UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO

HEREDIA

Enfermedades producidas por

Protozoos: Neospora, Toxoplasma y
Sarcocystis

MV.; MSc.; PhD. Marcos Enrique Serrano-Martínez

 PROTOZOOS. GENERALIDADES

•Organismos unicelulares eucarióticos, con núcleo y organelos.

•Pertenecen al reino Protista
•Viven en todos los ambientes y pueden ser parásitos; también en el rumen
•Heterótrofos
•Reproducción asexual (bipartición) o sexual (isogametos o conjugación)
•Se movilizan por medio de pseudópodos, flagelos o cilios
•Por lo general tienen forma de resistencia y vehículo de transmisión: quiste
Protozoos ruminales en rumiantes: 34% digestión de la fibra
REPRODUCCIÓN

1) ASEXUAL:
División celular
2) SEXUAL:
a) Singamia

b) Singamia heterogámica
 CLASIFICACIÓN

1. SARCODINA (AMEBAS)

2. MASTIGOPHORA (FLAGELADOS)

3. CILIOPHORA (CILIADOS)

4. APICOMPLEXA (ESPOROZOARIOS)
Toxoplasma gondii
 Toxoplasma gondii

 Nicolle y Manceaux
(1908).
 Roedor africano
(Ctenodactylus gundi)
 Su nombre deriva del
griego:
toxon: arco
plasma: forma
 Clasificación Taxonómica

 Phylum: Apicomplexa
 Familia: Sarcocystidae
 Género: Toxoplasma
 Especie:

Toxoplasma gondii
 Toxoplasmosis Neosporosis
Agente etiológico Toxoplasma gondii Neospora caninum

Hospedadores Homeotermos Rumiantes, cánidos, équidos

Ciclo biológico Heteroxeno (félidos) Heteroxeno (perro)

Distribución Cosmopolita Cosmopolita

Zoonosis Si ?

Sintomatología Aborto Aborto

En rumiantes (ovinos y caprinos) (bovinos)

 Diferencias morfológicas de las
formas tisulares

Diferencias
Neospora caninum Toxoplasma gondii
Morfológicas

No se observan Vacuolas parasitófora

Pseudoquiste
vacuola parasitófora in observable in vivo e in
con taquizoítos
vivo vitro

Quistes con Observable en

Observables en SNC
bradizoitos numerosos tejidos

Pared del
Gruesa: 1-4 um Delgada: 0.5 um.
Quiste
 Sintomatología en Gatos

 Asintomático, ocasionalmente heces diarreicas

 Luego de eliminación de ooquistes, adquiere inmunidad: portador sano

 Se asocia su presentación con la Leucemia Felina Infecciosa,

peritonitis felina infecciosa.

 Sintomatología y Patogenia
en Perros
 Leves: Asintomáticas.

 Graves: (síntomas respiratorios 50%, digestivos 25%, nerviosos 25%)

 Diagnóstico diferencial: Distemper.

 Lesión predominante: necrosis tisular en cerebro, pulmones hígado y

ganglios mesentéricos.
 Sintomatología y Patogenia
Toxoplasmosis adquirida

Ovinos: sólo si primo infección coincide con la gestación.

Cabras: transmisión al feto ocurre en gestaciones repetidas
 ovinos:

Destetados y adultos, ASINTOMATICO

Primoinfección en hembras gestantes: problemas reproductivos
(Infertilidad, aborto, momificación, nacen cordero débiles y/o
síntomas nerviosos)
 caprinos:

Destetados y adultos: síntomas (encefalitis, nefritis, hepatitis,

cistitis, enteritis, problemas reproductivos.
 bovinos:

Especie más resistente . Experimental: anorexia, diarrea 4 y 10 p.i.

 Toxoplasmosis congénita en Ovinos
 Infección en fase de implantación

 Muerte del embrión con reabsorción del mismo

 Infección entre 0 -70 días de gestación:

 Muerte de feto con expulsión de feto.

 Retención de feto y momificación

 Infección entre 70 y 120 de gestación:

 Hay respuesta humoral y celular

 Muerte de feto con maceración, abortos tardíos, partos prematuros.

 Infección en el último mes de gestación:

 Nacen corderos con infección subclínica, resistente a Toxoplasma

 Sintomatología compatible
con toxoplasmosis ovina
 Infertilidad

 Aborto y momificación fetal

 Partos prematuros

Nacimiento de corderos débiles y/o signos neurológicos

 Gestaciones gemelares: Feto normal junto a otro muy pequeño y

momificado
 Lesiones Placentarias
 Cotiledones:
 Focos blanquecinos (2 cm de diámetro), dispersos o bien diferenciados.

