NAC, además de para la estratificación del
riesgo de infección y monitorización de la respuesta
al tratamiento.
procalcitonina (PCT) es el precursor polipeptídico de la hor-
mona calcitonina, el cual se sintetiza en las células C de la ti-
roides. A diferencia de la PCR, sus valores se elevan de forma
más rápida y es un marcador muy específico de infección bac-
teriana. Destaca por tener un elevado valor predictivo negati-
vo para descartar infección bacteriana con valores bajos de
PCT, lo que es muy útil a la hora de tomar la decisión de ad-
ministrar tratamiento antibiótico a un proceso infeccioso.
Además, se ha observado que valores elevados de PCT se aso-
cian con un aumento de la mortalidad, sobre todo en presen-
cia de infección sistémica o sepsis. En ocasiones puede pre-
sentar valores normales a pesar de infección cuando ésta se
encuentra muy localizada (absceso, empiema encapsulado) o
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Fig. 7-2 | Patrones radiológicos. A y B. Neumonía alveolar o neumonía lobar:
afectación de múltiples alvéolos, bronquiolos respetados (broncograma aé-
reo). Puede afectar a todo un lóbulo. Microorganismo típico: neumococo. C y
D. Bronconeumonía: afectación de alvéolos y bronquiolos. Sin broncograma
aéreo, segmentaria y múltiple, es raro la afectación del lóbulo completo. Mi-
croorganismos típicos: Staphilococcus aereus y bacilos Gram negativos. E y F.
Neumonía intersticioalveolar: afectación del intersticio. Microorganismos tí-
picos: Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii, Mycoplas‐
ma pneumonaie y virus respiratorios.
si el paciente ha recibido de inicio un tratamiento antibiótico
efectivo, e incluso en algunos tipos de infecciones bacterianas
intracelulares o en la tuberculosis.
La gasometría arterial debe realizarse en toda neumonía que
llegue al hospital, para evaluar su gravedad y posible ingreso.
El diagnóstico sindrómico de la NAC se basa en la existen-
cia de clínica de infección respiratoria aguda acompañada
de un in ltrado pulmonar de reciente aparición en la radio-
grafía de tórax no atribuible a otra causa.
En toda NAC que llegue al hospital se debe realizar hemo-
grama, bioquímica elemental y pulsioximetría o gasome-
tría arterial, para evaluar su gravedad y posible ingreso.
La gasometría arterial valora la gravedad en la neumonía y el
posible ingreso.
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En la Tabla  7-8 se muestra el diagnóstico diferencial de la
neumonía del adulto adquirida en la comunidad en el
adulto inmunocompetente.
En nuestro país, la tuberculosis es uno de los diagnósticos di-
ferenciales que se debe plantear en todo paciente que consulta
por tos y expectoración persistente durante 2 semanas, a quie-
nes se recomienda realizar dos baciloscopias de esputo.
3.4. Estudio microbiológico
La NAC que no ingresa no precisa estudio microbiológico. En la
neumonía que requiere ingreso es preciso obtener dos hemoculti-
vos antes del inicio del antibiótico, solicitar antígenos urinarios
de neumococo y Legionella y cultivo de esputo. En el caso de que
exista derrame pleural ≥ 10 mm se realizará toracocentesis para
análisis bioquímico y microbiológico del líquido pleural (también
se puede solicitar el antígeno de neumococo en líquido pleural).
Las serologías de los microorganismos atípicos en general no
están recomendadas.
Si la evolución de la neumonía no es favorable con tratamiento
antibiótico, y una vez descartadas complicaciones supurativas
(absceso, derrame, etc.), se recomienda extraer nuevas muestras
de hemocultivos, cultivo para aerobios, anaerobios, micobacterias
y hongos en lavado broncoalveolar (LBA) mediante la fibrobron-
coscopia (usar cepillo telescopado protegido si está intubado).
También muestras de pleura si hay derrame. La tinción de Zhiel-
Neelsen normal y modificada puede aportar información sobre la
presencia de micobacterias, Nocardia o actinomices (débilmente
ácido-alcohol resistentes). En época de gripe, es conveniente
descartar la presencia de virus respiratorios mediante la toma de
un exudado nasofaríngeo y determinación de PCR (reacción en
cadena de la polimerasa). Otros métodos diagnósticos invasivos
como la punción aspiración con aguja fina o la biopsia se reservan
para las neumonías más graves o que siguen sin responder
al tratamiento.
La rentabilidad de las técnicas comentadas es variable. En
esputo, la tinción de Gram y el cultivo son útiles si hay más de 25
polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo
de poco aumento (criterios de Murray). La tinción de Gram tiene
una sensibilidad y especificidad del 60-85 % para el neumococo.
Los hemocultivos con o sin fiebre son muy específicos aunque
con baja sensibilidad ya que la mayoría de los casos de neumonía
cursan sin bacteriemia. La antigenuria frente a neumococo tiene
una sensibilidad superior al 80 % y una especificidad superior al
90 %, mientras que para Legionella pneumophila serogrupo 1
(produce el 70 % de las infecciones por dicho germen) la sensibi-
lidad es del 70-90 % y la especificidad superior al 99 %
(MIR  2008-2009,  P122; MIR  2006-2007,  P227). La serología
puede ser útil en microorganismos atípicos (M.pneumoniae,C.psit-
taci,C. burnetii y virus). Se realiza por inmunoflorescencia indirec-
ta o fijación de complemento, y suele aportar diagnósticos tardíos
ya que requiere un aumento de cuatro veces del título de anti-
cuerpos en la fase de convalecencia. Mediante fibrobroncoscopia
se pueden realizar cultivos cuantitativos para distinguir entre co-
lonización e infección. Se acepta como significativo de infección
un recuento ≥ 1.000 UFC/mL de dilución de la muestra cuando se
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Tabla 7-8. Diagnóstico diferencial de la neumonía adquirida en el comunidad en el adulto inmunocompetente

