UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

Monografía de:

“TUBERCULOSIS”
CARRERA : ODONTOLOGIA
MATERIA : MICROBIOLOGÍA
DOCENTE : EDUARDO ROJAS
ESTUDIANTE :  NAYARA THAIS SILVA SOUSA 61555

Santa Cruz – Bolivia

Noviembre - 2019
 Índice de contenido
1 INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 1

2 DESARROLLO ................................................................................................. 2

2.1 Descripción ................................................................................................. 2

2.2 Clasificación de la tuberculosis ................................................................... 2

2.3 Signos y síntomas ....................................................................................... 3

2.4 Como se transmite la tuberculosis .............................................................. 4

2.5 Cómo diagnosticar la infección de tuberculosis latente y la enfermedad de

tuberculosis .......................................................................................................... 5

2.5.1 Diagnóstico de la infección de tuberculosis latente .............................. 5

2.5.2 Diagnóstico de la enfermedad de tuberculosis ..................................... 6

2.6 Patogénesis ................................................................................................ 9

2.6.1 La entrada del bacilo ............................................................................ 9

2.7 Factores de riesgo .................................................................................... 15

2.8 Prevención ................................................................................................ 16

2.9 Tratamientos para la tuberculosis............................................................. 17

3 CONCLUSIÓN ............................................................................................... 19

4 BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................ 20
1 INTRODUCCIÓN

La presente monografía trata del tema de la enfermedad de la “tuberculosis” es una

enfermedad infecciosa, provocada por un bacilo, que se transmite a través del aire
y que se caracteriza por la formación de tubérculos o nódulos en los tejidos
infectados; puede afectar a diferentes órganos del cuerpo, en especial a los
pulmones, produciendo tos seca, fiebre, expectoraciones sanguinolentas y pérdida
de peso.

La región registra 3.240 casos. Le siguen La Paz (1.789) y Cochabamba (1.154). El

informe dice que en 2017 fallecieron 103 personas. Preocupan la Villa Primero de
Mayo y el Plan Tres Mil por la alta incidencia. (EL DEBEL, 2019)

Desde el punto de vista de la sanidad pública para la ciudad de Santa Cruz y otras
ciudades del planeta, es decir que: lo que no se mide no existe y, es más, no se le
puede hacer frente. En el caso de la tuberculosis pulmonar, compañera inmemorial
de la humanidad, la observación y la vigilancia tanto de los éxitos como de los
fracasos son claves para fijar las estrategias nacionales e internacionales que
contribuyan a controlarla y a ponerle fin en algún momento, es por eso que los
estudiantes de la áreas de medina están conscientes de su existencia, siendo este
material de estudio referente para el ámbito estudiantil.

El trabajo está pensando para describir los riesgos posibles de la enfermedad sobre
todo en mujeres y niños. El método que se utiliza para describir el tema es la
descriptiva, bibliográfica, donde se aborda los temas como ser: Descripción,
Clasificación de la tuberculosis, Signos y síntomas, Como se transmite la
tuberculosis, Cómo diagnosticar la infección de tuberculosis latente y la enfermedad
de tuberculosis, Factores de riesgo, Prevención, Tratamientos para la tuberculosis.

El objetivo principal es que el estudiante de medicina sepa actuar diligentemente en

la sociedad y ámbito profesional con esta información, para concluir se describe una
breve reflexión del tema.
2 DESARROLLO

2.1 Descripción

La tuberculosis (TB) es una infección bacteriana causada por un germen llamado

Mycobacterium tuberculosis. La bacteria suele atacar los pulmones, pero puede
también dañar otras partes del cuerpo.

2.2 Clasificación de la tuberculosis

Se distinguen dos tipos de tuberculosis: pulmonar y extrapulmonar.

La tuberculosis pulmonar puede aparecer inmediatamente después de la

infección. Esta variedad se conoce como infección primaria y afecta
especialmente a los niños del continente africano. Cuando el niño goza de buena
salud la enfermedad puede cursar con alteraciones locales en los pulmones y
ganglios. Pero si está desnutrido o sufre otras infecciones, como sida, aparecen
complicaciones graves entre las que destacan la obstrucción bronquial, derrame
pleural o acumulación de líquido en el espacio comprendido entre las membranas
que recubren el pulmón.

