“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”

TESINA PARA OPTAR PARA EL TITULO PROFESIONAL TECNICO EN

FARMACIA
TITULO:

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA EL SINDROME DE GUILLAIN-

BARRE

ALUMNA:

OSORIO GUILLEN, Elisa

DIRECTOR:
OSWALDO MORAN MARQUEZ

LIMA – PERU
2019
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO PARA EL
SINDROME DE GUILLAIN-
BARRE
DEDICATORIA:
INDICE
 RESUMEN

Nadie conoce aún por qué el Síndrome de Guillan-Barré ataca a algunas

personas y a otras no. Ni nadie sabe qué exactamente desencadena la
enfermedad.

Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del

cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una
enfermedad auto inmunológica. Comúnmente, las células del sistema
inmunológico atacan sólo a material extraño y a organismos invasores. En el
Síndrome de Guillan-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a
destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios
periféricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones
delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales
nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al axón acelera la
transmisión de las señales nerviosas y permite la transmisión de señales a
través de largas distancias.

En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios

periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir
señales con eficiencia. A ello se debe el que los músculos comiencen a perder
su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de
transportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos
señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de
sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el
cerebro puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel
o en sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia y vienen
desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más
vulnerables a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las
sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y
progresan hacia arriba.
Cuando el Síndrome de Guillan-Barré va precedido de una infección viral, es
posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema
nervioso por lo que el sistema inmunológico la trata como células extrañas.
También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea
menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias,
permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases
de linfocitos, atacar la mielina. Los científicos están investigando éstas y otras
posibilidades para determinar por qué el sistema inmunológico funciona mal o

es perturbado en el Síndrome de Guillan-Barré y otras enfermedades

inmunológicas. La causa y la trayectoria del Síndrome de Guillain-Barré es un
área activa de investigación neurológica e incorpora los esfuerzos de
colaboración de los científicos neurológicos, inmunológicos y virólogos
 INTRODUCCION
Se conoce como síndrome de Guillain Barré a una serie heterogénea de
neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente.. El
hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que
se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se
manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin
pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.
La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas
posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en
semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas
evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del
enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas
se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de
la mayor parte de los pacientes.
Actualmente en el mundo se reportan de 1 a 3 casos por cada 100mil
habitantes es importante diagnosticar de forma temprana esta patología, en la
mayor parte de los pacientes se reconoce el antecedente de una infección
respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del
comienzo de los síntomas neurológicos.
Las manifestaciones clínicas comienzan generalmente en extremidades
inferiores para afectar progresivamente al tronco, las extremidades superiores y
por último la musculatura bulbar con un patrón de progresión conocido en el
pasado como parálisis ascendente de Landry.
Otras veces la debilidad puede tener un predominio proximal, de forma
que el paciente mueve los pies pero tiene dificultad para incorporarse desde la
posición de sentado.
Es importante tener en cuenta los antecedentes de infección, vacunación
y enfermedades que pueden presentarlos pacientes, como así también, que el
mismo puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistémicas. Estas
causas involucradas en su aparición, junto a las diversas manifestaciones
clínicas, las múltiples patologías con las que se pueden realizar diagnósticos
diferenciales y su baja incidencia a nivel mundial pueden dificultar el
diagnóstico del síndrome de Guillen Barré retrasando el inicio del tratamiento.
Con respecto a la elección de la terapéutica, esta debe ser
individualizada dependiendo de la disponibilidad del recurso y la experiencia de
cada servicio.
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el

sistema inmunitario del organismo ataca los nervios. Por lo general, los
primeros síntomas son debilidad y hormigueo en las extremidades.

Estas sensaciones se pueden propagar con rapidez y, tarde o temprano, se

produce una parálisis en todo el cuerpo. La forma más grave del síndrome de
Guillain-Barré constituye una emergencia médica. La mayoría de las personas
que padecen esta enfermedad deben ser hospitalizadas para poder recibir
tratamiento.

Se desconoce la causa exacta del síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo,

por lo general, este trastorno es precedido por una enfermedad infecciosa,
como una infección respiratoria o una gastroenteritis vírica.