Cuadro clínico Datos que orientan

Insuficiencia cardíaca congestiva Antecedentes de cardiopatía

ECG patológico
BNP alto
Ecocardiograma alterado
Radiografía de tórax: redistribución

Tromboembolismo pulmonar Antecedentes de cáncer o cirugía previa con inmovilización, dímero D alto
Angio-TC con defecto de repleción en arteria

Tuberculosis Antecedentes de exposición o procedente de zona endémica. Fármacos biológicos anti-TNF

Cuadro subagudo/crónico con síntomas constitucionales
Radiografía de tórax: afectación de lóbulos superiores y/o cavitación, adenopatías hiliares

Otros Paciente oncológico: neumonitis por radioterapia (si antecedentes de radioterapia a nivel torá-
cico), linfangitis carcinomatosa (p. ej. en cáncer de mama o pulmón)
Neumonía por fármacos: daptomicina (patrón difuso con eosino lia en sangre), amiodarona
(neumonitis intersticial), metotrexato (in ltrado intersticial)
Enfermedades autoinmunes (diversos patrones, algunos con nódulos y granulomas)

BNP: péptido natriurético tipo B; ECG: electrocardiograma; TNF: factor de necrosis tumoral.

4.2. Grupos de riesgo

Son factores de riesgo:

realiza con cepillo con catéter telescopado; en el caso de lavado Infección por el virus de la gripe.
broncoalveolar si el recuento es ≥ 10.000 UFC/mL, y en el caso de Alcoholismo.
aspirado endotraqueal ≥ 1.000.000 UFC/mL. También es signifi- Tabaquismo.
cativa la presencia del 2-5 % de gérmenes en el interior de los Patologías crónicas en general (enfermedad pulmonar obs-
macrófagos del líquido del lavado broncoalveolar. tructiva crónica y asma, cardiopatías, hepatopatía
y nefropatía).
Hipoesplenismo (asplenia funcional) y esplenectomía.
La técnica de diagnóstico de elección para el diagnóstico de
Inmunosupresión: VIH, deficiencia de complemento
Legionella en el servicio de urgencias es la detección del antí-
e hipogammablogubulinemia.
geno en orina.
Otros factores: resistencia a antibióticos y
colonización nasofaríngea.

4. Neumonía neumocócica
4.3. Tratamiento dirigido
El neumococo es la causa más frecuente de NAC (MIR 2013-
2014,  P112; MIR  2010-2011,  P110). La presentación clínica es El neumococo puede ofrecer resistencia intermedia a la pe-
brusca, con fiebre, tos productiva, expectoración purulenta o nicilina, por lo que se recomiendan las cefalosporinas de terce-
herrumbrosa y dolor torácico de características pleuríticas. La ra generación (MIR 2014-2015, P124) o levofloxacino.
reactivación de un herpes labial es muy típica en la En el momento actual, la prevalencia de cepas con sensibili-
neumonía neumocócica. dad intermedia (concentración mínima inhibitoria [CMI] ≥ 4
La afectación a distancia de otros órganos es rara por el uso mg/mL) y de cepas resistentes (CMI ≥ 8 mg/mL) en nuestro
de antibióticos, pero puede cursar con una elevada mortalidad a medio es del 40 % y del 20 % respectivamente.
pesar de su empleo. La resistencia a macrólidos es frecuente hasta en el 40 % de
los aislados. Los mecanismos de resistencia pueden deberse a
bombas de expulsión activa (fenotipo M) o bien a modificacio-
4.1. Diagnóstico microbiológico nes de la diana ribosómica mediadas por el gen ermA (fenotipo
MLSb, genera resistencias cruzadas e inducibles entre todos los
En el diagnóstico se recomienda realizar la tinción de Gram macrólidos, clindamicina y estreptograminas).
en esputo (en el que se observarán cocos Gram positivos en di- En pacientes graves con bacteriemia y que requieran ingreso
plococos), el cultivo de esputo y el antígeno de neumococo en en UCI es recomendable el uso de una cefalosporina de tercera
orina. En pacientes que requieran ingreso se deben generación asociada a levofloxacino.
extraer hemocultivos. Se recomienda una duración del tratamiento de 5 a 7 días.

