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INTRODUCCIÓN

Las quemaduras constituyen una de las lesiones más antiguas que

puede padecer el hombre. Sus reportes se remontan, incluso a miles de
años Antes de Cristo (A.C.), cuando el hombre de Neanderthal usó
hierbas para el tratamiento de las quemaduras producidas por el fuego.
En el papiro de Ebers, en el antiguo Egipto, está descrito el tratamiento de
las quemaduras empleando leche materna, pelos de cabra y caucho
invocando a las deidades curativas de la época. Hipócrates y Aristóteles
describieron manejos de las heridas por quemaduras que se mantienen
hasta la fecha, como lo son lavar las heridas para mantenerlas limpias y
así evitar la presencia de pus, debido a que éste era una complicación
ominosa en cualquier herida, y mantenerla cubierta y seca.

La piel humana resiste, sin lesionarse, temperaturas de hasta 40 °C

aproximadamente. Por encima de estos valores, se producen diferentes
grados de lesión que son directamente proporcionales al tiempo de
exposición, al agente causal y a la temperatura de dicho agente. Las
quemaduras son traumas prevenibles que afectan principalmente el
órgano más extenso del organismo: la piel. Al lesionarse, por efecto de
una injuria térmica, química, eléctrica o biológica, permite la colonización,
invasión e infección con la consecuente posibilidad de producirse un
shock séptico que puede comprometer la vida del paciente.

Como quemadura se define la lesión producida en la piel producto

de la acción de diversos factores como son: calor, frío, electricidad o
productos químicos, provocando lesiones que van desde enrojecimiento
hasta la destrucción total de los tejidos. En pediatría, y sobre todo en los
países en vías de desarrollo o con políticas públicas precarias, las
quemaduras son causa frecuente de morbimortalidad, transformándose
así en un problema de salud pública, con complicaciones y secuelas
estéticas, funcionales y psicológicas. Se describen como la tercera causa
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de lesiones no intencionales, superada por los accidentes de tránsito y el

ahogamiento.

En pediatría, el grupo etario más afectado son los lactantes

mayores y preescolares, debido a que por su “independencia” materna y
su ávida curiosidad, suelen ser “descuidados” por el adulto que está a su
cargo. El sitio del hogar de mayor incidencia es la cocina y el agente
causal más frecuente son los líquidos calientes.

Según el centro de prensa de la Organización Mundial de la Salud,

las quemaduras son las responsables de ocasionar más de 180000
muertes al año, sobre todo en los países de bajos y medianos ingresos.
En el Informe Mundial sobre Prevención de las Lesiones en los
niños/Organización Mundial de la Salud (OMS) y Fondo de las Naciones
Unidas para la Infancia (UNICEF) (2004), la tasa de mortalidad a nivel
mundial por quemaduras, fue de 3,9 por cada 100000 niños.

En Venezuela, las estadísticas sobre quemaduras en niños no se

conocen. Según el Dr. H. Urbina, el 59% de los niños quemados que
ingresan al Hospital de Niños “José Manuel de los Ríos”, corresponde a
edades entre 1 a 4 años y el 72% de esos accidentes ocurren en la cocina
y con líquidos calientes. La carencia de políticas preventivas en nuestro
país, aunado a la poca disponibilidad de centros hospitalarios adecuados
para la atención especializada de estos pacientes y el poco dominio del
tema por parte de la mayoría del personal médico, hacen que la
mortalidad por esta causa sea cada vez mayor. Por tal motivo, el presente
estudio monográfico pretende unificar criterios en relación al manejo de
los pacientes quemados, con la finalidad de contribuir a educar y
actualizar conocimientos acerca de este tema, debido a que el paciente
pediátrico quemado representa un gran reto para nuestra sociedad.
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QUEMADURAS EN PEDIATRÍA

Las quemaduras son uno de los accidentes más severos que

puede sufrir un ser humano, más aún si son niños. Constituye un trauma
prevenible debido a que la mayoría de ellas suceden por descuido de los
adultos a cargo de la vigilancia de los más pequeños, o bien por
ignorancia de lo riesgoso que pueden ser algunas situaciones a las cuales
pueden estar expuestos. Las quemaduras en la edad pediátrica son un
problema de salud pública debido al elevado riesgo de mortalidad
asociada, a la frecuencia cada vez más elevada con que se presentan y
a las secuelas estéticas y funcionales que pueden causar problemas
psicológicos, sociales y familiares, aunado al elevado costo que genera
desde el punto de vista económico y social, tanto para la familia como
para el Estado (Ferj, 2009).

Una quemadura es una lesión en tejidos vivos causada por la

acción de diversos agentes, como fuego, contacto con líquidos u objetos
calientes, cáusticos u otros químicos, radiación, corriente eléctrica o
noxas biológicas, y que se manifiesta desde un enrojecimiento hasta la
destrucción total de las estructuras afectadas, siendo la piel el órgano que
con más frecuencia se afecta en este tipo de lesiones, provocando
desnaturalización de las proteínas y extravasación de líquidos hacia el
espacio intersticial por aumento de la permeabilidad capilar con el
consiguiente edema (Benaim, 1993; Chomali, 1995 citado en Sánchez,
Menchaca y Rostion, 2014).

Según el consenso realizado en México en el año 2010 “Evaluación

y Manejo Inicial del Niño Gran Quemado”, definen a éste como aquel
paciente que, independientemente de su edad, tenga quemaduras AB o B
(2º o 3º) en más del 20% de superficie corporal, que tenga menos de 2
años y mayor de 65 años con quemaduras tipo AB o B con 10% o más
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de superficie corporal total quemada, que presente quemadura de vías

aéreas o por inhalación de humo, que hayan sido quemaduras por alta
tensión o con comorbilidad asociada que pueda afectar su evolución
(politraumatismos) y determine una alta mortalidad (Manejo del Paciente
Gran Quemado (Minsal), 2016).

Epidemiología.

Según el Informe Mensual sobre Prevención de las Lesiones en los

Niños, de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2012), las
quemaduras ocupan el tercer lugar dentro de los accidentes no
intencionales en niños, superadas solo por los accidentes de tránsito y el
ahogamiento.

La OMS estima que cada año mueren 180000 personas en el

mundo como consecuencia de las quemaduras, sobre todo en los países
de bajos y medianos ingresos. La tasa de mortalidad por quemaduras en
los países de ingresos bajos, en el año 2004, fue 11 veces mayor que en
los países de altos ingresos: 4,3 por cada 100000 habitantes y 0,4 por
100000 habitantes, respectivamente. En general, el riesgo de defunción
por quemaduras en la niñez es elevado. A escala mundial, los lactantes
son los que presentan mayores tasas de mortalidad por quemaduras. En
Venezuela, según el último Anuario de Mortalidad publicado por el
Ministerio del Poder Popular Para la Salud (2012), establece que en los
menores de 14 años la principal causa de mortalidad son los Accidentes
de Todo tipo, donde se incluyen las quemaduras (OMS, 2008; Anuario de
Mortalidad, 2012).

Según el Departamento de Registros y Estadísticas de Salud del

Hospital Universitario “Dr. Luis Razetti”, durante los años 2015, 2016 y
hasta el mes de Octubre de 2017 se contabilizó un total de 461 ingresos
por quemaduras sólo en el Departamento de Pediatría, de los cuales 265
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eran del género masculino y los restantes, 196, fueron femeninos. Así
mismo, el grupo etario mayormente afectado fueron los preescolares
seguidos de los lactantes.

En relación a la morbilidad, ésta se eleva desproporcionalmente en

los países de bajos y medianos ingresos en comparación con los de
ingresos altos; lo que no varía prácticamente, es en relación al grupo
etario más afectado, que en ambos grupos son los preescolares,
específicamente los menores de 5 años y sobre todo los lactantes, cuya
causa básicamente es por escaldaduras (agua caliente o vapor de agua)
en más del 60% de los casos y el lugar de mayor ocurrencia es el hogar,
específicamente, en la cocina. Cada año, a nivel mundial, entre el 1 y el
2% de la población sufren quemaduras (Mendoza, 2011, Orozco-Valerio,
Celis,Méndez-Magaña y Miranda, 2009).

En América Latina, la pobreza, la marginalidad y el hacinamiento

creciente han provocado un incremento en la ocurrencia de estos
accidentes, conllevando a aumentar significativamente la mortalidad por
dicha causa. En Venezuela, las quemaduras son un problema de salud
pública, debido a los altos índices de pobreza y marginalidad, a la
carencia de políticas adecuadas en el sistema de salud dirigidas a la
prevención, la falta de hospitales adecuados para atender a este tipo de
pacientes , así como de la falta de urbanismo en nuestras ciudades.
(Mendoza, 2011). A esto se agrega la falta de publicación de estadísticas
epidemiológicas actualizadas en relación a la incidencia y prevalencia de
este tipo de accidentes en nuestro país.

En Venezuela, la epidemiología de las quemaduras no se conoce

con exactitud, sin embargo, la edad de mayor incidencia son los niños,
en edad preescolar, en promedio, provocadas por líquidos calientes o
escaldadura y localizadas en miembros superiores, cabeza y cuello.
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(Peñalba y Marañón, s.f; Orozco, Celis, Méndez y Miranda, 2015; Urbina,

2015, Zapata, 2005).

Son pocos los centros para atención del quemado que se

encuentran en este país, y se distribuyen geográficamente así: Unidad de
Caumatología del Hospital Coromoto y Unidad de Quemados “Dr. Raúl
Soto Matos” en Maracaibo, estado Zulia; Unidad de Quemados del
Hospital Militar “Carlos Arvelo”, Hospital “Dr. Jesús Yerena Lídice” y
Unidad de Quemados del Hospital de niños “J.M. de los Ríos”, ubicados
en Caracas, Distrito Capital y, la Unidad de Quemados en el Hospital Ruiz
y Páez en Ciudad Bolívar, estado Bolívar (Mendoza, 2011).

Como política de salud y siguiendo los estándares mundiales,

debería proveerse una cama de hospitalización para quemados por cada
30.000 habitantes, por lo que en Venezuela se necesitarían
aproximadamente 1100 camas en las unidades de quemados, más sin
embargo se llega a tener cuando mucho, 70 camas (Mendoza, 2011).

Etiología.

Clásicamente se agrupan en:

1. Agentes físicos:

1.1. Noxas Térmicas:

a. Por Calor: Producidas por llama (fuego y agentes volátiles, cerillas,

encendedores), escaldaduras (por líquidos calientes) y quemaduras por
contacto (metales calientes), por fogonazos.

b. Por Frío: por hipotermia o congelación.

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1.2. Noxas Eléctricas: incluyen lesiones por alto y bajo voltaje, siendo
éstas últimas las más frecuentes y afectan a manos y boca produciendo
secuelas cicatrizales. Las quemaduras por alto voltaje implican gravedad,
puesto que suponen paso de corriente eléctrica por todo el cuerpo. Su
importancia radica en que casi siempre son lesiones profundas en las que
el porcentaje de superficie corporal quemada no guarda relación directa
con el daño real existente, debido a que puede afectar órganos vitales
como corazón, cerebro, músculos y riñón.

1.3. Noxas Radiantes: las más frecuentes son las debidas a las
radiaciones ultravioleta (exposición solar), por rayos X, energía atómica,
radioterapia, etc.

2. Agentes Químicos: Son las producidas por Cáusticos como los ácidos
o álcalis que se encuentran habitualmente en los productos de limpieza.
Los álcalis van a producir quemaduras más profundas y progresivas.

