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L’hémostase

Par MARTORELL Laurent, professeur


agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de
CHAMPIGNY SUR MARNE

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L’hémostase

La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie

Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire

L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de


l’hémostase

Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en trois grandes étapes :

1- l’hémostase primaire

2- La coagulation plasmatique

3- La fibrinolyse
L’hémostase

Mégacaryoblaste Mégacaryocyte basophile Mégacaryocyte granuleux

Microscopie
électronique

Microscopie
photonique
Mégacaryocyte thrombocytogène Thrombocyte
Les plaquettes : acteurs de l’hémostase

Acteurs cellulaires
=
de l’hémostase

Globules blancs
(6000 – 9000 mm-3)

Plaquettes (200.000 –
400.000 mm-3)

Globules rouges (4
– 5 millions mm-3)
L’hémostase

Tissu Tissu
conjonctif endothélial

Vaisseau sanguin
L’hémostase

L’endothélium vasculaire est intact. Les


éléments figurés du sang suivent leur périple
dans le dédale des vaisseaux sanguins
L’hémostase

La lésion induit une


Lésion HEMORRAGIE suite à l’atteinte
vasculaire
de l’endothélium vasculaire
L’hémostase
L’hémostase primaire

Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes


vasculaires réflexes : c’est la VASOCONSTRICTION
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Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est


temporairement jugulée
L’hémostase
L’hémostase primaire
Fibre de collagène

Lésion vasculaire

Cellules endothéliales
L’hémostase
L’hémostase primaire

Étape2 3: :Les
Étape L’adhésion estadhèrent
plaquettes suivie deau
l’agrégation des plaquettes
collagène sous-endothélial

L’aspirine est un fluidifiant


du sang car elle empêche
l’agrégation plaquettaire

Il se forme un THROMBUS
BLANC qui colmate la lésion
vasculaire
L’hémostase
La coagulation plasmatique

Formation de
la fibrine, Filament de
cliquez ici fibrine

Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné


plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le
THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN
L’hémostase
Mécanisme d’activation de la fibrine

La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de


réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de
coagulations plasmatiques d’origine hépatique.

Facteurs
+ Ca 2+
plaquettaires

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine

Les HEMOPHILIES sont dues à l’absence d’un des deux facteurs


plaquettaires plasmatiques dit antihémophiliques. La cascade
d’activation s’arrête. La fibrine ne peut se former. La caillot
sanguin ne se forme pas et l’hémorragie continue
L’hémostase
La coagulation sanguine
La coagulation
plasmatique

La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est


stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer
L’hémostase
Fibrinolyse et cicatrisation

Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est


achevée
L’hémostase
Mécanisme de dégradation de la fibrine

Les cellules endothéliales Fin


libèrent le tPA (Activateur tPA
Tissulaire du plasminogène)

Plasminogène Plasmine

Résidus de
Fibrine fibrine

La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin

Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux


(AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à
l’origine de cet accident