¶ E – 4-1285

Toxoplasmosis
L. Paris

El huésped definitivo habitual de Toxoplasma gondii es el gato; todos los homeotermos pueden ser
huéspedes intermediarios. La contaminación es alimentaria. En Francia, su prevalencia disminuye
regularmente; en la actualidad es de alrededor del 45%. La toxoplasmosis adquirida posnatal del
inmunocompetente es una parasitosis benigna, a menudo asintomática, cuyo diagnóstico es serológico.
La toxoplasmosis del inmunodeprimido es grave, mortal sin tratamiento; su diagnóstico se basa en la
búsqueda del parásito y/o en la eficacia del tratamiento de prueba. La toxoplasmosis congénita por lo
general es latente (diagnóstico únicamente biológico) y requiere un tratamiento específico en las mujeres
que realizan una seroconversión durante el embarazo, así como en el seguimiento de casos infantiles
sospechosos durante por lo menos 1 año. Si se confirma el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, el
seguimiento se continúa hasta la edad adulta. En todos los casos es posible una lesión ocular. En Francia,
la prescripción y la realización del diagnóstico biológico están reglamentadas: detección al comienzo del
embarazo, seguimiento mensual de las embarazadas seronegativas, valoración preimplantación (del
donante y el receptor); búsqueda de las inmunoglobulinas (Ig) G (titulación en Ul/ml) y de las IgM (este
isotipo puede persistir más de 1 año; su presencia no es argumento suficiente para diagnosticar una
infección reciente). El diagnóstico antenatal sólo se puede realizar en un servicio especializado. La
prevención de la toxoplasmosis en las personas seronegativas se basa en medidas profilácticas: carne
bien cocinada, lavado de los alimentos crudos, higiene de los utensilios y las superficies de cocina, uso de
guantes para trabajar en el jardín y para cambiar el lecho del gato.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Toxoplasmosis; Toxoplasma gondii; Toxoplasmosis congénita; Diagnóstico antenatal;

Inmunodepresión

Plan ■ Introducción
¶ Introducción 1 La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria cosmopolita
¶ Ciclo, modos de contaminación y prevalencia 1 debida a un protozoario intracelular, Toxoplasma gondii. Por lo
general es benigna, pero puede ser grave para el feto y el
¶ Toxoplasmosis adquirida posnatal del individuo individuo inmunodeprimido. En Francia es objeto de disposi-
inmunocompetente 2 ciones legales que todo médico tiene que conocer y aplicar [1].
Clínica 2
Diagnóstico biológico 2
Evolución y tratamiento
Profilaxis
3
3
.

■ Ciclo, modos de contaminación

¶ Toxoplasmosis de los inmunodeprimidos 3 y prevalencia
Forma diseminada 3
Forma localizada 3 El huésped definitivo habitual es el gato. Todos los animales
Pacientes en los que sospechar el diagnóstico 3 homeotermos, incluido el ser humano, pueden ser huéspedes
Diagnóstico biológico de la toxoplasmosis de los intermediarios.
inmunodeprimidos 4 Estudios epidemiológicos recientes indican como factor
Tratamiento de la toxoplasmosis en los inmunodeprimidos 4 principal de riesgo, en mujeres embarazadas no inmunizadas,
comer a diario fuera del domicilio [2]. Dicho riesgo está relacio-
¶ Toxoplasmosis congénita 4
nado sobre todo con:
Riesgo de transmisión 4
• el consumo de carne de cordero o vaca poco cocinada;
Tratamiento de las mujeres embarazadas 5
• el consumo de verduras crudas no preparadas por la propia
¶ Toxoplasmosis ocular 5 paciente;
¶ Conclusión 5 • una higiene insuficiente de las manos o de los utensilios de
cocina en la preparación de las comidas.

