30 Nursing2017 | Volumen 34 | Número 2

Comprender la
pancreatitis
aguda
Maureen E. Krenze, MS, RN, ACNS-BC

EL SEÑOR W., DE 56 AÑOS, ACUDIÓ AL SERVICIO

DE URGENCIAS con dolor abdominal intenso originado
repentinamente después de la cena. Lo describió como
constante e irradiado hacia la espalda. Lo calificó con un
8 en una escala de intensidad del dolor de 0 a 10. Le dijo
a la enfermera de urgencias que tenía su historial que
“probablemente había bebido demasiado” desde que se quedó
sin trabajo un año atrás.
Los análisis de laboratorio revelaron altos niveles de
amilasa y lipasa séricas. No estaba ingiriendo nada por vía
oral y recibía líquidos por vía i.v. a 150 mL/h. La ecografía
abdominal practicada descartó la presencia de cálculos biliares,
pero una tomografía computarizada (TC) del abdomen mostró
inflamación del páncreas. El paciente fue ingresado y se activó
el protocolo del centro para abstinencia alcohólica aguda.
El señor W. presentaba signos y síntomas de pancreatitis aguda.
Normalmente el inicio es repentino, a menudo después de una
comida copiosa o de un abuso de alcohol. Los pacientes suelen
sufrir un dolor intenso constante en la región epigástrica media
que se irradia hacia la espalda y los costados.
Aunque es frecuente, la pancreatitis aguda es potencialmente
mortal, sobre todo si hay complicaciones. En este artículo se
describe la información clínica más reciente sobre la pancreatitis
así como las intervenciones de enfermería y las instrucciones para
pacientes adecuadas.

La inflamación desencadena
J B/S 

S

la autodigestión
Aparte de producir insulina, el páncreas secreta enzimas
digestivas. La pancreatitis aguda se caracteriza por la
inflamación del páncreas, dando lugar a la autodigestión o
destrucción del tejido del páncreas por parte de sus enzimas
activadas (véase el cuadro Patogénesis de la pancreatitis aguda).

Marzo/Abril | Nursing2017 | 31
 Normalmente, las enzimas pancreáticas
no se activan hasta que dejan el páncreas.
Sin embargo, en una pancreatitis, la
inflamación retrasa la liberación de enzimas
activadas, lo que les da tiempo de atacar
a las células del páncreas y filtrarse en los
tejidos circundantes. Este proceso causa más
inflamación.
En la pancreatitis aguda, el daño se
produce en varias etapas1:
• Se activa de manera prematura la tripsina,
amilasa, lipasa y otras enzimas en el
páncreas.
• La inflamación intrapancreática por
medio de la liberación de citocinas y otros
mediadores proinflamatorios da lugar al
fallo micro y macrovascular, ya que las
enzimas digestivas activadas autodigieren
los tejidos pancreáticos y peripancreáticos.
• En la última etapa, puede haber
inflamación extrapancreática o sistémica y
pueden producirse daños.
En la pancreatitis leve, las etapas son
menos graves y autolimitantes.
Los cálculos biliares y el alcoholismo
crónico suponen el 90% de casos de
pancreatitis aguda2. Cuando un cálculo
Patogénesis de la pancreatitis aguda
oxígeno por inflamación
ACINO PANCREÁTICO
I

