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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 18-028-A-10 (2004)

18-028-A-10

Syndrome polyuropolydipsique
T. Petitclerc

Résumé. – Le syndrome polyuropolydipsique est défini par un débit urinaire supérieur à 3 l par jour
définissant la polyurie, associé à une augmentation parallèle des apports liquidiens par voie orale définissant
la polydipsie. Si les apports et les pertes urinaires hydriques ne parviennent plus à se compenser
mutuellement, il apparaît un trouble de l’hydratation cellulaire, qui se traduit en pratique par un trouble de la
natrémie et qui peut conduire à des complications majeures. La démarche diagnostique est essentielle pour
pouvoir proposer une thérapeutique adaptée. Elle consiste à déterminer si la polydipsie est primitive,
responsable de la polyurie et en rapport avec un excès d’apports liquidiens, ou si la polyurie est primitive,
responsable de la polydipsie et en rapport avec une diurèse aqueuse (diabète insipide) ou osmotique.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Clairance de l’eau libre ; Diabète insipide ; Diurèse osmotique ; Hormone antidiurétique ;
Polydipsie ; Polyurie

Introduction
Augmentation de Augmentation des
Le syndrome polyuropolydipsique est défini par un débit urinaire la charge osmotique apports liquidiens
supérieur à 3 l/j (ou 2 ml/min) définissant la polyurie (encadré 1),
associé à une augmentation parallèle des apports liquidiens par voie
orale définissant la polydipsie (encadré 1). Le volume des boissons
Augmentation de la diurèse
et des urines peut atteindre jusqu’à 20 l/j et gêner le patient dans
son activité quotidienne ou dans son sommeil.
Tant que les apports et les pertes urinaires hydriques se compensent Diminution du gradient
mutuellement, ce qui est le cas le plus fréquent, le stock hydrique osmolaire corticopapillaire
reste adapté de manière à assurer une hydratation cellulaire
correcte : il n’y a pas de trouble du bilan hydrique et l’importance
du syndrome polyuropolydipsique est en rapport avec celle des Diminution du pouvoir
pertes et apports. Dans le cas contraire, il existe un trouble de de concentration urinaire
l’hydratation cellulaire, qui se traduit en pratique par un trouble de
Figure 1 Cercle vicieux de la polyurie.
la natrémie, et qui peut conduire à des complications majeures
mettant en jeu le pronostic vital. Cette éventualité peut apparaître
dans deux circonstances : à l’origine d’une diminution du pouvoir de concentration des urines.
– l’augmentation de la diurèse en rapport avec la limitation du Pour une valeur donnée de la charge osmotique à excréter, cette
pouvoir de concentration urinaire n’est pas compensée par une diminution est elle-même un facteur d’augmentation de la diurèse,
augmentation des apports hydriques en raison d’une insensibilité à d’où l’installation d’un véritable cercle vicieux (Fig. 1).
la soif ou d’une impossibilité à la satisfaire, entraînant une
La polyurie peut être :
déshydratation cellulaire (hypernatrémie) ;
– la limitation du pouvoir de dilution des urines entraîne une – secondaire à un apport excessif de solutés au niveau du tubule
limitation de la diurèse qui ne parvient plus à compenser un excès collecteur : les urines sont alors concentrées (clairance de l’eau libre
trop important des apports, à l’origine d’une hyperhydratation négative) (encadré 1) et on parle de diurèse et de polyurie
cellulaire (hyponatrémie). osmotiques (encadré 1) ;

– en rapport avec un excès d’élimination rénale de l’eau, primitif


Physiopathologie ou secondaire à un excès d’apports liquidiens : les urines sont alors
diluées (clairance de l’eau libre positive) et on parle de diurèse et de
Il est important de commencer par rappeler que toute polyurie polyurie aqueuses (encadré 1).
chronique, en diminuant le gradient osmolaire corticomédullaire, est