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Neumonía neumocócica NO grave: cefalosporina 3ª gene-
ración O levo oxacino durante 5 a 7 días.
Neumonía neumocócica graVe: cefalosporina 3ª genera-
ción + leVo oxacino durante 2 semanas.
Todo paciente con NAC debe recibir tratamiento que incluya
cobertura para neumococo.
4.4. Evolución. Complicaciones
Ante una NAC que no responde al tratamiento antibiótico a
las 48-72 horas de su instauración, deben considerarse las
siguientes posibilidades:
Proceso infeccioso que no responde al tratamiento anti-
biótico pautado: en este apartado se incluyen circunstan-
cias como neumonía por bacterias habituales pero con re-
sistencia a los antibióticos prescritos, neumonía por bac-
terias no habituales, complicaciones infecciosas extrapul-
monares (empiema o foco séptico a distancia) y otros ti-
pos de infección pulmonar como tuberculosis, neumonía
por Pneumocystis jirovecii o infección pulmonar por otros
gérmenes oportunistas (por ejemplo, Nocardia
y Aspergillus).
Patología pulmonar no infecciosa: el diagnóstico diferen-
cial debería llevarse a cabo con procesos como insuficien-
cia cardíaca, enfermedad tromboembólica, neoplasia, as-
piración por cuerpo extraño, neumonía eosinofílica, neu-
monía organizativa, vasculitis, hemorragia pulmonar y
neumonitis por fármacos.
Debe sospecharse una complicación de la neumonía inicial,
como el empiema o el absceso pulmonar (especialmente si
hay antecedentes de aspiración, escasa higiene dental, al-
coholismo o epilepsia).
Las complicaciones asociadas con enfermedad bacteriémi-
ca incluyen el empiema, la neumonía necrotizante y el abs-
ceso pulmonar, y se desarrollan más adelante.
Ante una neumonía que no evoluciona adecuadamente a pe-
sar de un tratamiento antibiótico correcto se debe descartar
una complicación como el derrame paraneumónico complica-
do (empiema) (MIR 2013-2014, P111; MIR 2012-2013, P057;
MIR 2004-2005, P126). Si persiste la ebre y hay derrame pleu-
ral, debe realizarse una toracocentesis diagnóstica.
5. Neumonía por Legionella
Legionella sp. es una bacteria ambiental ya que su nicho
natural son las aguas superficiales como lagos, ríos o estan-
ques, donde son parte de su flora bacteriana. Desde estos re-
servorios naturales la bacteria puede colonizar los sistemas
de abastecimiento de las ciudades y, a través de la red de dis-
tribución de agua, incorporarse a los sistemas de agua sani-
taria (fría o caliente) u otros sistemas que requieren agua
para su funcionamiento, como torres de refrigeración, con-
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densadores evaporativos, fuentes ornamentales, etc. También
ha sido aislada en terrenos húmedos y tiene una
distribución mundial.
Una de las características de Legionella es que es una bacteria
capaz de sobrevivir en un amplio intervalo de condiciones físi-
co-químicas, siendo su temperatura óptima de crecimiento de
35 °C a 37 °C. Es una bacteria con forma generalmente de bacilo
y se tiñe tenuemente con la coloración de Gram (Gram negati-
vo). Es móvil por la presencia de uno o más flagelos polares o
subpolares. Legionella es un microorganismo aeróbico estricto,
necesita oxígeno para su supervivencia. Una característica bio-
lógica de esta bacteria es su capacidad de crecer intracelular-
mente en protozoos y en macrófagos humanos. La presencia de
amebas en determinados ambientes e instalaciones es un me-
canismo de supervivencia de Legionella en condiciones ambien-
tales desfavorables que hace más difícil su eliminación.
La posibilidad de multiplicación intracelular la protege con-
tra la acción de los antibióticos y desinfectantes, de forma que
sólo responde a antibióticos capaces de penetrar en las células.
Es una enfermedad de declaración obligatoria. La infección
fue descrita por primera vez en 1976 tras un brote en legiona-
rios americanos. La legionelosis se refiere a dos
síndromes clínicos:
La enfermedad de los legionarios o neumonía por Legionella.
La fiebre de Pontiac, que es una enfermedad aguda, con fie-
bre que se autolimita y que es de menor gravedad que la
neumonía por Legionella, con radiografía
habitualmente normal.
La transmisión de la infección se produce por vía aérea me-
diante la inhalación de aerosoles o gotitas respirables (menores
de 5 µm) que contienen Legionella, y también por microaspira-
ción de agua contaminada.
Legionella sp. es una causa de neumonía comunitaria y está en-
tre tres de los cuatro patógenos más frecuentes, pero también se
ha descrito de forma nosocomial. Predomina en verano y en oto-
ño. Puede originar brotes epidémicos, pero también ser causa de
neumonía en casos esporádicos (MIR 2005-2006, P126).
Los mecanismos de defensa frente a la Legionella se basan
sobre todo en la inmunidad celular, dependiente de linfocitos
y monocitos/macrófagos.
La sintomatología no es marcada inicialmente. La tos al
inicio es escasa y poco productiva. El esputo puede contener hi-
los de sangre y la hemoptisis es rara. El dolor torácico con he-
moptisis puede aparecer y confundirse con un tromboembolis-
mo pulmonar. Puede asociarse a clínica digestiva, con diarrea,
náuseas, vómitos y dolor abdominal.
En la exploración hay crepitantes y la fiebre suele estar pre-
sente y ser mayor de 39 °C. Algunas anomalías de laboratorio
son no específicas pero se pueden encontrar: fallo hepático o
renal, trombocitopenia e hipofosfatemia. La hiponatremia (so-
dio < 130 mEq/L) aparece con más frecuencia en la neumonía
por Legionella que en otras etiologías. La hematuria y la protei-
nuria también son frecuentes.
Las alteraciones radiográficas suelen aparecer al tercer día
desde el comienzo de los síntomas. Lo más habitual es el infil-
trado unilobar que consolida, aunque también se describen in-
filtrados difusos o afectación intersticial, y puede haber derra-
me pleural (Fig. 7-3).
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5.2. Diagnóstico microbiológico