3. Agentes Biológicos: Son los seres vivos como insectos, medusas,

peces eléctricos, batracios, etc. (Ferj, 2009; Fernández, De Diego y
Sandoval, 2001; Goñi, Gómez y Pérez, 2007, Sánchez et al, 2014).

Anatomía de la piel.

En las quemaduras el órgano directamente afectado es la piel.

Ésta, es el órgano más extenso del cuerpo y, dependiendo del peso y
altura de la persona, tiene una superficie aproximada de 1,6 m 2 y un peso
aproximado de 4 Kg. Consta de tres capas: epidermis, dermis e
hipodermis (Merino y Noriega, s.f.).

La epidermis es la capa superficial de la piel, se origina del

ectodermo y está formada por un epitelio plano poliestratificado,
queratinizado y avascular, y sus células más importantes son los
queratinocitos. Presenta un grosor variable, que va desde 0,1 mm hasta 1
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ó 2 mm en las palmas de las manos y plantas de los pies, donde es más

gruesa. Consta de 4 estratos, que desde el exterior hacia el interior son:
Córneo, Granuloso, Espinoso y Basal. En aquellas zonas donde la
epidermis es más gruesa tiene 5 capas, debido a que cuenta con el
estrato Lúcido, el cual está situado entre la capa córnea y la granulosa
(Gómez, 2013; Merino y Noriega, s.f.; Montalvo, s.f.).

Las capas de células espinosas y basales están formadas por

células vivas que continuamente se reproducen por división mitótica. Se
les llama, conjuntamente, capa Germinativa. Las otras tres capas
constituyen la capa córnea y comprenden células muertas. En la capa
granular, se sintetiza la queratohialina, que no es más que el precursor de
la queratina, la cual se acumula en gránulos en el citoplasma de las
células, dando la característica denominación a esta capa. El estrato
lúcido, está formado por 3 a 5 filas de células muertas que contienen aún
actividad enzimática. La capa córnea está formada por células aplanadas
situadas unas sobre otras en forma de tejas, dispuestas en 15 a 20
estratos celulares, de los cuales el último se va perdiendo por
descamación. Este proceso continuo de desgaste y reemplazo, renueva la
totalidad de la capa epidérmica en un período aproximado de 30 días,
desde que se produce la división celular hasta que la célula cae
desprendida de la superficie de la piel (Gómez, 2013; Merino y Noriega,
s.f.; Montalvo, s.f,).

Se considera que la epidermis está constituida por queratinocitos

en un 80%, que no son más que las células encargadas de sintetizar
queratina. Ésta es una proteína estructural insoluble en agua, con una
gran resistencia a los cambios de pH y a elevadas temperaturas. Además
de los queratinocitos, también se encuentran los melanocitos, que
constituyen el 10% de las células epidérmicas y que se encargan de
sintetizar melanina, que es el pigmento que da color a la piel y protección
frente a los rayos ultravioleta; las células de Langerhans, las cuales
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forman parte del sistema inmunitario y provienen de la médula ósea y las

células de Merkel, que no son más que células sensoriales situadas en el
estrato basal y contactan con terminaciones de neuronas sensoriales para
transmitir información de tacto (Merino y Noriega, s.f.; Montalvo, s.f.).

La dermis es la estructura de soporte de la piel. Se encuentra por

debajo de la epidermis, separada de ésta por la membrana basal, se
origina del mesodermo y le proporciona resistencia y elasticidad; sus
células principales son los fibroblastos. Está formada por tejido conectivo
fibroelástico. La dermis es un tejido vascularizado que sirve de soporte y
alimento a la epidermis y es 20 veces más gruesa que la epidermis. En la
dermis se encuentran los folículos pilosos, las glándulas sudoríparas, las
fibras nerviosas y el tejido conectivo. En la dermis encontramos
fibroblastos (aportan elasticidad y turgencia a la piel), fibras de colágeno,
fibras elásticas, histiocitos (defensa) y mastocitos (productores de
histamina). Histológicamente consta de 2 capas, que del exterior al
interior son: la capa papilar y la capa reticular (Merino y Noriega,s.f.;
Montalvo, s.f.).

La capa papilar recibe ese nombre por la presencia de papilas

dérmicas que se encargan de nutrir a la epidermis avascular. La capa
reticular es más gruesa y está constituida por un entramado de fibras de
colágenas y elásticas (Merino y Noriega,s.f.; Montalvo, s.f.).

La Hipodermis es la capa que se sitúa por debajo de la dermis y es

la más profunda. Está formada por tejido adiposo y separa la piel de los
músculos. Sus células se llaman adipocitos y su función es acumular
grasa para utilizarla cuando el organismo lo amerite, además de ayudar a
conservar el calor corporal (Merino y Noriega,s.f.)

La piel cumple una serie de funciones, entre las que se

encuentran:
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1. Protección: esta función es cumplida por los 3 componentes de la piel y

protege de las agresiones mecánicas (por la dureza del estrato córneo),
químicas (evitando el paso de sustancias al organismo gracias al estrato
córneo) y de radiaciones ultravioleta (gracias a los melanocitos de la capa
basal que producen melanina y ésta confiere protección frente a los rayos
UVA y UVB)

2. Secretora: las glándulas sudoríparas y sebáceas secretan sudor y sebo

que forman un película hidrolipídica que hidrata la piel y por su pH ácido
dificulta el crecimiento bacteriano.

3. Sensorial: nos comunica con el exterior gracias a los receptores

sensoriales que existen en la dermis, captando sensaciones de frío, calor,
dolor, etc.

4. Termorreguladora: manteniendo la temperatura corporal constante por

3 mecanismos: vasodilatación y vasoconstricción, producción de sudor y
piloerección.

5. Depósito de energía: cuando el organismo necesita energía extra se

produce la lipólisis en la hipodermis para liberar energía a los tejidos y
realizar sus funciones.

6. Metabólica y de reserva: el 90% de la Vitamina D (calcitriol) se sintetiza

en la piel (Fernández y cols, 2001).

Fisiopatología.

La lesión térmica origina un grado variable de muerte y disfunción

celular cuya extensión depende de la intensidad, duración, grosor de la
piel y conductancia hística, así como del agente causal, tiempo de
exposición y coeficiente de transferencia del calor, esto último se refiere a
que una quemadura por aceite caliente por ejemplo, es más profunda
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que una producida por agua hirviendo, aún cuando ambos estén a igual
temperatura y tengan el mismo tiempo de exposición. Esto se debe a que
el calor específico del aceite es mayor que el del agua (Ramírez, C.E,
Ramírez, C.B., González, Ramírez, N y Vélez, K, 2010).

La piel puede tolerar el contacto con un objeto caliente a no más de

40 grados centígrados y por unos segundos; de allí en adelante, el
aumento de la temperatura lesiona la piel y por cada grado centígrado
que aumente, la injuria es mayor. Así, las temperaturas mayores a 70
grados centígrados van a producir inmediatamente una destrucción por
necrosis de la epidermis Debido a efectos directos del calor, la
microvasculatura regional se dilata, se produce extravasación de plasma y
proteínas del espacio intravascular; posteriormente se produce una
estasia de la microcirculación y debido a la agregación plaquetaria se
originan microtrombos. (Ramírez y cols, 2010, Zapata-Sirvent,
Jiménez,C.J. y Besso, J, 2005).

Se produce una deshidratación hipernatrémica con importantes

pérdidas de proteínas plasmáticas, produciendo un shock hipovolémico.
Además, tiene lugar una hiperactividad suprarrenal con aumento de la
producción de catecolaminas y corticoides en la fase catabólica,
produciendo hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hay una alteración
inmunológica con disminución de la inmunidad celular y humoral,
disfunción de macrófagos y neutrófilos y disminución de las respuestas
linfocitarias y las concentraciones de interleucina 2, fibronectina y
gammaglobulinas, creándose por lo tanto, una condición de
inmunodeficiencia (Zapata-Sirvent y cols, 2005).

De manera específica, la fisiopatología de la quemadura es

compleja, debido a que se involucran factores locales y sistémicos.

En relación a la respuesta local: Las quemaduras producen una

necrosis coagulativa de la epidermis y de los tejidos más profundos. A
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nivel de la piel y, dependiendo de la profundidad de la quemadura, se

distinguen tres zonas de lesión que fueron descritas por Jackson en 1953:
Zona de coagulación o central, Zona de estasis y Zona de hiperemia.
(Sánchez y cols, 2010)

La zona central es la zona de coagulación, que es donde existe

mayor lesión tisular y habitualmente el daño es inmediato e irreversible; la
intermedia o de estasis, también conocida como “zona de riesgo” que va
a ser periférica a la primera y caracterizada por congestión, hipoperfusión,
daño vascular y aumento de la permeabilidad capilar, con posibilidad de
recuperación siempre y cuando se restituya la perfusión al tejido, y la más
periférica o de hiperemia, la cual presenta una importante vasodilatación
sin muerte celular y su tejido prácticamente no está en riesgo de necrosis
por lo que, generalmente, se recupera sin mayor dificultad, a menos que
exista shock o sepsis que puedan provocar una hipoperfusión mantenida.
La destrucción de la barrera cutánea condiciona una disfunción de la
termorregulación y pérdida de la temperatura corporal, lo que favorece el
desarrollo de hipotermia, además de favorecer la colonización bacteriana
y la infección tanto local como sistémica (Carrillo, Peña, De la Torre,
Espinoza, Rosales y Nava, 2014; Maya, 2011; Ramírez y cols, 2010).

La pérdida de la integridad vascular, con el consecuente daño

endotelial, favorece la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad
capilar que conduce a extravasación de líquidos y proteínas al espacio
intersticial dando como resultado, la formación del característico edema
en la fase aguda. Estos efectos se deben a la liberación de los
mediadores químicos, como son: el Tromboxano A2, que es un potente
vasoconstrictor y se encuentra en altas concentraciones en las heridas
por quemaduras, favoreciendo la disminución del flujo sanguíneo y la
agregación plaquetaria; la Prostaglandina E2 que favorece la
vasodilatación arteriolar en el sitio de la lesión, la Prostaglandina I 2 que
cumple funciones de antiagregación plaquetaria , y la Histamina y la
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Bradikinina que aumentan la permeabilidad capilar. Esta histamina

estimula a los mastocitos a liberar más histamina, amplificando el efecto
vasodilatador, los Radicales libres de Oxígeno extienden la respuesta del
proceso inflamatorio y los Factores del Complemento como C3 y C5
aumentan la liberación de histamina, potenciando la vasodilatación
(Carrillo y cols, 2014; Krishnamoorthy, Ramaiah & Bhananker, 2012;
Zapata-Sirvent et al, 2005).

Respuesta Sistémica: Las quemaduras tienen la capacidad de

alterar casi todos los sistemas en proporción directa a su extensión,
debido a la liberación de mediadores inflamatorios hacia la circulación,
trayendo como consecuencia directa la extravasación de líquidos y la
formación de edema. Esta extravasación de líquidos va a ser la
responsable de la aparición de hipovolemia que genera disminución de la
perfusión y del aporte de oxígeno a los tejidos (Carrillo y cols, 2014;
Maya, 2011; Zapata-Sirvent, 2005).

