INSUFICIENCIA CARDIACA

FISIOLOGÍA CARDIACA

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse

en forma proporcional a su llenado»

> llenado  > volumen de eyección

• .
 PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo  Excitabilidad
• Cronotropismo  Automatismo
• Dromotropismo  Conductibilidad
• Inotropismo  Contractilidad
 FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la GC
GCVolumen
Volumendede
Volumen
Volumen contracción (60-75%.) sangre
sangreque
que
Telediastolico:
Telediastolico: bombea
bombeaenen11min
min

volumen en el
ventrículo al final GC= FC x VS
de la diástole.
VS (70 ml /latido)
110 -120 ml FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min

Volumen
Volumen
Telesistolico
Telesistolico Volumen
Volumen
70ml sistólico
sistólico
volumen dentro
del ventrículo al Volumen sangre
finalizar la sístole eyectado por el
ventrículo en un
40-60 ml ciclo cardiaco,
DETERMINANTES DEL GC
 DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo
 EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
 Primarias Precipitantes

Infecciones
Cardiopatía
isquémica
Dieta y
medicamentos
ICC
HAS Anemia

Tirotoxicosis
Cardiopatía
valvular
Miocardiopatías
Arritmias
 ETIOLOGÍA

•Sistólica o Diastólica + importante

•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
 SISTOLICA
•Fallo de la función contráctil del
miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
• Trastorno en la relajación con llenado
anormal
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• de las presiones de las cámaras cardíacas
• Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
• Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
 AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
• El IAM y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto
 CRONICA
•Es la forma + común de esta
enfermedad.
•Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
•Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
•Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.
 DERECHA
IZQUIERDA
Ascitis, anasarca
Edema agudo pulmonar
Dolor hepático de
Intolerancia al ejercicio
esfuerzo
Disnea de esfuerzos
Edema periférico,
Palpitaciones, angina,
postural
síncope
 FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicas
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.

• aumento de las catecolaminas

• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético
auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la
hipertrofia.
 Insuficiencia
Cardiaca

Gasto
cardiaco
reducido
Presión de
Renina Activación llenado
del SNS cardiaca alta
Angiotensina
I Vasoconstricción

Angiotensina
II
Retención de
sodio y agua
Aldosteron
a
Restructuraci
ón cardiaca
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

• Importante valor pronóstico

• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.
 CLÍNICA

1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos

2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.

• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo
• Ortopnea Redistribución de líquido desde
las extremidades  tórax

• Disnea paroxística nocturna  crisis de

disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias  “asma cardial”

• Edema agudo pulmonar  Acumulación de

líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.

• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión

periférica
• Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,

• Confusión Disminución de la memora

por hipoperfusión cerebral

• Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral
 EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho
Ascitis

• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
 DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Inespecíficos

•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía Tórax Cardiomegalia
•Signos hipertensión «Falla cardiaca
venosa pulmonar sistólica crónica»
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural

Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
 Ecocardiograma:
•Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y
pronostico
Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el
cerebral.

•El ANP se libera en respuesta a

sobrecarga de sodio y produce excreción
de sodio, agua y vasodilatación arteriolar
y venosa, disminuyendo por tanto las
resistencias vasculares periféricas.

•El BNP es muy similar, sólo que se

sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular.
 TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedad Factores de Riesgo

Sin daño orgánico (dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.

B Con Enfermedad IECA y ARA-II

Sin síntomas

C Con Enfermedad Espironolactona, Bypass, R.

Con síntomas Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina

D Con Enfermedad Asistencia ventricular,

Refractaria a Tx Transplante
 IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.
 BETABLOQUEADORES

 Mejoran la FEVI
 Clase funcional
 Rehospitalizaciones
 Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico
 ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%
 PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)

• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)
 CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.

• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.
 ANTICOAGULACIÓN

• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.
 Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Gasto cardiaco
reducido
Antag B
Activación del Presión de llenado
Renina SNS cardiaca alta

Vasodilatadores
Angiotensina I Vasoconstricción

Angiotensina II

Antag Recep AT1

Retención de
Aldosterona sodio y agua
Restructuración
Espironolactona cardiaca
Diuréticos

IECA
 BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.
GRACIAS