No se conoce ninguna cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero varios

tratamientos pueden aliviar los síntomas y reducir la duración de la
enfermedad. La mayoría de las personas se recuperan del síndrome de
Guillain-Barré, aunque es posible que algunas puedan padecer efectos
prolongados del síndrome, como debilidad, entumecimiento y fatiga.
ENUNCIADO DEL PROBLEMA DE
INVESTIGACION

 ¿CUÁLES SON LOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS PARA EL

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ?
 OBJETIVOS

GENERAL

INVESTIGAR LAS CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS EN LOS

PACIENTES YA DIAGNOSTICASDOS DE GUILIAN BARRE

ESPECÍFICOS

 DESCRIBIR LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DEL

SINDROME GUILIAN BARRE

 ENTENDER LAS PRINCIPALES TERAPIAS FARMACOLOGICAS DEL

SINDROME GUILIAN BARRE

 CONOCER LOS MEDICAMENTOS GENERICOS Y COMERCIALES

MAS EFECTIVOS EN LOS PACIENTES SGB

 RECONOCER LAS REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS

DE LOS MEDICAMENTOS USADOS SGB
ANTECEDENTES

1. TITULO
RESPUESTA AL TRATAMIENTO DEL SINDROME DE GUILIAN BARRE

PRESENTADO POR:
DRA. MARIA GUADALUPE HERNADEZ FLORES

AÑO :2018

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO - FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS POSTGRADO DE PEDIATRIA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CIENTIFICA
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA EL
SINDROME DE GUILLAIN

MARCO TEORICO

El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica que incluye un

conjunto de trastornos autoinmunes caracterizados por una parálisis flácida
simétrica rápidamente progresiva de las extremidades con disminución
marcada o ausencia de reflejos debido a que el sistema inmunitario del cuerpo
ataca el sistema nervioso periférico.

FIG. 1 SINDROME GUILIAN BARRE

Este síndrome incluye la polirradiculopatía desmielinizante (la forma más

frecuente), neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora,
síndrome de Miller Fisher, polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y
compromiso sensorial puro (la variante más rara).

De una u otra forma, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz;
los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y
este recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la
incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar
 FIG 2 PROCESO DE DAÑO DEGENERATIVO NEURONAL

progresivamente varios músculos del cuerpo y causar problemas en la

respiración.

El pronóstico es generalmente bueno, con más del 90% de los enfermos con
recuperación total o casi completa un año después del inicio de la enfermedad.
La mortalidad varía entre un 1 a un 18%.

ETIOLOGÍA

Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se

conoce hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus
propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de
los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre,
los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los
músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales
nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.
 A. PARTES DE UNA NEURONA.

FIG. 1 PARTES DE UNA NEURONA

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo,
produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras
sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas
que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las
señales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de
recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto,
la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las
manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.

FIG 3. DAÑO AXONAL LOCALIZADO EN LAS ARTICULACIONES

Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una
infección viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a
las de ciertos segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que
los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario para destruir las células
infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas
por las células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario
las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el
propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células
reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas,
como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.

Es la principal causa de parálisis y anemia fláccida adquirida y cuadriplejía.

Con distribución mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la
adolescencia y adultos jóvenes y el segundo en la vejez, es rara en niños
menores de un año de edad. No existe predisposición por sexo, con una
incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000
mayores de 70 años.

En cerca del 82% de los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de

vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro
semanas antes de la aparición de los síntomas, por lo que es considerada una
enfermedad postinfecciosa en la que el sistema inmunitario no es capaz de
distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios
periféricos del huésped (de la mielina o axones).

Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes

sufrieron una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa
a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a
infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus
o al virus de Epstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles
asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH, virus del
herpes simple, del sarampión y de la rubeola. Sin embargo, hay eventos
mencionados como detonantes en el 2-4% como cirugías, trasplantes,
seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas,
estreptoquinasa, captopril, danazol y heroína, y por último, el embarazo, entre
 FIG.4 ESTADISTICA DEMOGRAFICA DEL PERU CON GUILIAN BARRE

otras causas probables. En enero de 2016 se asociaron casos del síndrome

con el virus del zika, debido al aumento de casos del virus en América Central y
del Sur y los casos de síndrome de Guillain-Barré;18 en Puerto Rico se confirmó
que un paciente enfermo de zika desarrolló el síndrome de Guillain-Barré.19

En febrero de 2016, un estudio realizado durante un brote en la polinesia

francesa, confirmó la existencia de asociación entre infección por virus Zika y el
síndrome de Guillain-Barré.20 Los efectos laterales dependen de la condición
del portador. El infectado se debilita por la infección, y otras enfermedades
pueden encontrar oportunidad para desarrollarse. 21

HISTORIA

Desde los inicios del siglo XIX, se recogen en la literatura médica informes sobre
cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y
tenían una recuperación espontánea. La mejor descripción del síndrome de Guillain
Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés Jean Baptiste Octave Landry de
Tesilla, quien en 1859 describe cinco casos de pacientes con hormigueo distal y
debilidad ascendente después de un cuadro febril, decaimiento y dolor que progresó a
la parálisis en tres semanas y terminó en muerte por falla respiratoria; introdujo el
término parálisis aguda ascendente, postula que la condición se producía después de
otras enfermedades y que tenía una mortalidad del 20 por ciento; la autopsia en uno
de sus pacientes no mostró ningún proceso patológico que explicara el cuadro clínico.