Lesiones Fetales
 Encéfalo:
Lesiones Primarias: Por multiplicación del parásito
Lesiones secundarias: Cambios degenerativos de sustancia blanca.
Lesiones en fetos no son macroscópicamente identificables.
 Hipertrofia ganglionar generalizada, esplenomegalia
 Epidemiología de la Toxoplasmosis

PARASITO: En Hospedero Intermediario

 Toxoplasmosis: adquirida, congénita.

 Toxoplasmosis: oral Herbívoros (ooquistes), carnívoros (quistes)

 Reproducción asexual

 Esquizogonia: patógena, multiplicación de taquizoito en cels.

de mucosa intestinal, ganglios mesentéricos (4-10 días p.i.)

 Esquizogonia: no patógena, formación de quistes (2 sem.)

(músculos esquelético, hígado, cardiaco, cerebro, ojo)

Quiste maduro: 2 meses en ovino

Epidemiología de la Toxoplasmosis

Hospedero Intermediario

 Susceptibilidad de especies:
cerdo>bovino, cabra>ovino, aves>carnívoros, ratones>ratas
 Prevalencia en Perú
Ovinos:
39% (Rojas, 1990)
40% (Leguía, 1983)
Caprinos:
57.91% (Vidal, 1990)
Alpacas:
24% (Góngora, 1992)
50% (Leguía, 1988)
 Seroprevalencias de la infección por
T. gondii en camélidos de Perú

Especie Zona %

Centro 43
Alpacas
Sur 43

Centro 29
Llamas
Sur 49
Epidemiología de la Toxoplasmosis

HOSPEDERO

Definitivo

 Todos los felinos

 Cadena frecuente: Ratón-Gato, Gato-Ratón.

 Medio ambiente
OOQUISTES

 Sobreviven mejor en tierra

húmeda , diseminados
mecánicamente por insectos,
gusanos de tierra, etc.

 Sobreviven más de 1 año en

condiciones adecuadas

 Resistente a desinfectantes. 1 a 5 días

 Sensibles al calor y amoniaco al

10%

QUISTES EN MUSCULATURA: Se destruyen en: 70C por 15 - 30 min. -14C.

Pocas horas
Importancia en salud
pública  En hombre se contamina:

 Ingestión de carne de animales

insuficientemente cocidas conteniendo
quistes.

 Ooquistes esporulados: Factores

geográficos, climáticos, tipo de trabajo.

 Prevalencia mundial 15% (30-50%)

Aborto, momificación y
mortinatos, Lesiones oculares,
Alteraciones cerebrales.

 SIDA, Quimioterapia
 Salud Pública
 Toxoplasmosis Adquirida

 Consumo de carne (cordero 10%, cerdo 25%)

 Asintomático, a veces fiebre y linfoadopatias regional o general.

 Toxoplasmosis Congénita :

 Inicio de gestación: aborto

 2do. Tercio: aborto, alteraciones a nivel ocular y en SNC.

 Ultimo tercio: Niño nace ictérico, lesiones en hígado y bazo.

 Adolescente: Manifestación tardía del toxoplasma (uveítis)

 Diagnóstico

 Hosp.definitivo :

 Ex. Coproparasitológico (se confunde con Isospora,

Hammodia, Besnoitia)

5 µm
 Diagnóstico
 Hospedero intermediario:

Aislamientos de T. gondii de exudados (placenta, fetos, orina,

heces, ganglios, etc.)

 Xenodiagnósticos: biopsias de hígado, bazo, cerebro. Se inoculan

en ratón vía SC, intraperitoneal, luego de 4-6 días p.i. se observan
taquizoítos en líquido ascítico.

 Pruebas inmunodiagnósticas: Sabin y Feldman

o Dye Test, Fijación del complemento, Aglutinación
del látex, ELISA, IFI, Hemaglutinación indirecta.
 Técnicas de diagnóstico

 No serológicas

 Aislamiento del parásito.

 Inmunohistoquímica

 Histopatología

 PCR
 Tratamiento
Poco practico en el gato (ó caninos): Monencina 0.02%
en el alimento por 1-2 sem. ; Clindamicina: 50mg/kg. ;
Diario por 1-2 ó 1-3 sem.; Espiramicina en hembras
gestantes.; Sulfadiazina con Pirimetamina con efectos
teratógenos, Inhiben la reproducción.

 Ovinos: Drogas Impráctico

 Humanos: Combinación de sulfadiazina
+pirimetamina + Ac. fólico
 Gestantes: Espiramicina (Inf. Vía transplacentaria)
 Prevención

 Eliminar heces diariamente.

 Higiene: Lavado de manos

después de manipular carne
cruda, heces de gato y tierra
contaminada.

