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 1. EL SÍNCOPE EN LA ESTENOSIS AORTICA SE VA A PRODUCIR POR:

REDUCCIÓN DEL RIEGO CEREBRAL POR LA OBSTRUCCIÓN FIJA

2.- EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EL APORTE Y LA RECAPTACIÓN DE Ca POR EL RETÍCULO

SARCOPLÁSMICO:

VAN A SER LENTOS

3.- EN LOS CAMBIOS NEUROHUMORALES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA EL

TNF PARECER TENER IMPORTANCIA EN:

HIPERTROFIA Y MUERTE CELULAR DEL MIOCITO

4.- LA OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA EN LA CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA LA

OBSTRUCCIÓN ES MAYOR CUANDO:

5.- MEDIANTE CUADRO SINOPTICO MENCIONE LOS CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS

RELACIONADOS CON LA INSUFICIENCIA CARDÍACA:

6.-EN LA ENFERMEDAD PULMONAR IDIOPÁTICA DURANTE LAS ETAPAS TEMPRANAS DE LA

ENFERMEDAD LA INFILTRACIÓN DE ESTRUCTURAS ALVEOLARES POR LEUCOCITOS ACOMPAÑA
A:

LESIÓN DE LA ACTIVIDAD EPITELIAL

7.- MENCIONE LAS CAUSAS DEL EDEMA PULMONAR POR PRESIÓN TRANSMURAL
AUMENTADA:

8.- MENCIONE LOS FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA POR COAGULABILIDAD
AUMENTADA:
9.- MEDIANTE CUADRO SINÓPTICO MENCIONE LOS EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES
POR ACTIVACIÓN DE LOS MASTOCITOS Y EOSINÓFILOSEN LOS PACIENTES CON ASMA

10.- MEDIANTE UN CUADRO SINÓPTICO MENCIONE LAS CAUSAS DE EDEMA PULMONAR POR
INCREMENTO DE LA PERMEBILIDAD DEL ENDOTELIO CAPILAR PULMONAR
1.- EN EL CHOQUE CARDIOGÉNICO LOS SÍNTOMAS CORRESPONDEN A LOS MISMO DEK
CHOQUE HIPOVOLÉMICO MÁS:

CONGESTIÓN PULMONAR Y VISCERAL

2.-EN LA ENFERMEDAD CORONARIA, LAS CAUSAS POSIBLES DE DEPLECIÓN DE ATP SE

ENCUENTRAN:

INCREMENTO EXTRACELULARES DE CALCIO, ACIDOSIS LÁCTICA Y RADICALES LIBRES

3.-MENCIONE LAS CAUSAS DE LA ESTENOSIS MITRAL

REUMÁTICA.-ES LA MÁS FRECUENTE EL ESTRECHAMIENTO SE PRODUCE POR LESIÓN Y

ENGROSAMIENTO DE LAS COMISURAS, CÚSPIDES DE LAS CUERDAS TENDINOSAS.

CALCIFICADA.- POR LO GENERAL CAUSA REGURGITACIÓN MITRAL PERO PUEDE SUSCITAR

ESTENOSIS MITRAL EN ALGUNOS CASOS

CONGÉNITA.- POR LO GENERAL SE PRESENTA DURANTE LA LACTANCIA O LA NIÑEZ

VASCULOPATÍAS.- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Y ARTRITIS REUMATOIDE

4.-EN LA REGURGITACIÓN AÓRTICA AL EXÁMEN FÍSICO PONE DE MANIFIESTO TRES SOPLOS

LOS CUÁLES SON:

UN SOPLO DIÁSTOLICO TEMPRANO ALTO, UN SOPLO AUSTIN PLINT Y UN SOPLO SISTÓLICO

5.-DESCRIBA CUÁL ES LA PRINCIPAL ANORMALIDAD FISIOPATOLÓGICA EN LA ESTENOSIS

MITRAL

LA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN FISIOPATOLÓGICA ES LA PRESIÓN VENOSA PULMINAR ALTA Y

LAS PRESIONES ALTAS EN EL HEMICARDIO DERECHO

6.-EN LA PERICARDITIS ¿EN QUE CONSISTE EL FROTE PERICÁRDICO?

CONSISTE EN UN SONIDO CHILLANTE DE TONO ALTO A MENUDO CON DOS O MÁS

COMPONENTES

7.- DESCRIBA LAS MANIFESTACIONES FISIPATOLÓGICAS QUE OCURREN EN LA NECROSIS DEL

TABIQUE POR OCLUSIÓN DE LA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA:

SI OCURRE NECROSIS POR OCLUSIÓN DE LA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA

