DERMATOSIS ANEXIALES

DE LA PIEL

ARTEMIO SALLUCA
MEDICO DERMATÓLOGO
HOSP. ALMANZOR AGUINAGA ASENJO
ACNE
DEFINICION
 Dermatosis crónica inflamatoria que
se caracteriza por comedones
abiertos y/o cerrado y lesiones
inflamatorias como pápulas, pústulas
o nódulos.
 El acné es exclusivo de los humanos.
 Aproximadamente el 90% de los
individuos, hombres y mujeres, entre
la pubertad y la edad de 30 años,
sufren algún grado de acné.
ETIOPATOGENIA
 Los folículos sebáceos son ricos en
bacterias y hongos:
 Acroinfundibulo: Malassezia spp.

 Zona media: Staphylococcus

epidermidis y otros micrococos.
 Zona profunda del folículo:
propionibacterium (P. Acnes, P.
Granulosum, P. Parvum).
ETIOPATOGENIA
 Tres tipos diferentes de unidad
pilosebácea:
 Folículos vellosos: pelo corto fino,
gland. sebáceas de tamaño
intermedio.
 Folículos sebáceos: pelo de
tamaño mediano y gland. Sebáceas
multilobuladas. (Acné)
 Folículos terminales: pelos largos y
gruesos, grandes gland. Sebáceas.
The Lancet, Early Online Publication, 30 August 2011
J Am Acad Dermatol. 2003 Jul;49(1 Suppl):S1-37.
ETIOPATOGENIA
 P. acnes ha sido implicado en la
etiopatogénia del acné.
 La población de P. acnes aumenta
considerablemente en la pubertad.
 Niveles altos de anticuerpos frente a
P. acnes en los pacientes con acné
pústular y noduloquistico en
comparación con acné leve comedo-
papular y personas con piel sana.
Acné lactante: Elementos eritematosos y Acné lactante: Niño de 9 meses con
papulopustulosos en mejillas de niño de 3 elementos comedonianos y papulosos
meses. inflamatorios en mejillas y mentón.

Piel. 2007;22(9):467-75
J Am Acad Dermatol. 2003 Jul;49(1 Suppl):S1-37
The Lancet, Early Online Publication, 30 August 2011
ROSACEA
ROSACEA
 Es una dermatosis inflamatoria
crónica que asienta en el área
centrofacial de pacientes de mediana
edad.
 Se caracteriza por episodios
transitorios de rubor o eritema
permanente, telangiectasias,
pápulas y pústulas, con ausencia de
comedones.
ETIOLOGIA
 Su etiología es desconocida.
 Podrían estar implicadas:
 Anomalías pilosebáceas.

 Degeneración de la matriz dérmica.

 Alteraciones vasculares (con

fenómenos de vasodilatación).
 La respuesta inmunológica frente a
microorganismos:
◼ Demodex folliculorum.
EPIDEMIOLOGIA
 Frecuente: 30 - 50 años.
 Prevalencia: entre 2 a 10%.
 Más frecuente en mujeres (razón
3:1).
 En varones tiende a ser más grave.
 Se cree que hay una predisposición
genética.
CLINICA
 Raramente podemos encontrar
lesiones extrafaciales en regiones
proclives al daño solar, como las
orejas, el escote, el cuello, la espalda
y el cuero cabelludo.
 Subtipos de ROSÁCEA:
 Subtipo I: Rosácea
eritematotelangiectásica.
 Subtipo II: Rosácea
papulopustulosa.
 Subtipo III: Rosácea fimatosa.

 Subtipo IV: Rosácea ocular.