FIG. 6 Georges Guillain (1876-1961)

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia del síndrome de Guillain-Barré es de 0,89 a 1,89 casos por

100 000 habitantes por año con predominio del género masculino de 1,5 a 1,78
La incidencia se va incrementando con la edad, variando desde 0,62 casos por
100 000 habitantes/año en el rango de edad de 0 a 9 años, a 2,66 casos por
100 000 habitantes/año en el rango de edad de 80 a 89 años.

El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, varios días o puede

requerir hasta 3 o 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos
infecciosos, aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.

PATOGENIA

Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta

autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos) que son mal dirigidos al
tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos
(complejo de glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades
en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un
ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de
los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una infección
anterior por Campylobacter jejuni.
El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la
pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa.
A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede
ser tan rápida como ocurra la remielinización. Si la degeneración axonal es
extrema (en casos graves de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y
habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado
que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina,
y el 20% restante tiene pérdida axonal.

Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto

secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos
autores de alrededor de un caso por millón de vacunaciones. 22 Mientras que
otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque
indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino contaminaciones
bacterianas que actuaban como "disparador" del síndrome.

Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes

recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron
unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones
pulmonares, que, según el Dr. P. Haber, fueron probablemente causadas por
una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se han
relacionado otras vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se recomienda
aplicar el principio de precaución para determinados individuos, en particular,
aquellos con historial del brote de fiebre porcina del año 1976.2425

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la

esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou
Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente
no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.

SÍNTOMAS

El síndrome de Guillain-Barré suele empezar con un hormigueo y debilidad que

comienza en los pies y las piernas, y luego se extiende a la parte superior del
cuerpo y los brazos. En aproximadamente la mitad de las personas con este
trastorno, los síntomas empiezan en los brazos o en el rostro. A medida que el
síndrome de Guillain-Barré avanza, la debilidad muscular puede evolucionar a
una parálisis.
Los signos y síntomas del síndrome de Guillain-Barré pueden ser:

 Cosquilleo o sensación de hormigueo o pinchazos en las muñecas, los

tobillos o los dedos de las manos o de los pies
 Debilidad en las piernas que se extiende a la parte superior del cuerpo
 Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras
 Dificultad para mover los ojos o los músculos faciales, incluso para
hablar, masticar o tragar
 Dolor intenso que puede sentirse en forma continua o como un calambre
y puede empeorar por la noche
 Dificultad para controlar la vejiga y la función intestinal
 Frecuencia cardíaca acelerada
 Presión arterial baja o alta
 Dificultad para respirar

El momento de debilidad máxima, en las personas con síndrome de Guillain-

Barré, suele ser a las dos o cuatro semanas después de que comenzaron los
síntomas.
TIPOS

Ahora se sabe que el síndrome de Guillain-Barré, que alguna vez se creyó era
un trastorno único, puede presentarse de diferentes formas. Estos son los
principales tipos:

 Polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante, el tipo más frecuente

en los Estados Unidos. El signo más frecuente de la polineuropatía
aguda inflamatoria desmielinizante es la debilidad muscular que
comienza en la parte inferior del cuerpo y se propaga hacia arriba.

 Síndrome de Miller Fisher, en el cual la parálisis comienza en los ojos. El

síndrome de Miller Fisher también se asocia con marcha inestable. Este
síndrome representa aproximadamente el 5 por ciento de los casos de
personas con síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos, aunque
es más frecuente en Asia.
  Neuropatía axonal motora aguda y neuropatía axonal sensitivomotora
aguda, que son menos frecuentes en los Estados Unidos. Sin embargo,
estos dos tipos son más frecuentes en China, Japón y México.

CAUSAS

No se conoce la causa exacta del síndrome de Guillain-Barré. El trastorno, por

lo general, aparece unos días o unas semanas después de una infección
respiratoria o digestiva. En raras ocasiones, una cirugía reciente o una
vacunación pueden provocar el síndrome de Guillain-Barré. Recientemente, se
han notificado algunos casos después de la infección con el virus del Zika.

En el síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario (que suele atacar a los

microorganismos invasores) comienza a atacar los nervios. El tipo más
frecuente del síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos, la
polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante, lesiona la capa protectora de
los nervios (vaina de mielina). La lesión impide que los nervios transmitan las
señales al cerebro y esto provoca debilidad, entumecimiento o parálisis.
FACTORES DE RIESGO

El síndrome de Guillain-Barré puede afectar a personas de todas las edades.

