Con base en los datos suministrados hasta ese momento en este caso:

 Establezca la lista de problemas encontrada en este caso en orden de importancia.

 Cuáles son los diagnósticos diferenciales para este caso y justifique su respuesta.
 Cuál es su diagnóstico presuntivo y justifique su respuesta. Puesto que se debe dar pronta solución
a los eventos.
 Que planes diagnósticos realizaría si fuese posible con los individuos y el resto del hato
 Explique fisiopatológicamente los eventos y alteraciones, de manera sistémica previendo los
factores de riesgo
 Cuál sería la terapia que instauraría para este caso indicando posología, base farmacológica, dosis,
vía admín, frecuencia, y duración. Y plan de manejo para los demás animales
 Cuál sería el pronóstico individual para el caso y las consideraciones para con los demás animales.
 Determine o estime costos por servicio profesional teniendo en cuenta su domicilio.
LISTA DE PROBLEMAS:
1. Distención abdominal unilateral al lado izquierdo, con sonido timpánico a la percusión
2. Motilidad ruminal débil, con pocos borborismos
3. Postura en decúbito esternal con opistotono lateral
4. Hipomotilidad intestinal
5. Cólico con heces compactas
6. Deshidratación del 8%
7. Mucosas rosadas congestionadas
8. Temperatura de 38.9 – 39.1 c°
9. Pelo hirsuto
10. Condición corporal 2.5/5
11. F.R 24 – 42 x min
12. Peso de 260kg
13. Pulso de 95 – 100 ppm
14. Tllc 2 – 3 seg

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Acidosis ruminal:
 El pH del rumen es deprimido debido al acumulo de ácidos grasos volátiles y la decadencia de
los mecanismos encargados del taponamiento ruminal.
 El aumento de la acidez y la osmolaridad ruminal por el acumulo de ácidos puede alterar la
integridad de la pared ruminal, disminuir el pH sanguíneo y causar una deshidratación fatal en
el bovino.
 Disminución del consumo de alimento, la reducción en la digestibilidad de los alimentos
fibrosos, desplazamiento de abomaso.
Timpanismo gaseoso:
 falta de motilidad
 La ingestión de plantas leguminosas que no poseen suficiente fibra cruda, por lo que son
sometidos a una fermentación intensiva con una exagerada formación de gas e incremento de
la tensión superficial del rumen.
Intoxicación nitritos y nitratos:
 Administración accidental de nitratos o nitritos confundidos con otras sales como cloruro
sódico
 Por el consumo de agua con altas concentraciones de estos compuestos.
 Por la ingestión de pastos y forrajes ricos en nitratos.

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
 Intoxicación por urea (nitrógeno) causante de timpanismo gaseoso.
Se habla de que los animales estaban pastoreando cerca de una producción de aves, a esta pastura
le puede llegar gran parte de las heces que excretan en esta misma producción al momento del lavado
del galpón.
Las heces de gallinas ponedoras según la FAO contienen un aproximado de 13.5 % de nitrógeno lo
cual favorece a que esta capa vegetal sea rica en nitrógeno.
También se observa que la dieta que se le suministra a los bovinos es una dieta de kikuyo y lengua de
vaca según los valores nutricionales de estos, mencionando que el kikuyo tiene un > 90% de la fracción
soluble de la proteína cruda es nitrógeno y gran cantidad de nitratos. Favorece a el aumento de este
compuesto en el organismo presentando así los signos clínicos y sumándole el tiempo de alimentación
en estas pasturas.