ROSÁCEA ERITEMATO-TELANGIECTÁSICA
 Forma de presentación más
frecuente.
 Episodios de rubefacción duran unos
10 min.
 Se acompañan de prurito, quemazón
o descamación, con un aumento de
la sensibilidad a los preparados
tópicos.
 Eritema persistente, telangiectasias
y el edema centrofacial.
ROSÁCEA PÁPULO-PUSTULOSA
 Se caracteriza por pápulas y pústulas
en la región centrofacial, perioral,
perinasal o periocular.
 El eritema central también está
presente, y no se observan
comedones.
ROSÁCEA FIMATOSA
 Hiperplasia de las glándulas
sebáceas, principalmente en la nariz,
y en cuya piel se aprecia el “poro muy
abierto” con un aspecto de “piel de
naranja”.
 En estadios avanzados hay fibrosis y
un aspecto nodular.
 Si se afecta la nariz se denomina
“rinofima”, la mandíbula,
“gnatofima”, la frente, “metofima”,
uno o los dos pabellones auriculares,
“otofima” o los párpados,
“blefarofima”.
ROSACEA OCULAR
 Más común de lo que se piensa,
pudiendo afectar hasta el 50% de los
casos de rosácea cutánea.
 Se inicia con síntomas como ardor,
prurito, sensación de ojo seco o de
cuerpo extraño, lagrimeo o
fotofobia.
Actas Dermosifiliogr. 2008;99:244-56
J Am Acad Dermatol 2004;50:907-12.
J Am Acad Dermatol 2004;50:907-12.
J Am Acad Dermatol 2004;50:907-12.
TRATAMIENTO
 La eficacia del gel o la crema de
metronidazol al 0,75%, 2 veces/día, o
la crema de metronidazol al 1%, 1-2
veces/día ha sido demostrada.
 Acido azelaico tópico (gel al 15%,
espuma al 15% o crema al 20%, 2
veces/día durante 12 semanas).
 Un ensayo aleatorizado comparó la
administración de 40 mg de
doxiciclina con 100 mg de doxiciclina
y comprobó que las 2 dosis tuvieron
similar eficacia, pero sustancialmente
menos eventos adversos.
TRATAMIENTO
 La alternativa a tetraciclinas:
azitromicina, 250 a 500 mg, 2-3
veces/semana, la eritromicina, 250 a
500 mg, 1-2 veces/día y, la
claritromicina, 250 mg/1-2 días.
 Uso diario de fotoprotectores de
amplio espectro, como el dióxido de
titanio y el óxido de zinc.
 Casos que no responden a los ATB
orales, puede iniciarse tratamiento
con dosis bajas de isotretinoína oral,
0,25 a 0,30 mg/kg PC/día durante
12-16 semanas.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 Enfermedad inflamatoria crónica de
la unidad pilosebácea, suele
manifestarse en zonas cutáneas con
gran densidad de glándulas
apocrinas.
 La etiología es desconocida, aunque
se considera un defecto primario del
folículo piloso.
 Diagnóstico = clínico
 Complicaciones = posibilidad de
desarrollar lesiones tumorales.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 EDAD DE INICIO: Pubertad -
climaterio.
 GÉNERO: > mujeres = varones. +- 4%
de la población femenina. Los
varones padecen más a menudo
afección anogenital y las mujeres
axilar.
 GRUPO ÉTNICO: Todos los grupos
étnicos.
 HERENCIA: antecedentes familiares
de acné noduloquístico e
hidradenitis supurativa.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 Aproximadamente el 40% de los
pacientes tiene familiares afectados.
 El patrón de herencia más
frecuentemente observado es
autosómico dominante. Los genes
implicados se encuentran situados en
los locus 1p21.1-1q25.3.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 La secuencia por la cual se desarrolla
cada una de las lesiones es la siguiente:
1. Hiperqueratosis y taponamiento
folicular.
2. Dilatación de la unidad pilo-
sebácea.
3. Rotura y extrusión del contenido
folicular a la dermis.
4. Reacción inflamatoria secundaria.
5. Llegada de células inflamatorias y
liberación de nuevas citoquinas
perpetuando el proceso.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 SÍNTOMAS: Dolor intermitente y
dolor a la palpación bien delimitado,
relacionado con los accesos.
 LESIONES CUTÁNEAS: Comedones
abiertos, dobles comedones →
nódulos o abscesos inflamatorios,
eritematosos, muy dolorosos →
trayecto fistuloso con dolor
moderado a intenso a la palpación →
cicatrices fibrosas discontinuas,
hipertróficas y queloides,
contracturas Rara vez linfedema de la
extremidad superior afectada.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
 DISTRIBUCIÓN: Axilas, región
sumamaria, región anogenital,
ingles. A menudo bilateral; puede
afectar la totalidad de la espalda,
nalgas, perineo con afección del
escroto o vulva y piel cabelluda.
 Manifestaciones clínicas
asociadas:
 Acné quístico

