RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO – RECIÉN NACIDO POST-TERMINO

RN pretermino tardío 34 – 36 sem

RN pretérmino moderado 30 – 33 sem
RN pretérmino extremo 26 – 29 sem
RN pretérmino muy extremo 22 – 25 sem
RN inmaturo < 21 sem

FACTORES DE RIESGO
Enfermedad crónica Traumatismo Peso bajo madre
Socio-economico bajo Hemorragia RPM Tabaquismo (RCIU)
Infección ITU. TORCH Corioamnionitis Alcoholismo (malform)
Infertilidad previa Gemelaridad Drogas (malformación)
Periodo intergenesico Cromosomopatía Edad extrema de la madre
corto
polihidramnios
Inadecuado CPN
Sufrimiento fetal
Amenaza de aborto
Isoinmunización
EPIDEMIOLOGÍA:
3,4 pre términos por cada 1000 RN vivos, Peso aprox: 1096 gramos, 51.7%
mortalidad. EG: 29.8 semanas
MORTALIDAD MORBILIDAD
1. Inmadurez extrema <24 sem 1. Distres respiratorio I -> enfermedad membrana hialina
2. Sepsis (EMH)
3. Malformación congénita (cardiaca, 2. Asfixia  hemorragia periventricular
nerviosa) 3. Sepsis
4. Distrés respiratorio tipo I 4. Persistencia de ductus arterioso
5. Asfixia  hemorragia periventricular 5. Enterocolitis necrotizante
6. Malformaciones congénitas

FISIOPATOLOGÍA
 Factores MATERNOS que aumentan el Factores del RN que aumentan la
riesgo de mortalidad en el RNPT mortalidad
 No CPN  <1500 Kg
 No Tto con corticoides.  Distrés respiratoria tipo I ->
 Parto vía vaginal ventilación mecánica
 Embarazo múltiple  Asfixia  hemorragia peri-
intraventricular
 Requerimiento de RCP

PATOLOGÍAS DEL RN PRETÉRMINO

a) hipotermia h) hemorragia

b) dificultad respiratoria tipo I: enfermedad de la i) persistencia del ductus arteriovenoso

membrana hialina (EMH)
j) ictericia
c) hipoglicemia
k) apnea
d) hiperglicemia
l) patologías inmunológicas
e) hipercalcemia
m) enterocolitis necrotizante
f) renales
n) malformaciones congénitas
g) pérdidas insensibles

A) HIPOTERMIA
Los recién nacidos a término presentan grasa parda (en grandes vasos, músculo
interescapular, planta del pie AUMENTAN en el III trimestre) que genera calor mediante lipólisis

La sangre circula por

grasa parda y adquiere
la temperatura
producida:
TERMOREGULACIÓN

En el recién nacido PRETÉRMINO: tiene POCA grasa parda

 No tiene capacidad de regulación de su propia temperatura
 Tienen mayor superficie.
  Hipotermia con mayor facilidad
 RN flácidos: no hacen hipertonía fisiológica y flexión
 TERMOGÉNESIS:
a) química: lipolisis de grasa parda
b) no química: metabolismo lento (en recién nacidos pretérminos)
COMPLICACIONES: se debe buscar una temperatura 36,5ºC
1) hipertensión pulmonar
2) muerte

b) dificultad respiratoria tipo I (EMH): causa importante de morbilidad y mortalidad x sepsis

agregada.
Incidencia:
- 26 – 28 semanas  60 – 80%
- 29 – 32 semanas  30 – 60%
- 33 – 35 semanas  10 – 15%
- 36 semanas  2%
Patogenia:
 Existe deficiencia de formación de surfactante pulmonar (lecitina, esfingomielina,
fosfatidilglicerol, fosfatidilcolina, fosfatidilinositol)
 Alveolos se cierran  menor distensión pulmonar
 Mala inspiración  PATOLOGÍA RESTRICTIVA
 CONSECUENCIA: hipoxemia, hipertensión pulmonar.
*al final de la espiración quedan 2 cmH2O de presión intraalveolar  la glotis se cierra, si
hay EMH la glotis se cierra ANTES para atrapar la presión y origina QUEJIDO.
CUADRO CLÍNICO
- Score de Downes alto - Retracciones - Oliguria
- Cianosis - Quejido - Apnea
- Taquipnea - Edema - Falla respiratoria
RX DE TÓRAX:
Imagen en “miga de pan” “vidrio esmerilado” “sal y pimienta”  puntos blancos
Cuando está en etapa de HEPATIZACIÓN  PULMÓN BLANCO (grado IV de EMH)
 Es la 1ra causa de muerte postnatal.