Si la tuberculosis aparece al menos dos años después de contraer la infección,

se habla de enfermedad postprimaria o tuberculosis del adulto. Esto indica que
la infección permanecía latente, por lo que es más agresiva que la primaria, provoca
lesiones pulmonares graves y se disemina más fácilmente por el resto del cuerpo.
2.3 Signos y síntomas

Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis dependen del área del cuerpo donde
se estén multiplicando las bacterias de la tuberculosis. Por lo general, las bacterias
de la tuberculosis se multiplican en los pulmones (tuberculosis pulmonar). La
enfermedad de tuberculosis en los pulmones puede causar síntomas como los
siguientes: (CDC, 2017)

 Tos intensa que dura 3 semanas o más.

 Dolor en el pecho.
 Tos con sangre o esputo (flema que sale desde el fondo de los pulmones).

Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis son:

Los síntomas de la enfermedad de tuberculosis en otras partes del cuerpo dependen

del área afectada.

Las personas que tienen infección de tuberculosis latente no se sienten mal, no

presentan síntomas ni pueden transmitirles la tuberculosis a los demás.
2.4 Como se transmite la tuberculosis

Las bacterias de la tuberculosis se transmiten de una persona a otra por el aire.

Estas bacterias se liberan al aire cuando una persona con enfermedad de
tuberculosis de los pulmones o de la garganta tose, estornuda, habla o canta. Las
personas que se encuentren cerca pueden inhalar estas bacterias e infectarse.

La tuberculosis NO se transmite por lo siguiente:

 Darle la mano a alguien.

 Compartir alimentos o bebidas.
 Tocar la ropa de cama o los inodoros.
 Compartir el cepillo de dientes.
 Besarse.

Cuando una persona inhala las bacterias de la tuberculosis, estas pueden alojarse
en los pulmones y comenzar a multiplicarse. Desde allí, las bacterias pueden
desplazarse por la sangre a otras partes del cuerpo, como los riñones, la columna
vertebral y el cerebro.

La enfermedad de tuberculosis en los pulmones o la garganta puede ser contagiosa.

Esto significa que las bacterias pueden transmitirse a otras personas. Por lo general,
la tuberculosis que afecta otras partes del cuerpo, como los riñones o la columna
vertebral, no es contagiosa.

Las personas con enfermedad de tuberculosis tienen más probabilidades de

transmitírsela a las personas con las que pasan tiempo todos los días. Esto incluye
a familiares, amigos y compañeros de trabajo o de escuela.
2.5 Cómo diagnosticar la infección de tuberculosis latente y la enfermedad
de tuberculosis

La mayoría de las personas con enfermedad de tuberculosis tienen uno o más

síntomas de enfermedad de tuberculosis. Todas las personas que tengan síntomas
o un resultado positivo en la prueba de detección de tuberculosis deben ser
evaluadas para detectar la enfermedad de tuberculosis. Si una persona tiene
síntomas, pero un resultado negativo en la prueba de detección de tuberculosis,
todavía debe ser evaluada para detectar la enfermedad de tuberculosis.

2.5.1 Diagnóstico de la infección de tuberculosis latente

El diagnóstico de la infección de tuberculosis latente se hace si la persona tiene un

resultado positivo en la prueba de detección de la tuberculosis y la evaluación
médica no indica enfermedad de tuberculosis. La decisión sobre el tratamiento para
la infección de tuberculosis latente se basará en las probabilidades de que la
persona presente enfermedad de tuberculosis al considerar sus factores de riesgo.
2.5.2 Diagnóstico de la enfermedad de tuberculosis

La enfermedad de tuberculosis se diagnostica con los antecedentes médicos, un

examen físico, una radiografía de tórax y otras pruebas de laboratorio. La
enfermedad de tuberculosis se trata tomando varios medicamentos según las
recomendaciones del proveedor de atención médica. (CDC, 2017)