POLYURIE OSMOTIQUE

T. Petitclerc Le pouvoir de concentration des urines étant limité, toute


Adresse e-mail: thierry.petitclerc@psl.ap-hop-paris.fr
Laboratoire de biophysique et service de néphrologie, Hopital de la Pitié-Salpêtrière, 45-83 boulevard de
élimination urinaire de solutés nécessite une excrétion urinaire
l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France. d’eau. La charge osmotique à excréter dans les urines est en règle
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Encadré 1 Glossaire

Clairance de l’eau libre : la clairance osmotique est le volume d’eau qui serait nécessaire pour contenir la charge osmotique présente dans le
volume V des urines excrétées avec une osmolalité égale à celle du plasma. Elle est donc égale à V Uosm/Posm où Uosm et Posm désignent
respectivement l’osmolalité des urines et celle du plasma.
La clairance de l’eau libre est la différence (positive ou négative) entre le volume V des urines et la clairance osmotique. Elle est donc égale
à V (1 - Uosm/Posm).
La clairance de l’eau libre représente ainsi le volume d’eau pure qu’il faudrait ajouter (clairance de l’eau libre positive) ou retrancher (clairance
de l’eau libre négative) à la clairance osmotique pour obtenir le volume V d’urines réellement observé. La clairance de l’eau libre est donc positive
si les urines sont plus diluées que le plasma et négative dans le cas contraire.
Diabète insipide : de manière générale ce terme désigne les polyuries aqueuses, c’est-à-dire toutes les polyuries à urines diluées (donc
insipides) dont les causes peuvent être soit un excès primitif d’apports liquidiens (eau ou liquides hypotoniques) par voie orale (polydipsie
primitive) ou intraveineuse. La polydipsie primitive peut être liée à une sensation de soif (diabète insipide dipsogène) ou non (diabète insipide
psychogène). La polyurie est secondaire à la polydipsie ; soit une polyurie aqueuse primitive en rapport avec une insuffisance de sécrétion de
l’ADH (diabète insipide neurogénique couramment appelé diabète insipide central) ou une insensibilité à l’ADH (diabète insipide
néphrogénique).
La polydipsie est secondaire à la polyurie responsable d’une tendance à la déshydratation stimulant les centres de la soif.
Lorsque le terme de diabète insipide est utilisé sans plus de précisions, il est habituellement restreint aux polyuries primitives (diabète insipide
neurogénique ou néphrogénique) et exclut les polydipsies primitives.
Épreuve de restriction hydrique : elle consiste à étudier l’évolution du poids (toutes les heures) et de l’osmolalité urinaire Uosm après arrêt
total des apports liquidiens. La privation hydrique doit être stoppée à l’obtention d’un des points suivants (ce qui requiert habituellement moins
de 8 heures) : osmolalité plasmatique Posm > 295 mosm/kg ; natrémie > 150 mmol/l ; perte de poids supérieure à 5 % du poids corporel ;
osmolalité urinaire Uosm stable sur trois échantillons prélevés à 1 heure d’intervalle. Le patient doit être hospitalisé et étroitement surveillé
(poids, tension) afin d’éviter d’une part les apports liquidiens subreptices et d’autre part une déshydratation cellulaire grave.
Épreuve de perfusion de chlorure de sodium hypertonique : elle consiste à étudier l’évolution de l’osmolalité urinaire Uosm après
injection par voie intraveineuse de 5 mmol/kg de chlorure de sodium hypertonique (3 %) sur 1 heure.
Osmolalité plasmatique Posm : la valeur de l’osmolalité plasmatique, qui peut être mesurée directement par cryoscopie, est normalement
comprise entre 275 et 295 mosm/kg. Elle peut être estimée par : Posm = [(sodium] + [potassium)] × 2 + [urée] + [glucose]. Cependant ce calcul
n’est pas valable en cas d’hyperosmolalité due à un soluté exogène autre que ceux figurant dans cette relation (par exemple mannitol, produits
de contraste iodés, …). L’osmolalité plasmatique efficace Peff est égale à l’osmolalité plasmatique diminuée de la concentration molaire de l’urée
(non osmotiquement efficace). Elle peut être estimée par : Peff = ([sodium + potassium]) × 2 + [glucose].
L’osmolalité plasmatique efficace constitue le stimulus principal de la sécrétion d’ADH et des centres de la soif, et permet la régulation du bilan
hydrique. Un trouble primitif du bilan hydrique, responsable d’un trouble de l’hydratation cellulaire, apparaît lorsque les apports liquidiens et la
diurèse ne se compensent pas mutuellement. Il entraîne une variation parallèle de Posm, Peff et de la natrémie. Dans cette situation, la mesure de
la natrémie est le moyen le plus simple pour mettre en évidence une variation de Posm et de Peff.
Osmolalité urinaire : l’osmolalité urinaire Uosm mesure la concentration totale des urines et peut être directement déterminée. Elle peut aussi
être estimée par : Uosm = ([sodium] + [potassium]) × 2 + [urée] (+ éventuellement [glucose]).
Les urines sont concentrées si Uosm > Posm (en pratique, Uosm > 300 mosm/kg), et diluées dans le cas contraire. La concentration des urines peut
également être appréciée par la mesure de leur densité, mais cette méthode est peu précise et tend à être abandonnée : une densité supérieure à
1,01 (correspondant à une masse spécifique supérieure à 1010 g/l) est en faveur d’urines concentrées. L’osmolalité urinaire ionique Uionic
correspond à la seule osmolalité des électrolytes. Comme les cations urinaires sont principalement constitués par le sodium et le potassium et que
les anions sont en quantité approximativement égale de manière à assurer l’électroneutralité, Uionic peut être estimée par :
Uionic = ([sodium] + [potassium]) × 2.
Polydipsie : excès d’apports liquidiens par voie orale, associé ou non à une sensation de soif. La polydipsie peut être primitive ou secondaire à
une polyurie (aqueuse ou osmotique).
Polyurie : excès de diurèse (diurèse supérieure à 2 ml/min ou 3 l/j). On distingue les polyuries aqueuses (urines diluées) et les polyuries
osmotiques (urines concentrées).
Test à l’ADH exogène : il consiste à étudier l’évolution de l’osmolalité urinaire Uosm après injection par voie sous-cutanée ou intramusculaire
de 4 µg de dDAVP (soit une ampoule de Minirint) chez l’adulte. Ce test est souvent effectué immédiatement à l’arrêt d’une épreuve de restriction
hydrique. Le patient peut manger et boire au maximum 1,5 fois le volume des urines émises depuis le début du test. Les urines sont collectées pour
la mesure de leur osmolarité durant les 4 heures suivantes et après la nuit.
Trou anionique urinaire : il est calculé par [Na+] urine + [K+] urine – [Cl–] urine. Une valeur positive correspond à la présence d’un anion indosé
(bicarbonate, corps cétoniques, anions médicamenteux, …).