El diagnóstico de las infecciones humanas causadas por Le-

gionella puede realizarse por alguno de los siguientes métodos:

Aislamiento de la bacteria por cultivo a partir de

Fig. 7-3 | Caso clínico de infección por Legionella. Paciente de 47 años, fuma-
dor con importante hábito enólico, que acude a urgencias por un cuadro de 4
días de ebre de hasta 39 ºC y tos poco productiva. En la radiografía se obser-
va una condensación pulmonar en lóbulo medio e inferior derecho. En la analí-
tica presenta un sodio de 123 mEq/L, leucocitos de 4.500/mL y plaquetas de
44.000/mL. En la gasometría arterial se encuentra: pH 7,39, pO2 54 mm Hg y
pCO2 29 mmHg. Se realizaron hemocultivos y antigenurias de orina para neu-
mococo y Legionella. Señale la respuesta correcta: 1. El tratamiento dirigido
de elección es amoxicilina-clavulánico 2 g cada 8 horas intravenosa. 2. Afecta
siempre a personas inmunodeprimidas. 3. Suele cursar con expectoración pu-
rulenta. 4. Es una causa de neumonía comunitaria pero también se ha descri-
to de forma nosocomial. 5. El tratamiento empírico siempre es con dos anti-
bióticos, no se puede usar la monoterapia con levo oxacino.
El diagnóstico se confirma mediante el aislamiento de Legio-
nella en el cultivo. El antígeno en orina es rápido, sensible y es-
pecífico además de barato, y es muy útil para el diagnóstico de
L.pneumophila serogrupo I.
muestras respiratorias.
Serología mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI): si
se demuestra la presencia de anticuerpos específicos en el
suero. La seroconversión se produce en 2 meses.
Detección de antígeno específico de Legionella pneumophila
serogrupo 1 en orina: es una técnica rápida.
Técnica de la PCR: mediante la utilización de sondas especí-
ficas de ADN y la PCR; posee una especificidad del 95 % y
una sensibilidad entre el 25 % y el 75 %, sobre todo en
muestras respiratorias.
5.3. Tratamiento
Está condicionado por la naturaleza intracelular del pató-
geno. Antes se usaba la eritromicina, desplazada posteriormen-
te por la azitromicina y la claritromicina.
Actualmente el tratamiento de elección se basa en las fluo-
roquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino) ya que
han demostrado la mayor actividad. Debe ser iniciado lo más
precozmente posible, ya que el retraso en su administración se
asocia con un peor pronóstico (MIR 2006-2007, P130).

6. Tratamiento antibiótico empírico y
El método diagnóstico de referencia de la legionelosis es la de-
dirigido de la neumonía
terminación del antígeno en orina, que es muy sensible y espe-
cí co para el serogrupo I (productor del 70 % de las infeccio-
En las Fig. 7-4y Fig.  7-5se muestran los algoritmos de se-
nes por Legionella pneumophila).
lección del tratamiento de la neumonía según los factores de
riesgo y la clínica.

5.1. Grupos de riesgo
En la probabilidad de contraer la enfermedad influyen facto-
res propios del hospedador: afecta con más frecuencia a los
hombres que a las mujeres y la mayoría de los casos se dan en
personas de 40 a 70 años. Los principales factores de riesgo co-
nocidos para que un paciente contraiga neumonía por Legione-
lla son:
6.1. Neumonía adquirida en la comunidad
Dado que un número limitado de patógenos producen la ma-
yoría de las neumonías de la comunidad, casi todos los trata-
mientos iniciales para los pacientes con NAC son empíricos.
Neumonía

Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía nosocomial Neumonía asociada a

Riesgo elevado: los cuidados sanitarios

(valorar riesgo individual)

Tratamiento inmunodepresor (terapia antirrechazo en Sin comorbilidades Con comorbilidades:

- Bronquiectasias/EPOC
Intubado No intubado con riesgo de MMR

- Inmunodeprimidos

enfermos trasplantados, en especial con glucocorticoides). - Ingreso previo reciente o colonización por

microorganismos resistentes

Presentar una patología de base como: VIH, neoplasias, Sin criterios de ingreso Grave con criterios de UVI Sospecha BGN MR, Pseudomonas MR, SARM

diabetes, quimioterapia o insuficiencia renal terminal. Neumococo y atípicas Neumococo Elegir uno de la columna A + uno de la columna B + uno de la columna C (este último si se sospecha SARM)
(incluido resistente)
Riesgo moderado: y Legionella Columna A Columna B Columna C

Piperacilina-tazobactam Fluorquinolonas antipseudomónicas: Vancomicina

Edad > 65 años.

