MANIFESTAÇÕES BUCAIS DE DOENÇAS VIRAIS, FÚNGICAS, BACTERIANAS E PARASITÁRIAS

 Vírus com aspecto de tecido arrancado por saca-bocado ao

 Herpes Simples (HSV) longo da gengiva marginal livre. Não é incomum o
O termo herpes vem da palavra grega antiga que envolvimento da mucosa labial ultrapassar a linha úmida
significa arrastar ou rastejar. A família do herpesvírus e incluir a borda adjacente do vermelhão dos lábios.
humano (HHV) é oficialmente reconhecida como Vesículas-satélites na pele perioral são bastante comuns.
Herpetoviridae, e seu membro mais conhecido é A autoinoculação para os dedos, olhos e áreas genitais
representado pelo herpesvírus simples (HSV), um vírus pode ocorrer. Os casos brandos geralmente se resolvem
DNA. Existem dois tipos de HSV: tipo I (HSV-1 ou HHV-1) dentro de 5 a 7 dias; os casos graves podem persistir por
e tipo 2 (HSV-2 ou HHV-2). A transmissão: HVS-1 se dá 2 semanas.
por saliva contaminada, lesões ativas em faringe, MO, Ocorre mais em bebês de 6m a 5a. As
lábios, olhos e pele acima da cintura e do HSV-2 (contato manifestações sistêmicas incluem: linfadenopatia
sexual e pele abaixo da cintura). cervical, febre, anorexia, irritabilidade. Se houver auto-
A infecção primária ocorre em indivíduos sem inoculação, a resolução se dá de 5-7d a 2s.
anticorpos, ficando com o vírus alojado no gânglio ou
num nervo; A infecção secundária se dá pela reativação
do vírus (baixa do sistema imunológico).
O diagnóstico da doença se dá por achados e
testes clínicos com exames sorológicos.
Infecção Primária Infecção Secundária
- Contato direto: saliva e - Fatores ativadores:
lesões ativas; idade avançada, luz
- Assintomáticos/baixa ultravioleta, trauma,
morbidade (80%); doenças sistêmicas,
- Manifestações clínicas estresse emocional,
dependem da idade; gravidez, alergia, febre,
- A gengivoestomatite menstruação.
herpética primária - Transmissão: saliva,
(crianças) ou lesões ativas e auto-
faringoamidalite (adultos); inoculação.
- Prevalência de crianças e
jovens;
- Colonização do nervo
sensitivo.

» Características Clínicas da Gengivoestomatite

Herpética Primária (HSV-1)
Inicialmente, na mucosa afetada desenvolvem-se
diversas vesículas puntiformes, que rapidamente se
rompem e formam inúmeras lesões pequenas,
avermelhadas. Essas lesões iniciais aumentam um pouco
de tamanho e desenvolvem áreas centrais de ulceração,
recobertas por uma fibrina amarela. As ulcerações
adjacentes podem coalescer e formar ulcerações
maiores rasas e irregulares. Tanto a mucosa oral móvel
quanto a aderida podem ser afetadas, e o número de
lesões é altamente variável. Em todos os casos, a
gengiva apresenta-se aumentada, dolorosa e
extremamente eritematosa. Além disso, a gengiva
afetada, frequentemente, exibe erosões características
 » Características Clínicas da Faringoamidalite
Os sintomas iniciais (prodrômicos) correspondem
a dor de garganta, febre, mal-estar e cefaleia.
Desenvolvem-se, nas amígdalas e na parede posterior da
faringe, numerosas vesículas pequenas, as quais se
rompem rapidamente, para formar várias ulcerações
rasas, que frequentemente coalescem com outras.
A infecção primária em adultos se manifesta com
pequenas vesículas e ulcerações.