 
obstruye el conducto biliar común, aumenta
la presión ductal pancreática, lo que genera
inflamación y rotura de los pequeños
conductos pancreáticos, activando así las
enzimas pancreáticas prematuramente. El
alcohol incrementa la tendencia a producir
secreciones pancreáticas y a formar tapones
de proteínas en los conductos pancreáticos.
El efecto multifactorial del alcohol sobre las
células acinares puede obstruir el torrente
de secreciones pancreáticas y dar lugar
a inflamación y daño pancreático. Los
espasmos del esfínter de Oddi también
pueden causar inflamación, aunque estos
resultados van acompañados de cierta
controversia1.
La pancreatitis aguda en el embarazo es un
acontecimiento poco frecuente, pero puede
ocasionar parto prematuro3 (véase el cuadro
¿Qué puede desencadenar una pancreatitis
aguda? para conocer más causas).
Clasificación de los tipos
de pancreatitis
El tipo de pancreatitis más frecuente es la
pancreatitis aguda leve, denominada también
pancreatitis intersticial o edematosa. Las zonas
Reflujo biliar Bilis
r relacionado con la gravedad del proceso
Fosfolipasa
intraductal
r biliar
Lisolecitina
Radicales libres de r
Daño celular
O2, H2O2, OH, NO Cálculo biliar
Efecto de
secretagogos OBSTRUCCIÓN
• Cálculo biliar en
de necrosis grasa y edema intersticial se
desarrollan dentro y alrededor del páncreas
(los tejidos peripancreáticos). La pancreatitis
aguda leve suele ser autolimitante y
no conlleva insuficiencia orgánica o
complicaciones sistémicas.
La pancreatitis aguda grave, también
conocida como pancreatitis necrosante,
es un trastorno potencialmente
mortal asociado con complicaciones
locales y sistémicas, como infecciones
intraabdominales, necrosis pancreática e
insuficiencia orgánica4. Y un tipo adicional,
la pancreatitis aguda moderadamente grave,
se describe como insuficiencia orgánica
transitoria o complicaciones locales o
sistémicas (véase el cuadro Gravedad de la
pancreatitis para consultar los niveles de
desagregación).
Hallazgos clave de
las evaluaciones
El síntoma más frecuente de la
pancreatitis aguda es el inicio repentino
de un dolor fuerte, intenso y punzante en
el abdomen superior. A menudo se irradia
hacia la espalda y se asocia con náuseas y
vómito. Normalmente, el dolor localizado
indica pancreatitis aguda leve, mientras
que el dolor difuso puede estar asociado
con pancreatitis grave o necrosante.
El grado de dolor puede estar o no
de la enfermedad.
Conducto
Otros signos y síntomas frecuentes de
común la pancreatitis aguda son anorexia, ruidos
intestinales hipoactivos, sensibilidad en el
abdomen superior sin rigidez, distensión
abdominal y diarrea. En casos más graves, el
paciente puede presentar fiebre, taquicardia,
hipotensión, debilidad, diaforesis, choque,
R E MD  F
 JL MD. P, 3E. P
:

conducto biliar común ictericia y signos peritoneales como reflejo

• Fibrosis quística – de protección y signo de Blumberg5,6.
conducto pancreático
La masa abdominal se puede palpar a causa
• Tumores
• Edema o espasmo
del páncreas agrandado.
Conducto Fuga de enzimas a través de esfínter de Oddi Para que el diagnóstico sea pancreatitis
del conducto lesionado
aguda, tiene que haber al menos dos de los
Liberación de enzimas de células rasgos siguientes:7
acilares dañadas
LESIÓN DE CÉLULAS ACINARES Aumento de la amilasa sérica Lipasa Proteasas • dolor abdominal característico;
EXÓGENA Enzimas
• niveles de amilasa y/o lipasa sérica
L  W  & W, 1999.

• Alcohol pancreáticas tres veces superior al límite máximo

• Virus (p. ej., paperas) normal. Estas enzimas se filtran en la
• Fármacos (p. ej., diuréticos tiazídicos)
• Traumatismo sangre a medida que se dañan las células
Prueba diagnóstica Necrosis de grasa Destrucción vascular pancreáticas (véase el cuadro Análisis sérico
ENDÓGENA
• Hipercalcemia para pancreatitis aguda);
• Hiperlipidemia
• Carencia nutricional
PANCREATITIS AGUDA • hallazgos típicos a partir de técnicas de
imagen en el abdomen (TC, resonancia
magnética o ecografía).