 Seno pilonidal

 A menudo obesidad
ALOPECIA AREATA
ALOPECIA AREATA
 Enfermedad dermatológica caracterizada:
 Placa (Área) alopécica redonda u
ovalada con márgenes delimitados, sin
descamación, induración o perdida del
ostium folicular.
 Puede progresar hasta perdida
completa del pelo de piel cabelluda
y/o cuerpo y puede afectar las uñas.
 Puede iniciar a cualquier edad:
 Promedio 20 – 50 años.

 V=M
 En mas de la mitad de los casos inicia
antes de los 20 años.
ALOPECIA AREATA
 Las investigaciones se dirigen hacia
una enfermedad autoinmunitaria.
 Puede haber asociación con otras
enfermedades autoinmunitarias.
 Antecedentes familiares 4 – 27%
 Asociado a estado atópico.
 Asociado a Sind. Down.
 La Enf. Tiroidea se asocia a 8% de
casos: presencia de anticuerpos
antimicrosomales y alteraciones de
pruebas de función tiroidea.
ALOPECIA AREATA
 Asociaciones con diversas enfermedades
autoinmunes como son:
 Anemia perniciosa,
 Artritis reumatoide,
 Colitis ulcerosa,
 Enfermedad de Addison,
 Enfermedad de Hashimoto,
 Enfermedad gonadal,
 Liquen plano
 Lupus eritematoso sistémico,
 Miastenia gravis,
 Polimialgia reumática,
 Síndrome endocrinopatía-candidiasis y
 Vitíligo.
ALOPECIA AREATA
 Según el patrón de presentación:
 AA en placas

 AA reticular

 Ofiasis

 Ofiasis inversa (Sisaifo)