» Características clínicas da infecção secundária:

inoculação primária e sítios adjacentes
A herpes labial (15-45%): aparece mais devido a
radiação UV e trauma, com sinais pródromicos de dor
ardência, prurido, pontadas, calor, eritemas na pele. As
manifestações são múltiplas pápulas seguidas de
vesículas eritematosas com rompimento dessa e
formação de úlcera com posterior formação de crosta. A
cicatrização ocorre em 7 a 10 dias.
O panarício herpético é uma infecção que
acontece nos dedos e ocorrendo auto-inoculação em
adultos e crianças.
A forma ocular geralmente causa cegueira.
 » Características Histopatológicas
O vírus exerce seus principais efeitos nas células
epiteliais. As células epiteliais infectadas exibem
acantólise, núcleo claro e aumentado, alterações
denominadas degeneração balonizante. As células
epiteliais acantolíticas são denominadas células de
Tzanck (não são específicas do herpes; referem-se a uma
célula epitelial livre e flutuante presente em qualquer
vesícula intraepitelial). Ocorre fragmentação nuclear
com condensação da cromatina ao redor da periferia do
núcleo. Quando ocorre fusão entre as células
adjacentes, formam-se células epiteliais infectadas
multinucleadas. O edema intercelular que se desenvolve
leva à formação de uma vesícula intraepitelial. As
vesículas mucosas rompem-se rapidamente; aquelas
localizadas na pele persistem e desenvolvem infiltração
secundária por células inflamatórias. Uma vez rompidas,
as lesões mucosas apresentam uma membrana
fibrinopurulenta na superfície.
» Tratamento
- Gengivoestomatite: aciclovir em suspensão oral,
AINES e spray tópico de cloridato de diclonina.
- Herpes labial: penciclovir creme: maior absorção.
 Herpes Zoster: Cobreiro
Após a infecção inicial pelo VZV (catapora), o vírus
é transportado para os nervos sensitivos e
presumivelmente estabelece sua latência no gânglio
espinhal dorsal. O herpes-zoster clinicamente evidente
ocorre após a reativação do vírus, com o envolvimento
da distribuição do nervo sensitivo afetado. O zoster
ocorre durante a vida em 10% a 20% dos indivíduos, e a
prevalência dos ataques aumenta com a idade. Com o
aumento da média de idade da população, é esperada
uma elevação na prevalência do herpeszoster.
Ao contrário do vírus do herpes simples (HSV),
apenas uma, em vez de múltiplas recidivas, é esperada.
A imunossupressão, a infecção pelo HIV, o tratamento
com drogas citotóxicas ou imunossupressoras, a
radiação, a presença de neoplasias malignas, a
senilidade, o uso abusivo de álcool, o estresse (físico ou
emocional) e o tratamento dentário são fatores
predisponentes para a reativação.
A transmissão se dá por contato direto com
lesões, vias respiratórias e objetos contaminados (toalha
para enxugar as mãos ou tomar banho). A infecção
primária era catapora.
» Características Clínicas
 Sinais pródromicos (1-4d): dor dermatómo
(quando o vírus se aloja nos gânglios sensitivos perto da
medula óssea causando necrose do mesmo, mas
sintomatologia é dolorosa na região epitelial referente
ao membro que o nervo está ligado), cefaleia, febre e
mal estar.
 Lesões cutâneas (fase aguda): vesículas e
eritema no dermatómo afetado (lesões terminam na
linha média): ulceração (3-4d), crosta (7-10d),
cicatrização (2-3 semanas).
 Zoster sine herpete: dor dermátomo/sem
erupção cutânea.
 Neuralgia pós-herpética: 14% (dor persistente
de 2m a 1a).

