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HEMOSTASE

L'hémostase est un processus physiologique visant à maintenir l’intégrité


vasculaire et la fluidité du sang on permettant l'arrêt de l'écoulement du sang et
contrôlant physiologiquement le retour à une circulation normale , Une séquence
d'activation physiologique et moléculaire s'enclenche pour éviter l'hémorragie, en cas
de brèche vasculaire, tout en localisant la formation du caillot sanguin sur son site
actif (la brèche vasculaire), grâce à des processus de régulation.
L'hémostase peut être décrite schématiquement en plusieurs étapes :

 L’hémostase primaire (formation du clou plaquettaire) avec :


 Le temps vasculaire.
 Le temps plaquettaire.
 La coagulation plasmatique (hémostase secondaire) mettant en jeu de
nombreux facteurs et inhibiteurs (formation du caillot).
 La fibrinolyse (retour à une circulation normale).

Figure : schéma représente l’hémostase

Hémostase primaire :

Correspond à la première étape de l'hémostase; phénomène physiologique


servant à stopper un saignement, Elle met en jeu les propriétés de l’endothélium
vasculaire de manière à colmater la brèche vasculaire.
Physiologie :

Temps vasculaire :
Il y a blessure d’un vaisseau, la paroi du vaisseau et des plaquettes va se
modifier et la lésion va se situe au niveau des capillaires ou des vénules.
Se qui va entrainer une vasoconstriction des vaisseaux donc le flux sanguin
diminue, il va ralentit la circulation.

Figure : Temps vasculo-plaquettaire

Ont a deux type de vasoconstriction, passive, et active ; passive elle est


élasticité et l’active et déclenchée par la libération de médiateurs plaquettaires
(Thromboxane A2) et plasmatiques.

Temps plaquettaire :
Son but est de créer un agrégat plaquettaire (clou plaquettaire ou thrombus
blanc) qui va obturer la brèche.
Les plaquettes sont des fragments cellulaires anucléés (D:2,5 µ), issus de la
fragmentation des mégacaryocytes plaquettaires, comporte 2 feuillets
phospholipidiques, un système tubulaire forme ovoïde, granules intra plaquettaires,
mitochondries (ex …) .
Comporte 3 phases :
 Adhésion :
L’adhésion des plaquettes est sous la dépendance de facteurs plaquettaires, du
collagène III et IV présent dans le sous-endothélium et du facteur Von Willebrand qui
sert de pont entre le sous-endothélium et les plaquettes, ce qui va entrainer un
Changement de forme de la plaquette et Activation des phospholipides plaquettaires.
 Activation :
L’activation plaquettaire se manifeste par un changement de forme des
plaquettes qui deviennent sphériques avec sécrétion de protéines pro_agregantes et
formation du thromboxane A2 à partir de l’acide arachidonique.
Les principaux activateurs plaquettaires sont l'ADP, le collagène, la thrombine.
Certains facteurs libérés par l'activation vont renforcer l'adhésion : Willebrand,
fibronectine, thrombospondine.
 Agrégation :
L'agrégation des plaquettes fait intervenir différents facteurs plaquettaires et
plasmatiques (fibrinogène, calcium) au niveau de tissu conjonctive elle est due à la
libération de l’ADP (Adésine Di Phosphate) qui vient des cellules lésées. L’amas de
plaquettes libère la sérotonine et à un rôle de vasoconstriction. C’est l’étape avant la
coagulation.
Hémostase secondaire :

La coagulation sanguine :
La coagulation permet au sang fluide de se transformer en un corps insoluble
et solide. Elle est liée à la transformation du fibrinogène, protéine sanguine soluble,
en protéine insoluble, la fibrine. Cette transformation du fibrinogène est assurée par
les 13 facteurs de la coagulation, protéines sanguines inactives qui sont activées par
des réactions enzymatiques en cascade.

Figure : coagulation sanguine

La Fibrinolyse :
Fibrinolyse intervient dans l'hémostase physiologique, après la coagulation
sanguine, pour éliminer le caillot hémostatique formé de fibrine.
REFERENCE

 PLAQUETTES SANGUINES ET MEGACARYOCYTES HUMAINS : IMPACT DE


DIFFERENTES CONCENTRATIONS D’ACIDE DOCOSAHEXAENOÏQUE SUR
LEUR ACTIVATION ET LEUR ETAT REDOX Nicolas Guillot
 ampus.cerimes.fr/semiologie/enseignement/esemio5/site/html/7_2.html