 AA Difusa

 Según la extensión:
 Alopecia areata en placas focal o
multifocal
 Total

 Universal
CLINICA
 Signo del pliegue de Jacquet:
pellizcamiento de prácticamente el
espesor total de la piel.
 Cabellos peládicos de Sabouraud: En
la periferia de la lesión se observan
pelos cortos (entre 2 y 6 mm por
término medio) que bajo el
dermatoscopio aparecen en forma de
signo de admiración.
 La mayoría de veces las lesiones son
completamente asintomáticas.
CLINICA
 AA EN PLACA ÚNICA O FOCAL (AAf) :
 Placa ovalada o redonda, calva,
circunscrita, lisa, desprovista de
escamas.
 Pelos de apariencia normal en la
periferia pero que son extraídos
fácilmente; son los llamados “pelos en
signo de admiración” o “cabellos
peládicos de Sabouraud”.
 Es la forma de presentación más
frecuente y de mejor pronóstico.
 Muchas veces cura espontáneamente
y no suele asociarse a enfermedad
alguna.
Alopecia areata de la barba
Alopecia areata de las cejas
CLINICA
 AA EN PLACAS MÚLTIPLES O
MULTIFOCAL (AAmf):
 Varias placas ovaladas o
redondas, dispersas, pudiendo
confluir y dar origen a variantes
clínicas diversas.
 Se presenta en jóvenes y
adultos y puede evolucional a
AA total o universal.
 Puede asociarse a enfermedad
autoinmune y atopia.
Alopecia areta intensa
CLINICA
 AA TOTAL (AAT):
 Existe una pérdida total (100%)
del pelo terminal del cuero
cabelludo con afectación
exclusiva de éste, aunque puede
comprometer a las uñas y
conllevar enfermedad asociada.
 Es de curso crónico y de difícil
recuperación, pero no
imposible.
CLINICA
AA UNIVERSAL (AAU):
 Pérdida generalizada del pelo,
afectando al cuero cabelludo,
barba, pestañas y cejas, así como
el vello corporal, axilar y genital, es
decir, la pérdida alcanza el 100%
en el cuero cabelludo y casi este
porcentaje en el resto del cuerpo.
 Suele acompañarse de afectación
ungueal y enfermedad
autoinmune.
 Es muy difícil de recuperar.
CLINICA
 AA OFIÁSICA (AAO):
 Pérdida del pelo en la línea de
implantación pilosa témporo-
occipital.
 De acuerdo a Shapiro y cols. la
pérdida del pelo sigue un patrón
en banda y se localiza en la línea
de implantación temporo-
occipital del cuero cabelludo.
CLINICA
 AA SISAIFO (AAS) U OFIASIS
INVERSA:
 Pérdida del cabello tiene lugar
en todo el cuero cabelludo,
excepto en el área de
implantación pilosa témporo-
occipital.
 Es la imagen clínica en negativo
de la ofíasis y por ello se
denomina SISAIFO que es ofiasis
al revés.
CLINICA
 AA RETICULAR (AAR):
 Denominada así por el aspecto en malla o
reticular, debido a la coexistencia de
múltiples placas alopécicas y zonas de
cabellos entre las mismas.
 AA ENROCADA:
 Existe una pérdida casi total del pelo del
cuero cabelludo, excepto por la
persistencia de uno o pocos mechones de
pelo terminal.
 AA TIPO MAGA
 La pérdida pilosa sigue un patrón
semejante al de una alopecia
androgenética masculina, pudiéndose
confundir con ésta.
 AA TIPO FAGA
 En esta el patrón morfológico de la AA es
similar a una alopecia androgenética
femenina.
 AA TIPO MARÍA ANTONIETA
 En ella persisten únicamente las canas
después de un episodio agudo en el que
se pierden los pelos terminales oscuros,
dando la impresión de una “canicie”
súbita.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Efluvio telógeno,
 Tricotilomanía,
 Mucinosis folicular,
 Tiña del cuero cabelludo,
 Pseudopelada de Brocq,
 Liquen plano,
 Lupus eritematoso,
 Alopecia triangular temporal
congénita y
 Sífilis secundaria.
TRATAMIENTO
 Debe considerarse un período
mínimo de 3 meses de tratamiento
antes de valorar los resultados y
proponer cualquier cambio en la
terapéutica.
 En los casos de AA extensa, ha de
tratarse el cuero cabelludo en toda su
extensión pues se ha demostrado la
presencia de infiltrado inflamatorio
en los folículos de áreas no afectadas
o aparentemente sanas. Esta medida
podría limitar la aparición de nuevas
lesiones.
ALOPECIA ANDROGENETICA
ALOPECIA ANDROGENETICA
 Uno de los tipos de alopecia no
cicatricial más frecuente; afecta a
45% de los hombres y hasta 10% de
las mujeres de la población general.
 En las mujeres este tipo de alopecia
se conoce como ALOPECIA DE
PATRÓN FEMENINO (FAGA) y en los
hombres se denomina ALOPECIA
ANDROGENÉTICA MASCULINA
(MAGA).
ALOPECIA ANDROGENETICA
 La AA de patrón femenino,
llamada anteriormente Alopecia
Androgenética Femenina, es del
tipo no cicatricial y se distingue
por adelgazamiento del pelo en la
parte frontal y fronto-parietal de la
piel cabelluda. Por lo general, la línea
de la implantación del pelo está
conservada.
 La prevalencia en todo el mundo es
de 6 a 12% en mujeres de 20 a 30
años y de 55% después de los 70
años.
ALOPECIA ANDROGENETICA
 El tratamiento de alopecia de patrón
femenino incluye medicamentos
tópicos, sistémicos y cirugía.
 Minoxidil es el medicamento tópico
de elección.
 Acetato de ciproterona,
espironolactona.
 La cirugía de trasplante de pelo es un
tratamiento útil y efectivo.
Actualmente se utiliza la técnica de
trasplante por unidad folicular; ésta
ha demostrado resultados más
naturales y cicatrices menos visibles.
ALOPECIA ANDROGENETICA
 La AA masculina es del tipo no cicatricial
y se distingue por adelgazamiento y
pérdida del pelo en la regiones
temporales, fronto-parietal y vértice de
la piel cabelluda.
 Es el tipo de alopecia más frecuente en
todo el mundo. En la población general
afecta a más de 45% de los hombres.
 Los andrógenos, en especial la
dihidrotestosterona, juegan un papel
muy importante en el origen de este tipo
de alopecia. Los pacientes que tienen
deficiencia de 5-a-reductasa no cursan
con este tipo de alopecia.
ALOPECIA ANDROGENETICA
 La alopecia androgenética masculina se
relaciona con enfermedades crónicas,
como resistencia a la insulina y síndrome
metabólico.
 La alopecia androgenética masculina
puede ser un marcador de hiperplasia
benigna de próstata.
 La clasificación que se usa actualmente
es la de Hamilton-Norwood. Hamilton la
describió por primera vez en 1951.
Norwood hizo modificaciones a la
clasificación y es la escala que se usa
actualmente.
ALTERACIONES DE LAS UÑAS
ONICOLISIS
 Desprendimiento de la uña de su
lecho en las inserciones distales o
externas.
 Etiología:
 Primaria:

◼ Idiopática
◼ Traumatismo
ONICOLISIS
 Secundaria:
◼ Trastornos vesiculobullosos
◼ Dermatitis por contacto
◼ Eccema dishidrótico
◼ Herpes simple
◼ Psoriasis
◼ Dermatitis por contacto
◼ Tumores del lecho ungueal
◼ Fármacos
HIPERQUERATOSIS SUBUNGUEAL
 Trastorno congénito o adquirido que
se manifiesta como hiperplasia del
hiponiquio y lecho de la uña.
 Engrosamiento del lecho ungueal o
hiponiquio.
 Causas más comunes:
 Psoriasis

 Onicomicosis

 Trauma

 Eccema
LINEA DE BEAU
 Las LÍNEAS DE BEAU son el resultado
de una detención temporal de la
proliferación de la matriz ungueal
proximal y aparecen como un surco
transversal que avanza hacia la parte
distal de la uña.
Surcos transversales del cuerpo ungueal o líneas de Beau
ONICOMADESIS
 Es el desprendimiento espontáneo,
parcial o total, de la lámina ungueal,
signo que diversos autores atribuyen
a una interrupción mitótica de la
matriz ungueal.
ONICORREXIS
 Fragilidad extrema de las uñas debida
a fisuras longitudinales.
 Se acentúan con la edad y pueden
estar asociadas a:
 Liquen plano

 Artritis reumatoidea

 Enfermedad circulatoria periférica

 Enfermedad de Darier, y otras

entidades genéticas.