La Respuesta Sistémica involucra a los siguientes factores:

1. Alteraciones cardiovasculares.

Inicialmente se produce una vasoconstricción refleja que

inmediatamente es sustituida por vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular a cargo de los neuropéptidos como la sustancia P
y la calcitonina, además de las prostaglandinas, serotonina, histamina,
bradikininas y leucotrienos. Esta extravasación de líquido al intersticio
disminuye el retorno venoso y compromete el gasto cardíaco, lo que
conlleva a un aumento de la resistencia vascular periférica. De doce a
dieciocho horas después del evento, el gasto cardíaco empieza a
aumentar y permanece elevado hasta la cicatrización de las heridas y la
resistencia vascular periférica finalmente disminuye (Abu-Sittah, Sarhane,
Dibo & Ibrahim, 2012; Ramírez y cols, 2010)
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La destrucción de la piel por la quemadura, lleva a un aumento de

las pérdidas hídricas por evaporación, lo que aunado al aumento de la
permeabilidad capilar, puede llevar rápidamente al shock hipovolémico
(Goñi, y cols, 2007)

2. Alteraciones hematológicas.

Inicialmente se produce hemoconcentración con un aumento del

hematocrito hasta en un 60%, debido a la pérdida de líquido intravascular,
por aumento de la permeabilidad capilar. Luego, hay una pérdida de la
masa eritrocitaria, entre 3 y 15% en las quemaduras extensas, debido a
varios factores, entre los que se encuentran la hemólisis aguda, producto
de la destrucción de los eritrocitos directamente por el calor y por
disminución de la vida media de los eritrocitos afectados, esto a su vez
por daño directo al eritrocito o por una anemia hemolítica
microangiopática; la disminución de la eritropoyesis, aglutinación de los
glóbulos rojos en la microcirculación con estasis y hemólisis intravascular
por aumento en la fragilidad eritrocitaria e hiperfibrinólisis que puede
conducir a una Coagulación Intravascular Diseminada (CID) (Ramírez y
cols, 2010)

De 24 a 36 horas posterior al trauma inicial, se hace evidente una

anemia microcítica hipocrómica cuya intensidad va a depender de una
resucitación hídrica adecuada. A pesar de que la trombocitopenia es
frecuente en el paciente gran quemado, paradójicamente este paciente
está en mayor riesgo de presentar complicaciones trombóticas y
embólicas probablemente, por la prolongada inmovilización (Ramírez y
cols, 2010).

3. Alteraciones renales.

Como consecuencia de la disminución del volumen sanguíneo y del

gasto cardíaco, los pacientes quemados presentan disminución del flujo
renal y de la tasa de filtración glomerular. Así mismo, la angiotensina, la
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aldosterona y la vasopresina contribuyen a disminuir el flujo renal. Cuando

la hemólisis o la rabdomiólisis, en las quemaduras eléctricas, es extensa,
la hemoglobina y la mioglobina se depositan en los túbulos renales
ocasionando la Necrosis Tubular Aguda (NTA) e Insuficiencia Renal
Aguda (IRA) (Chung, Stewart, Gisler, Simmons, Aden, Tilley, Cotant,
White, Wolf & Renz, 2012; Ramírez y cols, 2010)

4. Alteraciones pulmonares.

La quemadura pulmonar directa más frecuente es la ocasionada

por la inhalación de partículas incandescentes, esto ocurre cuando el
paciente queda atrapado en un lugar cerrado bajo el fuego.

La lesión por inhalación es el factor más importante al determinar la

mortalidad del paciente quemado, incluso más importante que la
superficie corporal quemada y que la edad del paciente. Cuando se inhala
monóxido de carbono, éste desplaza el oxígeno de la hemoglobina
produciendo carboxihemoglobina, la cual posee muy baja afinidad por el
oxígeno, lo que ocasiona un menor aporte de éste a los tejidos. Para
eliminar el monóxido de carbono es necesario aumentar la concentración
de oxígeno inhalado.

El trauma directo de las vías aéreas, ocasiona un aumento del flujo

sanguíneo bronquial, edema de la vía aérea y aumento de las
secreciones bronquiales, con la consecuente obstrucción parcial de la vía
aérea.

La inflamación proximal o traqueobronquitis, comienza a producirse

en las primeras 24 horas y se manifiesta por broncoespasmo, edema,
hipersecreción de moco y destrucción de las células del epitelio con
diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares que forman cilindros
mucocelulares que obstruyen la vía respiratoria. El hollín, que es el
principal producto de la mayoría de los incendios, se adhiere a la mucosa
respiratoria, potenciando la adhesión de otros agentes irritantes, lo que
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ocasiona la liberación de mediadores proinflamatorios que producen

aumento de la permeabilidad microvascular y el edema, lo que conlleva a
la obstrucción de la vía respiratoria.

A nivel alveolar se produce aumento de la permeabilidad endotelial

y edema del espacio intersticial y alveolar. Todo esto se traduce en
atelectasias, edema tanto de la vía respiratoria como pulmonar y colapso
de los alvéolos por disminución del surfactante alveolar, expresándose
clínicamente como taquipnea, signos de dificultad respiratoria: tiraje
intercostal, subcostal, aleteo nasal; cianosis, sibilancias, roncus y
crepitantes. Todo este daño alveolar produce un ambiente idóneo para
que, en un lapso de 7 a 14 días, se produzca la proliferación bacteriana
con neumonía (Maybauer, Rehberg, Traber, Herndon, Maybauer, DM,
2009; Ramírez y cols, 2010)

5. Alteraciones hidroelectrolíticas.

Como consecuencia del daño térmico ocasionado directamente

sobre la piel, se destruyen grandes cantidades de tejido En las primeras
24 horas hay hipernatremia e hiperkalemia por aumento de la
permeabilidad vascular y la extravasación de líquidos hacia los
compartimientos, así como por la lisis y necrosis celular, respectivamente.
Luego, a partir de las 48 horas, comienzan a disminuir estos valores
presentando hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e
hipofosfatemia (Ramírez y cols, 2010).

6. Alteraciones gastrointestinales.

Debido a la hipovolemia, se produce una redistribución de flujo

sanguíneo hacia los órganos vitales como son cerebro, corazón y
glándulas suprarrenales, a expensas de una vasoconstricción esplácnica,
dejando al sistema gastrointestinal hipoperfundido y propenso a presentar
complicaciones como son el íleo paralítico y las úlceras gastroinestinales.
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En el paciente quemado hay atrofia de la mucosa, alteraciones en

la absorción y aumento de la permeabilidad intestinal. La atrofia de la
mucosa intestinal aparece aproximadamente a las 12 horas
postquemadura, hay pérdida de las células epiteliales por apoptosis, se
atrofia el borde en cepillo y hay disminución de la absorción de glucosa,
ácidos grasos y aminoácidos. La isquemia intestinal favorece la
proliferación bacteriana y la producción de grandes cantidades de toxinas
que pueden pasar a la circulación y ocasionar daño a órganos distantes
como el pulmón. Los macrófagos en las placas de Peyer se activan y
liberan enzimas, radicales libres de oxígeno y mediadores químicos que
contribuyen a aumentar la respuesta inflamatoria.

Todo esto pone de manifiesto el íleo paralítico, especialmente en

las primeras 48 a 72 horas, favoreciendo la translocación bacteriana por
el ayuno prolongado y la isquemia de la mucosa intestinal, lo que favorece
que las bacterias atraviesen la pared intestinal y migren a la circulación
sanguínea portal y sistémica. Se dice que el daño a nivel gastrointestinal
es proporcional a la superficie corporal quemada.

Las úlceras multifactoriales de Curling aparecen generalmente

entre la primera y tercera semana postquemadura, y se deben a la
hipersecreción de ácido clorhídrico. Pueden comprometer cualquier parte
del tracto gastrointestinal, sin embargo en orden de frecuencia aparecen
en duodeno, estómago, esófago, yeyuno y colon (Magnotti & Deitch,
2005; Ramírez y cols, 2010).

7. Alteraciones endocrinometabólicas.

El paciente quemado presenta un estado hipermetabólico

manifestado por taquicardia, aumento del gasto cardíaco, aumento del
consumo de oxígeno, proteólisis y lipólisis. Este estado hipercatabólico
es generado por beta estimulación adrenérgica dando como resultado un
aumento de las catecolaminas, cortisol, glucagón y demás hormonas
 18

catabólicas. Las catecolaminas aumentan de manera directa e indirecta

los niveles de glicemia, a través de la gluconeogénesis, glucogenólisis y
lipólisis. También actúan a nivel pancreático estimulando la liberación del
glucagón en mayor proporción que la insulina. Todos estos mecanismos
conllevan a la aparición de hiperglicemia, cuya utilización por parte del
organismo, va a ser ineficaz debido al metabolismo anaeróbico, lo que
genera gran producción de lactato que es reciclado por el hígado para
sintetizar glucosa.

En 4 a 6 horas los depósitos de glucosa se agotan y el organismo

tiene que usar la gluconeogénesis a expensas de aminoácidos de origen
muscular, principalmente la alanina, por lo que el catabolismo proteico
origina un balance nitrogenado negativo. Finalmente hay hiperglicemia
por resistencia periférica a la insulina y aumento de la glucogenólisis
disminuyendo los depósitos de glucógeno hepático. Hay aparición de
esteatosis hepática por reesterificación de los ácidos grasos y el glicerol.

Las hormonas tiroideas T3 y T4 están disminuidas, con una

Hormona Estimulante del Tiroides (TSH) normal o elevada.

Esta situación de catabolismo con utilización ineficaz de la glucosa,

lipólisis y proteólisis muscular es la responsable de la astenia, pérdida de
peso corporal e inmunosupresión. Este catabolismo puede persistir hasta
1 ó 2 años después de la quemadura, quedando expuestos al riesgo de
padecer de infecciones y a una gran labilidad cardiovascular. El paciente
quemado tiene un metabolismo altamente catabólico, por lo que es
esencial suministrarle los requerimientos nutricionales adecuados para
evitar al máximo la emaciación muscular (Ramírez y cols, 2010).

8. Alteraciones inmunológicas.

La alteración de la respuesta inmune en los pacientes quemados

depende directamente del porcentaje de superficie corporal quemada,
pero a grandes rasgos, todos presentan una inmunosupresión
 19

generalizada que los hace susceptible a presentar infecciones, entre las

que están: colonización e infección de la quemadura, infección en los
sitios de venopunción, neumonías, infecciones micóticas, virales, etc. Esta
susceptibilidad a las infecciones es multifactorial, y se debe
fundamentalmente a la destrucción de la barrera mecánica, alteración de
la inmunidad celular y humoral, alteración en la activación y función de los
neutrófilos, linfocitos T y B y macrófagos, y translocación bacteriana por
daño a la mucosa gastrointestinal.

Inicialmente hay leucocitosis, Proteína C Reactiva (PCR)

aumentada y neutrofilia debido a que en estas últimas células, la
apoptosis celular está disminuida y el factor de necrosis tumoral aumenta
su liberación desde la médula ósea, aumenta su marginación y activa a
los macrófagos para liberar sus oxidantes y producir más citoquinas. A
pesar de la neutrofilia, estos neutrófilos son inefectivos debido a que
presentan disfunción de la diapédesis, quimiotaxis y fagocitosis. Después
de las 72 horas posteriores a la quemadura, los neutrófilos comienzan a
disminuir.

Existe alteración de la función de los linfocitos T ayudadores y

citotóxicos, lo que aumenta el riesgo de padecer de infecciones por virus y
hongos. Las Inmunoglobulinas A, M y G están disminuidas así como
también lo están los factores del complemento C3, C3a y C5a, que son
responsables del proceso de opsonización. Se activa la cascada del
complemento con disminución de C4 y C5.