c) HIPOGLICEMIA
 corticoides : estimula la glucogénesis (glucógeno sintasa)  estimula la síntesis de
glucógeno y surfactante
La relación INSULINA/GLUCAGÓN SINTASA normal es < 1 y la glucosa > 40

 En RN pretérmino: insulina > glucagón sintasa: origina hipoglicemia

 o Disminuye glucagón sintasa menos depósitos de glucógeno y menos
surfactante

 En RN a término: aumenta lactato luego del clampado del cordón umbilical y lo

convierte en ATP : LACTATO (5 nano moles)  ATP
 En RN pretérmino: no lo puede metabolizar: LACTATO  ACIDOSIS LÁCTICA

Hipoglicemia:
- Limitada reserva de glucógeno
- Mayor consumo energético en cerebro
- inducción enzimática (gluconeogénesis)
- Asfixia exacerba la hipoglicemia

d) Hiperglicemia: valores > 150 mg/dl

- exceso de glucosa
- disminución de insulina
- aumento de catecolaminas por estrés (frío)

CONSECUENCIAS:
- diuresis osmótica --> conlleva a hemorragia peri/intraventricular.
- deshidratación y pérdida de peso

e) hipocalcemia: valores sérico < 7 mg/dl o valores iónicos < 3 mg/dl

- administración de bicarbonato
- hipoparatiroidismo funcional transitorio
- aumento de calcitonina
Clínica:
- Temblores, convulsiones, irritabilidad, cianosis.
f) renales: Disbalance glomerular  disminución de la filtración glomerular
 hiponatremia, hiperpotasemia, retención de agua, bicarbonato, glucosa.
g) pérdidas insensibles:
neonato 80% es agua  40% extracelular 40% intracelular
RNPT 85% es agua  40% Extracelular 45% intracelular
 La temperatura no debe variar de la incubadora al ambiente < 7ºc
En RN pretérminos ocurre debido a:
- deshidratación exagerada
- piel delgada
- poco tejido celular subcutáneo
- temperatura mal regulada

h) Hemorragias:
 Mayor fragilidad capilar
 Menor función plaquetaria
 Trombocitopenia
 Disminución de factores de coagulación
 NO HAY FLORA BACTERIANA  no capta vitamina K  no forma factores de
coagulación dependientes de vitamina K: II, V, VII, IX, X
Se debe administrar vitamina K (0.5 mg IM c/24 horas x 3 dias y refuerzo al 7 día de la
última dosis)  se absorbe mejor al 4 – 5 día de vida

HEMORRAGIA EN EL SNC:
 Es peri-intraventricular: presenta capa germinativa y capa ependimaria (lo encapsula)
 A menor edad gestacional mayor grosor de la capa ependimaria
o En asfixia la capa ependimaria se rompe y sangra (ramos término-terminales)
Grado I Sangrado de toda capa ependimaria
Grado II Sangrado hacia el ventrículo  comprime tronco encefálico
Grado III Llena todo el ventrículo
Grado IV Sangrado compromete parénquima

NOTA: en el RN a término el sangrado afecta PARÉNQUIMA  convulsiones

i) Persistencia del ductus arterioso:

 la presencia de oxígeno cierra el ductus.
menor respuesta constrictora de prostaglandinas
se asocia a distrés respiratorio

clínica:

soplo sistólico retumbante taquicardia

pulso saltón amplio dificultad respiratoria
frémito precordial cardiomegalia
precordio hiperactivo hepatomegalia
falla cardiaca congestión pulmonar
taquipnea

Origina hipertensión pulmonar  hipotensión sistémica.

j) Ictericia
- inmadurez hepática
- inmadurez enzimática (enzima glucoronil transferasa) : no conjuga la bilirrubina.
- La beta- glucoronidasa (en tubo digestivo)  desdobla bilirrubina Directa en indirecta
y reingresa a la circulación.

 La vida media de los glóbulos rojos  70 – 90 días : se rompen rápido 

hiperbilirrubinemia
 Sulfa, eritromicina  rompen membrana globulos rojos
 RIESGO DE KERNICTERUS.
K) Apnea: inmadurez del SNC, sepsis, hemorragia
a) central: SNC (hemorragia)
b) obstructiva: a nivel periférico
c) mixta

Recurrente (patológica) Respiración periódica (fisiológica)

- Dura más de 20 seg - Deja de respirar menos de 20
- Bradicardia seg
- Cianosis - No bradicardia
- Flacidez - No cianosis
- No flacidez
- Recupera respiración

l) inmunológica:
- inmadurez
- mecanismo de defensa ineficiencia, IgG disminuida, IgM no atraviesa placenta,
actividad opsónica dismiuida, respuesta inflamatoria ineficiente.
- respuesta inflamatoria inespecífica I: fibronectina,
- Respuesta inflamatoria tipo II: celular (opsonina)
- polimorfonucleares inmaduros.