Surcos longitudinales con partición

distal (onicorrexis)
DISTROFIA CANALIFORME DE HELLER
 Pequeñas grietas o fisuras que se
extienden lateralmente desde un
canal central y que se extiende hacia
el borde libre de la uña dando la
apariencia de un abeto invertido.
 La mayoría de las veces afecta los
pulgares.
 Etiología desconocida aunque se han
implicado factores traumáticos.
PUNTEADO (PITTING)
 Pequeñas erosiones en la superficie
de la uñas.
 Debido a áreas de queratinización
anormal de la matriz ungueal que
producen focos de células
paraqueratósicas en la superficie
dorsal de la lámina ungueal.
TRAQUIONIQUIA
 Alteración de la lámina ungueal
caracterizada por rugosidad, crestas
longitudinales excesivas, punteado,
engrosamiento de la cutícula y
pérdida de brillo distal dando el
aspecto como si se le hubiese pasado
un papel de lija a la uña.
Traquioniquia. Distrofia de las veinte uñas
LEUCONIQUIA
 Manchas blancas opacas que a
menudo desaparecen antes de
alcanzar el extremo distal de la
uña.
 Por queratinización defectuosa
de la matriz distal con
persistencia de las células
paraqueratósicas en la
superficie ventral de la lámina
ungueal.
MELANONIQUIA
 Banda o bandas de
pigmentación marrón-negra,
debida a la presencia de
melanina en la lámina ungueal.
Presente en individuos sanos de
piel oscura o asociada a
trastornos sistémicos varios.

 Melanoniquia étnica vista

comúnmente en individuos de
piel oscura (Figura).
MELANONIQUIA
 El signo de Hutchinson es la
diseminación periungueal del
pigmento en los pliegues
proximal o laterales (eponiquio,
paroniquio). Este dato aumenta
la probabilidad de que la causa
de la melanoniquia se deba a
melanoma subungueal.
MELANONIQUIA
 Nevus de la matriz ungueal con
signo de pseudo-Hutchinson
MELANONIQUIA
 Melanoniquia longitudinal.
Múltiples estrías lineales
pigmentadas en la uña,
comunes en individuos de piel
oscura. La verruga en el
eponiquio del pulgar es un
hallazgo no relacionado.
MELANONIQUIA
 Nevus de la matriz ungueal de
un niño. El nevus se ve como
varias bandas de líneas
regulares de color marrón a
negro brillante en un fondo
marrón.
MELANONIQUIA
 Lentigo de la matriz ungueal. El
léntigo parece más homogéneo,
finas líneas grises longitudinales
sobre un fondo gris.
MELANONIQUIA
 Hiperplasia melanocítica
maligna o melanoma in situ de
la uña.
ERITRONIQUIA
 Línea roja longitudinal que se
extiende desde la parte
proximal al borde distal de la
uña y refleja un trastorno del
lecho ungueal.
 La ERITRONIQUIA puede estar
asociada con tumores benignos
y malignos.
HEMORRAGIA EN ASTILLA
 Son áreas pequeñas de
sangrado (hemorragia) debajo
de las uñas de manos y pies.

 Hemorragia en astilla
traumática, ubicada distalmente
en el lecho ungueal (Figura).
TUMOR GLÓMICO SUBUNGUEAL
 Es un tumor de glomus
neuromioarteriales, compuesto de
canales vasculares que están
rodea-dos de proliferación de células
glómicas y fibras nerviosas.

 Distrofia ungueal causada por un

tumor glómico subungueal. La red
subungueal indica la localización del
tumor (Figura).
FIBROQUERATOMA PERIUNGUEAL ADQUIRIDO
 Lesión fibrosa benigna poco
conocida, aunque relativamente
frecuente.
 Localización: generalmente en dedos
de las manos, aunque también puede
encontrarse en los pies.
 Predomina en varones adultos y su
etiología es desconocida
(microtraumatismos repetidos).
FIBROMA SUBUNGUEAL
 Neoplasia benigna derivada del tejido
fibroso, que puede afectar cualquier
parte de la superficie corporal
incluyendo el aparato ungueal.
 Pueden ser de tipo duro o blando.
 Puede aparecer con o sin la presencia
de esclerosis tuberosa.