LARA FERNANDA

ODONTOLOGIA- 102

PLASMODIUM- MALÁRIA

 Paludismo, febre palustre, impaludismo;

 Áreas endêmicas: África, Ásia, América do sul (Amazônia brasileira).

Estrategia global da malária : integração das atividades de controle as atividades dos

serviços gerais de saúde, reconhecendo as especififdades locais de cada situação a ser
enfrentada.

AGENTE
AGENTE ETIOLÓGICO
ETIOLÓGICO

Filo: Aplicomplexa
Classe: Coccidia
Ordem: Eucoccidiida
Família: Plasmodidae
Gênero: Plasmodium
ESPECIES QUE PARASITAM O HOMEM
ESPECIES QUE PARASITAM O HOMEM

- Plasmodium falciparum
- Plasmodium vivax
- Plasmodium malarie
- Plasmodium ovale (continente africano)
VETOR
VETOR

Mosquito femea do gênero Anopheles, conhecidos como mosquito prego ou carapanã.

 Anopheles Darling;

RESERVATORIO
RESERVATÓRIO
Humanos portadores de gametócitos.

CICLO BIOLOGICO
CICLO BIOLÓGICO
I- FASE PRÉ- ERITROCITICA

Esporozoitos infectados são inoculados nos humanos pelo inseto vetor. A motilidade
deste se dá pelas proteínas na superfície do parasito= (CS) circum- esporozoito e
(TRAP) proteínas adesivas relacionadas com a trombospondina.
 OBS: O esporozoíto plasmodium pode entrar em células hospedeiras sem se
desenvolver.

Após atravessas vários hepatócitos, o esporozoito para e se desenvolve em um, e se

replica dentro de um vacúolo parasitológico; o parasita sofre então um processo
conhecido como esquizogonia, onde o núcleo divide-se sem divisão da membrana, que
da origem ao esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de merozoitos que
invadirão eritrócitos.

II- CICLO ERITROCITICO

Inicia-se quando os merozoitos invadem os eritrócitos. Esta envolve o reconhecimentoo

de receptores específicos.

P. falciparum -> Glicoforinas

Receptores
P. vivax -> Glicoproteinas (DUFFY)

Invasão

P. falciparum -> hemácias (todas as idades)

P. vivax -> apenas reticulocitos

P. malariae -> hemácias (maduras)

INTRA- ERIOTRÓCITO ESQUIZOGONIA MEROZOÍTOS

GAMETÓCITOS NOVOS ERITRÓCITOS

Depois de
Não mais de algumas gerações
dividem. Darão de merozoitos
origem aos
esporozoitos.

 Pigmento malárico acumulado é liberado no plasma e depois fagocitado

(Kupffer) no fígado e outros órgãos;
HOSPEDEIRO VERTEBRADO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO

- Esporozoito - Gametocitos (microgametas e macrogametas)

- Trofozoito - Oocineto

- Esquizonte - Oocisto

- Merozoito - Esporozoito

- Gametócitos

MORFOLOGIA
MORFOLOGIA

EXTRACELULARES: esporozoito, merozoito e oocineto;

INTRACELULARES: trofozoito, esquizontes e gameticitos;

- Oocineto (móvel)  células epiteliais do estomago do mosquito;

- Esporozoito (móvel)  glândulas salivares do mosquito;

- Merozoito (imóvel)  eritrócitos/ reticulocictos.

OBS: P. falciparum= casos mais graves;

TRANSMISSAO
TRANSMISSÃO

I- Picada da femea Anopheles;

II- Transfusão sanguínea/ seringas/ Transplantes de órgãos;
III- Infecção congênita (Rara).

IMUNIDADE
IMUNIDADE

I- RESISTÊNCIA INATA

- Absoluta ou relativa;

- Resistência a plasmódios aviários ;

Fatores genéticos: ausência de receptores nos eritrócitos. População negra: antígeno

DUFFY (não apresentam). Dá resistência ao P. vivax. E anemia falciforme, falta
afinidade da hemoglobina com o sangue.
 II- IMUNIDADE ADQUIRIDA

- Regiões de alta transmissão (P.falciparum), tem-se a transferência passiva de

anticorpos IgG de mae para filho.