générale inférieure à 900 mosm/j. Puisque le pouvoir de maximal de concentration urinaire (900-1 200 mosm/l). La diurèse
concentration urinaire d’un rein normal atteint 900 à 1 200 mosm/l, et la polyurie osmotiques correspondent cependant toujours à une
1 l/j d’urines peut habituellement suffire. Une charge osmotique situation de clairance de l’eau libre négative. La polydipsie est
excessive (par exemple 1 500 mosm/j) nécessite en théorie une secondaire à la polyurie. Le syndrome polyuropolydipsique est
diurèse minimale d’environ 1,5 l/j pour cette valeur du pouvoir de d’autant plus important que la capacité du rein à concentrer les
concentration, mais en pratique une augmentation nettement plus urines est altérée (tubulopathie, insuffisance rénale, …). [1]
importante : en effet, l’augmentation de la diurèse entraîne une Une charge osmotique élevée au niveau du tubule collecteur peut
diminution du pouvoir de concentration des urines qui peut ainsi se être en rapport avec :
trouver limité à 500 mosm/l. L’excrétion de la charge osmotique
(1 500 mosm/j) nécessite alors une diurèse minimale de 3 l/j. Ceci – une charge filtrée excessive liée à un apport exogène (mannitol,
explique que l’osmolalité urinaire soit habituellement, dans les sodium, produits de contraste iodés, …) ou endogène (coma
situations de diurèse osmotique, nettement inférieure au pouvoir diabétique hyperosmolaire, …) tendant à augmenter l’osmolalité