La activación de los sistemas de coagulación y fibrinólisis conllevan

a un estado de coagulopatía de consumo atípica manifestada por
trombocitopenia acentuada y fibrinógeno bajo. Debido a esta activación
de la coagulación, en el organismo existe un estado protrombótico que
favorece la aparición de enfermedad tromboembólica venosa, mala
distribución de líquidos en los diferentes espacios y compartimentos
 20

corporales, así como depresión inmunológica tanto de la respuesta

humoral como celular, lo que condiciona una mayor susceptibilidad a las
infecciones. Esta inmunodepresión es potenciada por la disfunción de los
polimorfonucleares, alteración de la activación del complemento y un
estado de hipogammaglobulinemia (Carrillo et al, 2014; Jeshcke, Chinkes
& Finnerty, 2008).

La fiebre que presentan los pacientes quemados, se debe a la

producción de prostaglandinas por parte del Sistema Nervioso Central.
Estas prostaglandinas son inducidas por la Interleuquina 1, la cual se
encuentra adherida a la membrana celular y es la responsable de
aumentar la proliferación de linfocitos T y de inducir la liberación del factor
estimulante de granulocitos y macrófagos por la médula ósea.

Aunque la fiebre se puede presentar como una manifestación

propia de la quemadura, su presencia no excluye la asociación con
procesos infecciosos. Diversos estudios señalan que la infección en el
paciente quemado es producida generalmente por bacterias endógenas,
siendo las Gram positivas las que colonizan inicialmente las quemaduras,
para luego dar paso en importancia, a las Gram negativas, y entre éstas
las Pseudomonas son las más importantes y frecuentes debido a su gran
capacidad de colonización, invasión y diseminación sistémica. Solo la
biopsia del tejido lesionado nos permite diferenciar entre una verdadera
infección y la colonización (Jeshcke et al, 2008; Magnotti & Deitch, 2005;
Maybauer M.O, Rehberg, Traber, Hernsdon, Maybauer D.M, 2009).

Clasificación.

Las quemaduras se pueden clasificar según: el agente causal, la

extensión, la profundidad y la localización.

1. De acuerdo al agente causal, las quemaduras se clasifican en:

 21

1.a. Térmicas: son las más frecuentes (más del 80% de los casos),
producidas por calor o frío, y pueden ser:

- Por Escaldaduras: producidas por agua o aceite caliente.

- Por Llamas: producida por fuego y agentes volátiles, encendedores,

cerillas.

- Por sólidos calientes: producidas por contacto con superficies calientes,

como planchas, hornos, estufas, tubos de escape.

-Por Fogonazos o Flash: producidas por el calor producido en un

cortocircuito.

- Por Frío.

1.b. Eléctricas.

1.c. Químicas.

1.d. Radiantes: producidas por exposición a rayos solares ultravioletas,

radiaciones ionizantes o rayos X, energía atómica, radiación terapéutica o
radioterapia (Aladro y Diez, 2013; Fernández et al, 2001; Goñi et al, 2007)

2. De acuerdo a la extensión: La extensión de una quemadura se evalúa

calculando la Superficie Corporal Quemada (SCQ). Para ello existen,
descritas en la literatura, una serie de tablas, gráficos o métodos entre los
que se encuentran:

1.a.Tabla de Lund y Browder: Se emplea en niños hasta los 15 años,

debido a que es más exacta para determinar la extensión de las
quemaduras porque toma en cuenta los cambios en el tamaño corporal
que ocurren con el crecimiento, además atribuye mayor área de superficie
corporal a la cabeza y la menor en los miembros inferiores (Eastridge &
Putz, (2016); Sánchez y cols, 2014).
 22

Tabla 1.Tabla de Lund y Browder

Nota. Tomado de Rojas y Sarmiento (2003)

1.b. Regla de los “9” o de Wallace: es un método usado ampliamente,

pero no es exacta en niños debido a que sobrestima la extensión. Se
prefiere entonces, emplearla en los mayores de 15 años y adultos. Esta
regla asigna valores de 9 o múltiplos de 9 a distintas zonas corporales,
expresados en porcentajes. El 1% restante se asigna al área perineal
(Aladro y Diez, 2013; Eastridge & Putz, 2016; Maya, 2011; Peñalba y
Marañón, s.f.)
 23

Figura 1. Regla de los Nueve. Tomado de Ministerio de Salud. Guía

Clínica Gran Quemado (2007)

1.c. Regla de la Palma de la mano o Método Palmar: este método se

emplea generalmente cuando las quemaduras no son extensas y es una
manera rápida de estimar el porcentaje de superficie corporal quemada.
La palma de la mano, tanto en adultos como en niños, equivale al 1% de
su superficie corporal y basta con superponer la palma de la mano del
paciente quemado sobre la lesión para calcular el tamaño aproximado.
También se conoce con el nombre de Cálculo de Extensión por
Extrapolación (Aladro y Diez, 2013; Maya, 2011; Murruni, Basilico,
Guarracino y Demirdjian, 1999; Píriz, s.f.; Sánchez y cols, 2014).

2. De acuerdo a su Profundidad: La profundidad de una quemadura va

a depender del agente causal, del tiempo de exposición y el espesor de la
piel afectada, la cual va a depender de la zona del cuerpo y de la edad,
debido a que es más delgada en edades extremas. Para evaluar la
profundidad de una quemadura existen la Clasificación Converse – Smith
 24

o tradicionalmente conocida como de primero, segundo y tercer grado, la

Clasificación de Benaim, en A, AB y B, y la Clasificación de la American
Burns Associations (ABA: Asociación Americana de Quemaduras) en
Epidérmicas, Dérmicas Superficiales y Profundas y las Hipodérmicas:

2.a Quemaduras Superficiales de Primer Grado, Tipo A de Benaim o,

actualmente llamadas, Epidérmicas: Son aquellas que afectan a la
epidermis, sin llegar a la dermis. Se presentan como un área eritematosa
y muy dolorosa, que aclara con la digitopresión. Se caracterizan por
conservar la integridad de la piel y no presentar flictenas ni ampollas.
Evolucionan con descamación, prurito y curan espontáneamente y sin
secuelas en 3 a 7 días. Un ejemplo de este tipo es la quemadura solar, o
la producida por insectos, peces o medusas y vapor de agua.

2.b. Quemaduras de Segundo Grado Superficiales, Tipo AB-A de Benaim

o, actualmente denominadas, Dérmicas Superficiales: Afectan a la
epidermis y al tercio superior de la dermis. Se presentan con ampollas o
flictenas intactas sobre un fondo húmedo y rosado y son muy dolorosas
porque las terminales nerviosas están expuestas al medio ambiente. Se
caracterizan por conservar los folículos pilo-sebáceos. Pueden curar
espontáneamente por reepitelización en 14 a 21 días si no se infectan.
Puede dejar secuelas como la hipopigmentación. Son producidas
generalmente por líquidos calientes o por exposición breve a sustancias
químicas diluidas, fogonazos o llamas.

2.c. Quemaduras de Segundo Grado Profundas, Tipo AB-B de Benaim o,

actualmente denominadas, Dérmicas Profundas: Afectan a zonas más
profundas de la dermis, llegando a la dermis reticular. Se presentan con
ampollas y flictenas rotas, y su fondo pasará de rojo brillante a pálido y
moteado a medida que se profundiza, con predominio de zonas blancas.
Son menos dolorosas debido a que las terminaciones nerviosas están
más dañadas y se caracterizan porque el folículo piloso va a estar
 25

dañado. Curan en 25 a 35 días con secuelas estéticas tipo cicatrices

hipertróficas, y funcionales como las contracturas articulares. Son
producidas por líquidos calientes, fogonazos o llamas, exposición
prolongada a sustancias químicas diluidas.

2.d. Quemaduras de Espesor Total o de tercer Grado, Tipo B de Benaim

o, actualmente denominadas Subdérmicas o Hipodérmicas: Son aquellas
que afectan todo el espesor de la piel incluyendo grasa subcutánea y
hasta fascia, músculo y hueso. La piel pierde toda su elasticidad, se forma
una escara blanquecina, amarilla o marrón dura y seca. No son dolorosas
debido a la afectación de las terminaciones nerviosas y los vasos están
trombosados. Estas quemaduras requieren injertos, pues todas las capas
de la piel han sido destruidas y no existen células cutáneas que permitan
el crecimiento de nueva piel. Es obligatorio el debridamiento quirúrgico y
dejan secuelas estéticas importantes, amputaciones y afectación
importante de órganos. Son producidas por llama, escaldadura por
inmersión, electricidad de alto voltaje, sustancias químicas concentradas,
objetos calientes (Binner, 2012; De los Santos, 2005; Murruni et al, 1999;
Píriz, s.f.).

En el siguiente cuadro se resumen las características de cada una

de ellas (ver tabla 2)

3. De acuerdo a la Localización: Las quemaduras que afectan a zonas

como manos, pies, genitales, periné, articulaciones, cara y cuello, así
como las quemaduras circunferenciales, se clasificarán como
quemaduras graves independientemente de la extensión de las mismas,
debido a las implicaciones estéticas y funcionales que requieren de
tratamiento más especializado.
 26

Tabla 2. Clasificación y Características de las Quemaduras.

CLASIFICACIÓN
Converse- Benaim ABA Nivel Características Tiempo de
Histológico Reparación
Smith
1er. Grado Tipo A Epidérmicas Epidermis Dolorosas, 3 a 7 días sin
eritematosas secuelas
2do. Grado Tipo AB Dérmicas Epidermis Ampollas o 14 a 21 días,
Superficiales Dermis Flictenas de fondo hipopigmentación
y Profundas papilar y rosado o 20 a 30 días,
reticular moteado, cicatrices
hiperalgésicas e
hipoalgésicas
3er. Grado Tipo B Subdérmicas Todo el grosor Escara Injerto, secuelas
o de la piel blanquecina, estéticas
Hipodérmicas pudiendo amarilla o importantes
llegar a marrón, dura y
músculo y seca
hueso

4. De acuerdo a la Gravedad: Según la Asociación Venezolana de

Quemaduras (AVQ), Schwartz, Chirino, Sáenz y Rodríguez (2008), y
siguiendo los parámetros establecidos por la Asociación Americana de
Quemaduras (American Burns Association: ABA), se clasifican en:

4.a. Leves: Quemaduras Epidérmicas y Dérmicas superficiales y

profundas (1er y 2do grado, Tipo A y AB-A, AB-B respectivamente)
menores del 15% de Superficie Corporal Quemada en adultos, y 10% en
niños y las Hipodérmicas (3er grado, tipo B) menores del 2% tanto en
adultos como en niños y que no afecten ojos, orejas, cara o genitales.
Este tipo de quemaduras no requiere hospitalización, es decir se manejan
ambulatoriamente a menos que exista confirmación de maltrato infantil,
 27

que tengan una enfermedad de base que dificulte su manejo y tratamiento

o que sean quemaduras químicas o eléctricas.

4.b. Moderadas: en este grupo se incluyen las quemaduras Epidérmicas y

Dérmicas Superficiales y Profundas de 15 a 25% de Superficie Corporal
en adultos y de 10 a 20% en niños, así como las quemaduras
Hipodérmicas entre 2 y 10% de Superficie Corporal tanto en niños como
en adultos. Así mismo, si la quemadura es Epidérmica con 50 a 75% de
Superficie Corporal, también se incluye en esta categoría y que no
afecten ojos, cara, orejas y genitales.