Amoxicilina +/- - Levofloxacino
(claritromicina o Cefalosporinas antipseudomónicas: - Ciprofloxacino Teicoplanina
azitromicina) Cefotaxima o ceftriaxona - Cefepima
o + - Ceftazidima

Tabaquismo activo.
levofloxacino Levofloxacino
o
moxifloxacino Carbapenémicos: Aminoglucósidos: Linezolid
- Meropenem - Tobramicina
- Amikacina
Broncopatía crónica (EPOC).
- Imipenem

Insuficiencia cardíaca crónica. Fig. 7-4 | Algoritmo de selección del tratamiento de la neumonía según los
factores de riesgo. BGN: bacterias Gram negativas; EPOC: enfermedad pulmo-
Etilismo crónico.
nar obstructiva crónica; MMR: microorganismo multirresistente; MR: multirre-
Sexo varón. sistente; SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

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13 de 16 Laura Ramos Barrau | Infecciones del tracto respiratorio inferior. Neumonía aguda

Orientación diagnóstica y t ratamiento de la NAC

NAC típica (neumococo, Haemophilus influenzae )
- Inicio brusco
- Fiebre > 39 °C
- Estado general afectado
- Tos productiva
- Síntomas asociados: raros (herpes labial, neumococo)
- Auscultación: hipoventilación y crepitantes localizados
- Radiografía de tórax: condensación (con o sin der rame)
- Hemograma: leucoci tosis con neut rofilia
- PCR > 80-100 mg/L; PCT > 2 ng/L
zobactam, cefepima o ceftazidima), carbapenémicos como mero-
penem o imipenem (ertapenem no tiene actividad antipseudo-
NAC atípica: vi ral (VRS, adenovirus…) NAC atípica ( Mycoplasma , Chlamydia)
- Inicio insidioso
- Fiebre < 39 °C
- Inicio insidioso
- Fiebre < 39 °C
mónica); fluorquinolonas como levofloxacino o ciprofloxacino, y
- Estado general conservado - Estado general conservado
- Tos productiva
- Síntomas asociados: conjuntivitis, mialgias
- Tos irritativa
- Radiografía de tórax: infiltrado intersticial en alérgicos a penicilinas, aztreonam. En el caso de tratamiento
- Auscultación: crepitantes y sibilancias - Hemograma: suele ser normal
- Radiografía de tórax: infiltrado intersticial, hiperinsuflación,
atelectasia
- Hemograma: variable (linfoci tosis)
- PCR y PCT: normales
empírico o de resistencias conocidas es conveniente hacer pautas
- PCR y PCT: variables

combinadas de betalactámicos con aminoglucósidos

Sin criterios de ing reso: amoxicilina o fluo rquinolona
o macrólido
En general, tratamiento sintomático Macrólido o fluo rquinolona
o quinolonas.
Si neumonía grave con criterios de ing reso: ceftria xona
+ macrólido o fluo rquinolona

Fig. 7-5 | Clínica y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; PCR: proteína C reactiva; PCT: pro- Los pacientes con neumonías de presentación típica de-
calcitonina; VRS: virus respiratorio sincitial. ben recibir tratamiento antineumocócico con un betalactá-
mico o una quinolona (levo oxacino o moxi oxacino).
La elección del tratamiento antibiótico empírico depende de:
En el caso de neumonía grave de la comunidad que requie-
re ingreso en la UVI, el tratamiento es doble con ceftriaxona
La gravedad de la neumonía.
y un macrólido o levo oxacino.
Los patógenos más probablemente implicados, condición que
a su vez depende de las comorbilidades del paciente.
El patrón de resistencias locales. En resumen:

El tratamiento antimicrobiano debe cubrir las etiologías prin- Tratamiento ambulatorio (NAC sin criterios de ingreso):
cipales. Como hemos visto, el neumococo es el microorganismo Moxifloxacino o levofloxacino.
más frecuente en la NAC, y en nuestro medio su tasa de resisten- Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico o cefditoren + ma-
cia a las penicilinas ha disminuido en los últimos años. En Espa- crólidos (azitromicina o claritromicina).
ña, la resistencia de alto nivel a betalactámicos del neumococo es Todos por vía oral.
inferior al 10 %; con estos niveles de resistencia, en general no se La duración mínima del tratamiento de la NAC es de 5 días y
producen fallos de tratamiento cuando se utilizan los betalactá- se debe mantener al menos 48-72 horas después de que el
micos más activos para las cepas con sensibilidad disminuida a paciente esté afebril y sin que presente más de un signo de
penicilina (amoxicilina a dosis altas, cefotaxima-ceftriaxona, inestabilidad clínica de los que hemos
carbapenémicos y cefditoreno). Los microorganismos atípicos mencionado anteriormente.
(Mycoplasma, Chlamydophila y Legionella) responden al trata- Tratamiento cuando se precisa ingreso hospitalario:
miento con macrólidos (claritromicina o azitromicina) y fluor- Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftria-
quinolonas (levofloxacino o moxifloxacino), y son los siguientes xona) o amoxicilina-clavulánico más un macrólido (azitro-
patógenos implicados. micina o claritromicina).
Por este motivo, el tratamiento empírico inicial de la NAC no Levofloxacino en monoterapia.
grave debe incluir antibioterapia que cubra neumococo y atípicos Iniciar el tratamiento por vía intravenosa, a excepción del
(para el paciente no grave ambulatorio: amoxicilina y macrólidos levofloxacino, que puede iniciarse por vía oral (misma bio-
o fluorquinolonas en monoterapia) (MIR  2012-2013,  P111; disponibilidad oral o intravenoso).
MIR  2007-2008,  P126; MIR  2006-2007,  P130; MIR  2003- Duración del tratamiento: 5-7 días según evolución.
2004, P114; MIR 2017-2018, P121). Tratamiento cuando se precisa ingreso en laUCI:
Cefalosporina de tercera generación por vía intravenosa
más un macrólido (azitromicina o claritromicina), o, como
La mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad
alternativa a los macrólidos, levofloxacino (pauta combina-
que van a recibir tratamiento ambulatorio están producidas
da que sirve para microorganismos típicos, atípicos y para
por S. pneumoniae y M. pneumoniae (MIR  2005-
enterobacterias y Pseudomonas no resistentes a quinolonas).
2006, P126).
Duración del tratamiento 2 semanas.
El tratamiento empírico debe ser con un betalactámico o
Sospecha de aspiración. Pacientes con bajo nivel de conscien-
una quinolona (levo oxacino o moxi oxacino) en caso de
cia, problemas de deglución, uso de sonda nasogástrica, acci-
neumonía típica, y en caso de cuadro atípico debe usarse
dente cerebral, antecedente de vómitos o alcoholismo: 
un macrólido (azitromicina o claritromicina) o
Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa 5-10 días se-
uorquinolonas.
gún evolución o moxifloxacino, ertapenem o
bien clindamicina.
En los pacientes con NAC grave que requieren el ingreso en la Sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa. Pacientes
UCI aumenta la frecuencia de S. aureus, Legionella sp. y neumococo con patología estructural pulmonar o colonización/infección
resistente (usar una pauta combinada con ceftriaxona más un previa por Pseudomonas, estancia prolongada en UCI, cortico-
macrólido o fluorquinolona). terapia y tratamientos antibióticos previos. Inicialmente, en
Pseudomonas aeruginosa y las enterobacterias aparecen con un paciente con sospecha de neumonía por P. aeruginosa se
poca frecuencia en pacientes con NAC, salvo en aquéllos con co- usa un único antibiótico de los propuestos en la Tabla  7-9
lonización previa o patología estructural, y el tratamiento depen- (uno de la columna A o uno de la columna B), salvo que el pa-
de del patrón de resistencia local, el número de ingresos o la co- ciente esté grave (sepsis, necesidad de ventilación, etc.) o ten-
lonización previa, pero en general las pautas preferentes son: be- ga factores de riesgo para resistencia, en cuyo caso habría que
talactámicos con actividad antipseudomónica (piperacilina-pa- usar un tratamiento combinando con dos antibióticos de cla-

