PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas (y en ocasiones de los tejidos
adyacentes) causada por la liberación de enzimas pancreáticas activadas. Los
desencadenantes más comunes son la patología biliar y el consumo abundante de alcohol. El
trastorno varía de leve (dolor abdominal y vómitos) a grave (necrosis pancreática y proceso
inflamatorio sistémico con shock y fallo multisistémico). El diagnóstico se basa en la
presentación clínica y los niveles séricos de amilasa y lipasa. El tratamiento es de sostén, con
líquidos IV, analgésicos y ayuno.

ETIOLOGÍA
La patología biliar y el alcoholismo son responsables de ≥ 80% de los casos de pancreatitis
aguda. El 20% restante se debe a innumerables causas.

FISIOPATOLOGÍA

No se conoce bien el mecanismo preciso por el que la obstrucción del esfínter de Oddi por
un cálculo biliar o microlitiasis (barro biliar) causa una pancreatitis, aunque es probable que
participe el aumento de la presión ductal. La ingesta alcohólica prolongada (> 100 g/día
durante > 3-5 años) puede hacer que las proteínas enzimáticas pancreáticas precipiten dentro
de pequeños conductos pancreáticos. La obstrucción ductal por estos tapones proteicos puede
provocar la activación prematura de las enzimas pancreáticas. En estos pacientes, una
intoxicación alcohólica aguda puede desencadenar una pancreatitis, pero se desconoce el
mecanismo exacto.

Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una de

ellas, una mutación autosómica dominante del gen de tripsinógeno catiónico, causa
pancreatitis en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras
mutaciones tienen menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por
estudios genéticos. La anormalidad genética de la fibrosis quística aumenta el riesgo de
pancreatitis aguda recurrente y crónica.
Independientemente de la etiología, las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa
A2 y elastasa) se activan dentro de la propia glándula. Las enzimas pueden lesionar el tejido
y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción de citocinas.
Este proceso causa inflamación, edema y, en ocasiones, necrosis. En la pancreatitis leve, la
inflamación se limita al páncreas; la tasa de mortalidad es < 5%. En la pancreatitis grave, se
observa inflamación significativa, con necrosis y hemorragia de la glándula y una respuesta
inflamatoria sistémica; la tasa de mortalidad varía del 10 al 50%. Después de 5 a 7 días, el
tejido pancreático necrótico puede ser infectado por bacterias entéricas.

Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de
dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal. Los efectos sistémicos se deben,
principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las
membranas alveolares de los pulmones.

En alrededor del 40% de los pacientes, se acumula jugo pancreático rico en enzimas y restos
tisulares en el páncras y a su alrededor. Aproximadamente en la mitad de estos pacientes
dichas colecciones se resuelven en forma espontánea. En otros casos, se infectan o forman
seudoquistes, los cuales tienen una cápsula fibrosa sin revestimiento epitelial y pueden
sangrar, romperse o infectarse.

Por lo general, la muerte durante los primeros días se debe a inestabilidad cardiovascular
(con shock e insuficencia renal resistentes al tratamiento) o a insuficiencia respiratoria (con
hipoxemia y, a veces, síndrome de dificultad respiratoria del adulto). En ocasiones, la muerte
se produce por insuficiencia cardíaca secundaria a un factor depresor miocárdico no
identificado. La muerte después de la primera semana suele ser causada por fallo
multisistémico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan
intenso como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral. En alrededor del 50%
de los casos, el dolor se irradia a la espalda; rara vez, se percibe primero en la región
abdominal inferior. Por lo general, comienza súbitamente en la pancreatitis biliar; en la
pancreatitis alcohólica, el dolor se instala en el transcurso de algunos días. Sentarse e
inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos enérgicos y la
respiración profunda pueden acentuarlo. Las náuseas y los vómitos son comunes.