 Control de ratones, moscas y

cucarachas (vectores).
 Prevención

 Evitar consumo de carne cruda y / o mal cocida

 No alimentar gatos con carnes crudas (evitar caza).

 Incinerar restos de aborto, placentas.

 Pesquiza serológica en embarazadas.

 Manipular con guantes los fetos y membranas fetales.

 Precauciones deben extremarse en inmunosuprimidos, SIDA.

Sarcocystis sp.
 Sarcocystis sp.

 Mieschner (1843), en
músculo estriado de un
ratón casero.
 Lankester (1882) lo
describió por vez primera
en ratas
 Clasificación Taxonómica
 Phylum: Apicomplexa
 Familia: Sarcocystidae
 Género: Sarcocystis
 Especies:
 Sarcocystis sui-hominis
 Sarcocystis bovi-hominis
 Sarcocystis lamacanis (CSA).
 Sarcocystis aucheniae (CSA).
 Sarcocystis rileyi (pato).
 Sarcocystis cuniculi (conejo).
 Sarcocystis tenella (oveja).
 Sarcocystis miescheriana (porcino).
 Sarcocystis spp

 Vía de infección
 Oral: Ooquiste esporulado /
esporoquiste en el MA.
 Reservorio: Cerdos, vacunos,
ovinos, CSA, etc
 Hábitat: Intestino delgado
 Elemento diagnóstico
 Esporoquiste
 Quiste tisular
 H.D

Ciclo
de
vida
H.I
Ciclo
de
vida
 SARCOSPORIDIOSIS
Especies Importantes en Camélidos
 Sarcocystis aucheniae  S. lamacanis
 Sarcocystis aucheniae
 En nuestro país, ocasiona
grandes pérdidas anuales en
CSA, cercanas a los 300 mil
dólares por el decomiso de
carcasas por esta parasitosis.
 Se estima que el 100% de los
CSA mayores de 2 años de
edad presentan esta
parasitosis.
 CICLO BIOLOGICO

PREDADOR
PRESA

1° Esquizogonia
Cel. Endoteliales

2° Esquizogonia
Cel. Musculares
 EPIDEMIOLOGIA
La alta prevalencia (70% al 100%) de
micro o macroquistes hallados en la
musculatura de alpacas, llamas,
guanacos y vicuñas, revelan los
altos niveles de contaminación de
los pastizales con esta coccidia:

• Estrecha convivencia de alpacas

o llamas con perros y la
alimentación de éstos con carne
infectada.
• Matanza clandestina y domiciliaria
de alpacas y llamas por ausencia
de mataderos rurales.
• Deficientes condiciones
higiénico-sanitarias de los camales
 EPIDEMIOLOGIA

Excesiva población de perros en las zonas

ganaderas y la acción predadora de zorros,
los cuales no desarrollan inmunidad,
debido a la ausencia de reproducción
sexual, siendo reinfectados continuamente,
eliminando millones de ooquistes por
períodos prolongados ( Algunos hasta 72
dias de Infectados).

Los esporoquistes son inmediatamente

infectivos y pueden permanecer viables por
mucho tiempo en condiciones de humedad
y bajas temperaturas
 Importancia en Salud Pública
El consumo de carne de alpaca o llama micro o macroquistes,
insuficientemente cocida o cruda produce: Diarrea, cólicos y
escalofríos. Zoonosis Toxica
Lo cual es producido por una sustancia tóxica que se encuentra en
el interior de los quistes: Sarcocistina
• El cuadro clínico es mas dramático después de la ingestión de
corazón de alpacas o llamas infectados con microquistes.
Signos clínicos: Sarcocystis sp.

 En el humano: diarrea de tipo

autolimitada. Población principalmente

afectada: niños y personas
inmunodeprimidas.

 En el ganado: dependiente de la especie:

desde asintomáticos hasta causa de

aborto y enfermedad sistémica.

 En el equino: se manifiesta con

desórdenes nerviosos: S. cruzi

 Diagnóstico y Tratamiento

 DX: Coproparasitológico en HD, En HI

observación de macro y micro quistes en
musculatura. Serología: ELISA, HAI, IFI.
 Tratamiento: Impractico, no existe terapia
efectiva. La administración experimental
de anticoccidiales: Amprolium,
Salinomicina, Monensina, Halofuginona,
etc. en vacunos y ovinos infectados con
dosis letales de esporoquistes evitaron la
muerte o redujeron la severidad de los
síntomas clínicos. Sin embargo, la droga
tuvo que ser administrada diariamente,
durante 30 días.
 Prevención y Control
 En el humano: se recomienda no ingerir
carnes crudas especialmente en grupos de
riesgo: viajeros, niños y personas
inmunodeprimidas.
 En el ganado: evitar el estrecho contacto
del ganado con el hospedero definitivo.
 En el hospedero definitivo: evitar dar de
comer restos de animales infectados con
el parásito, lo cual puede ser controlado
proporcionándoles estos, previa cocción.
Neospora caninum
 Antecedentes
 1984 Noruega, 1er.
reporte
 1988 E.E.U.U. Dubey, lo
denomina Neospora
caninum