OBS: AS lesões orais dependem do lado do nervo
trigêmeo que foi afetado. Atingem mucosa alveolar,
gengival e palato duro e região de pele perioral. O
aspecto clínico são de vesículas e úlceras. Por causa da
necrose do nervo, pode ocorre necrose óssea, da polpa
dental.
» Características Histopatológicas
As vesículas ativas do herpes-zoster são
microscopicamente idênticas às observadas na infecção
primária (varicela). (Acantólise, células de tzanck e
multinucleadas).
» Tratamento
- Terapia de suporte: antipiréticos, antibióticos,
analgésicos (tramadol pra cima) e corticosteroides;
- Aciclovir: acelerar o processo de cicatrização.
 Citomegalovírus
O citomegalovírus (CMV, HHV-5) é semelhante a
outros herpesvírus humanos (i.e., após a infecção inicial,
se estabelece um período de latência, sendo possível a
reativação em condições favoráveis para o vírus). O CMV
pode permanecer em latência nas células das glândulas
salivares (sialoadenite e xerostomia), no endotélio, nos
macrófagos e nos linfócitos. A doença é mais evidente
clinicamente é observada em recém-nascidos e em
adultos imunossuprimidos.
Nas crianças o vírus é contraído através da
placenta, durante o parto ou pela amamentação. O
próximo pico de transmissão ocorre durante a
adolescência, predominantemente mediante a troca de
líquidos corporais, quando esse grupo inicia a atividade
sexual. A transmissão também tem sido documentada
através de transfusão de sangue e transplante de
órgãos.
Pode ter reativação.
» Características Clínicas
Em qualquer idade, cerca de 90% das infecções
pelo CMV são assintomáticas. Na infecção neonatal
clinicamente evidente dente, a criança apresenta-se
doente em poucos dias. As manifestações características
são hepatoesplenomegalia, eritropoiese cutânea
extramedular e trombocitopenia (frequentemente
associada à petéquias hemorrágicas). Geralmente, uma
encefalite significante leva ao retardo mental e motor
grave. Além de microcefalia e convulsões.
No público adulto temos: febre, mal-estar,
mialgia, faringite, linfadenopatia. E nos
imunodeprimidos: transplantados (febre, hepatite,
pneumonia), HIV ( coriorretinite, diarreia sanguinolenta).
Embora as lesões orais decorrentes da infecção
pelo CMV tenham sido documentadas em diversas
condições de imunossupressão, relatos de envolvimento
oral pelo CMV têm aumentado desde o início da
epidemia da AIDS. A maioria dos pacientes afetados
apresenta ulcerações crônicas nas mucosas, nas quais
alterações pelo CMV são encontradas na biópsia.
Ocasionalmente, ulcerações orais crônicas nos pacientes
imunocomprometidos demonstram coinfecção (em
geral, o CMV associado ao HSV).
» Diagnóstico e Tratamento
- Achados clínicos e laboratoriais, cultura viral e
níveis séricos de anticorpos;
- Regressão Espontânea;
- Gangiclovir: imunodeprimidos.
 AIDS
É causado pelo vírus HIV-1 e HIV-2. Nos indivíduos
infectados, o vírus pode ser encontrado na maioria dos
fluidos corporais. O HIV tem sido isolado no soro,
sangue, saliva, sêmen, lágrima, urina, leite materno,
secreções do ouvido e da vagina. As vias de transmissão
mais frequentes são o contato sexual, exposição
parenteral ao sangue ou transmissão da mãe para o feto
durante o período perinatal. Também têm sido
documentados como causas da infecção a inseminação
artificial, amamentação das mães infectadas e
transplante de órgãos.
A fase aguda constitui da síndrome viral aguda
auto-limitada durando de 1-6m. A evolução causa
linfoadenopatia generalizada, dor de garganta, febre. A
fase crônica tem estágio assintomático e dura de 8m a
10a.
Complexo Manifestações sintomáticas » Tratamento
relacionado a AIDS da AIDS - Terapia retroviral com Atazanavir e outros.
(pródromo)
-Sintomas: febre - Infecções oportunistas:  Fungos
crônica, perda de pneumonia,  Candidíase
peso, diarreia, citomegalovírus, HSV,
A infecção fúngica causada por Candida albicans,
menigite; toxoplasma/encefalopatia
- Alterações orais: - Neoplasias: sarcoma de um microorganismo fúngico do tipo levedura, é
candidíase oral, Kaposi e linfoma. denominada candidíase ou, como os ingleses preferem,
herpes zoster, candidose. Assim como vários outros fungos
leucoplasia pilosa* e patogênicos, a C. albicans pode apresentar-se de duas
sarcoma de kaposi* formas – uma característica conhecida como