PUEDE SOBREVENIR ROTURA MIOCÁRDICA CON LA FORMACIÓN DE UN DEFECTO DE TABIQUE
INTERVENTRICULAR.
8.- MENCIONE LOS ESTADOS QUE ACELERAN EL AVANCE DE LA ARTEROESCLEROSIS Y LOS
MECANISMOS RESPONSABLES:
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II
1. EN LA BRONQUITIS CRÓNICA A MENUDO LOS BRONQUIOLOS ESTAN INFILTRADOS Y
DISTORSIONADOS POR:
Células inflamatorias y fibrosis peribronquial concominante
2. EN LA BRONQUITIS CRÓNICA LA HEMOPTISIS SE PRESENTA POR:
Aumento de la inflamación y lesión de mucosa
3. MENCIONE OTRAS CAUSAS DE PRESIONES YUGULARES ALTAS:
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Embolia pulmonar masiva
4. EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROSIS PULMONAR IDIPÁTICA, EL EVENTO INICIAL ES:
Lesión y activación del epitelio y del endotelio alveolares
5. LA DEPLESIÓN DE TENSOACTIVO EN LA EMBOLIA PULMONAR CAUSA:
Edema alveolar, colapso alveolar y regiones de atelectasia
6. DESCRIBA QUE VA A PROVOCAR CUANDO LA PRESIÓN EN EL VENTRICULO DERECHO
SE INCREMENTA EN COMPARACIÓN CON EL IZQUIERDO EN LOS PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
Cuando la presión en el ventrículo derecho se incrementa en comparación con la del
izquierdo, el tabique interventricular puede abultarse hacia la izquierda e impedir el
llenado eficiente del ventrículo izquierdo, lo que puede llevar a congestión pulmonar.
7. LA LIBERACIÓN EXCESIVA DE ENDOTELINA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
PUEDE SER CAUSANTE DE:
Hipertensión de las arterias pulmonares
8. MENCIONE CUALES SON LOS EVENTOS CELULARES INVOLUCRADOS EN LA LESIÓN Y
FIBROSIS PULMONARES
Lesión tisular
Activación y cambios de permeabilidad del endotelio vascular con trombosis y
trombólisis
Lesión y activación epitelial
Flujo hacia dentro, activación y proliferación de leucocito
Lesión, remodelado y fibrosis tisulares adicionales:
Perpetuación de la inflamación del tejido
Resolución incompleta o tardía de trombosis intersticial
Proliferación de fibroblastos y producción o depósito de moléculas de matriz
Proliferación y repoblación epiteliales
1.- LA OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CIRCUNFLEJA PUEDE DAR LUGAR A ISQUEMIA Y
DISFUNCIÓN O ROTURA MANIFIESTA DE LOS MUSCULOS PAPILARES, LO QUE PUEDE
PRODUCIR:

Regurgitación mitral grave y choque

2.- EN EL CHOQUE HIPOVOLÉMICO LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL

DECREMENTO DEL PODER DE TRANSPORTE DE O2 DE LA SANGRE PRODUCIDOS POR LA
PÉRDIDA DE ERITROCITOS, VA A OCASIONAR:

Estimulación de los quimiorreceptores carotideos y aórticos

3.- DESCRIBA POR QUÉ LA PRESIÓN SISTÉMICA ESTA ALTA EN LOS PACIENTES CON
PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

La presión sistémica esta alta porque el fuljo que entra al corazón es limitada. Por lo general
con la inspiración la disminución de la presión intratorácica se trasmite al corazón y el llenado
del lado derecho del corazón aumenta.

4.- EN EL CHOQUE HIPOVOLÉMICO Y EN OTRAS FORMAS DE CHOQUE, EL RIEGO

INADECUADO DE LOS TEJIDOS VA A LLEVAR A PROVOCAR:

Glucólisis aeróbica incrementada con producción de grandes cantidades de ácido láctico

5.- EN PACIENTES CON ANGINA INESTABLE LA FORMACIÓN EN FISURAS EN LA PLACA

ATEROSCLERÓTICA, PUEDE LLEVAR A:

Acumulación de plaquetas y episodios transitorios de oclusión trombótica

6.- EN LA ARTERIPATÍA CORONARIA SI OCURRE NECROSIS DEL TABIQUE POR OCLUSIÓN DE

LA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA PUEDE SOBREVENIR:

Rotura miocárdica con la formación de un defecto del tabique interventricular

7.- MENCIONE QUE ALTERACIONES FISOPATOLÓGICAS VAMOS ENCONTRAR EN LA

HIPERTENSIÓN MALIGNA:

Necrosis fibrinoide diseminada de la media con fibrosis de la íntima en arteriolas, lo que las
estrecha y conduce a retinopatía, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal, graves
y progresivas.

8.- EXPLIQUE LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE ENCONTRAMOS EN EL SINDROME

DE CONN (No sé si está bien, es lo único que encontré en el libro)

La forma clásica de hipertensión por exceso de mineralocorticoide (síndrome de Conn) es el

hiperaldosteronismo primario originado por un tumor de la zona glomerular de la corteza
suprarrenal que secreta grandes cantidades de aldosterona. La concentración alta de
aldosterona circulante conduce a la retención de Na+ con expansión del volumen de líquido
extracelular e hipertensión. Debido al mecanismo de escape no sucede edema, no obstante
hay pérdida crónica de K+ e H+. En consecuencia el dato característico del hiperaldosteronismo
primario es la hipertensión con la característica añadida de hipopotasemia.
 III

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d. protodiastolico

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c.
 d.

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