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MEMOIRE

1) Mémoire déclarative ou explicite (nécessite des efforts conscients)
 Structures du circuit limbique : hippocampe, fornix, corps mamillaires, thalamus.
• Mémoire épisodique : événements vécus (mémoire autobiographique, acquisition de  
nouvelles connaissances) 
• Mémoire sémantique : connaissances générales 

2)  Mémoire non déclarative ou implicite (résulte de l ’expérience)
• Mémoire procédurale : apprentissage réponses motrices en réponse à stimulation sensorielle,
habiletés motrices (striatum  Parkinson + Chorée), conditionnement classique moteur 
(cervelet), habiletés perceptives et cognitives, automatismes, habitudes, comportements 
  Ex : faire du vélo, conduire une voiture, lecture et dessin en miroir
• Mémoire émotionnelle  amygdale

Dépression à long terme (LTD) du cortex cérébelleux 
Boucle cortex-cervelet : Après activation simultanée des fibres parallèles et des fibres grimpantes,
l’activation des fibres parallèles seule produit une réponse postsynaptique plus faible dans les 
cellules de Purkinje. Cette modification peut durer au moins 1h.

Mémoire déclarative
Mémoire immédiate (moins de 30 sec)
Mémoire de travail (quelques min, contenu maintenu activement)
Mémoire à court terme : maintien temporairement l’information (quelques sec à quelques heures)
avant que celle­ci ne soit oubliée soit consolidée et stockée dans la mémoire à long terme 
(années).
Rmq : mémoire de travail et à court terme  cortex préfrontal

Amnésies
Amnésie rétrograde : perte souvenirs anciens
Amnésie antérograde : incapacité retenir de nouveaux souvenirs
Amnésie globale transitoire : amnésie antérograde + amnésie rétrograde pour évènements récents

Hippocampe, cortex entorhinal, cortex périrhinal, cortex parahippocampique.

Circuit de l’hippocampe
Cortex entorhinal  voie perforante  cellule grain (CA4)  fibres moussues (CA3)  collatérale de
Schatter (CA1). (fornix + cortex associatifs pour long terme)

Potentialisation à long terme (LTP) >< dépression
• Synapses de la voie perforante sur les neurones du gyrus dentatus.
• Synapses des collatérales de Schaffer sur les neurones pyramidaux du secteur CA1.
• Pour induire la LTP, on provoque une tétanisation càd une stimulation brève à fréquence élevée 
(environ 50 à 100 stimulus à une fréquence de 100/sec).

Effet à long terme de l’activation  des récepteurs NMDA
Modifications cellulaires et morphologiques qui facilitent la transmission : Ramification 
terminaisons axonales et augmentation récepteurs AMPA.

HM
Epileptique  ablation partielle lobes temporaux.
 Capacités intellectuelles, mémoire implicite et mémoire à court terme préservées.
 Perte des souvenirs des quelques années précédant l’opération et perte de la capacité à former
de nouveaux souvenirs déclaratifs.
Il réussit à apprendre à tracer de mieux en mieux (3 jours) un trait entre les 2 lignes d’une étoile 
alors qu’il voyait sa main dans un miroir mais ne se souvient pas d’avoir fait cette tâche.

Cas d’amnésie antérograde


Troubles mémoire d’autant + sévères que lésion étendue.
HM : hippocampe et cortex (ento, péri, para)
RB : secteur CA1 hippocampe (+ profond = CA4)
NA : thalamus dorso-médian (fléchette)
Patiente : fornix
Syndrome de Korsakoff : corps mamillaires (+ thalamus dorso-médian) ; conséquence connue 
de l ’alcoolisme chronique associé à un déficit en vitamine B1

NA
 Amnésie antérograde sévère
 Amnésie rétrograde pour les 2 ans précédant l’accident
 Intelligence globale, mémoire à court terme et des souvenirs anciens OK

Syndrome de Korsakoff
 Amnésie antérograde sévère
 Amnésie rétrograde plus sévère que les cas HM, NA et RB 
 Tendance aux confabulations

Rmq : Syndrome de Wernicke­Korsakoff  troubles oculomoteurs, mouvements anormaux des 
yeux, coma,…  Vitamine B1 en grande quantité sinon hémorragie.

Structures importantes dans la consolidation de la mémoire déclarative


• Lobe temporal : hippocampe, cortex entorhinal, périrhinal et parahippocampique.
• Diencéphale: noyaux antérieurs et dorso­médians du thalamus
• Corps mamillaires

Maladie d’Alzheimer
Lésion de l’hippocampe et atrophie du cerveau.
1er signe clinique : atteinte mémoire déclarative.
ANIMAUX (singes)
Modèle animal
• Mémoire de reconnaissance, mémoire à long terme, formation souvenirs déclaratifs  limbique
• Mémoire procédurale

Circuit limbique de la reconnaissance visuelle d’un objet


V1  V2  V4  Hippocampe  fornix  corps mamillaires  thalamus
 septum médian  neurones à acétylcholine

Tâche de reconnaissance différée avec non-appariement


 reconnaître comme familier un objet aperçu récemment
Objet connu qu’il soulève (récompense ?) puis après délai, objet nouveau en + (doit apprendre à
le soulever pour trouver récompense ?).
Si lésion temporale bilatérale  % RC diminue et temps réponse augmente.