32 Nursing2017 | Volumen 34 | Número 2

Qué revelan las pruebas
diagnósticas
El profesional sanitario puede solicitar estas
pruebas para examinar el páncreas y la
región circundante.
• Una ecografía abdominal puede ayudar
a determinar rápidamente la presencia de
cálculos biliares de manera no invasiva y sin
radiación.
• Una TC abdominal suele realizarse con
contraste para confirmar los diagnósticos
dudosos y para evaluar el alcance del daño
al páncreas y a la región circundante. La
enfermera debe evaluar la función renal
del paciente así como los antecedentes
de reacciones adversas para medios de
contraste.
• La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), un procedimiento
diagnóstico invasivo, utiliza un endoscopio
para ver la ampolla de Vater, el páncreas y
los conductos biliares. La CPRE requiere
medios de contraste y fluoroscopia. La
ventaja de la CPRE es que también se
puede utilizar para eliminar obstrucciones
como cálculos biliares, ejecutar biopsias y/o
insertar un stent para estimular el drenaje.
• La colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM) es una operación no
invasiva que permite visualizar el árbol
biliar y los conductos pancreáticos. No
conlleva el uso de medios de contraste y
supone un menor riesgo para el paciente
en comparación con la CPRE. La CPRM
puede ser una alternativa para pacientes con
antecedentes de reacciones adversas a los
medios de contraste.
El plan de tratamiento tras el diagnóstico
depende de si el grado de pancreatitis es
leve o grave, cosa que puede ser difícil
de determinar. Hay varios sistemas de
puntuación que pueden ayudar a predecir
los resultados de la pancreatitis aguda,
pero muchos de ellos, como los criterios
de Ranson, requieren 48 horas para
hacer análisis de sangre adicionales y una
evaluación completa. El índice clínico de
gravedad en pancreatitis aguda (BISAP,
Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis)
y la puntuación de pancreatitis aguda
inocua (HAPS, Harmless Acute Pancreatitis
Score) pueden ser de utilidad durante la
evaluación inicial de la gravedad en la
consulta de urgencias8. El BISAP se fija en
las constantes vitales, el estado mental, la
edad, el nitrógeno ureico en sangre (BUN),
el recuento leucocitario y en el derrame
pleural detectado por ecografía; medido
¿Qué puede desencadenar una pancreatitis
aguda?13,16,17
• alcoholismo;
• cálculos biliares, microlitiasis o lodo biliar obstruyendo el conducto biliar común;
• sustancias como fármacos supresores del ácido, inmunomoduladores, diuréticos,
antimicrobianos, antiinflamatorios no esteroideos;
• hipercalcemia;
• hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL);
• idiopática; también se puede desarrollar durante el embarazo o en el periodo de
posparto;
• infecciones: víricas: paperas, virus Coxsackie, citomegalovirus, VHA, VHB, VIH/sida;
bacterianas: Micoplasma, Legionella, Salmonella; fúngicas: Aspergillus, Candida
albicans; parasitarias: Toxoplasma, Cryptosporidium;
• enfermedad inflamatoria intestinal;
• páncreas divisum;
• tumores pancreáticos;
• úlcera péptica;
• nutrición parenteral;
• envenenamiento por escorpión;
• traumatismo: contusión o trauma abdominal penetrante; post-CPRE; traumatismo
quirúrgico;
• toxinas;
• hipotermia.
Gravedad de la pancreatitis15
Pancreatitis aguda leve
• Sin insuficiencia orgánica
• Sin complicaciones locales o sistémicas
Pancreatitis aguda moderadamente grave
• Insuficiencia orgánica resuelta en 48 horas (transitoria)
• Complicaciones locales o sistémicas sin insuficiencia orgánica persistente
Pancreatitis aguda grave
• Insuficiencia orgánica única o múltiple persistente (>48 h)
todo rutinariamente al llegar a urgencias9.
El HAPS se fija en la ausencia de signo Análisis sérico para