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ses diferentes (uno de la columna A + uno de la columna B).
Duración del tratamiento: 8-14 días según evolución.
6.2. Neumonía nosocomial
Los pacientes con más de 5 días de ingreso y con presencia de
factores de riesgo para MMR deben recibir tratamiento empírico
inicial de amplio espectro y en combinación, para garantizar la
cobertura de la mayoría de microorganismos causales de neumo-
nía en este grupo de enfermos.
Sospecha de Staphylococcus aureus resistente a meticilina
(SARM). Pacientes colonizados previamente, pacientes en
coma, traumatismo craneoencefálico, diabetes mellitus e in-
suficiencia renal. Se añadirá uno de la columna C (vancomici-
na, teicoplanina o linezolid) de los propuestos en la Tabla 7-9.
Sospecha de Acinetobacter baumannii. Se caracteriza por su fa-
cilidad para adquirir resistencia a los antibióticos unido a su
capacidad de generar infecciones en pacientes inmunocom-
prometidos. Se suele encontrar en pacientes con ingreso pro-
longado en UCI con múltiples ciclos antibióticos previos. Se
trata asociando colistina o tigeciclina en función de la sensibi-
lidad del aislamiento (MIR 2011-2012, P204).
Otras situaciones:
Sospecha de gripe. Pensar en época de máxima incidencia
(meses de invierno) y sobre todo en caso de neumonía grave o
inmunodepresión previa. Añadir oseltamivir 75 mg/12 horas
durante 5 días. Prolongar a 10 días en casos graves con PCR de
influenza en el exudado nasofaríngeo
persistentemente positiva.
Pacientes alérgicos. En pacientes alérgicos a betalactámicos
se puede usar monoterapia con una quinolona. Otros antimi-
crobianos con actividad frente a patógenos respiratorios son:
vancomicina, linezolid, doxiciclina, clindamicina y aztreonam.
Uso de corticoides en la neumonía. Los corticoides aceleran el
tiempo hasta la resolución de los síntomas en la neumonía,
pero no hay datos suficientes para que se recomienden de
forma generalizada.
Multirresistencia. Cuando existen multirresistencias y po-
cas posibilidades de efectuar combinaciones de antibióti-
cos, como puede ser el caso de neumonías por Pseudomo-
nas aeruginosa y Acinetobacter baumannii, se usan las perfu-
siones de betalactámicos durante más tiempo (perfusiones
extendidas), y en ocasiones con dosis más altas (previenen
el desarrollo de resistencias y aumentan el tiempo de con-
centración máxima del antibiótico). En ocasiones se usa la
antibioterapia por vía nebulizada añadida al tratamiento
antibiótico por vía intravenosa. Los antibióticos que se han
utilizado inhalados son los aminoglucósidos y la colistina.
Se requiere aún más experiencia sobre la dosificación, la
penetración pulmonar y los efectos secundarios de la utili-
zación de antibióticos por esta vía.
7. Complicaciones de la neumonía
Una de las causas de falta de respuesta al tratamiento anti-
biótico inicial puede ser el desarrollo de complicaciones supu-
rativas como el empiema pleural, la neumonía necrotizante y
el absceso pulmonar.
7.1. Empiema pleural
Se define como la presencia de pus en el espacio pleural. Su
incidencia ha aumentado en los últimos años. Es más frecuen-
te en niños y ancianos, sobre todo en portadores de enferme-
dades crónicas. La mortalidad sigue aumentando hasta el 20
% para los ingresados y el 41 % para los ingresados en UCI.
Los factores de riesgo de empiema se solapan con los de la
neumonía, aunque existen factores de riesgo diferenciados,
como la presencia de diabetes, la inmunosupresión, el trata-
miento con corticosteroides, el reflujo gastroesofágico, el al-
coholismo, un nivel de conciencia bajo y la adicción a drogas
por vía parenteral. Sin embargo, hasta un tercio de los pacien-
tes carece de factores de riesgo aparentes. El antecedente de
broncoaspiración o una higiene bucal deficiente se asocia a la
infección por gérmenes anaerobios.

