CURSO

UROLOGÍA V AÑO
2017

Temas y Clases de Curso de Urología de V

Año Innovado correspondiente al año 2017.
El Curso de V Año comprende Clases, Seminarios y Actividades
Prácticas para que los alumnos obtengan conocimientos y
destrazas inicalies en la especialidad.

Comprende un programa de ejecución de 5 clases magistrales,

9 seminarios, además de visitas a policlínicos y pasos prácticos
para inicio de destrezas.
Departamento de Urología

Facultad de Medina

Universidad de Chile

04/07/2017
 TEMAS

DISFUNCIÓN ERÉCTIL …………………………………………………………….

LITIASIS URINARIA ………………………………………………………………..

MALFORMACIONES URINARIAS ……………………………………………….

CÁNCER DE VEJIGA ……………………………………………………………

ADENOMA PROSTÁTICO ……………………………………………………

INFERTILIDAD MASCULINA ……………………………………………………

INFECCION TRACTO URINARIO ……………………………………………

PATOLOGÍA GENITAL BENIGNA ……………………………………………

VEJIGA NEUROGÉNICA ……………………………………………………

CÁNCER DE TESTICULO ……………………………………………………

TUMORES RENALES ……………………………………………………………

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (IOE) ……………………………….

TRAUMA UROGENITAL …………………………………………………….……

 DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Dr. Mauricio Ebensperger

La disfunción eréctil (DE) esta definida como “la incapacidad persistente de lograr y
mantener una erección suficiente y adecuada para llevar a cabo una relación sexual
satisfactoria”.

Si bien se trata de una patología benigna, la DE compromete la salud física y psicosocial del
individuo y afecta la calidad de vida del varón y también de su pareja.

Además existe evidencia que la DE es una manifestación temprana de la enfermedad

arterial oclusiva tanto coronaria como periférica y se debe considerar como una potencial
alerta de enfermedad cardiovascular.

Epidemiología

La DE presenta una elevada incidencia y prevalencia a nivel mundial.

Diversos estudios poblacionales revelan prevalencia que van desde 2,3% hasta 53,4%
dependiendo de la edad y severidad de la DE. En general se estima una prevalencia de 52%
en varones de 40-70 años.

Los datos de tasa de incidencia varían de 19 a 26 /1000 varones al año.

Las diferencias en los diferentes estudios pueden explicarse por diferencias en la
metodología de los estudios, la edad, aspectos socioeconómicos y culturales de las
poblaciones estudiadas.

Factores de riesgo

La DE comparte los factores de riesgo con la enfermedad cardiovascular (ECV).

Existe evidencia que las medidas preventivas y terapéuticas para ECV son beneficiosas en
la mejoría de la función sexual en varones con DE.

También existe evidencia que sugiere la asociación entre los síntomas de uropatía
obstructiva baja (LUTS) por hiperplasia prostática benigna y disfunción sexual,
encontrándose una prevalencia de DE en este grupo de pacientes de 49%.

Fisiopatología

La erección es un fenómeno fisiológico que implica un complejo mecanismo que coordina y

combina aspectos tanto neurológicos, vasculares y tisulares que incluyen la dilatación
arterial cavernosa, relajación de musculatura lisa arterial y la activación del mecanismo
veno-oclusivo de los cuerpos cavernosos.

La erección normal requiere entonces del funcionamiento adecuado de 3 elementos:

• impulsos neurales pro-eréctiles.
• flujo arterial normal.
• tejido eréctil de cuerpos cavernosos funcionales.

El estímulo sexual genera un aumento de la actividad neuronal parasimpática, proceso

activo que lleva a la liberación de oxido nítrico (NO) que aumenta la expresión de cGMP.

El aumento de cGMP induce la relajación de la musculatura lisa de la arteria cavernosa que

aumenta el flujo sanguíneo peneano con aumento de la presión intracavernosa y expansión
de los cuerpos cavernosos.

La consecuente expansión de los cuerpos cavernosos produce un aumento de la resistencia

del flujo venoso. Es un proceso pasivo, secundario a la compresión de los senos venosos
subalbugíneos, disminuyendo así el drenaje venoso, lo que permite mantener la rigidez de la
erección.

La detumescencia se produce por la normal degradación enzimática del cGMP y/o la

activación del sistema simpático (SS) que libera norepinefrina (NE) estimulando receptores
alfa adrenérgicos, induciendo la contracción de la musculatura lisa y la disminución del
influjo sanguíneo.

De esto se desprende que la fisiopatología puede ser multifactorial y comprende factores o

causas:

- vasculogénicas
- neurogénicas
- anatómicas
- endocrinológicas
- farmacológicas
- psicogénicas
- traumáticas

VASCULOGÉNICA • arteriogénica ECV ( HTA , C.coronaria ,

EAO )
DM
DLPD
tabaquismo
Qx o RDT pélvica

• disfunción veno-oclusiva
 NEUROGÉNICA • causa central Enf. degenerativas (Esclerosis
Múltiple, E.Parkinson )
Lesión Medular o TRM
ACV
Tu de SNC

• causa periferica DM tipo 1 y 2

ERC
Polineuropatía
QX o RDT de pelvis y/o
Retroperitoneo
Qx uretral

ANATÓMICA • congenita Hipo / epispadia

Micropene

• adquirida Enf. Peyronie

Ca pene
Fimosis

ENDOCRINOLÓGICA hipogonadismo
hiperprolactinemia
hipo/hipertiroidismo
Hipo / hipercortisolismo
Panhipopituitarismo

FARMACOLÓGICO antihipertensivos
antidepresivos
antisicóticos
antiandrógenos
drogas recreacionales
esteroides / anabólicos

PSICOGÉNICO generalizado depresión

stress
ansiedad
desórdenes psiquiátricos

situacional

TRAUMÁTICA fractura de pene

fractura de pelvis
trauma perineal
priapismo
Clasificación

Habitualmente se clasifica según su etiología en:

I. Orgánica
II. Psicogénica
III. Mixta

Dado que la mayoría de las veces se presentan etiologías combinadas se sugiere utilizar los
términos primariamente orgánica y/o primariamente psicogénica.

Evaluación y diagnóstico

La evaluación de la DE incluye un examen médico con su correspondiente historia médica,

con énfasis en la historia sexual, el examen físico y un laboratorio básico.

En la historia médica se evalúa la presencia de las múltiples patologías asociadas

comúnmente a la DE.

La historia sexual debe incluir aspectos relacionados con:

• orientación sexual
• relaciones previas
• estado emocional actual (y el de la pareja)
• instalación y duración de la DE
• tratamientos recibidos ( resultados obtenidos )
• calidad de la erección , frente a diferentes estímulos y situaciones
• presencia de erecciones matinales
• presencia de otras disfunciones sexuales (del deseo, estimulación , orgasmo y
eyaculación).

Se pueden utilizar cuestionarios validados para estos efectos o llevar a cabo un

interrogatorio guiado ya que suele ser un tema incómodo para el paciente.

Se deben buscar en forma dirigida comorbilidades y factores de riesgo de ECV, además de

revisar los tratamientos farmacológicos que esté recibiendo el paciente.

También es importante indagar sobre síntomas asociados a depresión, hipogonadismo y

LUTS.

El examen físico debe focalizarse en los aspectos:

• genitourinario: presencia de placas fibrosas en el pene, lesiones malignas en pene,
deformidades, Hiperplasia prostática benigna.
• endocrino: volumen testicular, alteraciones de las características sexuales 2arias, diámetro
abdominal e IMC, ginecomastia.
• Vascular: PA y presencia de pulsos periféricos
• neurológico: estado del reflejo bulbocavernoso, sensibilidad anal.
Laboratorio

Los exámenes de laboratorio deben ser dirigidos de acuerdo a la presencia de factores de

riesgo cardiovascular. Si no ha habido una revisión reciente, el estudio debe incluir un
hemograma, una glicemia o hemoglobina glicosilada (Hb A1c), creatinina y un perfil lipídico.

Se puede evaluar un perfil tiroideo en caso de sospecha.

La testosterona basal matinal es recomendable sólo frente a la sospecha de hipogonadismo

y la complementación con testosterona libre sólo en caso que sea necesario. En general,
existe una pobre correlación entre DE y niveles de testosterona.

Para establecer un diagnóstico e iniciar tratamiento suele ser suficiente la historia médica y
el laboratorio básico. Sólo en casos seleccionados se requiere realizar estudios de mayor
complejidad, como:

• perfil hormonal (PRL, FSH, LH )

• pruebas funcionales
• Rigiscan o prueba de tumescencia peneana nocturna
• Prueba de inyección intracavernosa con doppler peneano.
• cavernosografía
• cavernosometría
• índice Peneo / Braquial

Tratamiento

La DE puede ser tratada satisfactoriamente con diferentes medidas terapéuticas, pero

puede ser curada solamente y en forma excepcional frente a causas muy específicas, como
las hormonales, la arteriogénica post-traumática en paciente joven y la primariamente
psicogénica.

La DE esta asociada a factores de riesgo reversibles y modificables asociados al estilo de

vida y farmacológico. Es por eso que el manejo inicial debe comprender estos aspectos, así
como también la optimización del manejo de las comorbilidades asociadas.

Las recomendaciones generales comprenden:

• suspender el consumo de tabaco y alcohol.
• evitar el consumo de drogas recreativas.
• mantener un peso corporal adecuado ( evitar sobrepeso / obesidad )
• evitar el sedentarismo.
• considerar modificar tratamientos farmacológicos que induzcan o promuevan la DE.

La mayoría de los casos de DE suelen tratarse con opciones terapéuticas no específicas,

estructuradas en una estrategia que dependerá de la eficacia, seguridad, necesidades,
expectativas y costos, así como también de las preferencias del paciente y su pareja.

Es importante considerar evitar indicar un tratamiento cuando la actividad sexual es

impracticable o no recomendable (alto riesgo cardiovascular).
Además es necesario informar sobre el riesgo de priapismo y la necesidad de atención
frente a su ocurrencia.

Primera linea terapéutica

Terapia oral

Inhibidores de Fosfodiesterasa 5 (IPDE5):

La fosfodiesterasa 5 degrada el cGMP por lo que su inhibición mantiene mayores niveles de

éste a nivel peneano por mayor tiempo, lo que permite mantener un flujo sanguíneo peneano
más prolongado.

De su mecanismo de acción se deduce que estos fármacos no generan la erección, sólo la

mejoran.

Existen diferentes tipos. Hasta el momento en Chile se comercializan 3:

• Sildenafil
• Taladafil
• Vardenafil

Éstos varían en tiempos de latencia y duración del efecto, pero su eficacia es similar. Así
también los efectos secundarios son similares, existiendo discretas diferencias entre ellos.
Los principales efectos adversos son: rubor facial, congestión nasal, taquicardia, cefalea y
visión azul. Para el Taladafil en particular se describe además lumbalgia.

La droga de elección va a depender de las preferencias del paciente.