Test visuel simple de discrimination d’objets (avec destruction des structures limbiques)
Plusieurs paires d’objets, 1 des 2 objets de chaque paire contient une récompense. Le singe finit
avec le temps par apprendre à choisir l’objet demandé, presque aussi facilement qu’un singe
normal (qui a besoin de 10 à 20 essais pour apprendre lequel des 2 objets est correct)  mémoire
procédurale en jeu.

Rôle temporaire de l’hippocampe


20 paires différentes d’objets ont été apprises lors de 5 périodes avant l ’opération (100 paires).
Après l’opération, la mémoire est testée en présentant à nouveau les 100 paires d’objets dans un
ordre aléatoire avec 1 seul essai.
 Mémoire des objets appris depuis longtemps normale (8 semaines et + entre apprentissage et
chirurgie) mais difficultés pour se souvenir des objets appris récemment (de 2 à 8 semaines entre
l’apprentissage et l’opération).
CORTEX

Seuls les cortex primaires reçoivent directement les infos du thalamus. Les cortex associatifs
reçoivent les infos des cortex primaires. Existence de faisceaux d’association entre cortex.

Asymétrie de la scissure sylvienne : celle de droite a une pente un peu plus raide.

Asymétrie du planum temporal : un peu plus grand à gauche = aire de Wernicke

Asymétrie fonctionnelle : Dominance de l’hémisphère gauche pour le langage (chez + de 90%


des droitiers et 70% des gauchers).
Test de Wada : amytal de sodium (anesthésiant) dans carotide interne gauche  hémiplégie droite
+ aphasie si dominance hémisphérique gauche pour le langage.

Latéralisation : langage, écriture, lecture, calcul à gauche et dessin, sens musical, orientation dans
l’espace à droite.

Structures impliquées dans le langage : cortex auditif, aire de Wernicke (cortex associatif du
cortex auditif  compréhension du langage), gyrus cingulaire (faisceau arqué qui relie l’aire de
Wernicke et de Broca), aire de Broca (expression du langage), zone contrôle moteur bouche et
lèvres, cortex moteur.

Circuit de la lecture à voix haute : cortex visuel primaire, gyrus angulaire, aire de Wernicke,
aire de Broca (via faisceau arqué), cortex moteur.

Circuit de la répétition d’un mot entendu : cortex auditif, aire de Wernicke, aire de Broca (via
faisceau arqué), cortex moteur.

APHASIE Fluence Répétition Compréhension


Globale - - -
Broca - - +
Wernicke + - -
Transcorticale motrice - + +
Sensorielle motrice + + -
Conduction + - +

« Cartes corticales »
 Homunculus sensoriel et moteur (régions du cortex qui correspondent point par point à la
répartition des récepteurs des organes sensoriels)
 Rétinotopie (image de l’espace point par point sur la rétine)
 Tonotopie (neurones différents en fonction de la fréquence du son)
 Glomérules olfactifs (neurones primaires avec mêmes récepteurs)

Représentations corticales déterminée en partie par les gènes mais aussi par l’activité des
neurones après la naissance  plasticité (souris). Chez l’être humain, l’élaboration des cartes
dure plusieurs années et est modulée par l’expérience et l’apprentissage (importance de
l’environnement).
Connexions entre cortex
Voies visuelles ventrale (atteinte  agnosie visuelle : non-reconnaissance objet) et dorsale
(atteinte  ataxie optique : saisie perturbée)

Cortex inférotemporal (aire IT) = aire visuelle responsable de l’encodage en mémoire des visages

Neurones qui répondent spécifiquement - aux formes très simples (barres d’orientation)
- aux visages
- à tout sauf aux formes très simples

Structures actives pendant la reconnaissance d’un visage chez l’homme : Lobe temporal antérieur,
gyrus parahippocampique, gyrus lingual, gyrus fusiforme.

Reconnaissance des visages

Etapes Info Aires Troubles


Traitement des formes
Représentation mentale
Occipito-temporale drt Prosopagnosie
Analyse perceptive Propriétés générales
Occipitale visuelle drt aperceptive
Expressions faciales
Invariant physionomique
Accès à l’imagerie Mémoire des visages Prosopagnosie
Gyrus fusiforme drt
mentale Sentiment familiarité mnésique
Gyrus hippo. gche Prosopagnosie
Accès sémantique Infos biographiques
Gyrus parahippo. gche asémantique
Cortex temporal
Accès lexical Nom Prosopagnomie
externe et polaire gche

Le cortex pariétal postérieur


 Astéréognosie : déficit reconnaissance tactile
 Anosognosie : non reconnaissance de ses troubles
 Anosodiaphorie : idem mais un peu moins grave
 Héminégligence : « ignorance » de l’hémi­espace controlatéral à la lésion (et des stimulations 
auditives et visuelles de ce côté)
Section du corps calleux
 Projection du mot « balle » dans l’hémisphère droit  le sujet dit « droit » ?
 Projection dans l’hémisphère gauche  le sujet dit « je ne vois rien »  on lui demande s’il est
sûr  il prend la balle.
 Impossibilité pour les 2 hémisphères de coopérer.