Se debe sospechar que una persona tiene enfermedad de tuberculosis si presenta

cualquiera de los siguientes síntomas:

 Pérdida de peso sin causa conocida

 Falta de apetito
 Sudores nocturnos
 Fiebre
 Fatiga

Si la enfermedad de tuberculosis afecta los pulmones (tuberculosis pulmonar), los

síntomas pueden incluir:

 Tos que dura más de 3 semanas

 Hemoptisis (tos con sangre)
 Dolor de pecho

Si la enfermedad de tuberculosis se presenta en otras partes del cuerpo

(extrapulmonar), los síntomas dependerán del área afectada.

Las personas que se cree que tienen enfermedad de tuberculosis deben ser
remitidas a una evaluación médica completa, la cual incluirá lo siguiente:

2.5.2.1 Antecedentes médicos

Los médicos deben preguntar si el paciente tiene antecedentes de exposición a la

tuberculosis, de infección o de enfermedad de tuberculosis. También es importante
tener en cuenta los factores demográficos (p. ej., país de origen, edad, raza o grupo
étnico, ocupación) que puedan aumentar el riesgo de exposición del paciente a la
tuberculosis o a la tuberculosis resistente a los medicamentos. Además, los médicos
deben determinar si el paciente tiene afecciones (como infección por el VIH o
diabetes) que aumenten el riesgo de que la infección de tuberculosis latente
evolucione a enfermedad de tuberculosis.

2.5.2.2 Examen físico

El examen físico puede proporcionar información valiosa sobre el estado general

del paciente y otros factores que podrían influir en el tratamiento contra la
tuberculosis, como la infección por el VIH u otras enfermedades.

2.5.2.3 Pruebas para detectar la infección por tuberculosis

Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede usar la prueba cutánea de

la tuberculina de Mantoux o una prueba de sangre para detectar la tuberculosis. Es
necesario hacer más pruebas para confirmar la enfermedad de tuberculosis.

2.5.2.4 Radiografía de tórax

La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anormalidades en el

pecho. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte de los pulmones y pueden
diferir en tamaño, forma, densidad y cavitación. Estas anormalidades pueden indicar
tuberculosis, pero no pueden usarse para diagnosticarla de manera definitiva. Sin
embargo, se puede usar una radiografía de tórax para descartar la posibilidad de
tuberculosis pulmonar en una persona que haya tenido una reacción positiva a la
prueba cutánea de la tuberculina o a la prueba de sangre para detectar la
tuberculosis y que no tenga síntomas de la enfermedad.

2.5.2.5 Microbiología diagnóstica

La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un frotis de esputo o en otra

muestra a menudo indica enfermedad de tuberculosis. La observación microscópica
de bacilos acidorresistentes es fácil y rápida, pero no confirma el diagnóstico de la
tuberculosis porque algunos bacilos acidorresistentes no son M. tuberculosis. Por lo
tanto, para confirmar el diagnóstico se hace un cultivo de todas las muestras
iniciales. (Sin embargo, no siempre es necesario obtener un resultado positivo en el
cultivo para comenzar o continuar el tratamiento contra la tuberculosis). Un
resultado positivo en el cultivo de M. tuberculosis confirma el diagnóstico de
enfermedad de tuberculosis. Los análisis de todos los cultivos de las muestras se
deben completar, independientemente de los resultados de los frotis de BAAR. Los
laboratorios deben reportar al proveedor de atención médica primaria y al programa
estatal o local de control de la tuberculosis los resultados positivos en los frotis y
cultivos en un lapso de 24 horas; esta notificación, requerida por la ley, puede
hacerse por teléfono o fax.