4.c. Graves: Son todas aquellas quemaduras Epidérmicas y Dérmicas

Superficiales y Profundas mayores del 25% de Superficie Corporal
Quemada en adultos y mayores del 20% en niños, y las Hipodérmicas
mayores del 10% en ambas edades. También se incluyen las Epidérmicas
mayores del 75% de Superficie Corporal Quemada. Se consideran
quemaduras graves a las quemaduras eléctricas, químicas
independientemente de su extensión, quemaduras en ojos, oídos, cara,
orejas, manos, pies, periné y genitales, toda lesión inhalatoria y toda
quemadura en edades extremas de la vida (lactantes y ancianos), al igual
que toda quemadura en pacientes politraumatizados o con traumatismos
severos o en aquellos con patología asociada que complique el manejo y
la evolución.

Para evaluar la gravedad de una quemadura y orientar a su

pronóstico, también existe el Índice de Gravedad de Garcés-Artigas, el
cual consiste en aplicar las siguientes fórmulas: (Manejo del Paciente
Gran Quemado, 2016; Ferj David, 2009)

En pacientes de 2 a 20 años:

40 – Edad + % Quemaduras Tipo A x 1 + % Quemaduras Tipo AB x 2 + %

Quemaduras Tipo B x 3
 28

En los menores de 2 años:

40 – Edad + % Quemaduras Tipos A x2 + % Quemaduras Tipo AB x 2 +

% Quemaduras Tipo B x 3 + 20 (Constante)

De acuerdo al puntaje obtenido, se clasifican en:

21 – 40: Leves, sin riesgo vital

41 – 70: Moderado, sin riesgo vital, salvo complicaciones

71 – 100: Grave, mortalidad < 30%, las probabilidades de muerte son

menores a la sobrevida

101 – 150: Crítico, mortalidad de 30 – 50%

>150: Sobrevida excepcional, mortalidad > 50%.

Manejo.

El manejo inicial va a depender del agente causal. Como ya ha sido

descrito, en pediatría los agentes que más comúnmente ocasionan
quemaduras son los líquidos calientes, fuego y electricidad. Según Ferj
(2009), lo que se debe hacer en el mismo sitio del accidente es:

Si la quemadura es por líquidos calientes, se debe irrigar la zona

afectada con agua específicamente, se debe colocar bajo un chorro de
agua o compresas de agua fría por 10 a 15 minutos en los primeros 30
minutos postaccidente, debido a que produce vasoconstricción y calma el
dolor; retirar inmediata y cuidadosamente las ropas impregnadas; cubrir al
niño con lo más limpio que se tenga (sábanas, toallas, etc) para evitar la
hipotermia , debido a que los niños tienen mayor superficie corporal que
los adultos y pierden más cantidad de líquidos que estos últimos, y
trasladar al paciente lo más pronto posible a un centro de atención.
 29

Si la quemadura es por fuego: hay que evitar que el fuego se

propague, por lo tanto se debe evitar correr debido a que el aire ayuda a
la combustión y, el quedarse de pie también empeora la situación debido
a que se inhalan los gases y puede afectar la vía respiratoria. Por lo tanto,
si el niño obedece órdenes se le debe decir que se lance al suelo y que
ruede sobre sí mismo. Si está inconsciente, se debe tratar de apagar el
fuego cubriéndolo con toallas, frazadas o mantas gruesas y rociándolo
con agua, para luego trasladarlo al centro de salud más cercano.

Si es por electricidad: pueden presentarse dos situaciones: que el

niño se quede “pegado” por la corriente eléctrica, o que sea violentamente
rechazado por ella. En este último caso, la piel resiste el paso de la
corriente, lo que origina calor y quemadura, para luego escapar del
cuerpo eliminándose a tierra, lo que puede ocasionar la muerte por
inhibición del centro respiratorio o por fibrilación ventricular, o ambas. Por
consiguiente, en el primer caso la conducta a seguir es cortar de
inmediato el suministro eléctrico, y en el segundo caso, desvestir al niño e
iniciar maniobras de resucitación cardiopulmonar, para luego trasladarlo al
centro de salud más cercano.

La atención primaria en urgencias corresponde a quien reciba al

paciente quemado, para ello se debe seguir el ABC de todo ingreso por
traumatismo:

La mayoría de los autores, coinciden en que al llegar a la

emergencia se debe realizar una evaluación primaria, rápida y objetiva de
la magnitud del trauma, controlar una vía venosa y la vía aérea. Luego, se
hará una evaluación secundaria más detallada y específica con el fin de
descartar lesiones asociadas o enfermedades concomitantes.

- Vía Aérea permeable y Buena ventilación, es prioridad garantizar una

vía aérea adecuada, para lo cual se debe evaluar la expansibilidad
torácica, frecuencia respiratoria y los ruidos respiratorios. Se debe
 30

sospechar quemadura de vía aérea si se visualiza hollín en las fosas

nasales, boca o en esputo, vibrisas, cejas y pestañas chamuscadas,
quemadura facial o si la quemadura se produjo en un lugar cerrado
(Valerón y Pérez, 2010). La intubación se precisa si el paciente está
inconsciente, cuando hay falla respiratoria inminente o establecida y si el
paciente se encuentra hemodinámicamente inestable que no responda al
tratamiento, de lo contrario se administrará oxígeno húmedo por máscara.

- Circulación: la piedra angular del tratamiento de las quemaduras es la

hidratación parenteral en las primeras 48 horas. Para ello se deben
cateterizar dos vías de acceso venoso periféricas o, garantizar acceso
intraóseo o central, de preferencia en sitios no quemados.

- Déficit neurológico: se debe evaluar el estado de conciencia y para ello

se emplea la Escala de Glasgow (Tabla 3)

En esta fase se debe realizar hematología completa, gases

arteriales, electrolitos séricos, pruebas de coagulación, química
sanguínea, Radiografía de tórax, electrocardiograma y enzimas cardíacas
si fue una quemadura eléctrica, peso del paciente y colocar catéter vesical
(Evaluación y Manejo inical del Niño Gran Quemado, 2010; Ministerio de
Salud. Guía Clínica Gran Quemado. Minsal, 2007).

- Resucitación Hídrica.

Es el punto álgido y de mayor importancia en el paciente quemado,

debido a que de ella depende el mejoramiento o empeoramiento del
paciente. Es por ello que esta debe iniciarse antes de las 2 horas de
ocurrido el evento, porque de lo contrario se incrementaría la mortalidad
(Evaluación y Manejo Inicial del niño Gran Quemado, 2010). El objetivo de
la resucitación hídrica es restituir el volumen del espacio intravascular,
para mantener la perfusión y el adecuado funcionamiento de órganos
vitales, especialmente riñón, corazón, pulmones y cerebro. Se estima que
 31

los niños con 15% o más de superficie corporal quemada deben recibir
resucitación hídrica (Manejo del Paciente Gran Quemado, 2016).

Tabla 3. Escala de Glasgow estándar y Modificada

Escala de Glasgow Escala de Glasgow Modificada

para Lactantes
Apertura Ocular Apertura Ocular
Espontánea 4 Espontánea 4
Al hablarle 3 Al hablarle 3
Con dolor 2 Con dolor 2
Ausencia 1 Ausencia 1
Respuesta Verbal Respuesta Verbal
Orientado 5 Balbuceos, palabras y frases
Confuso 4 adecuadas, sonríe y llora 5
Palabras Inadecuadas 3 Palabras inadecuadas, llanto
Sonidos Inespecíficos 2 continuo 4
Ausencia 1 Llanto y gritos exagerados 3
Gruñidos 2
Ausencia 1
Respuesta Motora Respuesta Motora
Obedece órdenes 6 Movimientos espontáneos 6
Localiza dolor 5 Localiza dolor 5
Retira al dolor 4 Retira al dolor 4
Flexión anormal 3 Flexión anormal 3
Extensión anormal 2 Extensión anormal 2
Ausencia 1 Ausencia 1

Nota. Manrique, I y J Alcalá. Manejo del Traumatismo Craneal Pediátrico

(s.f.).
 32

Muchas fórmulas han sido descritas y empleadas y ninguna ha

demostrado ser totalmente infalible a la hora de reanimar al paciente
quemado y van a depender de los parámetros hemodinámicos de cada
paciente en particular.

Al hablar de fluidos en la resucitación hídrica se describen los

Cristaloides y los Coloides. Entre los Cristaloides están la Solución Salina
al 0,9%, el Ringer Lactato y la Solución Salina Hipertónica. Los coloides
pueden ser naturales y artificiales. El coloide natural por excelencia es la
albúmina humana, mientras que los coloides artificiales incluyen los
dextranos, las gelatinas y los almidones. De todos ellos, el Ringer Lactato
es la solución a administrar en la reanimación debido a que como tiene
menos cantidad de cloruro que la Solución fisiológica, es menor la
posibilidad de producir acidosis hiperclorémica y además contiene lactato
que finamente se transformará en bicarbonato (Sánchez y García, 2008;
Krishnamoorthy et al, 2012).

La acidosis hiperclorémica que se produce al utilizar solución

salina al 0,9% altera la función renal, la respuesta inflamatoria, la
perfusión gástrica y puede ocasionar coagulopatía (Sánchez y García,
2008; Story, Morimatsu y Bellomo R, 2006). De no contar con éste, puede
emplearse la solución salina al 0,9% siempre y cuando se vigilen
cuidadosamente los niveles de sodio sérico y la gasometría arterial,
debido a que puede prolongar la acidosis metabólica existente (Cubillo,
2015).

A continuación se exponen los diversos esquemas que contempla

la literatura:

- Fórmula de Parkland: Ringer Lactato: 3-4 ml/ Kg/ % SCQ + necesidades

basales

50% en las primeras 8 horas y 50% en las 16 horas siguientes.

Después Dextrosa al 5%, sodio, potasio y albúmina según necesidades.
 33

- Fórmula de Brooke: Ringer Lactato: 2ml/ Kg/ % SCQ + necesidades

basales

50% en las primeras 8 horas y 50% en las 16 horas siguientes.

- Fórmula de Galveston: Ringer Lactato: 5000 ml/m2 SCQ + 2000 ml/m2

SCT

50% en las primeras 8 horas y 50% en las 16 horas siguientes con

Ringer Lactato + 12,5 g/L de albúmina.

Al segundo día: 3750 ml/m2 SCQ + 1500 ml/m2 SCT, para 24

horas, con solución Ringer Lactato + 12,5 g/L de albúmina.

- Fórmula de Carvajal:

Primeras 24 horas: (5000cc/m2 SCQ) + (2000cc/m2 SCT)

Segundas 24 horas: (4000cc/m2 SCQ) + (1500cc/m2 SCT)

(SCT: Superficie Corporal Total, SCQ: Superficie Corporal Quemada)

Según Cubillo (2015), Lobo y colaboradores (2012) y Maya y

Sastoque (2003), en niños el esquema a emplear es la Fórmula de
Carvajal, debido a que toma en cuenta tanto la superficie corporal
quemada como la superficie corporal total, otorgando mayor precisión al
cálculo.

Del total de líquidos calculados para las primeras 24 horas, se

administra el 50% en las primeras 8 horas (contando desde el momento
en el que se produjo la quemadura) y el otro 50% en las 16 horas
restantes.