de Blumberg, creatinina < 2 mg/dL y la pancreatitis aguda14
hematocrito normal para predecir casos Además de la amilasa y la lipasa,
leves de pancreatitis aguda8. Se recomienda pueden analizarse los elementos
observar factores como la edad, el índice siguientes:
de masa corporal, las comorbilidades, los • hemograma completo con
valores de laboratorio; y el síndrome de diferencial;
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) para • electrolitos;
determinar los que tienen más riesgo de • BUN, creatinina, glucosa;
desarrollar insuficiencia orgánica4 (véase el • pruebas de coagulación;
cuadro Comprender los criterios del SRIS). • enzimas hepáticas;
Cuando a un paciente se le diagnostica • lactato;
pancreatitis aguda, la enfermera debe
• albúmina.
comprobar a menudo sus constantes vitales
y sus valores analíticos. Es probable que Gestionar un episodio agudo
presente un recuento leucocitario elevado, El tratamiento de un episodio de pancreatitis
taquicardia y fiebre a causa del proceso aguda incluye cuidados paliativos y asistencia
inflamatorio. También son frecuentes la curativa en la medida de las posibilidades.
confusión leve y la hipoxemia, y si conviene El primer objetivo es estabilizar al paciente
se debe supervisar la pulsioximetría y hemodinámicamente. Administrar cristaloides
proporcionar oxígeno suplementario. por vía i.v. como solución de Ringer o
Marzo/Abril | Nursing2017 | 33
coloides y expansores plasmáticos para los
pacientes en estado más crítico, según lo
prescrito. La hidratación i.v. intensa temprana
se ha asociado con menos complicaciones y
mejores resultados4. Hay que supervisar las
constantes vitales, la saturación de oxígeno,
el nivel de intensidad del dolor, la ingesta y la
evacuación, los niveles de hematocrito y BUN
para evaluar la estabilidad hemodinámica. Un
paciente con pancreatitis aguda grave puede
requerir apoyo con un fármaco inotrópico
como dobutamina i.v., control hemodinámico,
ventilación mecánica y control de la presión
intraabdominal por medio de la vejiga por si se
origina síndrome compartimental abdominal.
Según lo prescrito, el dolor se tratará
con un opioide como el fentanilo o la
hidromorfona. Aparte de proporcionar
bienestar a los pacientes, estos fármacos
reducen la secreción de enzimas
pancreáticas. Sistemáticamente hay que
evaluar el dolor del paciente utilizando
siempre la misma escala de calificación de
la intensidad del dolor y valorar la respuesta
del paciente al tratamiento.
Reducir al máximo la estimulación de la
liberación de enzimas pancreáticas disminuye
la inflamación y la autodigestión hasta que
se cura el páncreas. Comer estimula las
secreciones pancreáticas, así que conviene
que el paciente no tome nada por vía oral
hasta que las náuseas y los vómitos remitan,
los niveles de amilasa sérica vuelvan a la
normalidad o hasta que el dolor desaparezca.
Aunque es un tema controvertido, el tipo de
dieta que hay que reanudar puede ser desde
líquidos puros hasta una dieta suave baja en
grasa, y no es necesario que sea progresiva7.
En la pancreatitis aguda leve, esto puede
suponer de 3 a 7 días. En la pancreatitis
grave, la recuperación puede requerir
7 semanas. Es posible que el paciente necesite
una sonda nasogástrica para el tratamiento de
los vómitos o del íleo paralítico.
Comprender los criterios
del SRIS4
El SRIS se determina cuando se dan dos
o más de los factores siguientes:
• Temperatura < 36 °C o > 38 °C
• Frecuencia respiratoria > 20 resp./min
o PaCO2 < 32 mm Hg
• Pulso > 90 pulsaciones/min
• Recuento leucocitario < 4,0 o
> 12,0 células/mm3 o 10% neutrófilos
inmaduros (bandas)
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La pancreatitis aguda grave es un
estado hipermetabólico e hipercatabólico
que requiere apoyo nutricional. Para los