Tratado de Medicina 1
 E – 4-1285 ¶ Toxoplasmosis
“ Para recordar
Modos de contaminación de la toxoplasmosis en
el ser humano
• Alimentario
C ingestión de oocistos: alimentos o agua
contaminados por deyecciones de gato;
C ingestión de quistes: carne poco cocinada, en
particular de vaca o de cordero.
• Transplacentario
• Trasplante de órgano sólido
• Inoculación directa (accidente de laboratorio)
La presencia de un gato en el domicilio no constituye un
factor de riesgo significativo; probablemente eso se explique por
hecho de que, como la noción está muy difundida, los posee-
dores de felinos toman precauciones sistemáticas. Por otra parte,
sólo los gatos jóvenes que realizan su primoinfección toxoplás-
mica eliminan oocistos durante algunas semanas. En el
momento de su emisión, los oocistos no están esporulados y su
maduración lleva algunos días en el medio exterior. El gato
doméstico urbano, como no caza y recibe alimentos industria-
les, no constituye un «riesgo toxoplásmico». Sin embargo, el
gato sigue siendo el origen de la dispersión del parásito en el
ambiente.
En Francia se constata una disminución constante de la
prevalencia de la toxoplasmosis desde la década de 1960. En la
encuesta perinatal de 1995, la prevalencia global era del 54%,
mientras que en la de 2003 fue del 43,8% [3]. La disminución se
puede explicar por la elevación del nivel general de higiene y
por los nuevos hábitos de consumo, en particular el recurso
cada vez más frecuente a la congelación. La congelación de la
carne a una temperatura inferior a -12 °C durante por lo menos
3 días es suficiente para que los quistes dejen de ser infecciosos.
.
En cambio, es ineficaz para los oocistos esporulados, que
permanecen viables aún al cabo de 28 días a -21 °C.
Hay disparidades regionales, que se atribuyen en parte al
clima (con una prevalencia más baja en las zonas más frías) y
al consumo de carne ovina.
■ Toxoplasmosis adquirida
posnatal del individuo
inmunocompetente
Clínica
A menudo se trata de una toxoplasmosis asintomática; la
serología positiva, que indica una infección antigua, se demues-
tra con motivo de exploraciones sistemáticas.
La toxoplasmosis aguda benigna sólo concierne a un 15-20%
de los pacientes y se manifiesta por la tríada adenopatías, fiebre
y astenia.
• Las adenopatías constituyen el síntoma más constante (90%
de los casos). No son dolorosas ni inflamatorias y su locali-
zación es principalmente cervical. Pueden persistir varios
meses, incluso 1 año.
• La fiebre es moderada, inconstante (menos del 50% de los
casos), con una febrícula diaria que puede durar varias
semanas.
• La astenia, a veces profunda, persiste durante varias semanas
tras la desaparición de las adenopatías.
2 Tratado de Medicina
Se pueden asociar mialgias y un exantema fugaz; cura
espontáneamente.
Sin embargo algunas cepas de Toxoplasma gondii pueden
provocar en el inmunocompetente manifestaciones más graves,
idénticas a las de la toxoplasmosis en los inmunodeprimidos. Se
trata de casos muy raros, descritos en América del Sur, en
particular en Brasil y la Guayana Francesa. Se atribuyen a cepas
de origen animal, mal adaptadas al ser humano que, en algunos
casos, se han podido aislar.
Diagnóstico biológico
Un síndrome mononucleósico y una aceleración de la velo-
cidad de sedimentación globular son elementos habituales pero
no específicos.
En el inmunocompetente, el diagnóstico biológico se basa en
la serología.
“ Para recordar
Serología de la toxoplasmosis: recomendaciones
Prevención de la toxoplasmosis congénita
• Obligación legal (en Francia):
C detección durante el primer trimestre del embarazo;
C seguimiento serológico mensual en las mujeres
seronegativas.
• Recomendaciones:
C realizar un último control 2-3 semanas después del
parto para no ignorar una contaminación del final
del embarazo.
Prevención de la toxoplasmosis de los inmunodeprimidos
• Obligación legal (en Francia): serología para toda
extracción de órganos, tejidos o células de origen humano
y valoración preimplante en el receptor.
• Recomendaciones:
C detección sistemática de los pacientes infectados por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con
seguimiento semestral de los negativos;
C detección antes de iniciar los tratamientos
inmunosupresores.
“ Para recordar
Serología de la toxoplasmosis: obligaciones del
biólogo
• Precisar:
C la o las técnicas empleadas;
C el nombre y el fabricante del reactivo utilizado;
C los valores umbral y/o los criterios de interpretación
de las técnicas utilizadas.
• Utilizar dos métodos, de los cuales uno sea para buscar
inmunoglobulinas (Ig) M específicas.
• Redactar una conclusión argumentada.
• Conservar durante 1 año todos los sueros congelados.
La evolución habitual de los anticuerpos se encuentra esque-
matizada en la Figura 1.
Es clásico que las IgM aparezcan primero, como muy tarde al
final de la primera semana que sigue a la contaminación. A
menudo, las técnicas serológicas modernas, basadas en el