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Néphrologie Syndrome polyuropolydipsique 18-028-A-10

¶ Polyurie aqueuse secondaire


Tableau 1. – Étiologies des polyuries aqueuses
Elle est la conséquence d’apports liquidiens excessifs (polydipsie ou
Diurèse aqueuse par excès d’apports liquidiens
apports intraveineux hypotoniques excessifs) responsables d’une
Polydipsie primitive liée à une sensation de soif (diabète insipide dipsogène) tendance à l’hypotonie plasmatique qui inhibe la sécrétion
Acquis : d’hormone antidiurétique (ADH) et provoque ainsi la polyurie. La
– Médicaments : lithium polyurie n’est associée à une polydipsie que dans le cas où les
– Traumatisme cérébral apports liquidiens sont ingérés oralement. La polydipsie peut être
– Affection cérébrale : méningite, granulome, maladie auto-immune
associée à une sensation anormale de soif (diabète insipide
Génétiquement transmis
dipsogène) ou non (diabète insipide psychogène) (encadré 1), le
Polydipsie primitive sans sensation de soif (diabète insipide psychogène)
Secondaire à une maladie psychiatrique :
patient pensant alors bénéfique d’augmenter ses apports
– schizophrénie hydriques. [6] Dans cette situation, la polydipsie est primitive et la
– syndrome maniaco-dépressif polyurie est secondaire à la polydipsie.
Idiopathique : polydipsie primaire (potomanie)
Excès d’apports hypotoniques par voie intraveineuse (polyurie sans polydipsie)
Diurèse aqueuse par excès d’élimination rénale de l’eau : diabète insipide (au
sens habituel du terme)
Diagnostic
Diabète insipide neutrogénique
– parfois génétiquement transmis de façon autosomique dominante (mutation du chro- Le diagnostic positif d’un syndrome polyuropolydipsique est simple
mosome 20 codant le polypeptide précurseur de l’ADH)
– plus souvent acquis : morsure de serpent, chirurgie ou traumatisme crâniens, malfor-
et repose sur l’interrogatoire. Il faut seulement prendre garde
mation ou accident vasculaire cérébraux, granulomatose ou infection cérébrales, etc. d’affirmer la polyurie en vérifiant l’abondance des urines, afin de ne
– voire idiopathique. pas la confondre avec une pollakiurie (augmentation de la fréquence
Diabète insipide gestationnel des mictions avec un volume urinaire quotidien normal). La
Diabète insipide néphrogénique pollakiurie n’a aucune raison d’être associée à une polydipsie.
– parfois génétiquement transmis soit de façon récessive liée à l’X (mutation du gène
du récepteur V2 de l’ADH), soit de façon autosomique récessive L’examen clinique est en règle normal, sauf si le syndrome
(mutation du gène de l’aquaporine) [11,12] polyuropolydipsique est décompensé et alors responsable d’un
– plus souvent acquis : trouble de l’hydratation. En cas de polyurie chronique, on peut
médicamenteux : déméclocycline, lithium, ténofovir [13] etc. observer une augmentation du volume de la vessie et une dilatation
lié à une atteinte de la médullaire :
des voies urinaires. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
– troubles hydroélectrolytiques (hypercalcémie, hypokaliémie, etc.)
– atteinte vasculaire (drépanocytose) cérébrale apporte des arguments en faveur d’un diabète insipide
– autre : sarcoïdose, amylose, Sjögren central lorsqu’elle montre des anomalies au niveau de
lié à une altération du gradient corticomédullaire (polyurie chronique) l’hypothalamus ou de la posthypophyse. [7]
– voire idiopathique et dans ce cas souvent auto-immun [14].
Le diagnostic étiologique est essentiel pour pouvoir proposer une
thérapeutique adaptée. Il est souvent évoqué sur l’interrogatoire ou
plasmatique qui s’élèvera si l’augmentation des apports liquidiens le contexte clinique (intervention neurochirurgicale, reprise de
liée à la stimulation des centres de la soif ne parvient pas à empêcher fonction rénale après insuffisance rénale aiguë, …) qui permettent
cette augmentation ; de mettre en évidence une cause connue. Par exemple, une polyurie