Es importante que sea administrada al menos una hora antes de la relación sexual y alejada
de las comidas, sin embargo existen presentaciones de administración sublingual que
permiten minimizar estas condicionantes.

Es fundamental insistir al paciente que estos fármacos no son erectógenos y que se requiere
de una estimulación sexual erótica para que ésta ocurra.

La mayor proporción del fracaso de tratamiento es un uso inadecuado, que limita la

obtención de buenos resultados, por lo que frente a un fracaso, lo primero a verificar es un
apropiado entendimiento por parte del paciente de las indicaciones.

Los IPDE5 están contraindicados en pacientes con riesgo cardiovascular intermedio o alto
(requieren evaluación cardiológica) y de forma absoluta en usuarios de nitratos y nitritos,
cuyo uso combinado produce una hipotensión severa.

El uso continuo de IPDE5 estaría recomendado en pacientes con DE y LUTS asociados.

Terapia local

Bomba de vacío: Produce un engrosamiento pasivo del cuerpo cavernoso en combinación

con la instalación de un anillo constrictor en base de pene. Su uso es poco frecuente y
disminuye en el tiempo. Los principales efectos adversos son el dolor local y la falta de
espontaneidad, asociados a alteraciones cutáneas locales. La necrosis isquémica es
infrecuente y su uso esta contraindicado en pacientes con trastornos de coagulación.

Ondas de choque: el uso de ondas de choque extracorpóreas de baja intensidad se ha

propuesto como una terapia innovadora. Aún no existe suficiente evidencia para establecer
recomendaciones.

Segunda linea terapéutica

El uso de drogas vasoactivas fue durante las décadas pasadas una de las principales
opciones de tratamiento. Actualmente es la opción en aquellos que fracasan a terapia oral.

Inyección intracavernosa

Consiste en la administración directa intracavernosa de drogas vasoactivas. Éstas generan

una erección que no es dependiente de estímulo sexual y que no cede con la eyaculación.

Requiere de destreza manual y un proceso de instrucción al paciente o a su pareja.

Se pueden utilizar dispositivos automáticos que simplifican su administración, sin embargo
es necesaria la titulación de la dosis terapéutica.

Dentro de los efectos adversos se describen: dolor, erecciones prolongadas y priapismo, así
como el desarrollo de fibrosis.

Las principales drogas usadas son:

Alprostadil (prostaglandina E1, se una a receptor de membrana induciendo el aumento de
cAMP, logrando la relajación de la musculatura lisa vascular)
Papaverina (inhibidor inespecífico de PDE)
Fentolamina (bloqueador alfa adrenérgico, no erectógeno, inhibe la detumescencia)

El uso de éstas puede ser en forma aislada o combinada.

MUSE
Corresponde a una formulación de Alprostadil de aplicación intrauretral

Tercera linea terapéutica

Prótesis peneana

Requiere una intervención quirúrgica.

Se reserva para aquellos que han fracasado a las terapias previas.
Las prótesis pueden ser maleables / semirígidas o hidráulicas.
Referencia bibliográfica

- “Pocket Guide to Urology“, Jeff Wieder M.D. Fifth edition , 2014

- EAU non- oncology guidelines “ Male sexual dysfunction “, 2016
- “Apuntes de Urología “, Clases de urología Universidad de los Andes , Ch.Horn / S.
Oporto
- “Manual de Urología “, Sociedad Chilena de Urología, capítulo 12 , Disfunciones Sexuales,
Dr.R Leyton / Dr. N. Orellana
 LITIASIS URINARIA
Dr. Fernando Vargas Delanoy
Dr. Juan Carlos Riveros Reid

Introducción
Se define como la formación de cálculos en la luz del tracto urinario. Es un problema de
salud bastante frecuente en la atención primaria, por lo que es importante su
reconocimiento, diagnóstico, y correcta derivación cuando corresponda.

Epidemiología

Cifras norteamericanas estiman una probabilidad de padecer al menos un episodio de litiasis

urinaria de entre 10 a 15%1, con una prevalencia cercana al 6%. En esta influyen una serie
de factores. No se cuentan con cifras nacionales ni de incidencia ni prevalencia.

● Sexo: Hasta fines del siglo pasado se estimaba una frecuencia 2 a 3 veces mayor en
hombres. Sin embargo, varios estudios han encontrado que la brecha se ha ido
acortando entre ambos sexos, incluso hasta 1,5:1
● Etnia: sólo existen estudios de población de EEUU, donde se encontró mayor
prevalencia en caucásicos, seguido de hispanos, asiáticos, y en menor medida,
afroamericanos 2.
● Edad:
○ Es rara antes de los 20 años
○ El peak se registra entre la cuarta y sexta década de vida.
○ Las mujeres tienen una distribución bimodal, con un segundo peak en la
menopausia (por el efecto protector de los estrógenos).
● Geografía: se ha visto mayor prevalencia en climas cálidos, áridos y secos, como
lugares montañosos, desierto o áreas tropicales.
● Clima: algunos estudios observaron una mayor incidencia de nefrolitiasis en verano,
en los meses con mayor temperatura. Al parecer estaría relacionado con aumento de
la perspiración y síntesis de vitamina D.
● Ocupación: una mayor prevalencia de cálculos se ha visto en trabajadores expuestos
a altas temperaturas y en trabajos sedentarios.
● Peso: la prevalencia y el riesgo relativo aumentan directamente con el IMC,
especialmente en mujeres. Tanto el peso como el IMC se consideran factores
independientes de riesgo3.
● Ingesta de agua: se relaciona inversamente con la incidencia de nefrolitiasis, por lo
que es un factor protector reconocido.

Patogénesis

Los cálculos urinarios pueden ser de diferentes tamaños y formas y se presentan en

diferentes localizaciones en el árbol urinario (Imagen 1). Así algunos pueden ser pequeños
y permanecer en los cálices renales; después pueden pasar a la pelvis renal y crecer en esta
cavidad. La mayor parte de ellos migran por el uréter en forma lenta y dolorosa, dando
cuadros de cólico que es la manifestación clínica del aumento de la presión hidrostática. El
descenso se produce por la acción peristáltica del uréter y se puede detener en las
estrecheces anatómicas del mismo: éstas son la zona pieloureteral, el cruce con los vasos
ilíacos y la porción intramural en la vejiga.

La formación de cálculos es una compleja cascada de eventos. Comienza al formarse una

orina que se sobresatura con sales formadoras de cálculos. Luego estas sales se nuclean,
forman cristales, los cuales pueden fluir a través de la orina (hallazgo frecuente en
exámenes de orina), o ser retenidos en sitios de anclaje, promoviendo su agregación,
crecimiento y finalmente la formación de un cálculo. En ocasiones estos cálculos no migran,
acomodándose en las estructuras del riñón, adquiriendo su forma, constituyendo cálculos
coraliformes, los cuales casi siempre están asociados a infecciones secundarias a
bacterias con actividad ureasa, como el Proteus Mirabilis.

Sin embargo, en la formación de cálculos no solo depende de la sobresaturación de solutos,

también influye el pH, temperatura y la presencia o no de sustancias que inhiben la
cristalización, como lo son el citrato, magnesio y fosfato.

Imagen 1: Posibles ubicaciones de la Urolitiasis y sitios de estrechez ureteral (II-IV)

Clasificación

Se clasifican según la presencia o no de calcio en su estructura. Aproximadamente un 75%

corresponde a cálcicos, los cuales son radiopacos en distintos grados, por lo que son
visibles en una radiografía simple. En hombres predominan los de oxalato de calcio,
mientras en mujeres lo hacen los de fosfato cálcico. Los cálculos de ácido úrico han
aumentado en incidencia en las últimas décadas, ubicándose detrás de los cálcicos en
ambos sexos. La estruvita (fosfato amónico magnesiano) se es una importante causa en
mujeres, relacionados con infecciones urinarias recurrente por organismos desdobladores de
urea (Proteus, Klebsiella, entre otros). Pueden presentarse, aunque en muy baja frecuencia,
cálculos de cistina (dos cisteínas unidas por un puente disulfuro), asociados siempre a la
cistinuria, condición autosómica recesiva.

Presentación Clínica

Un porcentaje no menor de pacientes serán asintomáticos, presentándose como hallazgo

incidental en un estudio radiológico (Radiografía abdominal, ecotomografía, TC, etc.).

Cólico Renal

Es la presentación característica de la litiasis urinaria. Este traduce una obstrucción de la vía

urinaria, generando un aumento de la presión hidróstática con la consiguiente distensión de
la cápsula renal, lo cual se trasmite por vías amielínicas a centros superiores del dolor. No
es un dolor producido por hiperperistaltismo de la musculatura lisa ureteral (por lo que el uso
de espasmolíticos no disminuirá el dolor).

Las principales características del dolor son

○ Puede ir de leve disconfort en fosa lumbar hasta dolor muy intenso, que puede
requerir incluso de analgesia endovenosa.
○ Típicamente aumenta y disminuye de intensidad según el avance del cálculo.
○ La ubicación de la obstrucción determinará la locación del dolor

● Ureteral alta o Piélica: dolor en fosa lumbar o flanco ipsilateral

● Ureteral Bajo: dolor irradiado a testículo o labio mayor ipsilateral.
● Sin embargo, cálculos impactados y que no migran no pueden ser
localizados con certeza. La ubicación también se dificulta en
pacientes con lumbago crónico
Hematuria

La mayoría de los pacientes sintomáticos puede presentar macro o microhematuria (hasta

90% según algunas series). También puede presentarse en nefrolitiasis asintomática. La
ausencia de hematuria no excluye la presencia de cálculos.
Otros síntomas
 Síntomas de llene vesical: Disuria, urgencia miccional, principalmente en cálculos
ureterales distales.
 -Náuseas y vómitos

Diagnóstico diferencial

Obstrucción Alta Obstrucción Baja

Colico Biliar Torsión testicular
Pancreatitis Aguda Diverticulitis
Úlcera GD Apendicitis Aguda
Torsión testicular –
Epididimitis Aguda
Obstrucción intestinal
Embarazo ectópico

Estudio

Los exámenes a solicitar dependerán del contexto en que nos encontremos (Consulta
ambulatoria, Urgencia) y si estamos frente a un paciente con un primer episodio de litiasis
urinaria o policonsultante en la materia.

Laboratorio Clínico

Los exámenes enumerados a continuación forman parte del estudio metabólico de la

litiasis urinaria, en general solicitada por el especialista (Urólogo o Nefrólogo) a modo de
precisar algún tratamiento dirigido en la prevención de aparición de cálculos.