DIAGNÓSTICOS
 Anamnesis de la finca y de animales.
 Análisis de amoniaco en sangre, suero, líquido ruminal y orina.
 Toma de suelo y pastura para medición con el método de kjeldahl.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando el rumiante consume urea , se hidroliza en amoniaco y anhídrido carbónico en el rumen
mediante la enzima ureasa que es producida por algunas bacterias. Los carbohidratos son degradados
por otros microorganismos para producir AGV y cetoácidos. El amoniaco que es liberado en el rumen
se combina con los cetoácidos para formar aminoácidos , y se incorporan en la proteína microbiana.
El amoniaco no posee ningún valor nutritivo, si este no es transformado en proteína microbiana , será
absorbido en el rumen y se eliminara a través del hígado , riñones y orina por medio de urea. Tambien
se puede regresar al rumen a través de la saliva o su difusión de la sangre al rumen.
La intoxicación por urea empieza cuando luego de la ingesta se producen grandes cantidades de NH3
, excediendo la capacidad de los microorganismos para formar sus proteínas o cuando la dieta es
pobre en energía lo que va a limitar el uso de NH3 por parte de estos.
La rápida absorción del NH3 desde el rumen hacia la sangre pasa al hígado para ser transportado a
urea , donde será excretada principalmente por orina reciclada a través de las paredes ruminales y
secretada en la saliva.
Todo esto anterior cursa con alcalosis ruminal lo que no es concomitante en el torrente sanguíneo
produciendo una acidosis metabólica, se puede deber a la inhibición del ciclo del acido cítrico
resultando en una glicolisis anaerobia compensatoria , aumentando el volumen celular, amoniaco
sanguíneo, glucosa sanguínea , urea, potasio , fosforo y el pH ruminal. Cuando el pH sanguíneo baja
la muerte del animal se podrá producir por bloqueo cardiaco y cese de la respiración producido por la
hipercalemia.

TRATAMIENTO
 Suministrar vía oral una solución dos a tres litros de Acido Acético al 5% disuelto en 20-30
litros de agua fresca
 Se puede utilizar vinagre disuelto en 20-30 litros de agua fresca
 Trocarización
 Cambios en la alimentación

En cuanto al plan de manejo que se deberia instaurar para que los animales no padezcan de
intoxicacion por urea , es el manejo adecuado de las zonas de pastoreo donde los animales consumen
el alimento , además tener en cuenta las medidas necesarias de distancia a la hora de tener dos
producciones como lo son en este caso, bovinos y aves, ya que pueden causar una trnasmiacion de
enfermedades considerables.

PRONÓSTICO

Novillas enfermas : en cuanto a las novillas enfermas enfermas consideramos que se debe dar un
pronóstico reservado, ya que este timpanismo está avanzado por la cantidad de días que llevan
presentando los sígnos clínicos relacionados con la intoxicaion por urea, entonces se debe hacer de
inmediato el paso seguir indicado anteriormente en el tratamiento

Novillas sanas: por otro lado se deben tener en cuenta, los animales que aún no presentan signos
haciendo caso a algunas recomendaciones sobre la prevención y control de esta patología como los
son:

En este caso procurar alejar los animales de los potreros de donde se encuentran
alimentándose , con la característica principal de que sean ubicadas lejos de los galpones de
aves que se encuentran en el hato

Poder proporcionar La administración de heno o el pastoreo restringido pueden ser métodos

fiables cuando el pasto es sólo moderadamente peligroso

también brindar al animal en el alimento la administración de agentes antiespumantes ósea

aceites, grasas y tensioactivos no iónicos sintéticos almenos dos veces al día el las pasturas
agua o el alimento que se les proporcione a los animales se administran a razón de 60 a
120ml/cabeza/día; durante los períodos más peligrosos están indicadas dosis de hasta 240 ml.
El poloxaleno, un polímero sintético, es un tensioactivo no iónico de gran eficacia a la dosis de
10 a 20 g/cabeza/día y de hasta 40 g en situaciones de alto riesgo.
COSTOS

 Transporte ida $ 30000

 Transporte vuelta $ 30000
 Guantes desechables x3 $ 1000
 Bata desechable $ 10000
 Tapabocas $ 1000
 Jeringa desechable x3 $ 3000
 Aguja desechable $500x3 $ 1500
 Acido Acético al 5%/1l =$18000 x3/54000x3 $ 162000
 Vinagre $ 57582
 Consulta $ 100000
 $ 438500