h) enterocolitis necrotizante:
- capacidad inmunológica limitada en tubo digestivo
No hay secreción de IgA
Inmadurez e isquemia de mucosa intestinal

Hay 03 grados: I, II, III el último lleva a la muerte

n) Malformaciones congénitas:
- obstrucción intestinal
- ileo meconial
- gastrosquisis
- onfalocele
- defectos interventriculares
 DESVENTAJAS DE TEJIDOS

Inmediatas Mediatas
Retinopatía del prematuro
Inmadurez Membrana hialina Displasia broncopulmonar (demasiado
pulmonar Hipoxia, isquemia aire inspirado)
Estenosis subglótica
Persistencia del ductus
Alteración del crecimiento y desarrollo
Inmadurez arteriovenoso
Insuficiencia cardiaca
cardiovascular Hipertensión pulmonar
Dependencia de oxígeno
Hipotensión sistémica
Inadecuada Hipertensión pulmonar
Hipotemia
termorregulación Daño cerebral
Asfixia perinatal
Apneas Parálisis cerebral
Inmadurez del Hemorragia Retardo mental
SNC peri/intraventricular Convulsiones
Incoordinación en succión y Hidrocefalia
deglución
Enterocolitis necrotizante Sindrome de intestino corto
Inmadurez
Menor absorción de Malabsorción intestinal
gastrointestinal
nutrientes Desnutrición
Leucomalacia
Inmadurez Hemorragia Insuficiencia cardiaca congestiva
hematológica Anemia compensada
Anemia crónica
Depende:
Déficit
Sepsis - Osteomielitis
inmunológico
- Meningoencefalitis
Inmadurez
Hiperbilirrubinemia Insuficiencia hepática
hepática
Acidosis
Inmadurez renal Trastornos H-E (disminuye Insuficiencia renal
sodio – sube potasio)
Osteopenia
Déficit de Anemia crónica
Bajo de peso
nutrientes Raquitismo
fracturas

ATENCIÓN DEL PREMATURO:

1)asegurar buena atención 2)termorregulación 3) nutrición
- Sala de parto con RCP
- Intubación en primeros 20 segundos
- Evitar traumas, termorregulación, oxigenación (88 – 92%)
- Surfactante + soporte respiratorio
- Nutrición parenteral – enteral
Proteínas: 3 – 4 gr/Kg/dia Caloría: 140 – 160 Kcal/Kg/día
- Control de peso: subir 28 – 30 gr/día a partir de 10ª dia de vida
- AGUA: inicio: 70 cc/Kg/día  semana: 150 cc/Kg/día
 - Sodio: 3 – 4 mEq/Kg/dia
- Potasio: 1 – 2 mEq/Kg/dia
- Sulfato de magnesio: 0.3 cm/Kg/día

CRITERIOS PREVIOS DE ALTA:

- Hematocrito semanal
- Fondo de ojo
- Ecografía transfontanelar (3ª día)
- Tomografía: 3º semana
- Somatometria cada semana
- Perfil bioquímico
- Estimulación temprana
Evaluar:
- Curva de crecimiento en ascenso peso > 1800
- No sufra apnea
- No bradicardia
- Succiona solo
- Temperatura estable
- Familia preparada
- Manipulación mínima (guantes)

RECIEN NACIDO POSTMADURO

EG: mayor de 42 semanas

GRADOS DE CLIFFORD:
I: 42 semanas  piel seca, agrietada, con escamas arrugada, poco TCS, pie grande, ojos
abiertos, despierto , alerta
II: 2semana post madurez  mortalidad 36%, morbilidad 64%: igual + tinción de meconio +
bebe asfixiado
III: 3era semana postmadurez  letalidad: oligoamnios severo (< 300 cc), insuficiencia
placentaria, intolerancia a parto vaginal, acidosis metabólica
- Talla y perímetro cefálico en postmaduros: conservado
- Pierde peso: hipotrófico
- Mirada abierta
- Vivacidad aumentada: poco vermix, lanugo, uñas largas, piel reseca
- Cráneo duro

COMPLICACIONES POST-TERMINO
- Aspiración meconio
- Hemorragia pulmonar
- Policitemia
- Hipoglicemia por envejecimiento placentario
Tratamiento:
- Evaluar perinatal de EG
- RCP
- Oxigenación adecuada
- Nutrición adecuada