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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

QUIMICA FARMACÉUTICA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
NOMBRE: Marco Marroquín
FECHA: 15/04/2019

REFLEJOS DEL INTESTINO


1. REFLEJO GASTROENTÉRICO

Desencadena por la distención del estómago y conducido principalmente por el plexo


mientérico desde el estómago a toda la longitud de la pared del intestino delgado esto
provoca que se incremente la actividad peristáltica cuando el quimo llega al duodeno.

2. REFLEJO VAGO VAGAL

Desencadenada por la entrada de alimentos que provocan la distensión gástrica, parte


desde el estómago hacia el troco del encéfalo y vuelve al estómago para reducir el tono
de la pared muscular del cuerpo gástrico, que se va distendiendo para acomodar los
alimentos hasta alcanzar el límite de relajación gástrica completa, situado entre 0,8 a 1,5
L.

3. REFLEJO GASTROCÓLICO

Va desde el intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde vuelven al


tubo digestivo. Transmite una señal en el tubo digestivo que recorre largas distancias, al
igual que las que proceden del estómago e inducen la evacuación del colon.

4. REFLEJO ENTEROGÁSTRICO

Cuando hay presencia de alimentos en el intestino delgado inicia el reflejo enterogástrico


transmitido por el sistema nervioso mientérico, así como por los nervios simpáticos
extrínsecos y por los vagos, que inhiben la secreción gástrica. La distensión de intestino
delgado, presencia de ácido en la porción alta, presencia de productos de degradación de
las proteínas o la irritación de mucosa también pueden desencadenar este reflejo.

5. REFLEJO COLICOILEAL

Va desde el intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde vuelven al


tubo digestivo. Originados en el colon que inhiben el vaciamiento del contenido del íleon
en el colon.

6. REFLEJOS DE DEFECACIÓN

Van desde el intestino a la medula espinal o al tronco del encéfalo para volver después al
tubo digestivo. Consiste especialmente en tres puntos el a): reflejos originados en el
estómago y en el duodeno que se dirigen al tronco del encéfalo y regresan al estómago a
través de los nervios vagos para controlar la actividad motora y secretora; b) reflejos
dolorosos que provocan una inhibición general de la totalidad del aparato digestivo y por
ultimo c) reflejos de defecación que viajan desde el colon y el recto hasta la medula
espinal y vuelven para producir las potentes contracciones del colon, del recto y de los
músculos abdominales necesarios para la defecación.

7. REFLEJO PERISTÁLTICO

Cuando la distensión excita un segmento intestinal e inicia el peristaltismo, el anillo


contráctil responsable suele comenzar en la zona proximal del segmento distendido y
luego se mueve hacia ese segmento, empujando el contenido intestinal 5 o 10 cm en
dirección anal antes de desaparecer. Al mismo tiempo el intestino distal se relaja, a veces
a lo largo de varios centímetros, en la llamada “relajación receptiva”, lo que facilita la
propulsión de los alimentos hacia el ano y no en dirección oral.
Si falta el plexo mientérico, este patrón complejo desaparece, lo que justifica su nombre
de reflejo mientérico o reflejo peristáltico. La suma de este reflejo y del movimiento
peristáltico en sentido anal se conoce como “ley del intestino”.

HORMONAS DIGESTIVAS
HORMONA PRODUCE FUNCIONES Y INHIBICIÓN
ESTIMULACIÓN
GASTRINA La gastrina tiene también Estimula: Secreción Los mecanismos
efectos estimulantes de ácido gástrico inhibidores de la gastrina
ligeros o moderados de Crecimiento mucoso son: de tipo luminal y por
las funciones motoras del vía sanguínea.
cuerpo gástrico y, lo que
es más importante, INHIBIDORES
parece estimular la LUMINALES
actividad de la bomba Ácido (pH menor
pilórica. Así pues, es de 1.5)
probable que la gastrina
contribuya a facilitar el INHIBIDORES POR
vaciamiento del VIA SANGUINEA
estómago.
Secretina
Polipéptido
inhibitorio
gástrico
 Polipéptico
vasoactivo
intestinal
 Glucagón
 Calcitonin
OTROS

 Somatostatina
 Misoprostol

 Antagonistas de
los receptores H-
2
COLECISTOCINI No se conocen por Estimula: Secreción Vaciado gástrico
NA completo las hormonas de enzima
que inhiben la motilidad pancreática Secreción
gástrica por mecanismos de bicarbonato
de retroalimentación. pancreático
Parece que la más potente Contracción de la
es la colecistocinina vesícula biliar
(CCK), liberada por la Crecimiento del
mucosa del yeyuno como páncreas exocrino
respuesta a las sustancias
grasas existentes en el
quimo. Esta hormona
actúa como inhibidor y
bloquea la potenciación
de la motilidad gástrica
producida por la gastrina.
SECRETINA Se libera en la mucosa Estimula: Secreción Secreción de ácido
duodenal, en respuesta a de pepsina Secreción gástrico
la llegada de ácido de bicarbonato
gástrico desde el pancreático
estómago atravesando el Secreción de
píloro. Esta hormona bicarbonato biliar
tiene un efecto general, Crecimiento de
aunque débil, de páncreas exocrino
disminución de la
motilidad digestiva.
PÉPTIDO El GIP se libera en la Estimula: Liberación Secreción de ácido
INHIBIDOR porción alta del intestino de insulina gástrico
GÁSTRICO delgado en respuesta,
sobre todo, a la grasa del
quimo y, en menor
medida, a los hidratos de
carbono. Aunque el GIP
inhibe la motilidad
gástrica en determinadas
circunstancias, su efecto
en concentraciones
fisiológicas consiste,
probablemente, en
estimular la secreción de
insulina por el páncreas.
MOTILINA La motilina se secreta en Estimula: Motilidad La ingestión de alimentos
el estómago y en la gástrica Motilidad inhibe la secreción de
primera parte del intestinal motilina a través de
duodeno durante el ayuno mecanismos aun no bien
y su única función conocidos
conocida es el aumento
de la motilidad
gastrointestinal. La
motilina se libera de
forma cíclica y estimula
las ondas de la motilidad
gastrointestinal llamadas
complejas mioeléctricos
interdigestivos, que
recorren el estómago y el
intestino delgado cada 90
min durante los períodos
de ayuno. La ingestión de
alimentos inhibe la
secreción de motilina a
través de mecanismos
aún no bien conocidos

BIBLIOGRAFIA

 Guyton, A.C. Hall, J.E. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier; 2006.
 Córdova, A. [et al.]. Fisiología dinámica. Barcelona: Masson; 2003.

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