Título
IgM
IgG
IgA
±10 días <2meses 4-12 meses
Contaminación 4-24 meses
Figura 1. Evolución de las concentraciones de anticuerpos inmunoglo-
bulinas (Ig) G, IgM e IgA durante la infección toxoplásmica.
principio de la inmunocaptura, permiten detectarlas durante
más de 1 año. Las IgG aparecen habitualmente a partir del
octavo día; en casos excepcionales, su plazo de aparición excede
las 3 semanas. Se elevan progresivamente para alcanzar una
meseta a partir del segundo mes. El descenso se efectúa luego
durante varios meses. Las IgG persisten durante toda la vida,
con una concentración residual que puede variar con motivo de
una enfermedad intercurrente o una nueva infestación. Su título
se expresa habitualmente en UI/ml.
Se puede confirmar la toxoplasmosis evolutiva con base en el
estudio de dos sueros, espaciados unos 15-20 días, que demues-
tren una seroconversión (primer suero negativo, segundo suero
positivo) o la presencia de IgM con una elevación significativa
del título de IgG entre el primer y el segundo suero titulados en
paralelo (las seroconversiones sin IgM son excepcionales). La
aparición de IgG permite afirmar la seroconversión; la presencia
de IgM aisladas no es un argumento suficiente debido a las
posibles reacciones no específicas o a la presencia de IgM
naturales. Como las técnicas actuales detectan IgM de manera
persistente, una serología única que muestre una presencia
concomitante de IgG e IgM específicas no permite confirmar
una toxoplasmosis reciente. El estudio de un segundo suero
espaciado unos 10-20 días y un análisis más fino de las IgG
(determinación del coeficiente de avidez, búsqueda de anticuer-
pos dirigidos contra los antígenos específicos de la fase aguda de
la toxoplasmosis), a veces asociado a la búsqueda de IgA
específicas, en general permite decidir entre una infección
reciente (menos de 4-6 meses según las técnicas) y una antigua
(más de 6 meses). Debido a la falta de estandarización de los
reactivos, no se puede sacar ninguna conclusión correcta de la
comparación de dos resultados de serología de la toxoplasmosis
que no hayan sido obtenidos en el mismo laboratorio con la
misma técnica en paralelo.
Evolución y tratamiento
La toxoplasmosis adquirida posnatal del individuo inmuno-
competente por lo general se cura de manera espontánea. En
caso de astenia profunda, el tratamiento clásico asocia la
espiramicina (50 mg/kg/día en pediatría, 3 g/día en el adulto)
al ácido ascórbico (1 g/día) durante 1 mes. La asociación
trimetoprima-sulfametoxazol es indudablemente más eficaz,
pero hay pocas publicaciones para esta indicación.
Profilaxis
Hay que informar a las mujeres embarazadas, así como a las
personas inmunodeprimidas seronegativas para la toxoplasmosis
acerca de las medidas profilácticas para la prevención de los
casos de seroconversión toxoplásmica (Cuadro I).
■ Toxoplasmosis
de los inmunodeprimidos
En el paciente inmunodeprimido, la toxoplasmosis es una
infección grave, de evolución fatal sin tratamiento, salvo en las
Tratado de Medicina
Toxoplasmosis ¶ E – 4-1285
Cuadro I.
Síntesis actualizada de las recomendaciones de prevención de la
toxoplasmosis. Según [2].
Higiene personal Lavarse las manos:
- después de haber manipulado carne cruda,
manipulado verduras crudas contaminadas,
trabajado en el jardín
- antes de comer
Higiene doméstica Usar guantes para trabajar en el jardín
o cualquier contacto con la tierra
Lavado diario con agua hirviendo del lecho
del gato, si es posible por otra persona y si no,
con guantes
Tener cuidado con los gatos jóvenes que cazan
y con los gatos vagabundos
Higiene alimentaria Cocinar bien la carne, incluidas las aves
y la caza. Evitar la cocción en microondas