Sangre
○ Electrolitos plasmáticos (incluyendo Ca+2, Fósforo, Magnesio)
○ Función Renal
○ PTH
○ Ácido Úrico

Orina
○ pH
■ >7.5: sugerente de urolitiasis infecciosa
■ <5.5: sugerente de urolitiasis por ácido úrico
○ Cultivo: bacterias con actividad ureasa
○ Cistina cualitativa
○ Electrolitos urinarios (24h)
○ Citrato urinario (24h)
 En contexto de consulta de servicio de urgencia, los exámenes a solicitar deben apuntar
a confirmar la sospecha de un cólico renal, o evaluar posibles complicaciones secundario
a este.

o Hemograma: puede presentarse leucocitosis leve (12.000-15.000) en caso de

cólicos no complicados. Valores mayores deben hacer sospechar coexistencia
con Infección urinaria alta.
o Proteina C Reactiva (PCR): un cólico renal puede producir elevaciones leves
a moderadas de este marcador de fase aguda. Nuevamente, valores muy
elevados (>100) deben hacer sospechar infección febril sobreagregada
o Orina completa: evaluar presencia de hematuria. Puede haber leucocituria
leve y bacterias escasas sin necesidad de coexistencia con ITU. El urocultivo
no es de regla, y debe reservarse en casos en que se iniciará tratamiento
antibiótico
o Creatinina – Nitrógeno Ureico: en general no se solicita de entrada. Puede
pedirse en caso de pacientes monorrenos o con obstrucción bilateral.

Imagenología

Radiografía de Abdomen simple

○ Puede detectar cálculos radiopacos (cálcicos, estruvita, cistina)
○ Tiene abundantes falsos negativos: cálculos radiolúcidos, radiopacos ubicados
sobre el sacro o alas ilíacas.
○ Falsos positivos se pueden dar en calcificaciones vasculares (flebolitos
pelvianos).

Ecografía Abdominal
○ Examen de elección en pacientes que no pueden someterse a radiación
ionizante
○ Detecta con buena sensibilidad obstrucciones del tracto urinario
○ Puede detectar cálculos radiolúcidos
○ No es un examen adecuado para detectar cálculos pequeños (<5mm) o
ureterales

Tomografía computada de abdomen y pelvis sin contraste (“PieloTC”)

○ Es el examen de elección en el estudio de la urolitiasis
○ Tiene una altísima sensibilidad y especificidad.
○ Ofrece mejor visualización de toda la vía urinaria y de estructuras adyacentes,
permitiendo determinar la presencia de complicaciones secundarias.
1) Tratamiento Médico

a) Manejo del Episodio agudo

● Dolor: si el paciente tiene buena tolerancia oral, se pueden emplear AINEs por esta
vía. Por el contrario, si hay mala tolerancia, o el dolor es incontrolable o hay fiebre, el
manejo debe ser intrahospitalario, con medicación parenteral. En la práctica, no
existiría superioridad de un AINE por sobre otro, por lo que el médico debería indicar
aquel con el que se sienta cómodo en su prescripción (Ketoprofeno, Celecoxib,
Diclofenaco, etc). Para manejo ambulatorio, la asociación de Paracetamol y Tramadol
(ej: Zafín®, Zaldiar®, Zaledor-P®, etc.) es una buena alternativa para el dolor
moderado a severo, como segunda línea cuando los AINE no son suficientes. En
contexto hospitalario, para pacientes que no responden a AINE, se puede utilizar
cualquier opioide en dosis habituales (Petidina, Morfina, Fentanyl, etc.).

● Terapia Médica Expulsiva: el éxito dependerá del tamaño del cálculo. En general,
cuando el tamaño empieza a aumentar sobre los 5mm, la probabilidad de eliminarlo
espontáneamente va decreciendo. Ya sobre los 10mm, es muy improbable que esto
ocurra, por lo que se deberá recurrir a métodos quirúrgicos. En caso de que se
determine que el cálculo podrá pasar por la vía urinaria, se puede administrar una serie
de fármacos para facilitar su eliminación, siendo la primera elección la como
Tamsulosina (Bloqueador adrenérgico α1A), pudiendo utilizarse también Nifedipino
(calcioantagonista), el cual tiene más efectos secundarios.

 Derivación al Especialista

En forma urgente se deben derivar aquellos pacientes que presenten:

○ Insuficiencia renal aguda (o una crónica reagudizada) por cálculo obstructivo.
○ Urosepsis
○ Dolor intratable, náuseas y vómitos persistentes (cólico subintrante)
○ Cólico renal en embarazada.
En forma diferida se deben derivar los pacientes con cálculos >5mm, en los que el
tratamiento médico para expulsar los cálculos fracasó.

b) Manejo en periodo asintomático

 Medidas Generales

○ Restricción moderada de proteínas animales (especialmente carnes rojas) y de

sodio
○ Reducción de peso
○ No suprimir los aportes de calcio oral. Una supresión enérgica puede aumentar la
absorción de oxalato a nivel intestinal. Se debe mantener la ingresta diaria
recomendada (1000-1200mg )
 ○ Si hay que suplementar calcio al paciente (IRC, artrosis, etc), darlo junto con las
comidas, o preferir el citrato de calcio
○ Evitar el exceso de alimentos ricos en oxalato (frutos secos, chocolate, espinacas,
acelgas, betarragas, café, té negro)
○ Ingerir al menos 2 litros de líquido diario

■ Disminuye la estasia urinaria

■ Diluye la orina, evitando la sobresaturación de sales.
■ Preferir agua filtrada o purificada en lugares conocidos por aguas muy duras (Ej:
Maipú)

2) Tratamiento Quirúrgico

a) Litotripsia Extracorpórea (LEC)

La LEC es una forma no invasiva de fragmentación de cálculos, que utiliza ondas

acústicas de alta energía, las cuales son guiadas hacia el cálculo, el cual puede ser
localizado con fluoroscopio o ecografía. Entre 80 a 85% de los cálculos renales pueden
ser manejados satisfactoriamente con LEC. En cálculos coraliformes la litotripsia no
está indicada de primera línea. Tasas de éxito similares se obtienen en el tratamiento de
cálculos ureterales, especialmente en los de tercio proximal. Bien indicada, la
posibilidad de éxito en fragmentar y eliminar un cálculo es > al 80%.

El fracaso de esta técnica puede deberse a diversos factores. En aquellos dependientes

del cálculo se encuentra el tamaño (la posibilidad de fracaso aumenta con cálculos
mayores a 20mm) y la composición: a mayor dureza, menor fragmentación del cálculo.
Los cálculos más duros son los de cistina, mientras que los más fragmentables son los
de oxalato cálcico y estruvita. También pueden afectar el resultado factores
anatómicos (riñón en herradura, obstrucción de la unión pieloureteral, cálculo de cáliz
inferior >15mm) y del paciente, siendo el principal factor la obesidad (por el aumento de
la distancia piel-cálculo).

La LEC no es un procedimiento exento de complicaciones. La más frecuente es la

persistencia de fragmentos litiásicos, los cuales si son mayores a 5mm pueden
obstruir la vía urinaria. Si se produce a nivel de uréter distal se producirá la denominada
calle litiásica o Steinstrasse. Otras complicaciones menos frecuentes son: daño
parenquimatoso renal (especialmente hematomas subcapsular o perinefrítico),
infección.
Existe contraindicación de realizar LEC en los siguientes pacientes: embarazadas,
coagulopatías no tratadas, infección activa, patología arterial cálcica
(arteroesclerosis).

b) Nefrolitotomía Percutánea (NLP)

Procedimiento en el cuál se crea un trayecto percutáneo desde la zona lumbar o torácica

alta hasta uno de los cálices renales, esto bajo guía radioscópica. Luego se introduce el
nefroscopio, instrumento que permite visualizar el interior del sistema colector renal,
localizando y fragmentando el cálculo mediante distintas técnicas (ultrasonido, láser,
etc.).

La NLP es el procedimiento de elección en las siguientes situaciones

● Cálculos grandes (>20mm)
● Cálculos coraliformes
● Cálculos de Cistina
● Alteraciones anatómicas (ej: riñón en herradura)
● Cálculos de cáliz inferior >15mm.

La complicación más frecuente de la NLP es la hemorragia, la cual puede llegar a

requerir embolización y transfusiones. La principal ventaja de este procedimiento versus
la cirugía abierta es el tiempo de recuperación, con menores tiempos de hospitalización
y licencia.

c) Ureteroscopía

Procedimiento endoscópico, que utiliza el ureteronefroscopio, instrumento que puede

ser rígido, semirrígido o flexible, que se compone de una cámara y canal de trabajo. Este
se introduce a través del orificio ureteral, el que generalmente requiere ser dilatado
previamente. Una vez localizado el cálculo, este se puede extraer mediante pinzas
especiales, un canastillo (ej: Dormia), o fragmentarlo, mediante láser (Holmium:YAG),
ultrasonido u otras técnicas.

La ureteroscopía se puede utilizar en cálculos intrarrenales y ureterales en toda su

extensión. El mayor uso de esta técnica es para cálculos de tercio distal en los que la
LEC ha fracasado, y cuando se ha formado la calle litiásica post LEC. No obstante, en
las últimas décadas, con la aparición de nuevos y mejores instrumentos flexibles, han
aumentado las indicaciones en cálculos proximales e incluso piélicos y caliciliares de
distintos tamaños.

Las complicaciones que pueden ocurrir son: perforación, avulsión de uréter,

impactación submucosa del cálculo, infección.
d) Cirugía Abierta

Cada vez tiene un rol más limitado en el manejo de la urolitiasis. Menos del 1% de
pacientes con cálculos tendrán indicación de cirugía abierta.

Actualmente se reserva para el manejo de cálculos complejos, ya sea renales o

ureterales, cuya remoción fracasó después de un número razonable de procedimientos
menos invasivos. También puede ser indicada en cálculos coraliformes, en los que el
riñón se abre como un libro (técnica conocida como nefrolitotomía anatrófica)

La mayor ventaja de la cirugía abierta es su capacidad de extraer la totalidad del cálculo,

una mejor visualización de este y de la anatomía renal. La principal desventaja es el post
operatorio más largo y demora en la reinserción laboral. Las potenciales complicaciones
que se pueden experimentar son: extravasación de orina, hemorragia y deterioro de la
función renal, infección de herida operatoria, entre otras.

e) Derivación Urinaria interna

El catéter Doble Jota o Pigtail es una sonda ureteral blanda que tiene enrolladas sus
dos terminaciones con el objeto de que éstas queden el la pelvis renal y la vejiga y así
no permitir su deslizamiento. La colocación de este catéter se hace en forma
endoscópica y ayudado con una guía metálica interior y apoyo de rayos X.

Se puede utilizar primeramente como sistema de solución de cólicos renales muy

intensos y no manejable con métodos médicos. También se utiliza para drenar
pionefrosis producidas por la obstrucción de una litiasis ureteral; en estos casos se pasa
el catéter por el lado del cálculo sin extraerlo necesariamente. También se utiliza como
seguridad de drenaje después de operaciones endourológicas y en litotripsias
extracorpóreas de cálculos grandes que pueden ocasionar cólicos postoperatorios.