pacientes que lo requieran, se recomienda
la nutrición enteral a través de sonda
nasogástrica o yeyunal. La nutrición enteral
estabiliza las bacterias intestinales, lo cual
previene la translocación bacteriana y la
posterior infección, y es más fisiológica
que la nutrición parenteral. La nutrición
parenteral debe utilizarse como segunda
línea para los que no estén en condiciones
nutricionales o los que no toleren la
nutrición enteral7.
El tratamiento de la pancreatitis aguda
también se ocupa del acontecimiento de la
precipitación. Por ejemplo, si el paciente
tiene pancreatitis leve por cálculos biliares,
se recomienda efectuar una colecistectomía
en su ingreso10. Si tiene un cálculo biliar que
obstruye la vía, la inflamación pancreática
podría requerir más tiempo para resolverse
con tratamiento conservador, de modo que al
paciente se le pueda dar el alta con un plan de
cirugía de seguimiento cuando se resuelvan
los problemas de inflamación aguda.
Si el paciente continúa con dolor intenso,
la obstrucción puede atenuarse por medio
de CPRE, pero muchos pacientes tienen
episodios recurrentes y requieren que
consiguientemente se les extirpe la vesícula
biliar7. Para pacientes con colangitis aguda,
puede requerirse CPRE y esfinterectomía6.
Posibles complicaciones
sistémicas
Los pacientes con pancreatitis aguda
grave están en riesgo de sufrir diferentes
complicaciones sistémicas (véase el cuadro
Alerta para detectar complicaciones de la
pancreatitis aguda grave). Por ejemplo, la
mayoría de pacientes con pancreatitis aguda
grave sufren hipoxemia u otros problemas
respiratorios en los primeros 2 días11.
Factores de riesgo como la obesidad, la edad
(>55), comorbilidades médicas, la presencia
de hipovolemia, SRIS, cambio del estado
mental en su aparición, derrame pleural o
infiltrados y varias o extensas acumulaciones
de líquido fuera del páncreas se asocian con
el desarrollo de la enfermedad grave12.
Los cuidados de enfermería rutinarios
deben incluir lo siguiente:
• Controlar la presencia de signos y síntomas
tempranos de complicaciones, como un
aumento del dolor y de la sensibilidad
abdominal, de la fiebre y del recuento
leucocitario. Los cambios del estado mental
son signos tempranos de insuficiencia
respiratoria inminente o choque.
• Comprobar si hay una coloración azulada
alrededor del ombligo (signo de Cullen) o
una coloración marrón rojiza a lo largo de
los costados (signo de Grey-Turner); estas
pueden indicar pancreatitis hemorrágica
o exudados expelidos de zonas necróticas.
Informar inmediatamente al médico si se
observan estos signos.
• Evaluar la presencia de mareo e
hipotensión. La liberación de factor
depresor miocárdico y el choque
hipovolémico, que reduce el gasto cardiaco,
pueden afectar al sistema cardiaco.
• Documentar la ingesta y la evacuación y
evaluar signos y síntomas de sobrehidratación,
como disnea, edema periférico, crepitaciones
en los campos pulmonares, sobre todo en
las bases, y desequilibrios electrolíticos. Si
hay pérdidas gastrointestinales derivadas de
los vómitos y la diarrea, pueden originarse
desequilibrios electrolíticos significativos como
hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Documentar las características de la orina/
heces; como los riñones excretan más bilis
en la orina (si la pancreatitis está causada
por cálculos biliares obstructivos), la orina
puede presentarse en un tono marrón y
espumosa. Las heces a menudo tienen un
mal olor y un tono pálido o gris debido a
la falta de irrigación de bilis en el tracto
gastrointestinal por la obstrucción biliar.
• Controlar la presión intraabdominal
para detectar el desarrollo del síndrome
compartimental abdominal.
• Considerar los signos de Chvostek
o Trousseau como indicadores de