dimorfismo.
» Características Clínicas Pelo menos três fatores gerais podem determinar
se existe evidência clínica de infecção:
1. O estado imunológico do hospedeiro
2. O ambiente da mucosa oral
3. A cepa da C. albicans
Antigamente, a candidíase era considerada apenas
uma infecção oportunista, afetando apenas indivíduos
debilitados por outra doença. Certamente, nos dias
atuais, tais pacientes ainda constituem o maior número
de indivíduos com infecção por Candida. Ela está
presente na boca de quase 60% dos pacientes com
dentes acima de 60 anos, sem sinais de lesões na
mucosa oral. E atinge também adultos imunodeprimidos
e indivíduos saudáveis.
As formas clínicas são pseudomembranosa,
eritematosa, crônica hiperplásica e mucocutânea.
» Tratamento
- Antifúngicos tópicos (nistatina) e sistêmicos
(fluconazol).
  Histoplasmose
A histoplasmose, infecção fúngica causada pelo
micro-organismo Histoplasma capsulatum. Assim como
vários outros fungos patogênicos, o H. capsulatum é um
fungo dimórfico, crescendo como uma levedura na
temperatura corporal do hospedeiro humano e como
mofo em seu habitat natural. Áreas úmidas com solos
enriquecidos por excrementos de pássaros ou morcegos
são especialmente propícias para o crescimento do
micro-organismo.
É assintomática e a infecção se dá por esporos
aéreos dos micro-organismos inalados, penetrando no
interior de passagens terminais dos pulmões e
germinando. A manifestação depende da quantidade de
esporos inalados x sistema imune x cepa (levedura é a
patológica).
» Características Clínicas
→ Forma aguda: infecção pulmonar auto-limitada
(semelhante a gripe). Tem sintomas de febre, cefaleia,
mialgia, tosse não produtiva, anorexia.
→ Crônica: assemelha-se a tuberculose. Os
pacientes costumam ter tosse, perda de peso, febre,
dispneia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e prostração.
Radiografias do tórax mostram infiltração e cavitação do
lobo pulmonar superior.
→ Disseminada (rara): sítio extra-pulmonares
ocorrendo na cavidade oral e atinge mais idosos,
debilitados e imunodeprimidos. Tem predileção por
língua, palato e mucosa jugal. Ulceração solitária,
dolorosa que dura mais de 2 semanas (bordas elevadas e
endurecidas). Podem ser eritematosas ou brancas com
contorno irregular.
» Tratamento
- Antifúngico (anfotericina B em casos graves).
 Paracoccidioidomicose
A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica
profunda, causada pelo Paracoccidioides brasiliensis.
Atinge países da América do Sul com hospedeiro
primário sendo o tatu. Seus esporos são espalhados
pelas fezes no chão transmitindo para homens,
principalmente agricultores.
» Características Clínicas
No momento do diagnóstico, os pacientes com
paracoccidioidomicose estão caracteristicamente na
meia-idade e muitos são trabalhadores rurais. Acredita-
se que a maioria dos casos de paracoccidioidomicose
apresenta-se inicialmente como uma infecção pulmonar
que ocorre após a exposição aos esporos dos micro-
organismos. Embora as infecções sejam geralmente
autolimitantes, o P. brasiliensis pode se espalhar por via
hematogênica ou linfática para uma variedade de
tecidos, incluindo linfonodos, pele e glândulas adrenais.
As lesões orais apresentam-se como úlceras
moriformes, que geralmente acometem a mucosa
alveolar, gengiva e palato. Os lábios, língua, orofaringe e
mucosa jugal também podem ser envolvidos em uma
porcentagem significante dos casos. Na maioria dos
pacientes com lesões orais, mais de uma área na boca é
afetada.
OBS: as lesões granulomatosas estão associadas a
lesões fúngicas e bacterianas de origem sistêmica.
» Características Histológicas
A avaliação microscópica do tecido obtido de uma
lesão oral pode revelar hiperplasia
pseudoepiteliomatosa, além de ulceração do epitélio de
superfície. O P. brasiliensis desencadeia uma resposta
inflamatória granulomatosa do hospedeiro, exame radiográfico ou tomografia.
caracterizada por coleções de macrófagos epitelioides e
células gigantes multinucleadas. Os micro-organismos
mostram, frequentemente, múltiplos brotamentos filhos
ligados à célula mãe, resultando em uma aparência
descrita como semelhante às “orelhas de Mickey
Mouse” ou raios do leme de um navio (“leme de
marinheiro”).