Los Pigtails se pueden dejar de 3 a 6 meses según el material que están fabricados, que
es poliuretano y/o silicona. Su extracción es muy fácil a través de una cistoscopía
corriente.
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 MALFORMACIONES URINARIAS

Dra. Soledad Celis Lagos

DIAGNOSTICO ANTENATAL DE HIDRONEFROSIS

La dilatación tracto urinario es la malformación más frecuentemente encontrada in útero

(ref), con una incidencia de hasta 1 de cada 100 embarazos (ref); sin embargo, la mayor
parte de estas alteraciones son dilataciones transitorias no patológicas y no requieren
intervención o procedimientos durante la gestación.

Se considera que la dilatación es patológica y requerirá estudios posteriores cuando es

mayor o igual a 4 mm a las 28 semanas de gestación y mayor a 7 mm a las 33 semanas; en
estos casos la probabilidad de que exista patología asociada a esta dilatación aumenta por
lo que hay que hacer seguimiento.

Dentro de las consideraciones que hay que tener en el diagnostico antenatal de

hidronefrosis es:

- Edad gestacional al momento del diagnóstico, siendo las de menor edad gestacional
de peor pronóstico
- Si es uni o bilateral
- Si hay dilatación visible de los uréteres y si se ve la vejiga dilatada
- Presencia de oligoamnios

Con estos factores se considera si solo se hace seguimiento a la dilatación o va a ser

necesario un procedimiento antenatal, como un shunt vesico-amniotico, drenaje u otros
procedimientos; sin embargo, la gran mayoría de las dilataciones diagnosticadas in útero
solo requieren seguimiento y control post natal.

Dentro de los protocolos de manejo y seguimiento de estos pacientes, la ecografía es uno de

los principales exámenes a considerar, dado que es un examen indoloro, no invasivo, no
irradiante y de bajo costo. La primera ecografía se recomienda después de las 48 h de vida,
pasado el periodo de oliguria fisiológica que se produce en los recién nacidos; idealmente
entre el 4º-7º día de vida. Posteriormente, dependiendo de la severidad de la dilatación, se
realizan controles al mes de vida, 3,6 y 12 meses, en casos de hidronefrosis transitorias no
patológicas; Ante dilataciones severas (pelvis renal mayor a 15mm), abombamiento de
cálices, dilataciones bilaterales, dilatación ureteral, hay que considerar dentro del estudio la
necesidad de otros exámenes, como cintigrama renal dinámico y uretrocistografia.

Dentro de las consideraciones en el diagnostico antenatal, hay que tener en cuenta que
dilatación es distinto a obstrucción; dilatación puede ser también por hiperflujo y no
necesariamente patológico, en cambio, obstrucción es restricción al flujo y causa daño renal
progresivo; dentro de las patologías obstructivas que más frecuentemente se dan como
diagnostico antenatal esta la obstrucción pieloureteral, megaureter obstructivo, ureterocele,
uréter ectópico y valvas de uretra posterior, temas que se verán a continuación.

OBSTRUCCION PIELOURETERAL

La obstrucción pieloureteral (OPU) es la principal causa patológica de hidronefrosis

diagnosticada antenatalmente. Tiene una incidencia de 1:750 a 1:1000 nv; es similar su
incidencia en niños y niñas y el lado izquierdo es 2 veces más frecuentemente afectado (ref).
Su causa más común en por una obstrucción intrínseca en la unión pieloureteral, sin
embargo, también se ve por pliegues o valvas ureterales y por compresión extrínseca por
vasos polares.

Si bien más de la mitad de los casos actualmente son por diagnostico antenatal, puede
presentarse con infección urinaria, cuadros de dolor cólico abdominal, hematuria, masa
abdominal palpable o como hallazgo ecográfico ante otras patologías.

El estudio de una OPU se realiza con ecografías, que muestra pelvis y cálices dilatados y
abombados sin dilatación de uréter, puede mostrar adelgazamiento del parénquima y
alteraciones en la diferenciación corticomeduar; se debe realizar para confirmar el
diagnóstico un cintigrama renal dinámico (MAG-3, tc-EC) que nos mostrara función
diferencial y excreción, mostrando una curva aplanada clásica sin eliminación del trazador
en los casos de OPU. La necesidad de otros estudios, como uretrocistografia miccional, se
reserva a pacientes que muestran dilatación de uréter asociada o han debutado como una
infección urinaria. Existen otros estudios que se usaron, pero actualmente están reservados
a casos muy especiales, como pielografia endovenosa, debido a su alta radiación, al igual
que Uro-TAC. La Uro-RNM es un excelente examen en niños, ya que nos da función renal y
detalles anatómicos importantes, sin embargo su uso es restringido por el costo y la
necesidad de anestesia en niños pequeños.

El tratamiento de una OPU confirmada es quirúrgico, realizándose una pieloplastia. Si bien

existen variadas técnicas, la más usada es la pieloplastia desmembrada de Anderson-
Hynes, la cual puede ser realizada mediante un abordaje abierto (lobotomía), laparoscópico
o robótico.
DOBLE SISTEMA – URETEROCELE - URETER ECTOPICO

La duplicación del tracto urinario superior (riñón -uréteres) se encuentra hasta en un 2-3% de
la población general; la mayoría son incompletas y asintomáticas; la duplicación completa se
produce cuando se forman 2 yemas ureterales del ducto mesonéfrico que se introducen en
el metanefros, ocurre en menos del 0.1% de la población y no es necesariamente patológica.

Para entender la duplicación y su patología, es importante tener clara la embriología, y

considerando la ley de Meyer-Weigart, vemos que el uréter que nace del polo superior
desemboca caudalmente, y el que nace del polo inferior desemboca superiormente.

Las patologías asociadas son

- Uréter superior
o Ureterocele en doble sistema
o Ectopia ureteral supra-esfinteriana, en niños puede ser a deferente, glándulas
seminales, conducto eyaculador; en niñas a cuello vesical, uretra proximal.
o Ectopia uretral infra-esfinteriana, que se da solo en niñas y puede ser en
introito o vagina.
- Uréter inferior: Reflujo vesicoureteral

El uréter ectópico en general se asocia a displasia del polo superior, con uréter
frecuentemente dilatado; sin embargo, en algunos casos, sobre todo en ectopia infra-
esfinteriana, puede no verse y presentarse solo como incontinencia urinaria.

EL ureterocele en doble sistema se ve ecográficamente como una dilatación quística en la

vejiga asociada a dilatación de uréter y pelvis del sistema superior.

EL RVU del sistema inferior se ve hasta en un 50% de los casos de ureterocele, por una
implantación alta y más corta del uréter y por la deformación del piso vesical que produce el
ureterocele.

Dentro del estudio de estas patologías, la ecografía sigue siendo el primer examen de
elección, domde se ve el doble sistema con un “puente” que divide el parénquima renal, se
puede ver dilatación y la desembocadura alterada del uréter, así como al presencia de
ureterocele; posteriormente se agrega el estudio con cintigrama estático (DMSA) que nos
sirve para ver función diferencial (de cada riñón y de cada sistema) y evaluar si hay daño o
displasia del sistema afectado; además dada la alta asociación con RVU se debe realizar
una UCG miccional, que además de evaluar la presencia de reflujo nos sirve para delimitar
ureterocele y su implicancia en la función del piso vesical.

En uréteres ectópicos, sobre todo los infra-esfinterianos el estudio puede incluir pielografia
endovenosa o uro TAC, aunque si está disponible la elección actualmente es Uro-RNM.
El manejo es muy amplio, y va a depender si existe un polo funcionante o no, pero incluye
desde tratamiento endoscópico (punción de ureterocele), heminefrectomia, uréter-
ureteranastomosis, neoimplante ureteral, cirugía antireeflujo y reparación de piso vesical.

MEGAURETER

Se define como megaureter aquel que mide 8 o mas milímetros de diámetro; se clasifica en:

- Obstructivo
- Refluyente
- Obstructivo refluyente
- No obstructivo no refluyente

Megaureter obstructivo primario clásico es aquel en que hay una obstrucción a nivel de la
unión ureterovesical con un segmento estenótico y adinámico, con una dilatación a proximal.

La incidencia estimada es 1:1500-2000 nacidos vivos, más frecuentemente en varones y en

el lado izquierdo (ref). Su presentación más habitual actualmente es como diagnostico
antenatal, seguido de infección urinaria, pudiendo debutar como una piouronefrosis.

Dentro de su estudio, además de ecografías, se debe realizar uretrocistografia, para

descartar que su causa sea reflujo vesicoureteral, y cintigrama renal dinámico, para
corroborar la obstrucción y evaluar daño renal.

Está comprobado que los megaureteres obstructivos producen daño renal por lo que deben
ser corregidos quirúrgicamente, mientras que los no obstructivos no refluyentes tienden a la
mejoría espontanea; dentro de los tratamientos quirúrgicos existe una amplia variedad, que
van a depender de la edad del diagnóstico, función renal, si hay infección o no; puede
realizarse tratamiento endoscópico (dilatación con balón, doble J), neoimplante
vesicoureteral con resección del segmento estenótico (planteado en general en niños
mayores de 1 año o 10kg de peso) y ureterostomias, para asegurar drenaje y preservar
función renal hasta poder realizar un neoimpante.

Dentro del seguimiento de estos pacientes es importante considerar que la dilatación del
uréter puede persistir, incluso hasta la vida adulta, lo importante es corroborar que no haya
deterioro de la función renal ni obstrucción en cintigramas.
VALVAS DE URETRA POSTERIOR

Es una obstrucción congénita de la uretra posterior, descritas por Morgagni en 1717 y luego
por Lagenback en 1802 en estudio de autopsias (ref)

Es exclusiva de recién nacidos varones, tiene una incidencia de 1:4000-6000 nacidos vivos,
siendo algo mayor en afroamericanos y pacientes con Sd. de Down. (ref)

Clásicamente no son parte de un síndrome, pero puede asociarse a hipospadias, Prune-

Belly, OPU y Ectopia renal cruzada.

La presentación más común en la actualidad es en diagnostico antenatal de megavejiga en

un embarazo masculino, la que mayormente comienza a ser visible entre la semana 16-20
pero puede incluso aparecer en el tercer trimestre. Se cree que su origen está en la
persistencia de la membrana urogenital o la formación de pliegues en uretra; aun se discute
cuál es su etiología.

En etapa prenatal hay hidroureteroneforis bilateral, megavejiga con paredes gruesas, con el
“signo de cerradura” provocado por la uretra proximal dilatada y puede haber ascitis. En el
recién nacido encontramos irritabilidad, mala ingesta alimentaria, letargia, una vejiga
palpable, riñones que pueden ser palpables, débito urinario bajo y puede haber ascitis
urinaria como complicación.

Dentro del manejo de esta patología esta la cirugía antenatal (ablación de valvas in útero o
shunt vesico-amniotico), procedimiento que, si bien ha demostrado éxito en manejo de la
obstrucción, a largo plazo es discutible, por que no mejora el daño renal al compararlo con el
manejo post natal. (ref)

En el manejo postnatal lo principal es desobstruir; esto se logra con ablación de valvas

mediante cistoscopia; en caso de no ser posible o no resultar exitosa, se puede desobstruir
con sonda Foley, vesicostomia o ureterostomia.