Lavar con mucha agua:
- las verduras y plantas aromáticas consumidas
crudas
- los utensilios y las superficies de trabajo
de cocina
La congelación (temperatura < -18 °C)
destruye los quistes
????
formas oculares aisladas que pueden llevar a la ceguera. Puede
ser diseminada o localizada.
Forma diseminada
La toxoplasmosis diseminada se presenta al principio bajo la
forma de una fiebre aislada. Luego aparecen una alteración del
estado general y lesiones viscerales múltiples (pulmón, corazón,
hígado, sistema nervioso central, médula, etc.).
Forma localizada
Entre las formas localizadas, la toxoplasmosis cerebral es la
más frecuente. La forma con abscesos focalizada (80% de los
casos) se manifiesta como un déficit localizado de aparición
progresiva o bien por un ataque comicial inaugural en un
contexto de cefaleas. La fiebre es inconstante (50% de los casos).
El diagnóstico por resonancia magnética (RM) (Fig. 2) o la
tomografía computarizada (TC), menos sensible, revelan una o
varias imágenes en «escarapela» de absceso cerebral con un halo
de edema periférico. La forma encefalítica se traduce por
trastornos de la conciencia y/o epilepsia generalizada.
La toxoplasmosis ocular puede ser unilateral o bilateral. El
paciente se queja de dolores, fotofobia, disminución de la
agudeza visual, visión borrosa o de un escotoma. El estudio del
fondo de ojo (Fig. 3) permite visualizar focos de necrosis con en
edema y una corona pigmentaria en la periferia. En los pacien-
tes infectados por VIH, la localización cerebral se asocia en el
40% de los casos.
La toxoplasmosis pulmonar produce un cuadro de neumopa-
tía intersticial difusa hipoxemiante, que no debe confundirse
con una neumocistosis que se le puede asociar.
Las otras localizaciones aisladas son mucho más raras.
Pacientes en los que sospechar
el diagnóstico
• Los pacientes inmunodeprimidos (VIH, implante de médula,
corticoterapia, quimioterapia) seropositivos para la toxoplas-
mosis y que no reciben profilaxis. En los pacientes infectados
por el VIH, el riesgo es significativo si los linfocitos CD4 son
inferiores a 100/mm3.
3
E – 4-1285 ¶ Toxoplasmosis
Figura 2. Toxoplasmosis cerebral. Aspecto en la imagen por resonancia
magnética (T1). Con la autorización de ANOFEL (asociación de profesores
y expertos hospitalarios titulares de parasitología y micología médica).
Figura 3. Toxoplasmosis ocular, lesión cicatrizal del fondo de ojo.
Con autorización de ANOFEL.
• Los implantados de órgano sólido, seronegativos para la
toxoplasmosis antes del implante, que recibieron un órgano
de un donante positivo y que no reciben profilaxis. El riesgo
es máximo (superior al 50%) para los implantes cardíacos.
Diagnóstico biológico de la toxoplasmosis
de los inmunodeprimidos
En los pacientes que reactivan una toxoplasmosis antigua, la
seropositividad para el toxoplasma permite considerar la
toxoplasmosis sólo como una posibilidad; la presencia del
parásito confirma el diagnóstico. La búsqueda se puede realizar
mediante amplificación génica (reacción en cadena de la
polimerasa [PCR], inoculación en el animal, coloración óptica o
marcación con anticuerpos monoclonales a partir de cualquier
sustancia biológica (líquido broncoalveolar [LBA], líquido
cefalorraquídeo [LCR], sangre periférica, médula ósea, etc.). En
caso de absceso cerebral, la biopsia se propone únicamente tras
el fracaso de un tratamiento antitoxoplásmico de prueba.
En caso de primoinfección en un inmunodeprimido, la
serología es sólo contributiva. Sin embargo, el retraso posible de
la seroconversión justifica la búsqueda directa del parásito en un
contexto clínico sugestivo. En los pacientes con un implante de
órgano sólido seropositivos para la toxoplasmosis antes del