 1989 Problemas reproductivos en ganado

 1998 McAllister : Perro  H. Definitivo

 Importáncia de la Neosporosis
en ganado bovino
• Principal causa de abortos:

Mayor frecuencia de abortos de 4-6 meses (3-9 meses)

• Relación infección-aborto:

Posibilidad de abortar es dos-tres veces mayor en

individuos infectados (Paré et al., 1997; Moens et al., 1998)

• Impacto económico:

Abortos, mortalidad neonatal, terneros de venta, leche, etc.

 Hospederos Intermediarios
 Bovinos : abortos de 3-9 meses (4-6) y
mortalidad neonatal. Transmisión
congenita: problema neuromuscular
variado. Neosporosis subclínica
 Ovinos y caprinos: abortos, mortinatos,
nacimiento crías débiles.
 Equinos: cuadros neurológicos (N.
hughesi)
 Caninos: Sintomat. Nerviosa

 Camellos

 CSA: detección de parásito en fetos

abortados
 Patogenia de Neosporosis
* Vías de Transmisión:
Experimentalmente: Intramuscular, subcutánea, intravenosa,
intraperitoneal, calostral y oral.
Transplacentaria: Más importante. Post natal es poco importante.
* Tejido afectado:
Mayor tropismo por el SNC, Cel. Muscular esqueléticas, cardiacas y
endoteliales. Multiplicación activa áreas necróticas
* Trastornos neuromusculares:
Invasión activa de neurona y astocitos con destrucción de cels.
nerviosas, nervios craneales, espinales; afectando conductividad
* Aborto:
Invasión placentaria, necrosis, placentitis y lesión del feto.
* Otros factores:
manejo, infecciones concomitantes, etc.
 Lesiones de Neosporosis
• Feto abortado: autolíticos o
momificados
• Placenta: No hay retención de
placenta. 50% con áreas de
necrosis en cotiledones y edema.
• Musculatura tanto esquelética
como cardiaca, en forma de
pequeña áreas blanquecinas
• Hígado: congestión pasiva crónica
(hígado en nuez moscada)
• Corazón: aumentado de tamaño.
 Factores de Riesgo de Neosporosis
• Tamaño de explotación: (Grandes)
• Propósito: (Leche>carne)
• Antecedentes de aborto.
• Perros: (3 perros ó +)
• Edad: No hay diferencias entre
seroprevalencia y edad
• Stress: factores inmunodepresores
(alimentación, frío, etc)
• Infecciones concurrentes: Fenómeno
multifactorial (Salmonella, Leptospira,
BVD, etc)
 Diagnóstico de la Neosporosis
 Historia clínica: Abortos previos, fetos momificados, reincidencia de

abortos, otros (Edad de vaca que aborto, época del año).

 D. Clínico: Ausencia de síntomas clínicos y lesiones macroscópicas

en abortos. Repetición del celo, abortos de fetos momificados.

 D. Diferencial: Enf. Virales (IBR, BVD), bacterianas (Brucella, ,

Listeriosis, Campylobacter foetus), Tritrichomonas foetus; otras

(tóxico, alimentario, Iatrogénico).

 D. de Laboratorio:

 Feto: Tejidos (cerebro, médula y corazón). Suero y fluidos fetales

 Madre: Suero
Diagnóstico de la Neosporosis
* En el ganado bovino
diagnóstico del aborto
diagnóstico serológico

* En el perro
diagnóstico serológico
 Diagnóstico en adultos y
fetos abortos
 Serología: anticuerpos específicos
en los fluidos corporales (IFI, ELISA, WB)
*Suero fetal
 Aislamiento del parásito: Cultivo celular

 Histología: lesiones histológicas

 Inmunohistoquímica: *Cerebro y corazón

antígenos parasitarios en los tejidos
 PCR: DNA parasitario en tejidos
 Medidas de Control

 La infección se mantiene de por vida, con fluctuaciones de los

niveles séricos
 Riesgo de aborto en hembras infectadas es 2-3 veces mayor
que las no infectadas
 Entre el 67 al 94% de vacas con problemas de aborto presentan
anticuerpos de N. caninum.
 La única manifestación clínica en los animales adultos es el
aborto.
 Entre el 78 al 88% de crías nacidas de madres positivas,
también lo son.
 Prevención y control

 En el Hospedero intermediario

 Control de probables especies que desempeñen rol de

hospederos intermediarios del N. caninum.