Peso aproximado de 4 gramos se hallan en los polos superiores de los riñones se compone de dos porciones difer

entes una llamada médula suprarrenal y la otra la corteza suprarrenal la médula suprarrenal ocupa el 20 por cien
to y secreta adrenalina y noradrenalina la corteza suprarrenal secreta corticoesteroides mineralocorticoides y and
rogenos y cada capa es la que va secretar estas sustancias en la corteza suprarrenal hay tres capas la zona fascic
ular, glomerular y la reticular que secretan cortisol y aldosterona esas secretadas por la corteza suprarrenal mient
ras que de la médula son la noradrenalina y la y la adrenalina la zona glomerular capa de células situado por deb
ajo de la cápsula contribuyen casi el 15 por ciento de la corteza suprarrenal estas células secretan aldosterona qu
e contiene la enzima aldosterona sintetasa la secreción de estas células está controlada sobre todo por las concen
traciones de potasio en el líquido extracelular

Fase zona fascicular capa media más ancha representa casi el 75 por ciento de la corteza suprarrenal y secreta lo
s glucocorticoides cortisol y corticosterona así como pequeñas cantidades de androgeno y estrógenos suprarrenal
es la secreción de estas células está controlada por el eje hipotálamo hipofisiario a través de la corticotropina o(
acth) la tercera zona la zona reticular es la capa más profunda secreta andrógenos suprarrenales androstenedion
a así como pequeñas cantidades de estrógeno y algunos glucocorticoides las hormonas corticosuprarrenales ester
oides derivados del colesterol las células de la corteza suprarrenal pueden sintetizar pequeñas cantidades de cole
sterol a partir del acetato casi el 80 por ciento del colesterol proviene de la lipoproteínas de baja densidad ldl tra
nsporta el colesterol a las células suprarrenales está sometido a mecanismos de retroalimentación se pueden mod
ificar en gran medida la cantidad disponible para la síntesis de esteroides por ejemplo acth que estimula la síntes
is esteroides suprarrenales incrementa el número de receptores de ldl de las células corticosuprarrenales y la acti
vidad de las enzimas que liberan el colesterol a partir de las ldl cuando el colesterol entra a la célula pasa a las m
itocondrias

mineralocorticoides la aldosterona representa el 90 por ciento de la actividad mineralocorticoide la desoxicortico

sterona representa 1 a 30 la potencia de la aldosterona la corticosterona ligera actividad mineralocorticoide la 9 a
lfa fluorocortisol es un sintético algo más potente que la aldosterona el cortisol que tiene actividad mineralocorti
coide a mínima pero secretaria en grandes cantidades cortisona conectividad mínima de mineralocorticoides repr
esentantes de los glucocorticoides cortisol muy potente responsable de casi 95 por ciento de toda la actividad de
glucocorticoides la corticosterona 4 por ciento de la actividad glucocorticoides total cortisona casi tan potente c
omo el cortisol la prednisona sintética 4 veces más potente que el cortisol metilprednisolona sintética 5 veces m
ás potente que el cortisol dexametaso sintética 30 veces más potente que el cortisol las hormonas corticosuprarre
nales se unen a las proteínas del plasma aproximadamente el 90 al 95 por ciento del cortisol plasmatico se une a
las proteínas del plasma sobretodo una globulina denominada como globulina fijadora el cortisol y en menor gra
do a la albúmina esta unión a las proteínas del plasma reduce la velocidad y la eliminación del cortico plasmatic
o por tanto el cortisol posee una vida mínima de 90 60 minutos tan sólo el 60 por ciento de la aldosterona circula
nte se une a las proteínas del plasma de modo que el 40 por ciento queda en forma libre consecuencias su semi v
ida es bastante reducida de unos 20 minutos las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan a nivel hepático l
os esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el hígado se conjuga en especial con el ácido un crónico (n
o se q es) y en menor medida forman sulfatos estos derivados son sustancias inactivas que carecen de actividad
mineralocorticoide y glucocorticoide aproximadamente el 25 por ciento de estos conjugados se elimina por la bil
is y luego por las heces los demás conjugados generados en el hígado ingresan en la circulación pero no se unen
a las proteínas plasmáticas son muy solubles en el plasma y por esta razón se filtran con rapidez riñones y se exc
retan con la orina
Funciones de los mineralocorticoides en especial de la aldosterona la deficiencia de mineralocorticoides provoca
pérdidas renales intensas de cloruro sódico hiperpotasemia se puede llevar a la muerte en 3 dias y un máximo 2
semanas la aldosterona es la responsable de casi el 90 por ciento ver la actividad mineralocorticoide la aldostero
na es tres mil veces más potente que el cortisol cortisol puede unirse asi mismo a los receptores de mineralocorti
coides gran afinidad sin embargo las células epiteliales renales también tienen la enzima 11 beta hidroxi deshidr
ogenasa tipo 2 (no se si se escribe asi) que convierte el cortisol en cortisona acordarse de esta enzima preguntas
para el examen

Efectos renales circulatorio de la aldosterona aumenta y favorece la absorción renal del sodio secrecion de potas
io por las células epiteliales de los túbulos renales conserva el sodio en el líquido extracelular incremento en la c
oncentración del plasma puede reducir de forma pasajera la pérdida urinaria de sodio y dejar la en unos pocos m
iliequivalentes al día al mismo tiempo las pérdidas de potasio por la orina se multiplican transitoriamente la ause
ncia total de secreción de aldosterona puede ocasionar una pérdida urinario pasajera de 10 a 20 gramos de sodio
al día al mismo tiempo el potasio queda retenido en el líquido extracelular ahora el exceso de aldosterona 1 aum
enta el volumen liquido extracelular y la presión arterial produce hipopotasemia debilidad muscular estimula el
transporte de potasio del líquido extracelular hacia la mayoría de las células estimula el transporte de sodio y po
tasio la glándula sudorípara salibales si las células epiteliales intestinales aumenta la secreción tubular de iones i
ntercambiadas por sodio por parte de las células de los tubos corticales llevando a una alcalosis metabólica