Respecto al pronóstico, las series con mayor número de pacientes muestran insuficiencia
renal crónica en un 30-40% de los pacientes, lo que tiene que ver con el daño renal in útero
y la presencia de reflujo vesicoureteral e infecciones posteriormente.

REFLUJO VESICOURETERAL

Se define como reflujo vesicoureteral (RVU) al flujo retrogrado de orina desde la vejiga a los
uréteres.

La incidencia estimada es de un 0,4-1.8% de la población pediátrica, sin embargo, en

pacientes con infección urinaria, es entre un 10-40%. En niños menores de 12 meses es
más frecuente en niños, situación que se revierte al año de vida. Se ha encontrado una
incidencia de un 30-35% en hermanos y en hijos de pacientes con RVU se ha visto una
incidencia de un 35%. (ref)

El principal objetivo del tratamiento del RVU es preservar la función renal y prevenir
pielonefritis y cicatrices renales.

El RVU puede ser clasificado según etiología en primario y secundario, pero la clasificación
más usada es según el compromiso y dilatación del uréter, y esta es:

- I compromete solo el uréter

- II compromete uréter y pelvis renal, sin dilatación
- III dilatación leve a moderada de uréter y pelvis renal
- IV moderada a severa dilatación de uréter, pelvis y cálices, eversión de cálices
pero aún están visibles las papilas
- V Severa dilatación de uréter con tortuosidad, dilatación marcada del sistema
colector, impresiones papilares no visibles, reflujo intrarrenal

El RVU primario se produce por un defecto anatómico en la unión uretero vesical, con una
relación entre el largo del uréter intramural en la vejiga alterado, clásicamente, lo normal es
tener una relación 4-5:1; independiente de esta alteración, la tasa de resolución espontanea
se estima en un 30% por año.

El RVU secundario se produce por un defecto anatómico y/o desbalance en la presión en la

unión vesicoureteral, ya sea por una disfunción miccional, valvas uretrales, divertículos
ureterales o vejiga neurogénica.

Se ha establecido desde hace muchísimos años la relación entre RVU y pielonefritis aguda
(PNA), además de RVU y daño renal. El RVU aumenta el risgo de PNA con mayor
posibilidad de cicatrices renales y daño renal secundario.

El diagnostico de RVU se realiza mediante Uretrocistografia miccional (UCG), que además

nos da la clasificación y anatomía; además de esto se complementa estudio con ecografía y
DMAS, para evaluar función renal diferencial y cicatrices renales. Como seguimiento de los
pacientes con RVU se recomienda la cistografía isotópica, ya que da menos irradiación.

En el tratamiento del reflujo hay 3 alternativas- etapas

- Tratamiento conservador, que significa profilaxis de infecciones urinarias con dosis

bajas de antibióticos 1 vez al día, con el objetivo de prevenir PNA- cicatrices,
esperando resolución espontanea del RVU, que se ve en un 80% de los grados I-II,
30-50% grados III-V en 5 años de seguimiento. La resolución en baja en RVU de alto
grado bilaterales.

- Tratamiento endoscópico, que consiste en la aplicación de agentes que rellenan la

unión uretero vesical, disminuyendo así el diámetro del uréter; con una tasas de éxito
 de un 50-80% dependiendo el grado de RVU; utilizado de preferencia en RVU hasta
grado IV sin daño renal importante

- Tratamiento quirúrgico, con técnicas intra- vesicales (Cohen, Politano) y extra-

vesicales (Lich -Gregoir), de elección en RVU de alto grado , bilaterales y ante la
presencia de daño renal.

HIPOSPADIAS

Derivado del griego Hypos (bajo) Spadon(fisura), es la asociación de 3 alteraciones

anatómicas: meato uretral de desembocadura ventral, curvatura ventral y prepucio alado,
con redundancia de prepucio a dorsal y falta de este por ventral.

Es la malformación urológica más frecuente, con una incidencia de 1:300 nacidos vivos
varones. (ref)

Si bien hay muchas clasificaciones, la mas frecuentemente usada es según la localización

del meato uretral:

- Anterior o distal (70-80%), con desembocadura en el glande o tercio dislatl del cuerpo
del pene
- Media o intermedia (15-20%), con localización en cuerpo de pene
- Posterior o proximal (<5%), con localización en tercio proximal de cuerpo de pene,
unión escrotal o perineal.

Se asocia a otras alteraciones, como testículo no descendido (7-9%, más frecuente en

proximales), hernia inguinal e hidrocele. Se han descrito 49 síndromes asociados a
hipospadias, la mayoría con micropene, criptorquidea y alteraciones escrotales lo que habla
de un componente endocrino en su origen, (ref), aunque también se han descrito factores
genéticos y ambientales.

Además de esto, en hipospadias proximales (pene—escrotales y perineales) es muy

importante descartar que no sea una forma de alteración del desarrollo sexual,
principalmente por la alta asociación a criptorquidia en estos pacientes (más de un 50%).

Dentro del manejo, la corrección quirúrgica debe realizarse idealmente entre los 6 y 18
meses de vida. Técnicas quirúrgicas para la reparación de hipospadias hay muchas, pero los
puntos clave son:

- Corrección de curvatura, que generalmente solo implica liberación y deglobación de

pene, pero en casos severos puede requerir plicaturas de túnica albugínea

- Uretroplastia, que puede ser realizada en 1 o 2 etapas, con o sin injertos.

- Plastia de prepucio, resecando redundancia dorsal y movilizando colgajos a ventral.

Si bien es una alteración bastante frecuente, su corrección es siempre dificultosa por la
amplia variedad y diferentes técnicas para cada caso, siendo las proximales las de peor
pronóstico en términos de necesidad de varias cirugías y mayores complicaciones, como
son persistencia de curvatura, fistulas, estenosis del meato, por lo que requieren
seguimiento hasta completar desarrollo completo puberal.

TESTICULO NO DESCENDIDO

Testículo no descendido se refiere a la ausencia de testículo en la bolsa escrotal en el

examen físico; este puede encontrarse en trayecto inguinal (descritos clásicamente como
criptorquidia) o no palpables (intrabdominales o evanescentes).

La incidencia estimada de testículo no descendido es de 1.5-2% de los recién nacidos de

termino, y en prematuros la incidencia aumenta hasta un 45%; en este punto, es importante
considerar la embriología y la posibilidad de descenso postnatal, el que ocurre hasta los 3
meses de edad.

La necesidad de cirugía para descenso testicular clásicamente se plantea a los 6 meses,

con el fin de lograr posicionar teste en escroto y con esto favorecer desarrollo; la corrección
temprana es importante para la repercusión en calidad espermática, menor alteración
hormonal. Los testículos criptorquidicos por si tienen un am¡¡mayor riesgo de cáncer
testicular (RR 4.8 ref), por lo que es importante su correcta localización para ser palpables.
En los testículos palpables se realiza una orquidopexia con abordaje inguinal y posterior
pexia en escroto, y debe realizarse un seguimiento de al menos 6 meses por recidivas.

Ante la presencia de un testículo no palpable, puede realizarse una ecografía, lo que es

controversial, ya que por factores anatómicos se puede localizar teste inguinal que ya sea
por obesidad o falta de cooperación no se puede palpar. El paso siguiente es una
laparoscopia exploradora, para definir si esta intrabdominal o es un testículo evanescente,
que por alteraciones vasculares (torsión, isquemia) in útero no se desarrolló.

Ante la presencia de un testículo intrabdominal, se debe plantear descenso en 1 o 2 tiempos,

versus orquiectomia cuando se ve muy atrófico o el descenso no será posible
 CÁNCER DE VEJIGA
Dr. Rodrigo Ledezma

Introducción:
El cáncer vesical (CV) en una enfermedad compleja que se presenta en edades avanzadas
de la vida y es potencialmente mortal. Uno de los pilares fundamentales del diagnóstico es
reconocer la hematuria macroscópica como su síntoma primordial. A continuación, se
detallan los aspectos más importantes del CV.

Epidemiología:
En el mundo anualmente se diagnostican 430.000 pacientes con CV, siendo particularmente
frecuente en EEUU donde ocupa el cuarto lugar en hombres. En Chile en cambio ocupa el
lugar 15 en incidencia y mortalidad por Cáncer con tasas de 5,1/100.000 y 3,9/100.000
habitantes respectivamente. El CV se caracteriza por ser 3 veces más frecuente en hombres
que en mujeres y su edad promedio de diagnóstico es de 65 años.

Factores de Riesgo:
El tabaquismo el responsable del 65% de los casos en hombres y del 25% en mujeres. Los
fumadores tienen 3 veces más riesgo de padecer CV que los no fumadores. El riesgo
disminuye al dejar de fumar, pero se ha descrito que no regresa hasta el nivel de los no
fumadores.

La exposición ambiental es muy relevante en Chile. El arsenicismo se ha relacionado con un

aumento en el riesgo de desarrollar CV y en la presentación a edades más precoces tanto
en hombres como mujeres expuestas. En la Región de Antofagasta, la incidencia es de
13/100.000 y la mortalidad es de 9,6/100.000. Esta población estuvo expuesta a niveles
elevados de arsénico en el agua potable por sobre la recomendación de la OMS hasta el
año 1978. Estas observaciones han sido también encontradas en Taiwán y algunos
condados de EEUU.

Otro carcinógeno ambiental reconocido en el ácido aristolácico (AA). El AA se ha

demostrado como el causante de la Nefropatía por hierbas chinas y la Nefropatía de los
Balcanes. Es un potente carcinógeno, capaz de provocar daño al ADN mediante uniones
covalentes y se encuentra en plantas del género Aristolachia.

La exposición ocupacional a bencidina, beta-naftilamina y 4-aminobifenil se ha descrito como

causal relacionado a quienes trabajan con tinturas, petróleo, textil, impresión entre otros.

Además, la exposición a ciclofosfamida en el tratamiento de otra neoplasia y la inflamación

crónica se asocian a un riesgo elevado de desarrollar CV. Otro factor de riesgo derivado de
terapia de otro cáncer es la radioterapia pelviana que se utiliza por Cáncer de Próstata,
Recto/Anal y Cérvico-Uterino.

Finalmente, la Esquistosomiasis Urinaria, infección endémica causada por Schistosoma

haematobium está relacionado con 60% de los CV en Egipto.