– une réabsorption tubulaire insuffisante liée à une tubulopathie ou apparue dans un contexte de réanimation postopératoire
à une intoxication médicamenteuse (diurétiques) tendant à diminuer neurochirurgicale fait évoquer une polyurie osmotique liée à un
l’osmolalité plasmatique qui est donc normale ou basse. apport excessif de solutés isotoniques ou hypertoniques (glucose,
mannitol) ou une polyurie aqueuse en rapport avec un apport
excessif d’eau ou de solutés hypotoniques ou en rapport avec un
SYNDROMES POLYUROPOLYDIPSIQUES diabète insipide postneurochirurgical. La constatation d’un
À DIURÈSE AQUEUSE syndrome polyuropolydipsique chez un maniacodépressif traité par
La diurèse et la polyurie aqueuses correspondent à une situation de les sels de lithium fait évoquer à la fois le rôle de la polydipsie liée à
clairance de l’eau libre positive. Ces situations, le plus souvent la maladie psychiatrique et celui du diabète insipide néphrogénique
chroniques, sont responsables de la majorité des syndromes lié à la tubulopathie au lithium et à la polyurie chronique dont il
polyuropolydipsiques. La polyurie aqueuse peut être primitive ou reste difficile de mettre en évidence les parts respectives.
secondaire (Tableau 1). La confirmation du diagnostic étiologique nécessite en premier lieu
d’établir le caractère osmotique (débit urinaire > 50 mosm/h) ou
¶ Polyurie aqueuse primitive aqueux (débit urinaire < 50 mosm/h) de la polyurie. Comme le débit
Elle est en rapport avec une insuffisance de réabsorption de l’eau au osmotique urinaire n’est pas aisé à déterminer, on préfère souvent
niveau du tubule collecteur responsable d’un défaut de apprécier l’osmolalité urinaire Uosm et la comparer à l’osmolalité
concentration des urines. Dans cette situation, la polyurie est plasmatique Posm.(encadré 1) Une polyurie osmotique correspond à
primitive et la polydipsie, entraînée par la sensation de soif, est une osmolalité urinaire supérieure à 300 mosm/kg ou un rapport
secondaire à la polyurie. La polyurie est responsable d’une tendance Uosm/Posm supérieur à 1. La polyurie aqueuse correspond à une
à l’hypertonie plasmatique qui devrait normalement stimuler la osmolalité urinaire inférieure à 300 mosm/kg ou un rapport
sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH) et empêcher la polyurie. Uosm/Posm inférieur à 1 (dans les situations de diurèse osmotique,
On distingue ainsi : [2] le diabète insipide neurogénique (encadré 1), lié les urines peuvent ne pas être franchement hypertoniques en raison
à un défaut (forme complète) ou à une insuffisance (forme partielle) de la limitation du pouvoir de concentration urinaire liée à la
de sécrétion d’ADH ; on peut en rapprocher le diabète insipide polyurie).
gestationnel, lié à une augmentation du catabolisme de l’ADH (en La suite de la démarche diagnostique repose sur une approche
rapport avec la production placentaire d’aminopeptidase qui physiopathologique. Elle est indiquée sur la Figure 2 en ce qui
dégrade l’ocytocine et l’ADH in vivo et in vitro) et résolutif dans les concerne les polyuries osmotiques et sur les Figures 3 et 4 en ce qui
3 semaines qui suivent l’accouchement ; [3, 4] le diabète insipide concerne les polyuries aqueuses. Dans le cadre d’une polyurie
néphrogénique (encadré 1) lié à une insensibilité du tubule à l’ADH [5] aqueuse, la démarche étiologique consiste à établir si la polyurie est
et dont on peut rapprocher le diabète insipide lié à une altération primitive et responsable de la polydipsie ou si la polydipsie est
du gradient corticomédullaire (polyurie chronique, grande primitive et responsable de la polyurie. Cette démarche débute par
dénutrition, tubulopathie interstitielle, insuffisance rénale l’appréciation de l’état d’hydratation cellulaire dont la natrémie, de
chronique, …). mesure facile et quasi systématique, est un reflet fidèle dans les