hipocalcemia (véase el cuadro Interpretar los
signos de hipocalcemia).
Detectar complicaciones
localizadas
Las complicaciones localizadas de
pancreatitis incluyen acumulación de
líquido peripancreático, colección necrótica
aguda, necrosis encapsulada y seudoquiste.
• Las acumulaciones de líquido
peripancreático se asocian con pancreatitis
edematosa intersticial sin necrosis y se
originan típicamente en las primeras
4 semanas. A menudo estas acumulaciones
no se tratan y se deja que se resuelvan solas.
• La colección necrótica aguda ocurre
a partir de la autodigestión grave en
pancreatitis necrosante e implica un poco
de líquido y necrosis en el páncreas o en
los tejidos peripancreáticos.
 comunitarios para el alcoholismo, la
Alerta para detectar complicaciones de la pancreatitis recapacitación laboral y el control del estrés.
aguda grave13 La evaluación y las intervenciones inmediatas
ayudaron al señor W. a recuperarse totalmente
• La insuficiencia respiratoria puede ser secundaria a la inestabilidad hemodinámica y y evitar complicaciones de la pancreatitis
como resultado de la fosfolipasa A pancreática, que destruye el componente lipídico del
surfactante. aguda potencialmente mortal. ■
• El SRIS se desarrolla a partir de la activación prematura de enzimas pancreáticas,
factores humorales como el factor depresor del miocardio, el factor activador de BIBLIOGRAFÍA
plaquetas y otros neutrófilos y citocinas proinflamatorias. 1. Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis.
Lancet. 2015;386(9988):85-96.
• El choque hipovolémico se produce como consecuencia de cambios del líquido 2. Valsangkar N, Thayer SP. Acute pancreatitis. In: J. L.
intravascular por la combinación de vasodilatación y una mayor permeabilidad vascular. Cameron JL, Cameron AM, eds. Current Surgical Therapy.
El choque hipovolémico también puede producirse como resultado de una hemorragia. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014.
• La necrosis tubular aguda es bastante común, consecuencia de la isquemia renal 3. Ducarme G, Maire F, Chatel P, Luton D, Hammel P.
secundaria a hipotensión e hipoxemia. Acute pancreatitis during pregnancy: a review.
J Perinatol. 2014;34(2):87-94.
• Un nivel de conciencia reducido se relaciona con encefalopatía pancreática. 4. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS. American
• Se produce coagulación intravascular diseminada. College of Gastroenterology guideline: management
• Pueden producirse cambios metabólicos como hiperglucemia, acidosis metabólica e of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;
108(9):1400-1415.
hipocalcemia.
5. Stevenson K, Carter CR. Acute pancreatitis. Surgery
• Puede originarse hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal (Oxford). 2013;31(6):295-303.
como consecuencia del efecto combinado del proceso inflamatorio y de la reanimación 6. Dooley N, Hew S, Nichol A. Acute pancreatitis: an
agresiva con líquidos. El aumento de la presión intraabdominal puede elevar el intensive care perspective. Anaesthes Intensive Care
hemidiafragma, aumentando así la atelectasia. Med. 2015;16(4):191-196.
7. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis
Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for
• La necrosis encapsulada es una vesícula e informar a su médico de cualquier the management of acute pancreatitis. Pancreatology.
2013;13(4 suppl 2):e1-e15.
acumulación madura de necrosis tanto signo de dolor recurrente, náusea o vómito.
8. Kuo DC, Rider AC, Estrada P, Kim D, Pillow MT.
en el páncreas como en los tejidos Derivar a pacientes con antecedentes de Acute pancreatitis: what’s the score. J Emerg Med.
circundantes. Esto puede ocurrir 4 semanas consumo de alcohol significativo al gestor 2015;48(6):762-770.