2.5.2.6 Resistencia a los medicamentos

En todos los casos, la M. tuberculosis que se aísla por primera vez debe analizarse
para determinar su resistencia a los medicamentos. Es muy importante identificar
esta resistencia a los medicamentos tan pronto como sea posible para garantizar
un tratamiento eficaz. Deben repetirse los patrones de sensibilidad a los
medicamentos en los pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento o
que hayan tenido resultados positivos en sus cultivos pese a que hayan recibido
tratamiento durante 3 meses. Los resultados de sensibilidad obtenidos en el
laboratorio deben reportarse rápidamente al proveedor de atención médica primaria
y al programa estatal o local de control de la tuberculosis.

En resumen existen varias pruebas con la cual se puede detectar la tuberculosis.

2.6 Patogénesis

2.6.1 La entrada del bacilo

2.6.1.1 La calidad y cantidad de los aerosoles infectivos; y el surfactante

Los aerosoles infectados deben depositarse en el alvéolo pulmonar para poder

generar la infección. De hecho, esta es una de las claves del éxito de M.
tuberculosis: su capacidad para infectar el macrófago alveolar (MA). Es cierto que
hay ciertos factores «protectores» que pueden evitar su capacidad infectiva. En
primer lugar, la calidad del aerosol. No todos los enfermos son capaces de generar
una cantidad suficiente de partículas aerosólicas susceptibles de poder internarse
en el alvéolo. En segundo lugar, la calidad del surfactante que permite evitar el
colapso de los alvéolos. El surfactante no deja de ser un tensioactivo, y como tal,
tiene la capacidad de destruir la pared lipofílica de la micobacteria de manera que
puede ser destruida por el MA al ser fagocitada. En todo caso, no sabemos hasta
qué punto este factor es importante para evaluar la dosis infectiva.

Lo que sí sabemos es que hay contactos próximos de enfermos con tuberculosis

pulmonar activa (TBPA), expuestos constantemente a aerosoles infectivos, y que
no han sido infectados. Hay que tener en cuenta que las personas con más
probabilidad de sufrir una tuberculosis activa (TBA) son aquellos que han estado en
contacto con un caso de TBA de manera continuada, o sea más de 6h al día por un
periodo que depende del retraso diagnóstico y que se sitúa entre los 60 y los 90
días en países con un buen sistema sanitario4. Esto quiere decir que para
desarrollar una TBA no sirve simplemente una infección única. Se requiere de un
proceso de reinfección continuo.

2.6.1.2 El espacio alveolar y el macrófago alveolar

Siempre hay que tener en cuenta la función fisiológica del alvéolo pulmonar para
entender la esencia de la infección por M. tuberculosis. El alvéolo es una estructura
muy delicada, configurada por unas células epiteliales, los neumocitos de tipo i, o
células alveolares planas, que configuran el 95% de la superficie y que tienen un
grosor ínfimo para permitir la difusión de gases, que a la vez han de atravesar las
células endoteliales de los capilares que revisten los alvéolos. A la vez, estas células
están adheridas firmemente entre ellas para evitar la entrada de plasma. Este hecho
es trascendental, puesto que permite mantener una tensión superficial baja, gracias
al surfactante generado por los neumocitos de tipo ii, pero tiene una contrapartida
negativa: evita la entrada de anticuerpos. Igualmente, cada alvéolo tiene su MA que
se dedica a limpiar constantemente este espacio. Hemos de tener en cuenta que
aproximadamente cada 6s el alvéolo se expande para permitir la entrada de aire del
exterior, y con él todo tipo de partículas y de patógenos. La función del MA es
mantener limpio el alvéolo para permitir el intercambio de gases y evitar a toda costa
cualquier desarrollo inflamatorio que pueda romper su delicada estructura. El MA
es, pues, una especie de «Don Limpio», no un «policía» dedicado a identificar
patógenos para generar una respuesta inflamatoria inmediatamente, como sería el
caso de las células de Langerhans de la piel. A este lavado también contribuye el
surfactante, convertido en fluido alveolar, que sirve no solo para mantener la tensión
superficial, sino que también lava el espacio alveolar, puesto que es constantemente
drenado con el movimiento respiratorio hacia los bronquiolos, el árbol bronquial y la
faringe, para ser deglutido y dirigido hacia el estómago. Diariamente drenamos
aproximadamente 500mL de fluido alveolar hacia el estómago.