Anatomía Patológica:
La mayoría de los CV son Carcinomas Uroteliales, previamente denominado Carcinoma de
Células Transicionales, representando un 95% de los casos. El restante son 4% Carcinoma
Escamoso, 1% Adenocarcinoma y menos del 1% Carcinoma de Células Pequeñas. Al
momento del diagnóstico, un 75% de los pacientes presenta un CV no musculo-invasor
(CVNMI), un 20% presenta CV musculo-invasor (CVMI) y 5% metastásico. Los pacientes
con CVNMI en su mayoría se caracterizan por su alto riesgo de recurrencia, pero su bajo
riesgo de mortalidad, a diferencia de los pacientes con CVMI. Se deben comprender 2
elementos básicos en esta enfermedad: estadío tumoral y grado histológico. El estadío se
refiere a la capacidad que ha tenido el tumor en invadir las diversas capas vesicales. Las
lesiones NMI más frecuentes son el pTa que es un tumor papilar confinado al urotelio, el pT1
es un tumor que ha invadido la lámina propia y el CIS que es un tumor plano precursor de
lesiones invasoras. Una vez que se invade la muscular propia (pT2) se denomina CVMI. El
pT3 es la invasión de la grasa perivesical y el pT4 cuando invade órganos vecinos.

El grado histológico es la apariencia de las células tumorales bajo el microscopio que puede
ser dividido de acuerdo a la Clasificación de la OMS del 2004 en alto y bajo.

Tamizaje:
En la población adulta, la hematuria microscópica se encuentra en un 2-7% de los hombres
y en un 3-15% de las mujeres. Debido a que es frecuentemente intermitente y su intensidad
cambia en el tiempo, la utilización del sedimento de orina como tamizaje tiene muy bajo
rendimiento incluso en pacientes de mayor riesgo. La probabilidad de presentar neoplasia de
la vía urinaria en hematuria macroscópica alcanza el 2-5%, a diferencia de la hematuria
macroscópica que llega al 25-30%. En 2015, un análisis de Cochrane concluyó que la
calidad de los estudios de tamizaje era muy baja para recomendar su incorporación clínica.

Diagnóstico:
En pacientes con hematuria macroscópica se recomienda un estudio del tracto urinario
superior y e inspección endoscópica vesical. El UROTAC es un TAC de abdomen y pelvis
con contraste que agrega una fase de excreción que permite evidenciar defectos de llene
endoluminales. En conjunto con la cistoscopía, ambos exámenes permiten evaluar
detalladamente la vía urinaria en casos de hematuria macroscópica. Una vez confirmado el
diagnostico, se programa el paciente para una exploración bajo anestesia y resección de la
lesión sospechosa para estudiarla microscópicamente.
Resección Transuretral (RTU):
El primer paso en el tratamiento del cáncer vesical es la resección endoscópica de todos los
tumores visibles con un margen adecuado y una profundidad que permita evaluar la
muscularis propia (detrusor). Este procedimiento se realiza bajo anestesia en pabellón y
tiene un objetivo diagnóstico y terapéutico. Durante el procedimiento se realiza además una
exploración bimanual para valorar la presencia de masa palpable o fijación vesical a
estructuras contiguas. Una vez analizada la biopsia en diferido de la muestra de RTU-V se
conocerá el estadio T y el grado tumoral. Con esta información se cataloga el caso como
CVNMI o CVMI.

Tratamiento del CVNMI

Una vez confirmado el diagnóstico de CVNMI y descartado mediante el UROTAC la
presencia de un tumor sincrónico en el tracto superior en general se procede a estratificar al
paciente en 3 grupos de acuerdo a su perfil de riesgo.

La historia natural del CV se caracteriza por la recurrencia (aparición de un nuevo tumor en

seguimiento) y/o progresión (aumento en grado histológico y estadío tumoral en nuevo
tumor). Alrededor de un 50% de los pacientes con CVNMI recurrirá y un 15% progresará a
CVMI. Se han estudiado alternativas terapéuticas para disminuir la recurrencia en progresión
del CVNMI. Los factores predictores más importantes son: estadío tumoral, grado tumoral,
presencia concomitante de carcinoma in-situ (CIS), la presencia de múltiples tumores, un
diámetro tumoral mayor de 3 cm y el antecedente de tumor vesical. Estos factores permiten
categorizar a los pacientes en 3 grupos de riesgo: bajo, intermedio y alto. Esta clasificación
permite predecir el riesgo y asignar terapia adyuvante. Los pacientes con riesgo bajo son
aquellos que tienen un tumor único, de bajo grado. Los de riesgo alto son aquellos con un
tumor de alto grado o CIS en la histología o que presentan invasión de la lámina propia (T1).
En el riesgo intermedio se agrupan todos aquellos con tumor recurrente, de bajo riesgo o
que son multifocales.

En cuanto al tratamiento complementario, en pacientes con tumor único de bajo grado se

recomienda la instilación perioperatoria de Mitomicina C (MMC) para disminuir el riesgo de
recurrencia. Luego solo se recomienda seguimiento cistoscópico periódico.

En riesgo intermedio, además de la instilación perioperatoria de MMC, se recomienda la

administración de terapia adyuvante que se realizar 4-6 semanas después de la RTU-V. Se
recomienda tanto el uso de BCG o quimioterapia intravesical que puede ser con MMC,
Doxorrubicina, Epirrubicina o Gemcitabina. La quimioterapia intravesical ha mostrado
capacidad de disminuir la recurrencia, pero no altera el riesgo de progresión.
En pacientes con riesgo alto, se recomienda terapia adyuvante con BCG. Sin embargo, en
casos seleccionados, especialmente pacientes jóvenes que presentan CIS concomitante a
un T1 de alto grado se recomienda la Cistectomía Radical.

La BCG es una cepa atenuada de Mycobacterium bovis que se administra intravesicalmente

a través de una sonda Nelaton diluyendo la ampolla en 50 mL de solución salina. La BCG ha
mostrado la capacidad de disminuir las recurrencias y la progresión y se utiliza en 2 formas.
Inicialmente se realiza una inducción de 6 semanas seguida de una mantención cada 3
meses por los primeros 6 meses para luego seguir cada 6 meses hasta completar 3 años.
Este es el esquema creado en un estudio por el grupo oncológico SWOG. Sin embargo,
debido a la toxicidad vesical de la BCG, se recomienda completar al menos 1 años de
mantención si no es posible continuar por sus efectos adversos. La BCG está principalmente
indicada el CU de alto grado (AG) como es pTa-AG, pT1-AG y CIS.

En pacientes tratados mediante RTU-V que se encuentra un pT1-AG y particularmente en

aquellos que no existe musculo en la muestra de biopsia se recomienda una Re-RTU-V que
se debe realizar 6-8 semanas después ya que se ha descrito una sub-etapificación de hasta
un 30% que finalmente son catalogados como pT2 (CVMI).

Cáncer Vesical Musculo Invasor:

Una vez confirmado un CVMI los pacientes son etapificados con un TAC de Tórax para
descartar metástasis pulmonares. Si no se ha realizado UROTAC, se debe solicitar con el fin
de descartar metástasis a linfonodos pelvianos.

El tratamiento definitivo con intención curativa del CVMI más ampliamente recomendado es
la Cistectomía Radical en conjunto con la Linfadenectomía Pelviana. Esto se debe a que
solo un 10% de los pacientes puede ser curado mediante RTU-V como tratamiento único.
Además, la Cistectomía Radical es el tratamiento de elección en casos seleccionados de
CVNMI de alto riesgo como también en aquellos pacientes con CVNMI en quienes ha fallado
el tratamiento con BCG.

Los resultados oncológicos de la cirugía son mejorados con la incorporación de la

Quimioterapia Neoadyuvante, es decir, previo a la cirugía, que se basa en regímenes que
incluyen Cisplatino. Posterior a la resección de la vejiga y los ganglios, durante el mismo
procedimiento los pacientes requieren una reconstrucción denominada Derivación Urinaria.
Durante la CR se extirpan los órganos pélvicos anteriores. En el hombre se realiza una
Cistoprostatectomía radical que involucra la extirpación de la Vejiga con su grasa
circundante, la próstata y las vesículas seminales. En la mujer, además de la vejiga y su
grasa se incluyen los anexos peritoneales, el cuello uterino, útero y la pared anterior de la
Vagina. La sobrevida cáncer específica después de la cirugía depende de la etapa en que se
encuentra tumor: 88% para pT0, pTa pTCIS; 85% para pT1; 80% para pT2; 68% para pT3,
44% para pT4 y 25% para N1. Las recurrencias después de la cirugía se presentan en su
mayoría en los primeros 3 años siendo mayormente a distancia. Existe un riesgo del 6-10%
de recurrencia en la uretra cuyo riesgo se relaciona a compromiso del estroma prostático
con CU o CIS en la uretra prostática. Estos pacientes requieren uretrectomia que se puede
realizar simultaneo a la CR o en diferido.

La derivación urinaria puede ser de 3 tipos: No continente, continente heterotópica y

continente ortotópica. En cada una de ellas se utilizan segmentos intestinales que se
desfuncionalizan para actuar como reservorios. El conducto ileal es el más comúnmente
usado y consiste en desfuncionalizar 15 cm de íleon distal, conservando los últimos 20 cm
distales al segmento elegido. Este procedimiento se conoce como Cirugía de Bricker. La
derivación urinaria continente heterotópica más difundida es el Indiana Pouch y utiliza el
Colon derecho más el ileon distal. Finalmente, la derivación urinaria continente ortotópica se
conoce como Neovejiga y se realiza utilizando 60 cm de ileon distal que se pliega para
formar un reservorio de alta capacidad que se anastomosa a la uretra. Cada una de las
derivaciones tiene pros y contras que son discutidas con el/la paciente.

Tratamientos alternativos a CR en CVMI

La Triterapia con quimioterapia, radioterapia y RTU-V máxima ha sido descrita como
alternativa curativa en pacientes con CVMI en pacientes que presentan características
específicas. La monoterapia de cualquiera de los 3 componentes es solo paliativa. Los
pacientes candidatos a Triterapia no deben tener CIS, deben tener tumor único clínicamente
T2 y no tener hidronefrosis.

Quimioterapia
El CV es quimiosensible. En pacientes con CVMI se recomienda el uso de quimioterapia
antes de la cirugía (Neoadyuvante) para tratar las micrometástasis que están presentes al
diagnóstico. Esta se ha relacionado con un aumento de la sobrevida. Se utiliza Gemcitabina
mas Cisplatino o MVAC (Metotrexato, Vinblastina, Doxorrubicina, Cisplatino), siendo el
primero el más usado dado su favorable perfil de toxicidad. Luego de la CR si no se ha
utilizado QMT-NA, se puede recomendar el uso de quimioterapia adyuvante que ha
mostrado aumento de la sobrevida libre de progresión.

Cáncer Vesical metastásico

El cáncer vesical metastásico (CV-M) no es curable. Los pacientes con CVMI que no se
tratan progresan a CV-M en un 75% dentro d los 2 primeros años. Además, en pacientes
tratados mediante CR, un 50% progresa a CV-M. Un 5% de los pacientes debuta
metastásico y una vez alcanzado este estadío la mediana de sobrevida es de 2 años. El
tratamiento estándar se basa en QMT sistémica con esquemas mencionados. En los últimos
años se han agregados nuevas drogas bloqueadoras de Checkpoint inmunológicos que han
sido aprobados en pacientes que no pueden recibir QMT sistémica estándar o que han
fallado al uso de ésta.