- infecções fatais ate 3 anos de idade;

- Aumento da idade: alta parasitemia e assintomática.

 Premunição ou imunidade ‘’antipassivo’’

É um estado imune adquirido após anos de exposição.

PATOGENIA

• As manifestações clínicas e patológicas estão condicionadas ao ciclo condicionadas ao

ciclo eritrocítico assexuado.

• Destruição das hemácias e consequente liberação dos parasitos na circulação.

• Liberação de metabólitos na circulação.

• A passagem dos parasitos pelo fígado não é patogênica e não determina sintomas

• Desta forma o mecanismo patogênico da malária fundamenta-se nos seguintes

fenômenos: se nos seguintes fenômenos:

• Destruição dos eritrócitos parasitados;

• Toxicidade resultante da liberação de citocinas;

• Seqüestros dos eritrócitos parasitados na rede capilar – P. falciparum;

• Lesão capilar por Lesão capilar por imunocomplexos – P. malariae.

 Destruição dos eritrócitos parasitados

• Presente em todos os tipos de malária;

• Desenvolvimento de ANEMIA
• Em alguns casos a anemia não se relaciona com a Em alguns casos a anemia
não se relaciona com a parasitemia. Sua gênese pode estar ligado a outros. Sua
gênese pode estar ligado a outros fatores: fatores:
• Destruição eritrócitos não-parasitados pelo parasitados pelo sistema
imune;
• Participação de auto-anticorpos com afinidades tanto anticorpos para o
parasito como para o eritrócito;
 • Disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas.

 Toxicidade resultante da liberação de citocinas

• Seria uma ativação e mobilização de células imunocompetentes (monócitos e
macr citos e macrófagos);
• Essas células são ativadas por produtos do parasito (hemozoína), essa ativação
irá induzi-las a produzir tais citocinas endógenas;
• As citocinas endógenas agem no parasitos, entretanto, pode provocar
transtorno para o hospedeiro: Febre e Mal- estar;
• Citocinas:
• Fator de necrose Fator de necrose tumoral – TNF
• Interleucina – 1 (IL-1, IL-6 e IL-8)

 Sequestros dos eritrócitos parasitados na rede capilar.

• Ocorre na mal Ocorre na malária pelo ria pelo P. falciparum;
• O P. falciparum induz modificações na superfície da célula parasitada, que
permitem a sua adesão à parede endotelial dos capilares;
• Este fenômeno de aderência é mediado por proteínas expressas dos parasitos
expressas na superfície das hemácias infectadas e não infectadas;
• Esta citoaderência ocorre principalmente nas vênulas de órgão vitais: Cérebro,
Coração, Fígado, Rins.

 Lesão capilar por deposição de imunocomplexos .

• Ocorre na malária pelo ria pelo P. malariae;
• A malária pode induzir a formação de imunocomplexos os mesmos podem ser
depositados nos glomérulos e desenvolver quadros de glomerulonefrite;
• Este quadro altera a permeabilidade dos capilares glomerulares, isto induz uma
perda maciça de proteínas.

QUADRO CLÍNICO
- A fase sintomática inicia-se com um mal se com um mal-estar, cefaléia,
cansaço e mialgia ;
- O ataque paroxístico agudo (acesso malárico)  Calafrio, Sudorese e Febre.

Após a fase inicial a febre assume um caráter intermitente relacionado com o

momento da ruptura das hemácias

• P. falciparum  36 às 48h (Terçã maligna)

• P. vivax  48h (Terçã benigna)

• P. ovale  48h (Terçã benigna)

• P. malariae  72h (Quartã benigna)

MALÁRIA GRAVE

 Malária cerebral, Insuficiência renal aguda, Edema pulmonar agudo, Hipoglicemia,

Icterícia e Hemoglobinúria.

DIAGNÓSTICO

 CLÍNICO: anamnese (sintomas inespecíficos);

 LABORATORIAL: pesquisa do plasmódio em sangue periférico.

LARA FERNANDA
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