Después de estas 48 horas de resucitación hídrica, se indica el

mantenimiento más las pérdidas insensibles por evaporación, las cuales
persisten hasta que la quemadura cierra. Para calcular estas pérdidas
 34

insensibles por evaporación, Durango y Vargas (2004), exponen la

siguiente fórmula:

Evaporación de agua (ml/h)= (25 + % de quemadura) x Superficie

Corporal (m2)

La Sociedad Venezolana de Cirugía Plástica Reconstructiva,

Estética y Maxilofacial (SVCPREM), estipula que la resucitación con
líquidos en pacientes pediátricos debe realizarse en pacientes menores
de 2 años con 15% y en los mayores de 2 años con 20% o más de
Superficie Corporal Quemada (SCQ) con quemaduras Dérmicas. Por
debajo de este porcentaje se indica hidratación parenteral de
mantenimiento según la regla de Holliday-Segar + cálculo de las
necesidades basales o de Evaporación de agua:

Regla de Holliday – Segar:

< 10 Kg: 100 ml/ Kg/ día

10-20 Kg: 1000 ml + 50 ml por cada Kg por encima de 10

>20 Kg: 1500 ml + 20 ml por cada Kg por encima de 20 Kg.

- Coloides.

Existen controversias en cuanto a la administración de coloides en

el periodo de resucitación de las quemaduras. Muchos centros para
atención de pacientes quemados reportan que jamás han utilizado
coloides en sus esquemas de resucitación inicial, mientras que otros
reportan éxito en la resucitación empleando albúmina, plasma y polímeros
de glucosa de alto peso molecular como dextrano e hidroxietilalmidón. Es
bien sabido que las proteínas se encargan de mantener la presión
oncótica a nivel plasmático en equilibrio con la presión hidrostática
 35

externa. Este equilibrio se “rompe” durante el proceso de resucitación

hídrica, debido a que la administración de grandes cantidades de
soluciones cristaloides (Ringer Lactato), disminuye la concentración
proteica a nivel plasmático favoreciendo la fuga de líquidos hacia el
espacio intersticial y la formación de edema, por lo que la reposición de
esas proteínas plasmáticas usando coloides, teóricamente puede
disminuir ese efecto. (Fakhry, citado en Pham, 2008).

En vista de que la fuga capilar suele persistir por 18 a 24 horas por

lesión del endotelio vascular y que las proteínas se pierden del espacio
intravascular durante las primeras 12 a 18 horas, los coloides se indican
después de las primeras 24 horas (Evaluación y Manejo inicial del Niño
Gran Quemado, 2010; Fakhry, citado en Pham, 2008; García, Herrera,
García M, Velásquez y picó, 2000; Sánchez y García, 2008; Maya, 2011).

Estudios clase I han demostrado que cuando la albúmina se

administra en las primeras 12 horas postquemadura, los beneficios
clínicos son muy pocos y, que al contrario, puede incrementar el riesgo de
presentar edema agudo de pulmón luego de la fase de resucitación
hídrica (Pham, Cancio and Gibran, 2008). Debido a que los coloides
presentan muchas diferencias entre sí, no se ha podido realizar
metaanálisis para llegar a una conclusión respecto a sus beneficios al
emplearse en la resucitación de los pacientes gran quemados. Sin
embargo, la World Society of Abdominal Compartment Síndrome
(WSACS) recomienda el empleo de coloides en los pacientes que tienen
riesgo de desarrollar hipertensión intraabdominal (Sánchez y García,
2008).

- Diuresis.

Colocar sonda de Foley para control de líquidos administrados y

eliminados y evaluar diuresis, la cual debe garantizarse entre 1-2
ml/Kg/hora en los menores de 30 Kg y de 30-50 cc/hora en los mayores
 36

de 30 Kg. Así mismo, en quemaduras eléctricas se debe garantizar que

se mantenga una diuresis horaria entre 70 y 100 cc/hora para evitar
complicaciones renales (Tratamiento de emergencia de las quemaduras,
2014)

- Analgesia.

Es importante el uso de la sedación y analgesia en los pacientes

quemados, para aliviar el dolor y el sufrimiento, y sobre todo
administrarlos de manera continua y no “solo en caso de dolor”. Según el
Segundo Consenso Venezolano del Dolor, en su artículo “Manejo del
Dolor en Quemaduras” (2009), establece que:

1. Los Opioides: constituyen la medicación de elección para manejar el

dolor de severa intensidad en las quemaduras, sin correr riesgo de crear
dependencia. Entre ellos están:

Sulfato de Morfina: es el opioide más usado por su doble efecto, no

solo es un potente analgésico sino que también produce sedación. Las
dosis varían según el grupo etario:

Neonatos: 0,05 mg/Kg/dosis cada 8 a 12 horas, y en infusión continua:

0,01 mg/Kg/hora

Lactantes, preescolares y escolares: 0,1-0,2 mg/Kg/dosis cada 2 a 4

horas, y en infusión continua a dosis de 0,01 – 0,04 mg/Kg/hora

Adolescentes: 3 – 4 mg cada 4 horas

Fentanilo: se recomienda en bolos para el cambo de vendajes o

apósitos, debido a que su efecto analgésico es excelente, pero no en
infusión continua porque tiene el inconveniente de desencadenar
tolerancia rápidamente. Las dosis también varían de acuerdo al grupo
etario, así:

Neonatos y Lactantes menores: 0,5 – 3 mcg/Kg/dosis

 37

1- 12 años: 1 – 2 mcg/Kg/ cada 30 – 60 minutos

Ketamina: puede utilizarse como analgésico y anestésico. El

inconveniente de usarlo como monoterapia son los efectos displacenteros
como las alucinaciones, es por ello que su uso se recomienda como
terapia multimodal, en combinación con las benzodiacepinas, y su dosis
va desde 0,12 – 0,25 mg/Kg/dosis cada 8 horas.

Codeína: es un opioide débil y se usa vía oral en combinación con

acetaminofén o Anti-Inflamatorios No Esteroideos. Su dosis 0,5 – 1
mg/Kg/dosis cada 4 a 6 horas.

Tramadol: 1 – 2 mg/Kg/dosis cada 8 a 12 horas.

2. Acetaminofén: no es de utilidad en tratamientos prolongados por su alto

riesgo de toxicidad hepática, por lo que no debe emplearse por más de 7
días. Las dosis son:

Neonatos: 10 – 15 mg/Kg/dosis cada 6 u 8 horas

Lactantes y niños: 10 – 15 mg/Kg/dosis cada 4 a 6 horas

Adolescentes: 325 – 650 mg/Kg/dosis cada 4 a 6 horas

En caso de usar la vía rectal, se recomienda una dosis de carga de

40 mg/Kg/dosis y luego un mantenimiento a razón de 20 mg/Kg/ dosis
cada 4 a 6 horas.

3. Anti-Inflamatorios No Esteroideos (AINEs): De manera similar al

acetaminofén, su uso no debe prolongarse por más de 10 días por su
riesgo de hepatotoxicidad y ser gastrolescivos (sangrado y úlcera
gástrica), por lo que se recomienda emplearlos con indicación de
bloqueadores H2. Entre ellos tenemos:

- Ketorolac: 0,5 – 0,9 mg/Kg/dosis cada 6 horas

- Ketoprofeno: 1 - 2 mg/Kg/dosis cada 8 horas

 38

- Diclofenac: 1 mg/Kg/dosis cada 8 horas

- Ibuprofeno: 6 – 10 mg/Kg/dosis cada 8 horas

- Nimesulide (a partir de los 12 años): 4 – 5 mg/Kg/dosis cada 12 horas

- Dipirona: 10 – 40 mg/Kg/dosis cada 6 horas

Además de los mencionados anteriormente, la SVCPREM (2014),

recomienda emplear también a) Meperidina: 1 mg/Kg/dosis cada 2 a 4
horas, b) Hidrato de Cloral: 30 – 50 mg/Kg/dosis y c) Metamizol: 10 – 15
mg/Kg/dosis.

- Protección Gastrointestinal.

En vista de que el paciente “Gran Quemado” corre el riego de

presentar úlceras por estrés, se recomienda administrar ranitidina a dosis
de 2 – 4 mg/Kg/d cada 8 a 12 horas, u Omeprazol a dosis de 1 mg/Kg/d 1
o 2 veces por día. Se debe colocar sonda nasogástrica en todo paciente
con quemaduras graves y en los que presenten náuseas, vómitos o
distensión abdominal (Evaluación y Manejo inicial del niño “Gran
Quemado”, 2010).

Si bien no existe suficiente evidencia que apoye claramente el

inicio de la nutrición enteral temprana en pacientes pediátricos quemados,
los autores de la Guía Práctica Clínica de “Evaluación y Manejo Inicial del
Niño Gran Quemado”, consideran que basándose en el hipermetabolismo
y el incremento del consumo energético es recomendable el inicio de la
vía enteral temprana, entre 3 y 6 horas del evento, siempre y cuando las
condiciones generales del paciente lo permitan, con el fin de disminuir la
tasa metabólica, la atrofia gástrica, mejorar la cicatrización de las lesiones
y evitar la translocación bacteriana y por ende, el riesgo de septicemia.

Tanto en niños como en adultos, luego de una quemadura mayor

se produce una respuesta hipermetabólica en respuesta a la propia
 39

quemadura en sí, a la liberación de catecolaminas luego de las lesiones,

al dolor, la ansiedad del paciente y a la demanda metabólica de los tejidos
y órganos, por lo que se debe iniciar lo más temprano posible, la
suplementación enteral (Ramesh and Parashar, 2010; Gandhi,
Thompson, Lord and Enoch, 2010).

- Control Térmico.

Se debe vigilar la temperatura corporal en los grandes quemados,

debido a que la pérdida de la piel favorece la pérdida de calor, además
que los pacientes quemados pierden calor por evaporación. La hipotermia
se asocia a elevada morbimortalidad, porque predispone al paciente
quemado a presentar complicaciones como sepsis (por disminución de la
quimiotaxis y fagocitosis de los granulocitos macrófagos, disminución del
poder citotóxico de los linfocitos asesinos y disminuye la producción de
inmunoglobulinas), aumenta la profundidad de las quemaduras (Burn
Clinical Practice Guideline, 2016), arritmias cardíacas, coagulopatías y
retraso en la cicatrización (Ortíz, 2015). Es por ello que se recomienda no
aplicar agua helada en pacientes con quemaduras extensas, cubrir con
una manta limpia y de calentamiento y, de ser posible, entibiar las
soluciones a administrar y mantener temperatura ambiental entre 28 a 32
ºC (Manejo del Paciente Gran Quemado, 2016).

- Antioxidantes y micronutrientes.

El daño ocasionado por la quemadura a nivel tisular, se traduce en

peroxidación de la membrana lipídica y en liberación de radicales libres
de oxígeno, que junto a la activación de los mastocitos y la subsecuente
liberación de histamina, constituyen el principal componente en la
fisiopatología del shock por quemaduras (Wisnieswki & Smith, 2013;
Pham et al, 2008).
 40

Los antioxidantes tales como Vitamina A, C, D y E, N-acetil-L-

cisteína, ente otros, juntos o separados han demostrado protección de la
microvasculatura y disminución de los cambios en el metabolismo celular,
la peroxidación lipídica a nivel tisular así como la cantidad de volumen de
líquidos requeridos en la resucitación hídrica (Hall, Shahrokhi and
Jeschke, 2012).

Después de una quemadura, los niveles de vitamina A, C, D y E,

así como de los elementos traza tales como hierro, cobre, selenio y zinc,
disminuyen significativamente, por lo que la Sociedad Americana de
Nutrición Enteral y Parenteral recomienda la administración de estos
nutrientes en los pacientes quemados.