 Bactérias
 Tuberculose
A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa
crônica, causada pelo Mycobacterium tuberculosis.
Ocorre mais no pulmão, podendo se espalhar.
Pulmonar Extra-pulmonar
- Tosse (hemoptise); - Linfática;
- Escarro purulento; - Osteoarticular;
- Dor torácica; - Genitourinária;
- Febre; - Intestinal.
- Sudorese;
- Perda de peso.

→ Tuberculose Oral
Apresenta úlceras crônicas (língua) e aumento de
volume e áreas de granulação. Quando a tuberculose
» Tratamento
oral primária está presente, usualmente envolve a
- 8 semanas: RIPE (Rifampicina, Isoniazida,
gengiva, fundo de vestíbulo e áreas de inflamação
Pirazinamida e Etambutol).
adjacentes a dentes ou locais de exodontia; as lesões
- 16 semanas de Isoniazida e Rifampicina.
orais secundárias são observadas com maior frequência
na língua, palato e lábios. As lesões orais primárias
 Sífilis
costumam estar associadas ao aumento dos linfonodos
A sífilis é uma infecção crônica mundial causada
regionais. A osteomielite tuberculosa tem sido relatada
pelo Treponema pallidum. O organismo é muito
nos maxilares e apresenta-se como áreas radiolúcidas
vulnerável ao meio seco; portanto, as principais vias de
maldefinidas.
transmissão são o contato sexual e da mãe para o feto.
Para diagnóstico precisa de um corante especial
para o exame histopatológico, cultura bacteriológica e
 → Primária: A sífilis primária é caracterizada pelo
cancro, que se desenvolve na área de inoculação,
tornando-se clinicamente evidente 3 a 90 dias após a
exposição inicial. Embora lesões múltiplas possam ser às
vezes observadas, a maioria dos cancros é solitária. Os
sítios mais acometidos incluem a genitália externa e o
ânus, e na área afetada surge uma lesão papular, que
desenvolve uma ulceração central.

→ Congênita: apresenta a tríade de Hutchinson

(dentes de Hutchinson, ceratite ocular e surdez).

→ Secundária: A fase seguinte é conhecida como

sífilis secundária (disseminada), sendo identificada
clinicamente 4 a 10 semanas após a infecção inicial. As
lesões da sífilis secundária podem surgir antes da
resolução completa da lesão primária. Durante a sífilis
secundária, os sintomas sistêmicos em geral surgem. Os
mais comuns são linfadenopatia indolor, dor de
garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e dor
músculo-esquelética. Um sinal consistente é uma
erupção cutânea maculopapular difusa e indolor,
disseminada por todo o corpo e que pode acometer
inclusive a região palmo-plantar.

» Tratamento
- Penicilina, Tetraciclina ou Eritromicina.
- Uso de preservativos.
- Teste sorológicos a cada 3 meses em grávidas.
→ Terciária: Após a sífilis secundária, os pacientes
entram em uma fase livre de lesões e sintomas,  Parasitárias
conhecida como sífilis latente. Este período de latência  Leishmaniose
pode durar de 1 a 30 anos; então (em cerca de 30% dos A leishmaniose é causada pelo protozoário
pacientes) desenvolve-se o estágio terciário, o qual é Leishmania spp, L.brasilienses e transmitido pelo
conhecido como sífilis terciária. A fase terciária da sífilis mosquito palha.
inclui as complicações mais sérias da doença.
 A leishmania cutânea apresenta nódulos elevados
pruriginosos, que progride de úlcera redonda ou oval,
grande, rasa, de bordas elevadas, coloração violácea,
pouco dolorosa, acometendo principalmente os
membros inferiores.
A forma visceral (calazar) tem pigmentação
acizentada na pele, hepatoesplenomegalia.
A forma que atinge a mucosa oral é do tipo
mucocutânea facial.