implante, es habitual una reactivación serológica después del
trasplante, con una elevación significativa del título de IgG que
a veces se acompaña de la reaparición de los demás isotipos (IgA
con mayor frecuencia que IgM), aunque por lo general sin
traducción clínica.
4 Tratado de Medicina
Tratamiento de la toxoplasmosis
en los inmunodeprimidos
El tratamiento clásico de primera intención es la asociación
pirimetamina-sulfamidas. El esquema más habitual es:
• sulfadiazina 4-6 g/día;
• pirimetamina 50-75 mg/día, tras una dosis de carga inicial de
100 mg el primer día.
La prescripción de ácido folínico 25 mg/día, así como una
hidratación suficiente con alcalinización, tiene que ser sistemá-
tica para prevenir los efectos secundarios hematológicos.
En el 40-60% de los casos el tratamiento descrito produce
efectos indeseables:
• exantema, a menudo con fiebre, que a menudo remite bajo
tratamiento sintomático. Es necesaria una vigilancia clínica
rigurosa debido al riesgo de síndrome de Stevens-Johnson y
de síndrome de Lyell;
• toxicidad hematológica, debida sobre todo a la pirimetamina,
que a veces hay que tolerar si no cede con el aumento de la
dosis de ácido folínico.
La alternativa a este tratamiento de referencia es la asociación
pirimetamina (50 mg/día) y clindamicina (2,4 g/día). Sus efectos
indeseables son los mismos, con menor gravedad en cuanto al
exantema, pero con un riesgo adicional de colitis
seudomembranosa.
La asociación de trimetoprima 10 mg/kg/día-sulfametoxazol
50 mg/kg/día no forma parte de los tratamientos clásicos, pero
es igualmente eficaz y tiene la ventaja de una menor cantidad
de comprimidos.
El tratamiento de ataque se mantiene durante 3-6 semanas.
Mientras dure la inmunodepresión, hay que continuar un
tratamiento de mantenimiento con las mismas moléculas a la
mitad de la dosis. Probablemente esta profilaxis secundaria se
podría realizar de manera tan eficaz como la primaria mediante
la asociación trimetoprima-sulfametoxazol, en la posología de
1 comprimido de 160 mg/800 mg/día.
Hay que transmitir a los inmunodeprimidos seronegativos
para la toxoplasmosis las mismas medidas profilácticas que a las
mujeres embarazadas no inmunizadas (Cuadro I).
■ Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis congénita puede ser grave; en diversos
países europeos existen programas de prevención primaria y
secundaria de la enfermedad. La toxoplasmosis congénita grave
se presenta en forma de un síndrome infeccioso neonatal grave
o bien en forma de una afectación neuroocular que asocia
retinocoroiditis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales.
La toxoplasmosis congénita benigna produce desde el naci-
miento formas atenuadas oculares (microftalmia, estrabismo,
retinocoroiditis poco extensa, etc.) o neurológicas (trastornos del
tono muscular, calcificaciones intracerebrales, convulsiones).
También son posibles manifestaciones más discretas: ictericia,
hepatomegalia aislada o púrpura trombocitopénica.
La toxoplasmosis congénita latente presenta una expresión
únicamente serológica en el nacimiento. Si se la desconoce, se
manifiesta secundariamente durante la primera infancia por una
hidrocefalia, un retraso psicomotor cada vez más evidente o
crisis comiciales. La afectación ocular es la más frecuente y mas
tarde, en la adolescencia, se puede revelar una retinocoroiditis.
Riesgo de transmisión
Clásicamente se consideraba que había un riesgo de transmi-
sión vertical sólo en caso de seroconversión durante el emba-
razo y que el riesgo de transmisión y la gravedad de la
enfermedad evolucionaban en sentido inverso según el término
del embarazo. En caso de seroconversión al comienzo del