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Figure 2 Diagnostic étiologique d’une polyurie osmoti-


que : les étiologies retenues sont indiquées dans les cadres
grisés. Parmi ces étiologies, celles en rapport avec une insuf-
fisance de réabsorption tubulaire sont en caractères itali-
ques.

Polyurie aqueuse (Uosm/Posm < 1) Figure 3 Diagnostic étiologique d’une polyurie aqueuse
avec trouble de l’hydratation cellulaire.

Natrémie ?

Hypernatrémie Natrémie normale Hyponatrémie

Diabète insipide Cf. Fig. 4


ADH ?

ADH élevée ADH non élevée

Excès primitif
Diabète insipide Diabète insipide
d'apports liquidiens
néphrogénique central

situations de polyuries aqueuses lors desquelles les variations de POLYURIE AQUEUSE ASSOCIÉE À UN TROUBLE
l’osmolalité plasmatique Posm sont en rapport avec une variation du DE LA NATRÉMIE
stock hydrique et non du stock osmolaire.
Le trouble de la natrémie, qui témoigne d’un trouble du bilan
hydrique lié au fait que polyurie et polydipsie ne parviennent plus
POLYURIE OSMOTIQUE à se compenser, simplifie la démarche diagnostique (Fig. 3) et rend
inutiles les tests dynamiques (épreuve de restriction hydrique ou de
Le diagnostic étiologique des polyuries osmotiques est perfusion de chlorure de sodium, test à l’ADH exogène).
habituellement simple, car le contexte clinique et le ionogramme
urinaire permettent généralement d’identifier facilement le soluté à
l’origine de la diurèse osmotique. En pratique, on commence par ¶ Avec hyponatrémie
rechercher si la diurèse osmotique est le fait d’une substance non
dissociée (glucose, urée, mannitol, …) ou d’un électrolyte, en L’hyponatrémie reflète une hyperhydratation cellulaire témoignant
comparant l’osmolalité urinaire totale Uosm à l’osmolalité urinaire que l’excès d’apports liquidiens l’emporte sur la polyurie, qui reste
ionique Uionic (encadré 1) S’il s’agit d’un électrolyte, la détermination insuffisante en raison de la limitation du pouvoir de dilution. La
du signe du trou anionique urinaire (encadré 1) permet de savoir si polyurie est secondaire à la polydipsie et adaptée à l’hyponatrémie.
l’électrolyte en cause est différent ou non du sodium et du Le test à l’ADH peut être dangereux car il aggrave l’hyponatrémie
potassium (Fig. 2). et l’hyperhydratation cellulaire.

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Néphrologie Syndrome polyuropolydipsique 18-028-A-10

Polyurie aqueuse (Uosm/Posm < 1) Figure 4 Diagnostic étiologique d’une polyurie


aqueuse à natrémie normale.

Natrémie ?

Hypernatrémie Natrémie normale Hyponatrémie

Cf. Fig. 3 Restriction hydrique Cf. Fig. 3


Uosm ?

Uosm > 300 mosm/kg Uosm < 300 mosm/kg


Diabète insipide partiel ou Diabète insipide complet
excès primitif d'apports
liquidiens Test ADH exogène
Uosm ?