La suplementación temprana con cobre, zinc y selenio durante al

menos 14 días, ha demostrado que disminuye las complicaciones
infecciosas pulmonares e incluso acorta la estadía en las unidades de
terapia intensiva. Así mismo, la administración de vitamina C, E y Zinc ha
demostrado que disminuye la peroxidación lipídica de manera significativa
en comparación a los que no los reciben (Hall et al, 2012). Un estudio
prospectivo realizado por Tanaka (2000) encontró que cuando se le
administraban altas dosis de ácido ascórbico a los pacientes gran
quemados, éstos requerían hasta un 45% menos cantidad de líquidos en
la fase de resucitación al compararlo con un grupo que no lo recibió
(Tanaka, citado en Hall, 2012; Haberal, Sakallioglu & Karakayali, 2010;
Manzanares, Aliwal, Jiang, Murch y Heyland, 2012).

Por lo tanto, se recomienda la administración de altas dosis de

vitamina C: 66mg/Kg/hora en las primeras 24 horas en 1000 ml de Ringer
Lactato, protegiéndola de la luz para evitar su oxidación (Evaluación y
Manejo Inicial del Niño Gran Quemado, 2010).

Así mismo, la glutamina, en nutriciones parenterales, ha

demostrado disminuir las concentraciones de endotoxinas séricas con lo
 41

que disminuye el daño oxidativo y permite la cicatrización temprana de las

heridas quirúrgicas Prelak, citado en Evaluación y Manejo Inicial del Niño
Gran Quemado, 2010; Windle, 2006).

En este punto vale la pena mencionar la Oxandrolona, un esteroide

androgénico anabólico que, según estudios, promueve la síntesis
proteica, la retención nitrogenada, crecimiento músculo-esquelético y
disminuye el tiempo de cicatrización, por lo que el paciente severa y
extensamente quemado, recupera su masa magra de dos a tres veces
más rápido que con la nutrición parenteral. La dosis recomendada en
niños es 0,1 mg/Kg/dosis, vía oral dos veces al día por un tiempo máximo
de 2 meses. (Millar, citado en Evaluación y Manejo Inicial del Niño Gran
Quemado, 2010).

- Antibióticos Sistémicos Profilácticos.

La evidencia ha demostrado que el uso profiláctico de antibióticos

sistémicos no mejora significativamente la mortalidad, al contrario, se ha
demostrado el incremento de la resistencia bacteriana y la posibilidad de
colonización por organismos más virulentos. Su indicación se reserva sólo
para cuando las heridas estén infectadas (Anvi, citado en Evaluación y
Manejo Inicial del Niño Gran Quemado, 2010; National best practice and
evidence based guidelines for wound management, 2009; Manejo del
paciente Quemado (Minsal), 2016). Según Carrillo et al, (2014), solo en
dos situaciones está indicada la profilaxis antibiótica en principio: tras
escarectomía y tras la realización de autoinjertos. En el primer caso,
debido a que en el momento del desbridamiento quirúrgico se producen
bacteriemias, y en el caso de los injertos, porque generalmente se
realizan vendajes oclusivos que favorecen el riesgo de infección, sobre
todo por gérmenes grampositivos.

- Profilaxis Antitetánica.
 42

Se recomienda seguir el siguiente esquema (Tabla 4), según las

características de la herida y el esquema previo de inmunización del
paciente (Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española
Pediátrica (AEP), 2017).

Tabla 4. Vacunación Profiláctica Postexposición contra el Tétanos. AEP

Situación de Herida limpia1 Herida tetanígena2

vacunación
Vacuna Td Vacuna Td IgT3

No vacunado, <·3 1 dosis 1 dosis 1 dosis en un lugar diferente

dosis, o situación (completar la pauta de (completar la pauta de de administración

desconocida vacunación) vacunación)

3 o 4 dosis No necesaria No necesaria Solo en heridas de alto

(1 dosis si hace >10 años (1 dosis si hace >5 años desde riesgo4

desde la última dosis) la última dosis)

5 o más dosis No necesaria No necesaria Solo en heridas de alto

(si hace >10 años de la última riesgo4

dosis, valorar la aplicación de 1

única dosis adicional en función

del tipo de herida)

1
Heridas limpias: las no incluidas en el apartado siguiente. No precisan IgT.
2
Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado de tejido
desvitalizado, herida punzante (particularmente donde ha habido contacto con
suelo o estiércol), las contaminadas con cuerpo extraño, fracturas con herida,
mordeduras, congelación, aquellas que requieran intervención quirúrgica y que
ésta se retrasa más de 6 horas, y aquellas que se presenten en pacientes que
tienen sepsis.
3
IgT: inmunoglobulina antitetánica. Se administrará en lugar separado de la
vacuna. En general se administra una única dosis de 250 UI por vía
intramuscular.
4
Heridas de alto riesgo: aquellas heridas tetanígenas contaminadas con gran
cantidad de material que puede contener esporas y/o que presenten grandes
zonas de tejido desvitalizado. En inmunodeprimidos (incluidos VIH) y usuarios de
drogas por vía parenteral, se administrará una dosis de IgT en caso de heridas
tetanígenas, independientemente del estado de vacunación.
 43

- Tratamiento de la quemadura.

Básicamente el tratamiento se dirige a evitar la infección, promover

la curación y evitar las secuelas.

1. Limpieza de las lesiones: debe realizarse con agua y jabón suave, no

abrasivo. Ferj (2009), considera que los antisépticos colorantes y los
desinfectantes retrasan la cicatrización, por lo que deben evitarse. En los
pacientes a los cuales se les va a realizar curas quirúrgicas, se
recomienda limpieza de las mismas con clorhexidina al 2%, para
preparación del campo estéril definitivo. La clorhexidina tiene excelente
actividad contra patógenos entéricos gram negativos, S. aureus, S.
epidermidis y P. aeruginosa (Manejo del Paciente Gran Quemado
(Minsal), 2016; Kim, Martin & Holland, 2012; Evaluación y Manejo Inicial
del Niño Gran Quemado, 2010).

Se debe eliminar toda suciedad o material extraño (tierra,

productos químicos, etc) que existan en la quemadura (Joffe, citado en
Evaluación y Manejo Inicial del niño Gran Quemado, 2010). Las
quemaduras superficiales no ameritan vendajes ni antimicrobianos tópicos
(Krishnamoorthy et al, 2012).

2. Desbridamiento: se recomienda la escisión del tejido necrótico y,

aunque existen controversias acerca del manejo de las ampollas, existen
evidencias que demuestran que es más beneficioso drenar y extirpar el
tejido desvitalizado debido a que contiene mediadores inflamatorios que,
junto a la presión per se del líquido flictenular, puede facilitar la
progresión a quemaduras más profundas, retrasa el proceso de curación
y favorece la infección. Además, la profundidad de la quemadura se
puede estimar con mayor precisión cuando el lecho de la misma se
inspecciona directamente. Así mismo, la evidencia demuestra que las
ampollas localizadas en palmas, plantas deben drenarse manteniendo la
epidermis para que ésta funcione como una cubierta temporal y disminuya
 44

el dolor, la tensión y favorezca la reepitelización. (Evaluación y Manejo del

niño Gran Quemado, 2010; Manejo del Paciente Gran Quemado (Minsal),
2016).

3. Tratamiento Tópico: Se recomienda aplicar un bacteriostático tópico

para tratar de mantener el equilibrio bacteriológico en la zona quemada y
disminuir la incidencia de infecciones invasivas de las heridas.
Actualmente, se recomienda cubrir las lesiones con antibiótico tópico a
base de plata, entre los que se encuentran la sulfadiazina de plata,
apósitos que contienen plata ionizada y los nanocristales de plata
(Evaluación y Manejo Inicial del Niño Gran Quemado, 2010)

La sulfadiazina de plata tiene un excelente espectro antimicrobiano,

fácil de aplicar y no es dolorosa su aplicación y a pesar de que se sigue
empleando con excelentes resultados, estudios demuestran que los
apósitos con plata nanocristalina han disminuido eficazmente la
colonización y contaminación de la herida, así como la incidencia de
celulitis en comparación con la sulfadiazina. (Evaluación y Manejo Inicial
del niños Gran Quemado; Manejo del Paciente Gran Quemado (Minsal),
2016; Krishnamoorthy et al, 2012; Kim et al, 2012).

4. Vendajes: Se deben colocar de distal a proximal para favorecer el

retorno venoso, de manera firme, mas no compresiva, que permita el
movimiento leve, proteja de traumatismos y contenga los exudados e
impida la desecación de la herida. De igual manera, se debe elevar la
extremidad afectada, o el tronco en caso de quemaduras en cara para
favorecer el retorno venoso y disminuir el edema, así como inmovilizar en
posiciones anatómicas funcionales (Ferj, 2009; Manejo del Paciente Gran
Quemado (Minsal), 2016).

Existen una variedad de apósitos biosintéticos y biológicos, que

contienen plata y los que contienen hidrocoloides, pero no hay pruebas
claras que especifiquen cuál es el mejor. Lo que sí hay que tener en
 45

cuenta a la hora de escogerlo es su disponibilidad, costo, frecuencia de

cambios (mientras menos cambios mejor para los niños) y sobre todo la
familiaridad institucional con dicho vendaje (Krishnamoorthy et al, 2012).

5. Manejo Quirúrgico: Según Manejo del niño Gran quemado, el manejo

quirúrgico de las quemaduras incluye escarotomías, fasciotomía (a
excepción de cara y periné) e incluso amputaciones, en las primeras 24
horas de sucedido el evento. En caso de quemaduras circulares debe
vigilarse la aparición de síndrome compartimental y de ser necesario,
realizar procedimientos de descompresión como son fasciotomías y
escarotomías en tórax, abdomen y extremidades, para evitar la
constricción vascular, compromiso circulatorio en incluso respiratorioa,
cuando la quemadura es en tronco. (Ferj, 2009; Sociedad Española de
Cuidados Intensivos Pediátricos (SECIP), s.f.; Evaluación y Manejo del
Niño Gran Quemado, 2010).

En las quemaduras AB-B y B se recomienda la escisión tangencial

temprana, pero en porcentajes no mayores de 20% de superficie corporal
quemada para evitar el shock hipovolémico. Así mismo, en las
quemaduras por escaldadura extensas, se recomienda la escisión precoz
de las lesiones y aloinjertos de epidermis con la finalidad de disminuir las
complicaciones, la estancia hospitalaria, el número de cirugías, las
cicatrices hipertróficas y la regeneración epidérmica (Evaluación y
Manejo del Niño Gran Quemado, 2010; Manejo del Paciente Gran
Quemado, 2016).

En aquellos pacientes en los cuales las quemaduras son extensas

y no hay suficiente piel sana para donarla para los injertos, se recomienda
el uso de cultivos de queratinocitos para favorecer y acelerar la
reepitelización (Evaluación y Manejo del Niño Gran Quemado, 2010).
 46

Consideraciones especiales.

1. Quemaduras eléctricas.

Las quemaduras eléctricas constituyen un trauma poco frecuente

en pediatría, con reportes de literatura que van desde 1 a 3% del total de
las quemaduras). Los más afectados son los lactantes mayores y
preescolares, de género masculino (LaCruz y Naranjo, 2015; Peñalba y
Marañón, s.f.; Sciaraffia, Andrades y Wisnia, s.f.).