Niños sanos (61%)
1.er trimestre 2.o trimestre 3.er trimestre
(83%) (75%) (35%)
Toxoplasmosis
congénita
latente (26%)
Toxoplasmosis congénita (13%)
Grave 7% Benigna 6%
Niños infectados Niños infectados Niños sanos
con síntomas sin síntomas
clínicos clínicos
Figura 4. Riesgo de trasmisión y gravedad de la toxoplasmosis congé-
nita según el término del embarazo.
embarazo, el riesgo es pequeño (<5%) pero la enfermedad es
grave; al final del embarazo, el riesgo es elevado (>70%) pero la
enfermedad es benigna o latente (Fig. 4). En Francia se estima
la incidencia de las seroconversiones entre seis y siete por cada
1.000 embarazos; es más elevada en las mujeres de menos de
20 años y el doble de elevada en las primíparas que en las
multíparas.
Hoy día se sabe que el riesgo de transmisión vertical también
existe en caso de seroconversión periconceptiva, pero la
definición de dicho período no es precisa y, según algunos
autores, incluye los dos meses que preceden a la concepción.
Por otra parte, en caso de déficit inmunitario, la transmisión
vertical también es posible aun en los casos en los que la
serología toxoplásmica de la paciente sugiere una infección
antigua. La contaminación del feto se produce en el momento
de recurrencias parasitémicas, a partir de quistes que se vuelven
a multiplicar cuando la eficacia de la inmunidad celular es
insuficiente.
Se han descrito casos excepcionales de transmisión vertical
concomitante con reactivaciones serológicas, con motivo de
reinfestaciones en mujeres inmunocompetentes.
Tratamiento de las mujeres embarazadas
Hoy día se han definido las modalidades de atención de estos
embarazos (Fig. 5) y ya no se justifica proponer sistemática-
mente una interrupción terapéutica.
En caso de seroconversión durante el embarazo, hay que
prescribir un tratamiento con espiramicina 3 g/día y derivar a
la paciente hacia un servicio especializado para organizar el
diagnóstico antenatal.
Aún se discuten las modalidades del tratamiento [4] . Los
resultados sugieren que sólo es eficaz si la prescripción se realiza
precozmente, en las 4 semanas que siguen a la seroconversión.
Los datos que muestran una reducción de la transmisión
vertical mediante la espiramicina provienen de estudios anti-
guos por observación, que no satisfacen los criterios estadísticos
modernos (estudio aleatorizado frente a placebo) y su validez es
dudosa. No obstante, como no hay estudios recientes, no se
pueden ignorar dichos datos. En cambio, el tratamiento parece
reducir de manera estadísticamente significativa las formas
graves de toxoplasmosis congénita (Cuadro II).
Las formas graves de la toxoplasmosis congénita son excep-
cionales con las modalidades actuales de tratamiento. El
Tratado de Medicina
Toxoplasmosis ¶ E – 4-1285
tratamiento materno es la espiramicina justo después de la
seroconversión, relevado por pirimetamina-sulfamidas hasta el
parto si el diagnóstico antenatal es positivo; la asociación
pirimetamina-sulfamidas se prosigue durante 1 año de manera
continua en el niño. El estudio publicado por Wallon et al en
2004 aporta datos sobre 1.506 mujeres que hicieron una
seroconversión durante el embarazo. Hubo 22 abortos espon-
táneos, 27 interrupciones terapéuticas y cuatro niños nacidos
muertos. De los 1.026 nacimientos, el 74% de los niños estaba
indemne de toxoplasmosis congénita. De los 358 casos (26%) de
afectación congénita, se siguieron 327: 232, es decir, el 70%,
padecían una toxoplasmosis congénita latente. Entre los
95 casos sintomáticos, el 33% presentó una lesión del sistema
nervioso central (con sólo tres casos de retraso psicomotor
moderado) y el 66%, lesión ocular pero sin reducción bilateral
de la visión.
Por consiguiente la interrupción terapéutica del embarazo
sólo se justifica en caso de anomalía ecográfica o bien en caso
de diagnóstico antenatal positivo tras una contaminación al
inicio del embarazo, período más favorable para que se pro-
duzca una forma grave.
La sensibilidad del diagnóstico antenatal no es del 100%. Por
consiguiente, en todos los niños con un diagnóstico antenatal
negativo o sin diagnóstico antenatal pero en cuya madre se
sospecha una seroconversión periconceptiva o durante el
embarazo, hay que efectuar un seguimiento clínico y serológico
durante el primer año de vida, para asegurarse de la desapari-
ción de los anticuerpos maternos trasmitidos y descartar el
diagnóstico de toxoplasmosis congénita. Si el diagnóstico se
confirma, hay que instaurar el tratamiento del niño con
pirimetamina y sulfamidas durante 1 año; el seguimiento
clínico (sobre todo oftalmológico) tiene que continuar hasta la
edad adulta [5]. En Francia existe desde el 2007 un dispositivo de
vigilancia [6].
■ Toxoplasmosis ocular
Clásicamente, todos los casos de toxoplasmosis ocular en el
adulto inmunocompetente se consideraban toxoplasmosis
congénitas que hasta entonces no eran aparentes. Hoy día se
sabe que es posible una localización ocular durante la remisión
de una toxoplasmosis adquirida posnatal del inmunocompe-
tente. Por el momento no se conocen los determinantes de
dicha situación, la naturaleza y el volumen del inóculo, la cepa
del parásito y las características del huésped. Por lo general el
diagnóstico es clínico. En los casos atípicos, la toxoplasmosis se
puede confirmar por el estudio del humor acuoso tras punción
de la cámara anterior o, más rara vez, en el producto de
vitrectomía [7]. El tratamiento es el mismo que el de la toxo-
plasmosis de los inmunodeprimidos, asociado a una
corticoterapia.
■ Conclusión
Para una práctica en consultorio, hay que:
• sospechar la toxoplasmosis ante un síndrome mononucleó-
sico;
• practicar obligatoriamente el serodiagnóstico de la toxoplas-
mosis al comienzo del embarazo; prescribir el seguimiento
mensual en las mujeres seronegativas;
• conocer las medidas profilácticas que hay que recomendar a
las mujeres embarazadas y los inmunodeprimidos seronegati-
vos para la toxoplasmosis;
• prescribir un tratamiento por espiramicina en caso de sospe-
cha de seroconversión en una mujer embarazada y dirigirla a
un servicio especializado para el diagnóstico antenatal;
5
E – 4-1285 ¶ Toxoplasmosis