Conclusión:
El cáncer vesical es una enfermedad que es potencialmente mortal. Se presenta en un 75%
de los casos como CVNMI cuyo pilar de tratamiento es la RTU-V completa seguida de
adyuvancia con inducción y mantención de BCG en casos de alto riesgo. En pacientes que
se presentan con CVMI o progresan desde CVNMI, el tratamiento multimodal con CR y QMT
Neoadyuvante ofrece la mejor chance de cura. Pacientes seleccionados pueden ser curados
con tratamientos conservadores de la vejiga usando Triterapia caracterizada por RTU-V
máxima acompañada de quimiorradiación. El CV avanzado se trata con QMT sistémica
basada en cisplatino.
 ADENOMA PROSTÁTICO
Dr. Cristian Acevedo

Introducción y definiciones

La próstata es una glándula del aparato reproductor masculino del tamaño de una nuez, que
se ubica delante del recto y bajo la vejiga englobando la uretra. Sus relaciones anatómicas
determinan la manifestaciones clínicas y síntomas asociados con la patología prostática, así
también, el fácil acceso a través de un examen digital. En la próstata se distinguen varias
zonas, las que se pueden distinguir a través de ecografía transrectal: estroma fibromuscular,
zona transicional, zona central y zona periférica. La zona transicional es donde se origina la
hiperplasia prostática y la zona periférica es el origen de más del 80% de los casos de
cáncer de próstata (CP).

Las principales patologías de la próstata incluyen la hiperplasia prostática benigna (HPB), la

prostatitis y el cáncer de próstata. Es destacable, en el diagnóstico diferencial, que estas
patologías pueden co-existir, se presenta a edades similares y pueden presentar síntomas
similares.

La HPB es un diagnóstico histológico que se refiere a un crecimiento anormal del musculo

liso y células epiteliales de la zona de transición de la glándula. La etiología exacta es
desconocida, aunque la similitud entre la embriogénesis prostática y la HPB, ha llevado a
postular que esta enfermedad se podría deber a un despertar en la edad adulta de los
procesos de inducción embrionaria. La prevalencia de la HPB es muy alta, pero se estima
que solo un 50% presenta un aumento significativo del tamaño de la glándula prostática
(crecimiento prostático benigno: CPB) y a su vez, se estima que un 50% de los hombres con
CPB tendrán una repercusión clínica con obstrucción al flujo urinario (obstrucción prostática
benigna: OPB). De esta manera, el término HPB no refleja el aumento de tamaño o la
repercusión clínica y el término “adenoma de próstata” se emplea generalmente cuando hay
un crecimiento anormal de la próstata asociado a síntomas específicos.

Un motivo frecuente de consulta en hombres sobre 40 años, es la presencia de síntomas del

tracto urinario inferior (STUI), los que pueden afectar marcadamente la calidad de vida y se
asocian a altos gastos en salud. De esta manera, en la actualidad los STUI es considerada
una “unidad” funcional con múltiples etiologías, incluidas la HPB, hiperactividad del
detrusor/vejiga hiperactiva, poliuria nocturna, infecciones de tracto urinario inferior, urolitiasis,
tumores vesicales, etc.
 Epidemiología y fisiopatología
La prevalencia de la HPB (histológica) es globalmente muy alta y aumenta progresivamente
con la edad, llegando casi al 100% en hombres sobre 80 años. En los próximos años se
prevé un aumento en el número de consultas/pacientes con “problemas prostáticos”, debido
al envejecimiento de la población y difusión pública de que son patologías tratables.

Se describen clásicamente dos etapas de la HPB: patológica y clínica.

1. Patológica: asintomática
a. Hiperplasia microscópica: identificable por histología. Presente en 1 de 3 hombres sobre 50
años.
b. Hiperplasia macroscópica: identificable por ecografía y palpable clínicamente. Presente en 2
de 3 hombres sobre 65 años.
2. Clínica: paciente sintomático con STUI

En la etología de la HPB, se han asociado factores genéticos, con un 30% de riesgo en el

caso de familiares de primer grado de pacientes con HPB. Aunque lo mas estudiado ha sido
el factor hormonal, con participación de la testosterona, la enzima 5α-reductasa tipo-2,
estrógenos, factores de crecimiento e interacciones del estroma-epitelio. En condiciones
normales habría un control molecular del crecimiento prostático con un balance comandado
por andrógenos que interactúan con agonistas que promueven la proliferación celular y
antagonistas que promueven la apoptosis. Los estrógenos podrían tener un rol en la pérdida
de este balance, promoviendo la proliferación celular y/o inhibiendo la apoptosis.

El crecimiento prostático (hiperplasia macroscópica – CPB) puede producir obstrucción a la

salida de la vejiga (OSV/OPB) por dos mecanismos fisiopatológicos: estático por el efecto de
“bulto” que produce el aumento del tamaño prostático, y dinámico, por la hiperplasia y
aumento en el tono del músculo liso. Estos mecanismos explican el echo que el tamaño de
la próstata no se correlacione directamente con la magnitud de los síntomas y que muchos
casos con síntomas severos y OPB se produzcan en pacientes con próstatas de tamaño
casi normal. La OPB se asocia a una mayor resistencia a la salida de la orina, con un
aumento de la presión intra-vesical que finalmente determinan por una serie de mecanismos
moleculares un engrosamiento de la musculatura de la vejiga. Posteriormente, esto puede
llevar a una obstrucción de la vía urinaria superior, con hidroureteronefrosis y deterioro de la
función renal.

Los STUI son prevalentes, aumentan con la edad en cuanto a frecuencia, severidad y se
asocian a altos costos en salud. Estos son diversos y se pueden agrupar en dos grupos
principales:
1. síntomas de vaciado (que se producen durante la micción) y que incluyen el flujo o chorro
débil, latencia en el inicio de la micción, sensación de vaciamiento incompleto o tenesmo,
flujo intermitente y micción prolongada.

2. Síntomas de llenado (que se producen entre micciones durante el llene vesical) y que
incluyen frecuencia, nocturia, urgencia y urge-incontinencia.

Los síntomas de vaciado, ocasionalmente no son percibidos por el paciente. Por otro lado,
los síntomas de llenado producen un deterioro considerablemente mayor y en muchos casos
severo de la calidad de vida, lo que influye en los motivos de consulta por STUI. Estos
síntomas no son específicos de la HPB y en el diagnóstico diferencial hay que considerar
otras patologías como vejiga hiperactiva, detrusor hipo-activo y la poliuria nocturna
“nocturia”, entre otros. Los STUI asociados a OPB, habitualmente son tratados
efectivamente con la terapia medica o quirúrgica, pero se pueden producir complicaciones
como hematuria recurrente, cálculos vesicales, infecciones urinarias, retención urinaria e
insuficiencia renal post-renal.

Diagnóstico y estudio
En todo paciente que consulta por STUI sugerentes de OPB se requiere una detallada
historia médica y estudio que debe incluir:

1. Evaluación de síntomas urinarios, idealmente objetiva con un instrumento validado como

el cuestionario: Índice Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) y calidad de vida
(QoL). En el cuestionario IPSS se aplican 7 preguntas con puntuación de 0-5 según la
severidad de los síntomas, que evalúan varios aspectos de los STUI de llevado y
vaciado. Según el puntaje los síntomas se pueden considerar: 1-7 leve, 8-19 moderado,
20-35 severo.

2. Examen físico. En lo general descartar signos de daño renal crónico. En el examen

abdominal, palpación renal y vesical para descarta vejiga palpable y retención aguda o
crónica de orina. También evaluación de regiones inguinales para descartar hernias. El
examen genital está enfocado a descartar estenosis de meato uretral, cáncer de pene,
fimosis y cuerpos extraños. Es parte fundamental en el examen físico: el tacto rectal.

3. Antígeno Prostático Específico (APE). En rangos de APE normal, puede ser un predictor
del volumen prostático. Aunque sería mejor predictor de crecimiento prostático y
progresión de la enfermedad (retención aguda de orina y cirugía por OPB)
4. Uroflujometría. Mide el volumen orinado en función del tiempo, obteniendo una gráfica.
Es un indicador indirecto de obstrucción y permite evaluar la respuesta a la terapia
médica y progresión.

Hay nomogramas con los valores de normalidad según edad y sexo. Aunque lo más
utilizado en clínica es el flujo urinario máximo (Qmax), siendo lo normal en hombres sobre
15 mL/s. Entre 10-15 mL/s sería un resultado equívoco y bajo 10 ml/s muy sugerente de
obstrucción.

5. Examen de orina y creatininemia. En todo paciente que consulta inicialmente por STUI se
debe descartar infección urinaria, hematuria microscópica y diabetes.

6. Opcionales: endoscopía urológica (cistoscopía), imágenes del tracto urinario superior,

ecografía vésico-prostática y estudios flujo/presión (urodinámicos).

El tacto rectal sigue siendo parte muy importante del examen físico de los pacientes >40
años que consultan por STUI y como herramienta en el tamizaje y diagnóstico precoz del
CP. En un tacto rectal adecuado es necesario evaluar los siguientes parámetros: tamaño,
consistencia, 38odularidad, movilidad y límites anatómicos. El hallazgo más característico en
HPB/CPB es el aumento de tamaño y consistencia algo aumentada (gomosa) y asimétrico.
La presencia de induración focal o nódulo es sugerente de CP.

La ecografía vésico-prostática (pelviana) es de gran utilidad en el estudio de pacientes con

STUI sugerentes de OPB. Permite evaluar el tamaño de la próstata y la protrusión (impronta)
en el piso de la vejiga, la capacidad vesical, el residuo urinario post-miccional y detectar
cálculos intra-vesicales. Permite también, estimar la repercusión de la obstrucción en la vía
urinario inferior/superior a través del grosor de la pared vesical y la presencia de
hidroureteronefrosis.

El estudio con cistoscopía es de utilidad en el caso de pacientes con síntomas severos y

sobre todo en el estudio de la hematuria para descartar cáncer de vejiga. También es de
utilidad previo a terapias quirúrgicas, sobre todo si los posibles hallazgos permitan cambiar
la indicación o tipo tratamiento.

En las publicaciones en revistas de alto impacto, que evalúan la respuesta a terapias

medicas y/o quirúrgicas se usan rutinariamente los cuestionarios IPSS, uroflujometría y
medición de residuo urinario post-miccional como criterio de ingreso y para evaluar los
resultados de las mismas. Por lo tanto, debieran considerarse siempre antes del inicio de
terapias médicas/quirúrgicas, así como en el seguimiento.
 En el diagnóstico diferencial es de utilidad un enfoque anatómico:

Diagnóstico diferencial Obstrucción Prostática Benigna (OPB)

1. Pre-prostáticos
 Inestabilidad del detrusor
 Vejiga neurogénica (esclerosis múltiple, etc.)
 Neuropatía periférica (diabetes, etc.)
 Cálculos, tumores, infecciones
2. Prostáticos
 Cáncer
 Prostatitis (aguda o crónica)
3. Post-prostáticos
 Uretritis
 Estenosis (uretral, meato uretral)
 Cálculos, cuerpo extraño

Un paciente habitual con CPB, se presentará clínicamente con STUI (cuestionario IPSS) y al
tacto rectal una próstata aumentada de tamaño y consistencia gomosa. El APE
habitualmente es normal (<4,0 ng/mL), aunque hasta en un 25% de los casos puede estar
alterado (4-10 ng/mL). El estudio con uroflujometría puede mostrar una curva aplanada con
un flujo máximo <10 mL/s. En la ecografía pelviana puede haber un residuo post-miccional
aumentado (>20% del volumen pre-miccional).