2.6.1.3 La necrosis del macrófago alveolar como mecanismo de virulencia

esencial

Cuando el bacilo viable es fagocitado por el MA, despliega su capacidad patogénica

secretando 6kDa early secretory antigenic target (ESAT-6). Este péptido es esencial
para evitar la unión fagosoma-lisosoma y la apoptosis, y permite finalmente la
entrada del bacilo en el citoplasma7. De esta manera, el bacilo aprovecha al máximo
su capacidad de multiplicación en un único MA, aproximadamente entre 5-6 ciclos
de división, para conseguir una concentración de entre 32 y 64 bacilos8. Este
proceso se desarrolla durante unos 5-6 días, considerando que cada ciclo de
división en M. tuberculosis requiere unas 24h, provocando la necrosis del MA9.
Entonces, los bacilos vuelven a convertirse en extracelulares y vuelven a ser
fagocitados por el MA proveniente del espacio intersticial que substituye al
necrosado, y por los MA de los alvéolos vecinos, donde llegan a merced del
constante drenaje generado por el movimiento de inspiración/espiración. El proceso
se repite al menos una vez más, generándose hasta 1.000 bacilos, provocando la
suficiente generación de quimiocinas por parte de los MA infectados como para
generar una respuesta inflamatoria.

Con la inflamación se rompe el equilibrio, al generarse un exudado a nivel capilar

que destruye la estanqueidad del alvéolo y permite la entrada de células
polimorfonucleares (PMN) normalmente neutrófilos, y monocitos, en proporciones
que dependerán del tipo de quimiocinas y citocinas secretadas por los MA. Al mismo
tiempo, permite un lavado más enérgico de los alvéolos afectados, drenándose
hacia los nódulos linfáticos a través de los capilares linfáticos aferentes. De esta
manera es como M. tuberculosis infecta en primer lugar a los macrófagos de los
nódulos, generando una linfadenitis, y a las células dendríticas.
Ciclo infectivo de M. tuberculosis. 1. Entrada de bacilos al alvéolo pulmonar a través
de una gota de aerosol. 2. Fagocitosis por parte de un macrófago alveolar (MA) y
posterior multiplicación en su interior. 3. Destrucción del MA, diseminación local de
M. tuberculosis, fagocitosis por parte de otros MA y generación de una respuesta
inflamatoria local dominada por monocitos (3a) o PMN (3b), merced a la cual los
bacilos pueden ser drenados hacia el ganglio linfático regional, donde proliferan
linfocitos Th1 o Th17. 4. Los linfocitos son atraídos por la respuesta inflamatoria de
las lesiones y activan a los MA infectados o atraen más PMN, dependiendo de que
la respuesta inmune se decante por una respuesta de tipo Th1 (4a) o Th17 (4b),
respectivamente. En el primer caso hay un control de la población bacilar y hay un
drenaje de bacilos adormecidos a través de los macrófagos espumosos (5a), hasta
que se controla mediante la encapsulación de la lesión (6). En el segundo, las
lesiones van creciendo de tamaño gracias a la entrada de PMN y el crecimiento
bacilar extracelular en las NET, generando nuevas lesiones periféricas. En este
caso, la concentración bacilar es mucho más alta, y de aquí que el drenaje sea
mucho más importante, ya sea a través del fluido alveolar o a nivel sistémico
mediante la neovascularización del granuloma (5b). A nivel pulmonar los bacilos del
fluido alveolar (7) tienden a ser drenados hacia el tracto gastrointestinal (8), aunque
pueden formar parte de nuevos aerosoles, generando nuevas lesiones (1)

2.6.1.4 El escenario ganglionar. La inducción de la respuesta inmune

Las células dendríticas procesan M. tuberculosis y presentan unos epítopos que

mayoritariamente corresponden a los antígenos secretados más abundantes: el
ESAT-6 y el complejo antigénico 85 (Ag85 A, B o C). Este último es responsable de
la construcción de la pared celular, ya que permite el ensamblaje de 2 moléculas
esenciales: el arabinogalactano micolato y la trehalosa dimicolato. La presentación
antigénica estimulará esencialmente los linfocitos T CD4, cuyo subtipo dependerá
del tipo de quimiocinas y citocinas que transporta el líquido linfático drenado, y que
son esencialmente Th1, Th2, Th17 o Treg. También se pueden generar linfocitos T
CD8, pero de manera minoritaria. Generalmente, el subtipo dominante es el Th1,
responsable de generar interferón gamma que permite la activación de los
macrófagos infectados.