7.1.1. Clínica
Tabla 7-9. Tratamiento antibiótico de la neumonía
En general, los pacientes presentan un derrame pleural en
Columna C la radiografía de tórax en el contexto de un proceso neumóni-
Columna A Columna B (si se sospecha co que no mejora pese al tratamiento instaurado (MIR  2013-
SARM) 2014, P111; MIR 2012-2013, P057; MIR 2004-2005, P126). Por
lo tanto, los síntomas se solapan con los de la neumonía y el
Piperacilina-tazobactam Vancomicina
paciente tiene fiebre, dolor torácico de características pleuríti-
Fluorquinolonas antipseu-
Cefalosporinas antipseu- domónicas: Teicoplanina cas (por afectación de la pleura parietal), tos con expectora-
domónicas: Levo oxacino ción purulenta y disnea. Sin embargo, la ausencia de dolor to-
Cefepima Cipro oxacino rácico pleurítico no excluye una infección pleural. La infección
Ceftazidima por gérmenes anaerobios suele cursar de forma más indolen-
te, con pérdida de peso, anorexia y malestar general. En oca-
Carbapenémicos: Aminoglucósidos: Linezolid siones la sepsis de origen pleural puede deberse a la rotura
Meropenem Tobramicina esofágica, por lo que deberá sospecharse ese diagnóstico en
Imipenem Amikacina todo paciente que presente derrame tras un episodio
SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina. de vómitos.

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7.1.2. Pruebas complementarias
Radiografía de tórax: es la prueba inicial. Ante una neumonía
que cursa con derrame pleural y persistencia de la clínica a
pesar del tratamiento antibiótico, se recomienda analizar el
líquido mediante toracocentesis diagnóstica cuando el derra-
me tiene un grosor de más de 1 cm en la proyección lateral,
aunque en la actualidad la ecografía y la TC han reemplazado
a las radiografías en decúbito lateral. La radiografía de tórax
sigue siendo la prueba de elección para el seguimiento
del derrame.
Ecografía torácica: es una prueba rápida, segura y efectiva
para confirmar la existencia del derrame, así como para loca-
lizar el lugar óptimo para realizar una toracentesis o insertar
un drenaje pleural.
TC de tórax con contraste intravenoso: permite estudiar la
pleura, la posición del drenaje torácico, la presencia y grado
de loculaciones, los cambios parenquimatosos, las lesiones
endobronquiales, diferenciar un empiema de un absceso pul-
monar o predecir la necesidad de cirugía.
7.1.3. Etiologías más frecuentes
La infección del espacio pleural se produce en un 40-60 % de
los casos como complicación de una neumonía bacteriana, es de-
cir, de forma posneumónica o paraneumónic, y en otro 30 % tras
una intervención quirúrgica (pulmonar, con o sin fístula bronco-
pleural, esofágica, mediastínica u otra cirugía intratorácica). En
un 1,6-4,2 % de los traumatismos torácicos aparece como com-
plicación un empiema pleural. Otras causas menos frecuentes son
la sobreinfección del derrame neoplásico, las de origen subdia-
fragmático o las esofágicas no quirúrgicas. La infección pleural
primaria sin neumonía se produce probablemente a causa de una
diseminación hematógena desde un foco distante.
7.1.4. Diagnóstico. Características del líquido pleural
El diagnóstico de empiema se establece por:
Presencia de pus manifiesto o demostración de microorganis-
mos en la tinción de Gram en líquido pleural.
O todos los siguientes positivos:  naje pleural y tratamiento antibiótico adecuado.
pH < 7,2.
Nivel de glucosa en líquido pleural < 40 mg/dL.
LDH en líquido pleural > 1.000 UI/L.
Leucocitosis > 15.000/mL.
Hallazgos clínicos, radiológicos y analíticos compatibles con
el cuadro clínico.
La presencia de un cultivo pleural positivo no es un requisito
obligatorio para el diagnóstico, dado que los gérmenes anaerobios
son difíciles de cultivar.
En la microbiología, el cultivo habitual del líquido pleural re-
sulta positivo en el 60 % de los casos, aunque este porcentaje es
mucho menor en la infección por gérmenes anaerobios. El líquido
pleural para cultivar suele enviarse en un recipiente estéril, aun-
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que si se emplean frascos específicos para cultivo puede incre-
mentarse el rendimiento, sobre todo si se sospecha infección
por anaerobios.
7.1.5. Manejo
Se basa en reconocerlo rápidamente, instaurar el tratamiento
antibiótico apropiado en cada caso, drenar el espacio pleural, si
procede, y lograr una adecuada reexpansión pulmonar que obli-
tere la cavidad del empieza, sin olvidar aspectos básicos como el
estado nutricional del paciente.
Ante una infección pleural extrahospitalaria serían
de elección:
Amoxicilina-clavulánico o
Cefalosporina de 2ª-3ª generación
+ metronidazol/clindamicina.
En alérgicos a penicilinas: ciprofloxacino + clindamicina.
En el empiema nosocomial hay que abarcar también los gér-
menes Gram negativos. En este caso, el tratamiento debe incluir
antibióticos con actividad antipseudomónica, por ejemplo, un
carbapenémico (meropenem) o una penicilina con actividad an-
tipseudomónica (piperacilina-tazobactam) o una cefalosporina
de tercera o cuarta generación (ceftazidima o cefepima) con me-
tronidazol. En los empiemas con sospecha de estar producidos
por SARM debe añadirse vancomicina o linezolid a la
pauta escogida.
Los macrólidos no se recomiendan salvo que haya un alto ín-
dice de sospecha por gérmenes atípicos (Legionella, Mycoplasma).
Siempre que exista un empiema es preciso colocar un tubo de
tórax. Cuando existen loculaciones dentro de la cavidad pleural,
el derrame no suele responder a la evacuación mediante un solo
tubo de tórax (sonda pleural) y es preciso la fibrinólisis intra-
pleural (deloculación química), que disuelve las adherencias de
fibrina, favoreciendo el drenaje del líquido.
El tratamiento médico fracasa hasta en el 30 % de los casos.
Las indicaciones quirúrgicas del derrame paraneumómico com-
plicado y del empiema son:
Persistencia de una colección pleural residual significativa
con progresión del proceso infeccioso séptico.
Ausencia de mejoría clínica y radiológica tras 7 días de dre-
Ante un paciente con neumonía que no mejora a pesar del tra-
tamiento antibiótico, hay que solicitar radiografía de tórax de
control para descartar un empiema. Si hay derrame pleural
asociado se recomienda realizar una toracocentesis
diagnóstica.
7.2. Neumonía necrotizante. Absceso pulmonar
La neumonía necrotizante se caracteriza por presentar una
pérdida de la arquitectura normal del parénquima. Se aprecian
múltiples áreas de necrosis y cavitaciones de pequeño tamaño.
En general los microorganismos responsables son: anaerobios,
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S. pneumoniae serotipo 3, bacterias Gram negativas y Absceso pulmonar: 