Uosm < 15 % 15 % < Uosm < 50 % Uosm > 50 %

Diabète insipide néphrogénique Diabète central


Excès primitif d'apports liquidiens partiel Diabète central complet

¶ Avec hypernatrémie L’interprétation de cette épreuve reste cependant fréquemment


délicate parce qu’on peut observer une augmentation modérée de
L’hypernatrémie est plus fréquemment associée à une polyurie l’osmolalité urinaire sous restriction hydrique aussi bien en cas de
aqueuse que l’hyponatrémie. Elle reflète une déshydratation diabète insipide (qui peut tout de même entraîner une élévation
cellulaire témoignant que la polyurie l’emporte sur la polydipsie. La modérée de Uosm s’il est partiel) qu’en présence d’une polydipsie
polyurie est primitive et inadaptée à l’hypernatrémie. primitive (qui peut ne pas permettre une élévation franche de Uosm
L’hyperosmolalité plasmatique que reflète l’hypernatrémie stimule du fait de la diminution du gradient osmolaire corticopapillaire liée
les centres de la soif, ce qui devrait normalement provoquer une à la polyurie). L’étude de la réponse rénale à la vasopressine (test à
polydipsie suffisante pour éviter la déshydratation cellulaire. Une l’ADH exogène) est alors utile : après injection de vasopressine, une
hypernatrémie franche n’apparaît donc que s’il existe une augmentation de l’osmolalité urinaire de moins de 15 % est en
insensibilité à la soif (adipsie, troubles de la conscience) ou une faveur d’une polydipsie primitive ou d’un diabète insipide
impossibilité à la satisfaire (carence en eau, handicap, épreuve de néphrogénique facilement distingués par la mesure du taux de base
restriction hydrique, …) L’épreuve de restriction hydrique ou de d’ADH, tandis qu’une augmentation supérieure à 15 % est en faveur
perfusion de chlorure de sodium hypertonique, totalement inutile d’un diabète neurogénique plus ou moins complet (partiel si
dans ce contexte, est dangereuse car elle aggrave l’hypernatrémie et l’augmentation est comprise entre 15 et 50 %, complet si elle est
la déshydratation cellulaire. Le type du diabète insipide supérieure à 50 %).
(neurogénique ou néphrogénique) peut être précisé par le dosage
de l’ADH : l’ADH est élevée en cas de diabète insipide
néphrogénique et normale ou abaissée en cas de diabète insipide Traitement
neurogénique. Ce dosage, dont les résultats ne sont généralement
pas immédiats, peut être remplacé par un test à l’ADH exogène
(encadré 1) : l’osmolalité urinaire s’élève franchement (au-dessus de TRAITEMENT DES POLYURIES OSMOTIQUES
500 mosm/kg) sous perfusion d’ADH exogène en cas de diabète Il repose essentiellement sur celui de la cause. Sur le plan
insipide neurogénique, tandis qu’elle ne s’élève pas ou peu en cas symptomatique, il faut tenir compte du fait que chaque litre d’urine
de diabète insipide néphrogénique. excrété durant une diurèse osmotique contient environ 50 mmol de
sodium et 25 à 50 mmol de potassium. Il faut donc veiller à des
apports suffisants afin d’éviter la déshydratation extracellulaire et
POLYURIE AQUEUSE SANS TROUBLE DE LA NATRÉMIE
l’hypokaliémie.
Le plus souvent, la natrémie reste dans les limites de la normale en
raison d’une adéquation correcte entre les apports liquidiens et la
polyurie. Le diagnostic étiologique des diurèses aqueuses est alors TRAITEMENT DES POLYURIES AQUEUSES
(DIABÈTE INSIPIDE)
plus difficile et nécessite de provoquer une stimulation de la
sécrétion d’ADH par une augmentation de l’osmolalité plasmatique, Le traitement du diabète insipide neurogénique repose sur le
obtenue lors d’une épreuve de restriction hydrique ou lors de la traitement substitutif par un analogue de l’ADH (desmo-
perfusion [8] de chlorure de sodium hypertonique (encadré 1), afin pressine = 1 désamino-8-D-arginine-vasopressine = dDAVP =
de différencier une polyurie secondaire à un excès d’apports Minirint) par voie nasale (10 à 20 µg 2 à 3 fois par jour) ou par voie
liquidiens et une polydipsie secondaire à un diabète insipide (Fig. 4). orale (0,1 à 0,2 mg 3 fois par jour). [9] Si le déficit en hormone
Une élévation franche de U osm (au-dessus de 500 mosm/kg) antidiurétique n’est pas total, la carbamazépine (200 à 600 mg/j, soit
témoigne d’une polydipsie primitive tandis que l’absence 1 à 3 cp/j de Tégrétolt) peut être efficace car elle semble potentialiser
d’élévation de l’osmolalité urinaire (U osm reste inférieur à la sécrétion de l’ADH.
300 mosm/kg) signe un diabète insipide (neurogénique ou Le diabète insipide gestationnel est efficacement traité par la dDAVP.
néphrogénique). Le traitement doit être interrompu 1 à 2 semaines après