Aunque todavía no se sabe con certeza qué parámetro inmunológico es el

determinante para evaluar la respuesta protectora contra M. tuberculosis, lo que sí
está claro es que es protectora y evita el desarrollo de la TBA en un 90% de los
casos aproximadamente. Los estudios de Heimbeck en el Hospital Ulleval de Oslo
durante los años 1924-1946 demostraron que las estudiantes de enfermería que al
ingresar tenían un test de tuberculina positivo tenían una protección altísima contra
la TBA en comparación con las que tenían un test negativo. Concretamente, en el
primer grupo hubo 22 casos de 668 (3,3%) y en el segundo 97 de 284 (34,2%), o
sea, una protección de más del 90%. En el caso de aquellas estudiantes que tenían
un test de la tuberculina negativo y se vacunaban con bacilo de Calmette-Guérin, la
incidencia fue de 35 casos en 501 (6,9%), es decir, que se protegían, pero menos
que en el caso de la infección natural. La mortalidad también reflejaba esta
tendencia, observándose 0/668, 10/284 y 3/501, respectivamente.

2.6.1.5 El periplo del bacilo hacia la diseminación extrapulmonar

Normalmente el periplo del bacilo finaliza en el ganglio, pero no necesariamente. Al

generarse una linfadenitis, esta puede progresar y liberar bacilos hacia los capilares
eferentes, los cuales llegan hasta la vena cava y pasan a la aurícula y el ventrículo
derechos para ser trasladados de nuevo hacia el pulmón. De esta manera se
pueden generar nuevos focos infecciosos, sobre todo si los bacilos son liberados
masivamente, en forma de agregados o «clumps», que permitan obstaculizar un
capilar, generar un estancamiento de la circulación, destruir la estanqueidad del
espacio alveolar y entrar en el mismo. También pueden recolonizar las lesiones
generadas previamente que, al estar en un proceso de inflamación, tienen una
mayor vascularización y permeabilidad. Finalmente, estos bacilos pueden pasar
simplemente a los capilares venosos, llegar a la aurícula y el ventrículo izquierdos
y diseminarse sistémicamente. Potencialmente el bacilo puede colonizar cualquier
órgano. Es un tema ligado a las características de la vascularización. De aquí que
unos de los órganos en que las células endoteliales permiten una mayor
permeabilidad, como el tejido óseo, especialmente en los niños, cuando está en
fase de desarrollo, o el riñón, sean órganos diana habituales. En cambio, la
afectación de las meninges es mucho menos habitual y requiere de una entrada
masiva de bacilos en el torrente circulatorio, hecho que se asocia a las TBA
diseminadas o miliares, manifestándose en las primeras semanas posteriores a la
infección.
Un tema importante es que las lesiones generadas por M. tuberculosis desarrollan
nuevos vasos que son más permeables y frágiles que los estructurales, permitiendo
tanto el fenómeno de reinfección de la lesión como el de propagación del bacilo
hacia los capilares venosos pulmonares.

Otra vía de diseminación habitual es la generada por el mismo drenaje del bacilo a
través del fluido alveolar, que permite que entre en la cavidad faríngea, pudiendo
penetrar en la mucosa a través de pequeñas heridas, afectando a los ganglios
cervicales; o provocando una TBA intestinal, en el caso de que la acidificación
gástrica no sea suficiente como para destruir el bacilo. Por otra parte, la TBA pleural
no deja de ser una variante de la TB pulmonar. Las células mesenquimales de la
serosa pleural se encargan de vigilar cualquier mínima alteración del parénquima
pulmonar más superficial y ante cualquier mínima lesión generan un masivo influjo
de PMN y monocitos para aislarla y generar tejido fibroso a su alrededor.