Déficit de aldosterona va a inducir una hiperpotasemia y toxicidad cardiaca

Mecanismo de la acción celular de la aldosterona la secuencia celular de acontecimientos para la reabsorción de
sodio parece ser la siguiente 1 la aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular d
ebido a la liposolubilidad de las membranas celulares 2 la aldosterona se une a la proteína receptora mineralocor
ticoides una proteína que dispone de una configuración (nose q) 3 complejo aldosterona receptor difunde al inter
ior del núcleo donde sufren nuevas alteraciones para por último inducir la síntesis de uno o más tipos de a r n me
nsajero a partir de adn el ar n mensajero pasa al citoplasma donde en colaboración con los ribosomas causa de la
formación de proteínas las proteínas formadas consiste en una o más enzimas y 2 proteínas transportadoras de
membrana ya q su presencia conjunta es imprescindible para el transporte sodio y potasio hidrógeno a través de
la membrana celular una de las enzimas que aumenta en mayor medida es la tri fosfato taza de sodio potasio que
actúa como elemento principal de la bomba de intercambio de sodio potasio en la membrana de las células tubu
lares renales
Funciones de los glucocorticoides al menos 45 por ciento de la actividad de glucocorticoides en las secreciones
corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol la corticosterona posee una actividad de glucocorticoides
pequeña los efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono va ayudar a la estimulación de l
a gluconeogenia q aumentan la velocidad de los aminoácidos que se convierten en glucosas dentro de los hepat
ocitos movilizan los aminoácidos de los tejidos extra hepáticos sobre todo del músculo por ello llegan más amin
oácidos actuar para incorporarse a la gluconeogenia hepática y facilitar la formación de glucosa uno de los efect
os en el incrementos de la gluconeogenia consiste en un aumento llamativo en el depósito de glucogeno en los h
epatocitos

El cortisol reduce el ritmo de la utilización de glucosa por la mayoría de células del cuerpo se desconoce la caus
a pero casi todos los fisiólogos consideran que el cortisol retrasa directamente la velocidad de utilización de la gl
ucosa en algún lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en la célula y su descomposición final
el cortisol ayuda también el incremento de la glucemia lo que se conoce también como diabetes suprarrenal los
valores elevados de glucocorticoides reducen la sensibilidad en muchos tejidos en particular del músculo esquel
ético el tejido adiposo a los efectos favorecedores de captación de glucosa características de la insulina el exceso
de secreción de glucocorticoides provocaría anomalías en el metabolismo de hidratos de carbono

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas reducción de las proteínas celulares aumenta las proteí
nas aumenta los aminoácidos sanguíneos disminución del transporte de los aminoácidos de la células extrahepati
cas y estimulación del transporte a los hepatocitos el cortisol también moviliza los aminoácidos de los tejidos de
extrahepaticos y a través de este mecanismo agota los depósitos titulares de proteínas

Efectos del cortisol en el metabolismo de las grasas la movilización de los ácidos grasos de forma muy similar a
la movilización de aminoácidos del músculo del tejido adiposo con ello aumenta la concentración de ácidos gras
os libres en el plasma lo que aumenta también la utilización de los ácidos grasos con fines energéticos otro defec
to es el menor transporte de la glucosa a los adipocitos y otro aspecto que puede llevar la obesidad producida po
r el exceso de cortisol debido a una movilización moderada de los ácidos grasos en el tejido adiposo la grasa sob
rante se deposita en el tórax produce el cuello de búfalo y la cara redonda de luna llena

El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación cualquier tipo de estrés ya sea físico o neurogeno
produce un aumento inmediato de la secrecion de acth seguido unos minutos después por la secrecion considera
ble de cortisol por la corteza suprarrenal los tipos de estrés que aumentan la liberación del cortisol 1 traumatism
o 2 infección 3 calor o frío intensos 4 inyección de noradrenalina u otros simpaticomimeticos 5 cirugía 6 inyecc
ión de sustancias bajo la piel y enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo

Efectos antiinflamatorios de las concentraciones alta de cortisol la administración de altas cantidades de cortisol
permite bloquear la inflamación y muchos de los efectos por medio de los siguientes efectos 1 puede bloquear la
s primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que la inflamación se inicia y 2 si la inflamación ya s
e ha iniciado desaparición rápido de la misma y acelerar la cicatrización el cortisol impide la inflamación tanto p
or estabilización de los lisosomas como a través de otros efectos estabiliza la membrana lisosomica reduce la per
meabilidad de los capilares disminuye la inmigración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de la
s células dañadas inhibe el sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos disminuye la f
iebre sobre todo porque disminuye insulina creo (insulina 1).

Efectos del cortisol el cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas evita el shock con la
muerte por anafilaxia reduce el número de ellos eosinofilos y de linfocitos de la sangre este efecto comienza a lo
s pocos minutos de la inyección de la hormona y se acentúa después de unas horas la linfocitopenia constituyen
criterios de diagnóstico de la hiperproducción de cortisol por la glándula suprarrenal de forma análoga a la admi
nistración de grandes dosis de cortisol induce una atrofia importante de todos los tejidos linfáticos del organism
o lo que a su vez reduce la producción de linfocitos t si el resultado es un descenso de la inmunidad frente a casi
todos los invasores extraños aveces de esta situación puede llevar a infecciones fulminantes y a la muerte por en
fermedades qué de otro modo no resultarían mortales como una tuberculosis fulminante en cuya persona la enfer
medad ya se habia controlado con anterioridad .