Rhodococcus equi.
El absceso de pulmón se caracteriza por ser un área de su-
puración en la cual se desarrolla necrosis central y cavitación
del parénquima pulmonar, por lo que puede tener contenido
líquido y aéreo (nivel hidroaéreo). Es único, mayor de 2 cm y
está rodeado por una pared gruesa de tejido inflamatorio que
realza con el medio de contraste en la tomografía de tórax.
Ambos cuadros suelen producirse por:
Aspiración masiva del contenido orofaríngeo.
Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes con
enfermedad periodontal.
Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedad
pulmonar y subyacente.
La aspiración produce una zona de neumonitis que, si no se
establece tratamiento, evoluciona a absceso
neumonía necrotizante.
Clínica: sudoración nocturna, pérdida ponderal, tos, fiebre
no muy elevada, expectoración fétida y
ocasionalmente hemoptoica.
Exploración física: roncus, crepitantes, soplo anfótero y
aliento fétido (MIR 2009-2010, P011).
Radiología: segmentos declives (segmento superior del ló-
bulo inferior y posterior del lóbulo superior), suele haber
cavitación con nivel hidroaéreo.
Etiología: suele ser flora mixta aerobia (estreptococos del
grupo viridans, Eikenella corrodens) y anaerobia (Fusobacte-
rium, Peptostreptococcus, Porphyromonas y Prevotella).
Tratamiento: el tratamiento de elección es un betalactámico
con un inhibidor de betalactamasas o bien la clindamicina.
Se trata durante al menos 3 semanas y la duración se guía
mediante un control radiológico hasta observar una peque-
o ña lesión residual. En ocasiones puede requerir el drenaje o
la cirugía (MIR 2017-2018, P016).

Puntos clave
El patógeno más frecuente en la neumonía comunitaria es el Streptococcus pneumoniae. Otros microorganismos comunes son Haemophilus
influenzae, y bacterias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, y Legionella spp), aerobios y anaerobios de la orofaringe (si
existe riesgo de aspiración), y los virus respiratorios.
El estudio microbiológico se debe realizar fundamentalmente en pacientes que ingresan y ayuda a la elección del tratamiento.
El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse ante la sospecha de neumonía bacteriana y la elección del tratamiento depende de los ante-
cedentes clínicos y epidemiológicos que pueden orientar al microorganismo causante.
En pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que no requieren ingreso en UVI, se recomienda el tratamiento con betalactamicos con
actividad antineumococica y un macrólido o como alternativa se puede usar monoterapia con una uorquinolona. Se recomienda el trata-
miento para bacterias resistentes como Pseudomonas o SARM en pacientes con factores de riesgo.
En pacientes que requieren ingreso en UVI se recomienda una asociación de betalactámico y una uorquinolona o macrólido con actividad. Si
hay riesgo de esta lococo meticilin resistente (SARM) se debe asociar Vancomicina o Linezolid y en caso de sospecha de infección por Pseu-
domonas se debe asociar a doble cobertura antipseudomónica.
En caso de mala evolución de la neumonía sospechar falta de actividad del antibiótico (resistencias, tratamiento inadecuado…), complicacio-
nes (empiema, absceso…), error en el diagnóstico (neoplasia, neumonía aspirativa).

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