La TBA extrapulmonar representa aproximadamente un 30% de los casos de TBA

y suele denotar un retraso en la respuesta inmune, afectando mayoritariamente a
niños menores de 5 años o a personas que sufren una inmunodepresión, aunque
hay mucha variabilidad geográfica, hecho que puede interpretarse como que puede
haber algún factor genético que la favorece.

2.7 Factores de riesgo

Algunas personas presentan enfermedad de tuberculosis poco después de contraer

la infección (en las semanas siguientes), antes de que su sistema inmunitario pueda
combatir a las bacterias de la tuberculosis. Otras personas se pueden enfermar
años después, cuando su sistema inmunitario se debilita por otra razón.

En general, aproximadamente del 5 al 10 % de las personas infectadas que no

reciben tratamiento para la infección de tuberculosis latente presentará la
enfermedad en algún momento de su vida. En las personas cuyo sistema
inmunitario es débil, especialmente las que tienen la infección por el VIH, el riesgo
de presentar enfermedad de tuberculosis es mucho más alto que para las personas
con el sistema inmunitario normal.

Generalmente, las personas con alto riesgo de tener la enfermedad de tuberculosis

pertenecen a estas dos categorías:

 Personas que han sido infectadas recientemente por las bacterias de la

tuberculosis.
 Personas con afecciones que debilitan el sistema inmunitario.

2.8 Prevención

La prevención pasa por la detección precoz de la enfermedad, de manera que se

pueda evitar la transmisión al resto de la gente. La OMS recomienda la vacunación
con BCG a todos los recién nacidos con alta incidencia de tuberculosis, incluyéndola
en el calendario infantil de forma sistemática. Debe administrarse sólo una vez, ya
que no está probada la eficacia de la revacunación. Asimismo, no está
recomendada a personas adultas que vayan a trasladarse a zonas de alto riesgo,
pues tampoco se ha demostrado su eficacia en este campo. No obstante, la OMS
recomienda su administración en niños y jóvenes que vayan a pasar largas
temporadas en zonas de incidencia. Joan Caylá, jefe del Servicio de Epidemiología
de la Agencia de Salud Pública de Barcelona destaca al respecto que “la efectividad
de la vacuna es muy limitada y no llega a niveles de prevención epidemiológica
como los logrados, por ejemplo, con el sarampión”, por lo que destaca que “la
prevención pasa por crear estrategias de programas de control de contactos de las
personas infectadas”, aunque admite que estas medidas suponen “la elaboración
de estrategias muy costosas a nivel comunitario y el empleo de muchos recursos,
lo que hace muy complicada la prevención en países pobres”. (Cuidate Plus, 2016)

La BCG está contraindicada en personas con sida, independientemente de la edad

que tengan.

En cuanto a la alimentación, si viaja a una zona afectada por la enfermedad

absténgase de tomar leche o cualquier producto lácteo que no haya sido
pasteurizado. En caso de contacto prolongado con una persona infectada que no
está en tratamiento acuda lo antes posible a un médico y sométase a la prueba de
la tuberculina. El especialista valorará si debe administrarle el tratamiento o la
quimioprofilaxis específica frente a la enfermedad. (Cuidate Plus, 2016)

2.9 Tratamientos para la tuberculosis

Sin tratamiento, la tuberculosis lleva irremediablemente a la muerte. Para su

tratamiento se emplea una combinación de fármacos, entre los que se encuentran
la isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, el estambutol y la estreptomicina. Son
fármacos eficaces pero que tienen efectos adversos, por lo que su uso debe ser
supervisado por un especialista. Los niños con alergias anafilácticas al huevo
pueden requerir pruebas antes de administrar la vacuna, aunque normalmente la
triple vírica no está contraindicada en estos casos. (Cuidate Plus, 2016)