Mujer embarazada
Seroconversión toxoplásmica
segura o probable

Espiramicina-Vigilancia ecográfica

Amniocentesis hacia 18-20 SA*

Respetar un plazo de 1 mes entre la contaminación y
la amniocentesis

Diagnóstico antenatal positivo Diagnóstico antenatal negativo

(ITE) PS Espiramicina

Parto

No administrar espiramicina
al niño

Diagnóstico neonatal

Diagnóstico neonatal Diagnóstico neonatal

Positivo Negativo

Tratamiento del niño: Vigilancia sexológica

PS 1 año hasta la edad de 1 año
Vigilancia clínica (FO) Ausencia de negativización en 1 año
hasta la adolescencia

Figura 5. Árbol de decisiones. Algoritmo de tratamiento de una seroconversión toxoplásmica en una mujer embarazada. SA: semanas de amenorrea;*:
posibilidad de punción más precoz (15-18 SA) que hay que renovar ante la menor duda ecográfica; PS: pirimetamina-sulfamidas; ITE: interrupción terapéutica
del embarazo; FO: fondo de ojo; diagnóstico antenatal: ecografía, amniocentesis mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) e inoculación en ratón;
diagnóstico neonatal: clínica, serología (IgM-IgA), inoculación de la placenta en ratón, perfil inmunológico comparado madre-niño por Western blot.

Cuadro II.
Forma clínica de la toxoplasmosis congénita (TC) según el tratamiento ■ Bibliografía
prescrito en la mujer embarazada.
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6 Tratado de Medicina
 Toxoplasmosis ¶ E – 4-1285

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toxoplasmosis. J Clin Microbiol 2008;46:1965-7. professionnels/cnr-toxoplasmose-1/.

L. Paris, Praticien hospitalier, biologiste des hôpitaux (luc.paris@psl.aphp.fr).

Service de parasitologie-mycologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Paris L. Toxoplasmose. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine
Akos, 4-1285, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es
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