Sin embargo, puedes tener un riesgo levemente mayor si presentas las
siguientes características:

 Eres hombre
 Eres un adulto joven

Los desencadenantes del síndrome de Guillain-Barré son los siguientes:

 Con mayor frecuencia, la infección por campylobacter, un tipo de

bacteria que, por lo general, se produce por comer carne de ave mal
cocida
 Virus de la influenza
 Citomegalovirus
 Virus de Epstein-Barr
 Virus del Zika
 Hepatitis A, B, C y E
 El VIH, el virus que causa el sida
 Neumonía por micoplasma
 Cirugía
 Linfoma de Hodgkin
 Rara vez, las vacunas contra la influenza o las vacunas recibidas en la
niñez

COMPLICACIONES

El síndrome de Guillain-Barré afecta los nervios. Como los nervios controlan los
movimientos y las funciones corporales, las personas con síndrome de Guillain-
Barré pueden presentar lo siguiente:

 Dificultad para respirar. La debilidad o la parálisis pueden propagarse a

los músculos que controlan la respiración, una complicación
potencialmente mortal. Hasta un 30 por ciento de las personas con
 síndrome de Guillain-Barré necesitan la asistencia temporal de un
respirador cuando están hospitalizadas para recibir tratamiento.
 Entumecimiento residual u otras sensaciones. La mayoría de las
personas con síndrome de Guillain-Barré se recuperan por completo o
solo quedan con un entumecimiento, un hormigueo o una debilidad
residual menor.
 Problemas cardíacos y de presión arterial. Las fluctuaciones en la
presión arterial y los ritmos cardíacos irregulares (arritmias cardíacas)
son efectos secundarios frecuentes del síndrome de Guillain-Barré.
 Dolor. Cerca de la mitad de las personas con síndrome de Guillain-Barré
sufren dolores nerviosos (neuropatías) intensos, que se pueden aliviar
con medicamentos.
 Problemas con el funcionamiento de la vejiga y del intestino. El síndrome
de Guillain-Barré puede provocar síndrome de intestino perezoso y
retención urinaria.
 Coágulos sanguíneos. Las personas inmovilizadas por el síndrome de
Guillain-Barré tienen riesgo de presentar coágulos de sangre. Hasta que
puedas caminar sin ayuda, tal vez te recomienden tomar anticoagulantes
y usar medias de compresión.
 Úlceras de decúbito. Estar inmovilizado también aumenta el riesgo de
padecer úlceras de decúbito (úlceras de presión). El cambio frecuente
de posición puede ayudar a evitar este problema.
 Recaída. Alrededor del 3 por ciento de las personas con síndrome de
Guillain-Barré presentan una recaída.

Los síntomas tempranos y graves del síndrome de Guillain-Barré aumentan de

manera significativa el riesgo de complicaciones graves a largo plazo. En raras
ocasiones, el paciente muere por complicaciones como síndrome de dificultad
respiratoria y ataque cardíaco.
DIAGNÓSTICO

El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras

fases. Los signos y síntomas son similares a los de otros trastornos
neurológicos y pueden variar según la persona.

Es probable que tu médico comience con una historia clínica y con una
exploración física minuciosa.

El médico puede recomendarte lo siguiente:

a) PUNCIÓN LUMBAR (PUNCIÓN MEDULAR). Se extrae una cantidad

pequeña de líquido del conducto vertebral de la parte inferior de la

espalda. Ese líquido se analiza para detectar un tipo de cambio que con

frecuencia ocurre en las personas que padecen síndrome de Guillain-

Barré.

b) ELECTROMIOGRAFÍA. Se insertan electrodos de aguja delgada en los

músculos que el médico quiere analizar. Los electrodos miden la

actividad de los nervios de los músculos.

c) ESTUDIOS DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA. Los electrodos se

colocan en la piel que se encuentra sobre los nervios. Se transmite una

pequeña descarga a través del nervio para medir la velocidad de las

señales nerviosas.
BIBLIOGRAFIA:
1 Instituto superior de medicina militar “Dr. Luis Díaz Soto” SÍNDROME DE
GUILLAIN BARRÉ SciELO cuba
2 Tesis digitales UNMSM Carlos Soto Marlene Sistema experto de
diagnóstico médico de SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ pdf
3 Organización mundial de la salud SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ (31
de octubre del 2016)
4 SciELO salud publica epidemiología del SINDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ en el Perú “Cesar V. Munayco Mirtha G. Soto Cabezas Mary F.
Reyes”
5 INFORME TÉCNICO SEMTS-DAUS- DIGEMID/MINSA –inmunoglobulina-
guillain barré pdf
6 MAYO CLINIC Síndrome de Guillain Barré información médica “personal
médico de mayo clinic”
7 Instituto mexicano del seguro social DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ SEGUNDO Y TERCER GRADO DE
ATENCIÓN (actualización 2016) director general Mtro. Mikel Andoni
Arriola Peñalosa, dirección de prestaciones médicas. Dr. José De Jesús
Arriaga Davila
8 Guas clínicas GER SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ- IMSS (3
noviembre del 2016) www. Imss gob.mx> sites> all> statics.