La energía eléctrica carece de energía térmica antes de su

contacto con la piel, pero se transforma en energía térmica al entrar en
contacto con los tejidos, ocasionando así la quemadura eléctrica. El
trauma eléctrico es capaz de provocar una serie de manifestaciones
morbiliformes que van desde quemadura en el sitio del contacto,
rabdomiólisis, Insuficiencia Renal, accidentes trombóticos, discapacidades
(sordera, amaurosis) y hasta la muerte (electrocución) (LaCruz y Naranjo,
2015).

Las quemaduras eléctricas pueden ser: fogonazos o directa

(Sciaraffia et al, s.f.)

La gravedad de la lesión térmica va a depender de los siguientes

factores:

a. Tipo de corriente: si es alterna o continua. La primera es más fuerte

y con inversión del flujo, mientras que la segunda es más débil y en una
sola dirección.
b. Resistencia de los tejidos: ordenados de mayor a menor resistencia
son: hueso, grasa o tejido celular subcutáneo, tendones, piel seca, piel
mojada, músculo, vasos sanguíneos y tejido nervioso.

c. Intensidad de la corriente: 1 mA produce percepción; 5-10 mA

dolor; > 10 mA la persona no puede dejar de hacer contacto con la fuente;
30 mA tetania; 60-65mil mA fibrilación cardíaca y > 10mil mA muerte.
 47

- Potencia: bajo voltaje < 1000 Voltios y alto voltaje > 1000 Voltios.

- Tiempo del contacto

- Lugar del contacto: contacto con chispa, arco voltaico o contacto directo.

- Trayecto de la corriente: Al identificar los puntos de entrada y salida de

la corriente (puntos de necrosis coagulativa) se puede sospechar la
gravedad y el pronóstico de la lesión valorando los tejidos que han podido
ser dañados. Los trayectos “horizontales” (brazo-brazo) son más
peligrosos o peores que los “verticales” (brazo- pierna) (Garrido, Pino,
Medrano, Bruscas, Palacios y Gil, s.f.).

Tal y como lo describen LaCruz y Naranjo (2015), desde el punto

de visa fisiopatológico, la acción directa de la corriente sobre los tejidos
origina un gran potencial eléctrico transmembrana y disrupción de la
membrana celular, lo que produce daño principalmente en las células
nerviosas y musculares, vasos sanguíneos y mucosas, manifestado por
rabdomiólisis y trombosis, principalmente.

En pediatría, las lesiones eléctricas se ubican más frecuentemente

en boca y manos. La lesión cutánea generalmente es sólo un 10 a 15%
de la superficie corporal quemada y no refleja la verdadera extensión ni el
daño a los tejidos profundos. El manejo se basa en mantener una
adecuada hidratación y perfusión renal, así como la alcalinización de la
orina para evitar el depósito de mioglobina a nivel tubular que pueda
ocasionar una insuficiencia renal aguda. También se debe monitorear con
Electrocardiograma (ECG) la actividad cardíaca por 48 horas en
quemaduras de alto voltaje y resecar tejido desvitalizado, amputar
cuando sea necesario y evaluar fracturas y traumatismos por caídas de
altura (Sciaraffia et al, s.f.)

Las complicaciones que se pueden producir son arritmias

cardíacas, tetania muscular, edema o síndrome compartimental y fallo
 48

renal. La causa más frecuente de muerte es la parada cardíaca por

asistolia o fibrilación ventricular (Garrido et al, s.f.; Peñalba y Marañón,
s.f).

2. Lesión por Inhalación.

Se sospecha en los pacientes que hayan sufrido quemaduras en

espacios cerrados y con afectación del estado de conciencia. Los factores
que condicionan la lesión de la vía aérea son la solubilidad del tóxico, el
tiempo del contacto y el tamaño de las partículas. Los gases altamente
solubles son el amoníaco, formaldehido, gases del cloro y anhídrido
sulfuroso que van a ocasionar edema en la mucosa respiratoria,
broncoespasmo y ulceraciones. El edema de la mucosa es ocasionado
por el óxido nítrico que no es adecuadamente eliminado y estimula la
producción de leucotrienos y citoquinas que incrementan la adhesión
leucocitaria, activación de neutrófilos y monocitos y afectación de la
movilidad ciliar. Todo eso se traduce en obstrucción de la vía aérea por
disminución tanto en la eliminación del moco, como en la formación de
tapones del mismo.

Las lesiones por quemadura de la vía aérea pueden ser:

a. Lesión de la vía aérea superior: ocurre principalmente por encima

de la glotis. El edema tiene su máxima expresión a las 24 horas.

b. Lesión de la vía aérea inferior: la inhalación de vapor ocasiona

lesión endotelial, inflamación, atelectasias y obstrucción de la vía aérea.
Generalmente evolucionan a síndrome de insuficiencia respiratoria y
neumonía.

c. Lesión sistémica: por intoxicación por monóxido de carbono y por

cianuro.

Los datos clínicos que pueden indicar la lesión de la vía aérea son
quemaduras alrededor de la cara, vibrisas, cejas y pestañas quemadas,
 49

depósitos carbonáceos en orofaringe y en esputo, disfonía, lesiones

orofaríngeas, estridor, sibilancias y disnea.

Se recomienda administrar oxígeno húmedo al 100% en todo

paciente con lesión de vía aérea y si existe edema de la vía aérea debe
iniciarse la intubación temprana. Las indicaciones para intubación
endotraqueal en pacientes con lesión de la vía aérea son: estridor,
hipoxemia o hipercapnia, quemaduras de espesor total en cuello, labios y
nariz y edema orofaríngeo.

Se debe mantener al paciente semisentado para disminuir el

edema por gravedad. Los broncodilatadores y las nebulizaciones con
adrenalina racémica ayudan a mejorar la obstrucción y el clearance
mucociliar y el edema orofaríngeo, respectivamente (Carrillo et al, 2014;
Manejo del Paciente Gran Quemado (Minsal), 2007)

3. Exposición al Monóxido de carbono.

El paciente presenta cefaleas, mareos, náuseas, somnolencia,

vómitos, dolor abdominal, taquipnea y taquicardia. En los casos graves
puede existir coma, convulsiones, hipotensión, etc. Se debe solicitar
carboxihemoglobina y si ésta es > 40% se indica oxígeno en cámara
hiperbárica (SECIP, s.f.).

4. Intoxicación por cianuro: Se debe sospechar ante la combustión de

plásticos. Produce coma, hipotensión y acidosis láctica (SECIP, s.f.).

5. Intoxicación por Dióxido de carbono: se debe iniciar azul de metileno a

dosis de 1-2 mg/Kg/dosis, si existe metahemoglobinemia (SECIP, s.f.).

6. Quemaduras químicas.

La gravedad de las lesiones va a depender del agente, su

concentración, volumen y duración del contacto. La lesión continúa hasta
que el agente es retirado completamente de los tejidos. Los álcalis son
 50

más agresivos que los ácidos, debido a que los primeros producen
necrosis por licuefacción mientras que los segundos, producen necrosis
por coagulación. En ambos casos, la lesión tiende a ser profunda.
(Peñalba y Marañón, s.f.; Manejo del Paciente Gran Quemado (Minsal),
2016; Sciaraffia et al, s.f.)

En la atención inicial, se retirará toda la ropa y si es en polvo, se

cepillará en seco la piel del paciente. Se realizará la irrigación con
abundante agua o solución salina fisiológica para evitar que el agente siga
lesionando (Manejo del Paciente Gran Quemado (Minsal), 2016).

7. Quemaduras por frío.

Pueden presentarse de tres maneras: lesión sin congelación, con

congelación o hipotermia. Se presentan lesiones en piel, que van desde
lesiones eritematosas y ulceradas, palidez, flictenas, cianosis y hasta
gangrenas, y sistémicas, como confusión, coma cianosis, depresión
respiratoria, hipotensión y bradicardia.

El manejo en general, es inmersión en agua caliente (en promedio

40°C), analgesia, mantener la extremidad en alto (si la lesión se localiza a
este nivel), debridamiento, habitación con ambiente caliente y ropa y
mantas adecuadas y tibias. Los líquidos a administrar deben ser
temperados y la cirugía se posterga hasta tener delimitada la lesión
(Sciaraffia et al, s.f.).
 51

CONCLUSIONES

Las quemaduras en la edad pediátrica son una entidad creciente y

cada vez más frecuente. Son traumas prevenibles y a pesar de que
constituyen un evento no deseado por el niño ni por la familia,
generalmente suceden por descuido de los adultos que están a cargo de
la vigilancia de los niños. Son lesiones que van desde un simple
enrojecimiento de la piel hasta la amputación incluso, de alguna parte del
cuerpo, provocando secuelas tanto físicas como psicológicas y sociales.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la acción directa del calor

sobre la piel origina una vasodilatación de la microvasculatura, con la
consiguiente extravasación de plasma y proteínas, que conlleva al shock
hipovolémico y a una deshidratación hipernatrémica. Hay un estado de
hipercatabolismo por aumento de las catecolaminas circulantes y de
inmunodeficiencia, debido a una disminución de la capacidad fagocítica y
de opsonización de los glóbulos blancos.

En toda quemadura se debe evaluar la extensión, profundidad y

localización. De todos los métodos que existen para evaluar la extensión
de una quemadura, en niños se recomienda usar la tabla de Lund &
Browder para calcular el porcentaje de superficie corporal quemada,
debido a que toma en cuenta los cambios que se producen en el tamaño
de la superficie corporal en la medida que el niño va creciendo.

En relación a la profundidad, actualmente se emplea la clasificación

de Benaim y la de la Asociación Americana de Quemaduras, que las
clasifican en A o epidérmicas, AB o Dérmicas superficiales y profundas y
B o hipodérmicas.

La piedra angular en el manejo de las quemaduras en niños es la

Fluidoterapia, debido a que una adecuada resucitación hídrica va a evitar
 52

complicaciones como shock hipovolémico, translocación bacteriana y fallo

renal agudo. En pediatría se recomienda el empleo de la Fórmula de
Carvajal para calcular la cantidad de líquidos a administrar en un paciente
gran quemado, debido a que toma en cuenta tanto la superficie corporal
total como la superficie corporal quemada, y las soluciones a administrar
son los cristaloides, específicamente el Ringer Lactato.

Deben administrarse micronutrientes como zinc, glutamina, hierro,

ácido fólico, vitamina E y grandes cantidades de vitamina C, los cuales
van a ayudar a evitar los efectos de los radicales libres a nivel celular e
incluso, la cantidad de líquidos que necesita el paciente gran quemado, lo
que contribuye grandemente a su más rápida recuperación.

Se debe iniciar lo más precozmente posible la vía oral, siempre y

cuando las condiciones del paciente lo permitan, para así evitar la
translocación bacteriana; vigilar diuresis, profilaxis antitetánica y, no
menos importante, el tratamiento del dolor, para así evitar la progresión
de la inflamación debido a la liberación de sustancias proinflamatorias
producto del daño el endotelio capilar y a los tejidos.

No se recomienda iniciar antibioticoterapia profiláctica, debido a

que está demostrado que favorece la aparición de cepas resistentes a los
antibióticos, mientras que sí está formalmente indicado la administración
de antibióticos tópicos como los derivados de plata (Sulfadiazina,
nanocristales).

Por tanto, es sumamente importante conocer el manejo del

paciente quemado y establecer en cada centro de salud, pautas a seguir
para su adecuado y oportuno abordaje. Así mismo, educar a la población
en relación a lo importante de la prevención de este tipo de accidentes
que son totalmente evitables.
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