El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140 latidos/min.
La respiración es superficial y rápida. La tensión arterial puede ser transitoriamente alta o
baja, con hipotensión postural signficativa. Al principio, la temperatura puede ser normal o,
incluso, estar por debajo de lo normal, pero puede aumetar a 37,7-38,3° C (100-101° F) en
el término de pocas horas. Puede haber obnubilación hasta el punto de semicoma. En
ocasiones, se observan escleróticas ictéricas. Los pulmones pueden tener limitada excursión
diafragmática y signos de atelectasia.
Alrededor del 20% de los pacientes presentan distensión abdominal superior causada por
distensión gástrica o desplazamiento del estómago por una masa inflamatoria pancreática. La
rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). Hay intenso dolor
a la palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal superior. Puede haber ligero
dolor a la palpación en la región abdominal inferior, no así en el recto, y la materia fecal suele
ser negativa para sangre oculta. Puede observarse contracción muscular con defensa
abdominal leve a moderada en la región superior del abdomen, pero es rara en la región
inferior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen en tabla.
Los ruidos hidroaéreos pueden ser hipoactivos. Los signos de Grey Turner (equimosis de los
flancos) y de Cullen (equimosis de la región umbilical) indican extravasación de exudado
hemorrágico.

Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si el
paciente presenta un aspecto general tóxico, con hipertermia y leucocitosis o si sobreviene
deterioro tras un período de estabilización inicial.

DIAGNÓSTICO
 Marcadores séricos (amilasa, lipasa)
 Una vez que se diagnostica pancreatitis, suele realizarse una TC

Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un
paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis
biliar. Los trastornos que provocan síntomas similares son úlcera gástrica o duodenal
perforada, infarto mesentérico, obstrucción intestinal estrangulante, aneurisma disecante,
cólico biliar, apendicitis, diverticulitis, IAM de la pared inferior y hematoma de los músculos
abdominales o del bazo.

El diagnóstico se basa en la presunción clínica, los marcadores séricos (amilasa y lipasa) y la

ausencia de otras causas de los síntomas del paciente. Por lo tanto, se solicita un amplio
espectro de pruebas, que consisten, por lo general, en hemograma completo, electrolitos, Ca,
Mg, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, amilasa y lipasa. Otras pruebas de rutina
son ECG y serie abdominal (radiografía de tórax, y de abdomen en decúbito y de pie). Una
tira reactiva en orina para tripsinógeno-2 tiene sensibilidad y especificidad > 90% para
pancreatitis aguda. Por lo general, no se realizan ecografía ni TC específicamente para
diagnosticar pancreatitis, pero a menudo se solicitan para evaluar dolor abdominal agudo.

PRONÓSTICO

En la pancreatitis edematosa, la mortalidad es < 5%. En la pancreatitis con necrosis y

hemorragia, es del 10 al 50%. En la infección pancreática, la mortalidad suele ser del 100%
de no mediar desbridamiento quirúrgico extenso o drenaje de la zona infectada.

Los hallazgos de la TC se correlacionan con el pronóstico. Si la TC es normal o muestra sólo

edema pancreático leve (Balthazar clase A o B), el pronóstico es excelente. Los pacientes
con inflamación peripancreática o una zona de colección líquida (clases C y D) tienen una
incidencia de formación de absceso del 10-15%, la cual es superior al 60% en pacientes con
dos o más zonas de colección líquida (clase E).

Los signos pronósticos de Ranson ayudan a predecir el pronóstico de la pancreatitis aguda.

Cinco de los signos se pueden documentar en el momento del ingreso:

 Edad > 55 años

 Glucosa plasmática > 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L)
 LDH sérica > 350 UI/L
 AST > 250 UL
 Recuento de leucocitos > 16.000/μL

El resto de los signos de Ranson se determinan dentro de las 48 horas del ingreso:

 Descenso del Hto > 10%

 Aumento de nitrógeno ureico en sangre > 5 mg/dL (> 1,78 mmol/L)
 Ca sérico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L)
 Pao2< 60 mm Hg (< 7,98 kilopascales [kPa])
 Déficit de bases > 4 mEq/L (> 4 mmol/L)
 Secuestro de líquidos estimado > 6 L

La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa
de mortalidad es < 5%; si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

TRATAMIENTO

 Reposición de líquidos
 Ayuno
 Fármacos, incluidos analgésicos y bloqueantes de la secreción ácida adecuados
 Antibióticos en caso de necrosis pancreática
 Drenaje de seudoquistes o zonas de necrosis infectados

La reposición adecuada de líquidos es esencial; pueden requerirse hasta 6-8 L/día de líquido
con los electrolitos apropiados. El tratamiento inadecuado con líquidos aumenta el riesgo de
necrosis pancreática.