 Si una embarazada presenta una prueba de tuberculina positiva, pero no tiene

síntomas y la radiografía del tórax es normal, debe tomar el fármaco isoniacida
por vía oral, ya que habitualmente es el único tratamiento que se necesita para
curar la enfermedad. Sin embargo, para empezar dicho tratamiento suele
esperarse hasta el último trimestre de embarazo o hasta después del parto,
porque el riesgo de lesión hepática por este fármaco en la mujer es más alto
durante el embarazo.
 Si una mujer embarazada tiene síntomas de tuberculosis, se le administran los
antibióticos isoniacida, pirazinamida y rifampina. Si se sospecha de una variedad
de tuberculosis resistente, pueden administrarse otros fármacos adicionales.
Aparentemente, todos estos fármacos no dañan al feto. La madre infectada es
aislada de su bebé hasta que deja de ser contagiosa. El bebé recibe isoniacida
como medida preventiva.
 El recién nacido también puede ser vacunado con la vacuna BCG. Ésta no
necesariamente previene la enfermedad pero, en general, reduce su gravedad.
Como la vacuna BCG no es efectiva al cien por cien, en algunos países no se
aplica de forma sistemática ni a los niños ni a los adultos. Una vez que una
 persona ha sido vacunada, siempre le darán positivo las pruebas de
tuberculosis, por lo que no se podrá detectar una nueva infección. Sin embargo,
a pesar de ello, en muchos países con un alto índice de tuberculosis se aplica la
vacuna BCG de forma sistemática. Un bebé con tuberculosis recibe tratamiento
con los antibióticos isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Si el cerebro también
se ve afectado, pueden administrársele corticosteroides al mismo tiempo.
 En la actualidad, el tratamiento es prácticamente el mismo que hace 40 años.
Caylá justifica esto afirmando que “en un momento determinado, en el mundo
político y sanitario se pensó que la tuberculosis había sido eliminada, lo que al
final resultó muy negativo porque se dejó de investigar; es lo que explica que se
sigan utilizando prácticamente las mismas pautas establecidas tantos años
atrás”. Sin embargo, el experto destaca que “la ventaja que ha habido en cuanto
al tratamiento es que en los primeros años había que dar las pastillas por
separado, lo que provocaba que un paciente infectado con tuberculosis debía
tomar unas 15 pastillas al día; hoy en día, la gran mejora es que en una misma
pastilla hay dos o cuatro fármacos”. El tratamiento de la tuberculosis tiene una
duración aproximada de seis meses en los que, según Caylá, “el paciente debe
tomar unas cinco pastillas durante los dos primeros meses y dos pastillas
durante los cuatro meses restantes”. El experto también destaca la importancia
de seguir correctamente el tratamiento para garantizar su eficacia.
3 CONCLUSIÓN

Si una persona tiene síntomas de tuberculosis, tal vez necesite tomar medicamentos
para prevenir que se convierta en enfermedad de tuberculosis más adelante.
Muchos medicamentos se utilizan para tratar la infección de tuberculosis. Es
importante que los medicamentos sean suministrados en la forma exacta en que el
especialista profesional indique.

La enfermedad de tuberculosis se puede tratar si el paciente le da mucha

importancia en su recuperación en tal sentido que es necesario que el paciente
termine todos sus medicamentos y que los tome exactamente como se le indicó. Si
deja de tomarlos muy probablemente complicaría su situación incluso su vida.

Los microbios que siguen vivos pueden volverse más difíciles de tratar con
medicamentos más caros. Si el paciente tiene la enfermedad de tuberculosis, el
tratamiento para matar todos los microbios puede durar de seis meses a un año.
4 BIBLIOGRAFÍA

CDC. (2017). Diagnóstico de la tuberculosis. Obtenido de

https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/testing/diagnosingltbi.htm

CDC. (2017). Tuberculosis. Obtenido de

https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/basics/signsandsymptoms.htm

Cuidate Plus. (2016). Prevención tuberculosis. Obtenido de

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/tuberculosis.html