o más después de la aparición inicial de de casos o al trabajador social, para que 9. Park JY, Jeon TJ, Ha TH, et al. Bedside index for
severity in acute pancreatitis: comparison with other
pancreatitis necrosante. La necrosis puede puedan asesorarles sobre programas de ayuda scoring systems in predicting severity and organ failure.
ser estéril o infectada. para dejar el alcohol y ofrecerles ayuda para Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2013;12(6):645-650.

• El seudoquiste es una acumulación de
enzimas pancreáticas y, posiblemente,
sangre y/o tejido necrótico mínimo
contenido por los tejidos circundantes.
Esto suele suceder fuera del páncreas más
de 4 semanas después de la presentación
inicial de pancreatitis intersticial.
No está recomendado administrar
antibióticos profilácticos habituales a
pacientes con pacreatitis aguda grave4.
Si están indicados para tratar la necrosis
infectada, los antibióticos deben ser
específicos para las bacterias identificadas.
Mediante la aspiración percutánea guiada por
TC, el profesional sanitario puede obtener
muestras líquidas para cultivos o análisis
cuando requiera para identificar necrosis
infectada o para evaluar a un paciente que
no presenta mejoras. En pacientes estables
es preferible practicar drenaje endoscópico o
percutáneo de la necrosis encapsulada antes
que recurrir a la intervención quirúrgica.
Educación de los pacientes
Si la pancreatitis por cálculos biliares está en
tratamiento conservador, ofrecer instrucciones
sobre la dieta por escrito e indicar a los
pacientes que deben comer alimentos bajos
en grasa para reducir la estimulación de la
iniciarlo. También puede ser conveniente
examinar a los familiares para requisitos
relacionados con el alcoholismo.
Camino a la recuperación
La pancreatitis aguda leve del señor W. se
resolvió sin complicaciones. Reanudó la
ingesta el día 4 y recibió el alta el día 6. Él
y su esposa fueron derivados a programas
Hay que interpretar los
signos de hipocalcemia
En la pancreatitis, la acción enzimática
necrótica del páncreas agota el calcio,
lo que provoca hipocalcemia. Los signos
siguientes pueden ser indicativos de
hipocalcemia.
Signo de Chvostek: Pulse el nervio facial
del paciente justo delante de la oreja.
Será un signo positivo que se contraigan
los músculos faciales del mismo lado de
la cara que se está tocando.
Signo de Trousseau: Hinche un
manguito de presión arterial en la
parte alta del brazo del paciente hasta
un nivel superior a su presión sistólica
durante dos minutos.
Que se produzcan espasmos y flexiones
en la mano como reacción a la prueba
es un signo positivo.
10. Cucher D, Kulvatunyou N, Green DJ, Jie T, Ong ES.
Gallstone pancreatitis: a review. Surg Clin North Am.
2014;94(2):257-280.
11. Conwell DL, Banks P, Greenberger NJ. Acute and
chronic pancreatitis. In: Kasper DL, Fauci AS, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo JL, eds. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York, NY:
McGraw Hill Education; 2015.
12. Bell D, Keane MG, Pereira SP. Acute pancreatitis.
Medicine. 2014;43(3):174-181.
13. Brenner ZR, Krenzer ME. Alterations in pancreatic
function. In: Wagner KD, Hardin-Pierce MG, eds. High-
Acuity Nursing. 6th ed. Upper Saddle River, NJ: Pearson
Education, Inc.; 2014.
14. Kee JL. Laboratory and Diagnostic Tests with Nursing
Implications. 9th ed. Upper Saddle River, NJ: Pearson; 2014.
15. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification
of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta
Classification and Definitions by International
Consensus. Gut. 2013;62(1):102-111.
16. Fletcher PL, Fletcher MD, Weninger K, Anderson
TE, Martin BM. Vesicle-associated membrane protein
(VAMP) cleavage by a new metalloprotease from the
Brazilian scorpion Tityus serrulatus. J Biol Chem. 2010;
285(10:7405-7416.
17. Acute pancreatitis. Health concerns and treatment of
acute pancreatitis. www. acutepancreatitis.org
Maureen E. Krenzer es especialista en enfermería clínica en
el Rochester Regional Health-Rochester General Hospital en
Rochester (EE. UU.).
Este artículo es una actualización del que se publicó en el
número de enero de Nursing2010 (ed. original). El artículo
original lo redactó en coautoría con Zara R. Brenner, Máster
en Ciencias, enfermera y especialista clínica. En el momento
de redactar el artículo, Brenner era profesora adjunta en The
College at Brockport, State University of New York y enfermera
clínica especialista y jefa de cuidados en el Rochester General
Hospital de Nueva York (EE. UU.).
La autora y los planificadores declaran que no hay
conflictos de interés, ni económicos ni de otro tipo.

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