Está indicado el ayuno hasta que remita la inflamación aguda (es decir, resolución del dolor
a la palpación y el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, recuperación del
apetito, sensación subjetiva de mejoría). El ayuno puede durar de unos pocos días en la
pancreatitis leve a varias semanas en los casos más serios. En los más graves, debe iniciarse
una NPT (nutrición parenteral total) dentro de los primeros días para prevenir la desnutrición.

El alivio del dolor requiere opiáceos parenterales, que deben administrarse en dosis
adecuadas. Aunque la morfina puede causar contracción del esfínter de Oddi, esto es de
dudosa importancia clínica. Los agentes antieméticos (p. ej., proclorperazina, 5-10 mg IV
cada 6 h) pueden prescribirse para aliviar los vómitos. Se necesita una SNG (sonda
nasogátrica) sólo si hay vómitos persistentes o íleo. Se administran bloqueantes H2 o
inhibidores de la bomba de protones por vía parenteral. No se ha comprobado el beneficio de
intentar reducir la secreción pancreática con fármacos

La pancreatitis aguda grave debe tratarse en UCI, en particular si los pacientes presentan
hipotensión, oliguria, puntuación de Ranson ≥ 3, APACHE II ≥ 8 o necrosis pancreática en
la TC > 30%. En la UCI, se controlan en forma horaria los signos vitales y la diuresis; se
revalúan cada 8 horas los parámetros metabólicos (Hto, glucosa y electrolitos); se determinan
los gases en sangre arterial según sea necesario; se monitoriza la presión venosa central a
través de una vía o catéter Swan-Ganz cada 6 horas si el paciente está hemodinámicamente
inestable o no se conocen con claridad los requerimientos de líquidos. Todos los días se
evalúan el hemograma completo, el recuento de plaquetas, los parámetros de coagulación,
las proteínas totales con albúmina, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el Ca y el Mg.

La hipoxemia se trata con O2 humidificado por máscara o cánulas nasales (bigotera). Si

persiste la hipoxemia o sobreviene síndrome de dificultad respiratoria del adulto, puede
requerirse ventilación asistida. La glucosa debe mantenerse en niveles < 170-200 mg/dL (9,4-
11,1 mmol/L) con insulina por vía SC o IV, con control estricto. Por lo general, no se trata la
hipocalcemia, a menos que se observe irritabilidad neuromuscular; se administran de 10 a 20
mL de gluconato de Ca al 10% en 1 L de líquido IV en 4-6 horas. Los alcohólicos crónicos
y los pacientes con hipomagnesemia documentada deben recibir sulfato de Mg en dosis de 1
g/L de líquido de reemplazo hasta un total de 2-4 g o hasta la normalización de los niveles.
Si se produce insuficiencia renal, se controlan los niveles séricos de Mg, y se administra con
prudencia Mg IV. Con la normalización de los niveles de Mg, suelen normalizarse también
los niveles séricos de Ca.

La insuficiencia cardíaca debe tratarse. La uremia prerrenal debe tratarse mediante el

aumento de la reposición de líquidos. La insuficiencia renal puede requerir diálisis (por lo
general, peritoneal).

La profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis

pancreática estéril, aunque el efecto sobre la reducción de la mortalidad es incierto. Las zonas
de necrosis pancreática infectadas requieren desbridamiento quirúrgico, pero las colecciones
líquidas extrapancreáticas infectadas pueden drenarse por vía percutánea. Un seudoquiste
que se expande rápidamente, se infecta, sangra o tiene probabilidad de romperse requiere
drenaje. Que el drenaje sea percutáneo, quirúrgico o endoscópico depende de la localización
del seudoquiste y de la experiencia institucional. No se ha demostrado la eficacia del lavado
peritoneal para arrastrar enzimas pancreáticas activadas y mediadores inflamatorios.

La intervención quirúrgica se justifica durante los primeros días en caso de traumatismo

contuso o penetrante grave o sepsis biliar no controlada. Aunque > 80% de los pacientes con
pancreatitis por cálculos biliares eliminan el cálculo espontáneamente, la CPRE con
esfinterotomía y extracción de cálculos está indicada en pacientes que no mejoran después
de 24 horas de tratamiento. Aquellos que mejoran espontáneamente suelen ser sometidos a
colecistectomía laparoscópica programada. La colangiografía programada sigue siendo
controvertida.
REFERENCIA

Freedman, S. (2017). Pancreatitis Aguda. Estados Unidos. Obtenido de

https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-
gastrointestinales/pancreatitis/pancreatitis-aguda