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18-028-A-10 Syndrome polyuropolydipsique Néphrologie

l’accouchement. Il ne contre-indique pas l’allaitement, car la dDAVP On ne connaît pas de traitement efficace de la polydipsie primitive.
passe peu dans le lait maternel et n’est que faiblement absorbée dans La prescription de dDAVP n’est pas logique, car elle tend à
le tractus digestif du nourrisson. provoquer une surcharge hydrique (hyponatrémie) secondaire au
Le diabète insipide d’origine néphrogénique nécessite le traitement maintien des apports liquidiens. Elle peut cependant améliorer la
nycturie si elle est donnée au coucher, mais la dose nécessaire et
de la cause quand il est possible. Les inhibiteurs de la synthèse des
suffisante pour diminuer la diurèse nocturne tout en évitant
prostaglandines (indométacine, ibuprofène) ont généralement une
l’hyponatrémie durant la journée suivante est difficile à déterminer.
certaine efficacité en permettant une augmentation de la sensibilité
à l’ADH. La prévention des complications du diabète insipide consiste à
assurer la compensation mutuelle des apports liquidiens et de la
L’association d’un régime restreint en sel et de diurétiques polyurie afin d’éviter l’apparition d’un trouble de la natrémie. En
thiazidiques induit un déficit sodé à l’origine d’une contraction du cas de polyurie aqueuse liée à un diabète insipide (neurogénique ou
volume extracellulaire (les diurétiques de l’anse ne sont pas indiqués néphrogénique), il est essentiel, lorsque le patient ne ressent pas la
car ils freinent l’établissement du gradient corticopapillaire et soif ou s’il ne peut pas boire à sa soif, de compenser la diurèse par
diminuent donc les effets de l’ADH). La contraction du volume la perfusion de glucosé isotonique, faute de quoi apparaît
extracellulaire peut permettre de diminuer la polyurie, aussi bien rapidement une déshydratation cellulaire (hypernatrémie) qui peut
dans la forme neurogénique que néphrogénique du diabète insipide. menacer rapidement le pronostic vital. En cas de polyurie aqueuse
L’amiloride (diurétique épargneur de potassium) a également été secondaire à une intoxication à l’eau (hyponatrémie), la restriction
récemment utilisé avec succès dans certains cas de diabète insipide hydrique est le traitement logique, mais elle peut être difficile à
néphrogénique, en particulier dans ceux associés à la prise de obtenir dans un contexte souvent psychiatrique. L’apport d’une
lithium, [10] car il amoindrit l’effet du lithium sur la réabsorption quantité importante d’osmoles (chlorure de sodium hypertonique,
tubulaire de l’eau (en diminuant la réabsorption du lithium dans le etc.) offre la possibilité, pour une valeur donnée du pouvoir de
tube collecteur). dilution urinaire, d’éliminer un plus grand volume d’eau.

Références
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