Tratamiento
En un enfoque de tratamiento “ideal” en pacientes con adenoma prostático (CPB/OPB), se
basa no solamente en el alivio sintomático de los STUI. Sino también, que pueda interferir
con la historia natural y progresión de la enfermedad. De esta manera, reduciendo el
empeoramiento de los síntomas, la aparición de complicaciones y evitar/retardar la necedad
de otras terapias invasivas.

Alternativas de tratamiento del adenoma prostático (CPB/OPB)

1. Observación
2. Terapia médica
 Bloqueadores α1-adrenérgicos: tamsulosina, terazosina, alfuzosina, doxazosina,
silodosina
 Inhibidores de la 5α-reductasa (5ARIs): dutasteride, finasteride
 Terapia combinada (α1-bloqueadores + 5ARIs)
 Antimuscarínicos: oxibutinina, tolterodina, solifenacina, darifenacina y trospio
 Inhibidores de fosfodiesterasa 5 (PDE5Is)
 Extractos de plantas
3.
4. Tratamientos mínimamente invasivos
5. Tratamientos quirúrgicos
 RTU de próstata
 Prostatectomía abierta

La medida inicial de manejo, muy importante y que debiera considerarse en la evaluación

inicial en todo paciente con STUI es la educación y cambios en hábitos de vida, que pueden
influir negativamente en este sentido. Los hábitos de ingesta hídrica, alcohol, bebidas con
cafeína y sal, pueden asociarse con poliuria. Patologías asociadas, como HTA, e
insuficiencia cardiaca pueden asociarse al uso de medicamentos y diuréticos que producen
aumento de diuresis.
La observación y controles periódicos es una alternativa validada. El 85% de pacientes con
síntomas leves se mantienen estables al año de seguimiento.

Bloqueadores α1-adrenérgicos. Receptores α1-adrenérgicos se distribuyen en el tejido

muscular liso del tracto urinario, principalmente en cuello vesical, uretra prostática y estroma
fibromuscular. El bloqueo de estos receptores produce relajación de fibras musculares de
uretra prostática y cuello vesical. El más usado actualmente es la tamsulosina, por su mayor
selectividad, seguridad y facilidad en la dosificación. Aunque no hay diferencias significativas
en el impacto clínico y efectividad de los diferentes bloqueadores. El inicio (efecto) de su
acción es rápido, con una alta eficacia y seguridad, dado por el alivio sintomático
(disminución de IPSS en 30-40% y aumento de Qmax 20-25%) y baja tasa de eventos
adversos severos. Los principales efectos adversos incluyen astenia, mareos e hipotensión
(ortostatismo). Desde el punto de vista de la función sexual, no producen disminución de la
libido, pudiendo producir un beneficio leve de la función sexual. Pero se asocian, sobre todo
tamsulosina y silodosina con aneyaculación (OR: 8,5 y 32,5, comparado con placebo). El
uso de estos medicamentos (principalmente tamsulosina) previo a cirugía de catarata, se
asocia a una complicación intra-operatoria denominada síndrome de iris flácido. Son la
primera línea de tratamiento médico para pacientes con STUI moderados a severos. Aunque
no previenen la progresión de la enfermedad ni las complicaciones como retención de orina
y necesidad de cirugía.

Inhibidores de la 5α-reductasa (5ARIs). Estos medicamentos bloquean la conversión de

testosterona a dihidrotestosterona (DHT), que es el mediador del efecto de los andrógenos
en la próstata. La enzima 5AR presenta dos iso-enzimas (tipo 1 y 2), siendo el tipo 2 la
predominante en el tejido prostático. Los 5ARIs actúan induciendo apoptosis de células
epiteliales prostáticas, llevando a reducción del tamaño en 18-28% y disminución del APE
plasmático en 50%, recién después de 6 a 12 meses de tratamiento. Después de 2-4 años
de tratamiento se ha reportado disminución de IPSS entre 15-30%, disminución del volumen
18-28% y aumento de Qmax 1,5-2,0 mL/s. Finasteride y dutasteride serían igualmente
efectivas. La efectividad dependería del tamaño inicial de la próstata, siendo menor en
próstatas <40 mL, pero dutasteride sería efectiva también en casos de próstatas 30-40 mL.
Se recomiendan para pacientes con STUI moderados a severos, sobre todo en el caso de
próstata >40 mL o APE>1,4 ng/mL, que corresponden a los casos con mayor riesgo de
progresión y complicaciones que requieran tratamientos quirúrgicos. Esto sustentado en
estudios controlados con placebo, que han mostrado en el seguimiento a mediano plazo que
pueden prevenir la progresión de la enfermedad (en este grupo de pacientes),
principalmente la retención urinaria y necesidad de cirugía. En estudio con finasteride, se
mostró a 4 años una reducción de 57% del riesgo de retención urinaria aguda y 55% de
cirugía, comparado con placebo. Los principales efectos adversos de estos medicamentos
se asocian con disfunción eréctil, disminución de la libido y disminución del volumen
eyaculatorio. Ginecomastia se describe en 1-2% de los pacientes. Los pacientes en
tratamiento con 5ARIs deben tener un seguimiento periódico del APE y frente a cualquier
aumento, se debe evaluar y descartar un CP.

Terapia combinada (α1-bloquedores + 5ARIs). En tratamientos a corto plazo (1 año), los

α-bloqueadores muestran un efecto superior a los 5ARIs, o la terapia combinada. En
estudios a 4 años de seguimiento, por el contrario, se muestra que la terapia combinada es
superior a la monoterapia (cualquiera) y superior a α-bloqueadores solos, en reducir el riesgo
de retención urinaria aguda y necesidad de cirugía. Aunque, se asocia a una mayor
frecuencia de eventos adversos. Por lo tanto, esta terapia debiera indicarse principalmente
en pacientes con síntomas moderados a severos y en riesgo de progresión (próstata >40
mL, APE elevados, edad mayor, volumen post-miccional elevado y Qmax menores)

Antimuscarínicos. Se describen 5 sub-tipos de receptores muscarínicos (M1-M5),

predominando en el músculo detrusor los M2 y M3. Estos medicamentos pueden reducir
significativamente la urgencia e incontinencia urinaria de urgencia en pacientes con vejiga
hiperactiva y OPB concomitantes, sobre todo en casos con APE <1,3 ng/mL y próstatas
pequeñas. Los principales efectos adversos de estos medicamentos incluyen sequedad
bucal (16%), constipación (4%), dificultad miccional (2%) y mareos (5%). Se recomiendo
precaución en su uso en pacientes añosos y podrían en teoría aumentar el volumen
(residuo) urinario post-miccional y causar retención aguda de orina.

Inhibidores de fosfodiesterasa 5. Aumentan el GMPc intracelular, reduciendo el tono

muscular del detrusor, próstata y uretra. Además, se describen otros posibles efectos a nivel
de vías reflejas y neurotransmisores, aunque se desconoce el mecanismo exacto que
podrían tener estos medicamentos en el alivio de los STUI. Está aprobado el uso solo de
tadalafilo 5 mg/d. Reducen el IPSS en 22-37%, pero no tienen efecto sobre el Qmax. El uso
combinado con α-bloquedores producen una mejoría significativa de IPSS (-1,8), Qmax (+1,5
ml/s) y IIEF (+3,6), comparado con α-bloqueador solo. Se sugiere en pacientes con STUI
moderados a severos, con y sin disfunción eréctil concomitante.
 Extractos de plantas. Muy populares y muy arraigados en el conocimiento popular de la
población. Hay preparaciones de plantas individuales y combinaciones de ellas. In vitro se
describen una serie de efectos, con aplicación clínica como efecto anti-inflamatorio, anti-
androgénico y anti-estrogénico, inhibición de aromatasa, lipoxigenasa, etc. Es muy
heterogéneo el grupo de agentes fito-terapéuticos disponibles, lo que dificulta la
extrapolación de resultados obtenidos en algunos estudios con limitaciones metodológicas.

Tratamientos quirúrgicos. El objetivo estos tratamientos son producir desobstrucción de la

vía urinaria, previniendo complicaciones funcionales y mejorar la calidad de vida. Está
indicado principalmente en las siguientes situaciones:

1. STUI moderados y sobre todo severos

2. Fracaso al tratamiento médico
3. Complicaciones:
4. Infección urinaria recurrente
5. Hematuria recurrente
6. Retención urinaria aguda/crónica
7. Cálculos vesicales
8. Insuficiencia renal (post-renal)

Hay alternativas de tratamiento endoscópico y técnicas abiertas, pero no existe la “mejor”

técnica o alternativa ideal de tratamiento para todos los pacientes. De esta manera, la
elección de una determinada técnica va a depender de varios factores, como el tamaño de la
próstata, co-morbilidades, riesgo anestésico, disponibilidad de instrumental o equipamientos
(costo), experiencia y preferencia del cirujano y preferencia del paciente.

Alternativas de tratamiento quirúrgico

1. Técnicas endoscópicas
 Resección transuretral (RTU-P), “procedimiento estándar”
 Láser (vaporización, enucleación)
 Ablación con aguja (TUNA)
 Microondas transuretral (TUMP)
 Stent prostático
2. Técnicas abiertas
 Transvesical (APTV)
 Retropúbica

La resección endoscópica transuretral de la próstata (RTU-P) con asa (monopolar o

idealmente bipolar), sigue siendo el “estándar de oro” en el tratamiento quirúrgico de esta
patología, en cuanto a efectividad al largo plazo y reproducibilidad. En estudios controlados
recientes a 5 años de seguimiento muestran mejoría promedio del Qmax (+162%), IPSS (-
70%), QoL (-69%) y residuo post-miccional (-77%). También hay estudios con seguimiento
de 8-22 años que muestran además durabilidad en los resultados.
En la actualidad, hay disponible otras técnicas endoscópicas como la vaporización con láser
o ablación con aguja, que tiene menos riesgo de sangrado, lo que es importante sobre todo
en pacientes anti-coagulados o con riesgo cardiovascular alto y permiten hospitalizaciones
más cortas y menos días de sonda urinaria en el post-operatorio. Algunas técnicas, como las
microondas transuretral (TUMP) o TUNA, se pueden realizar incluso en forma ambulatoria.
La adenomectomía transvesical (APTV), se realiza generalmente en pacientes con próstata
de gran tamaño (>80 mL) o en caso de patología asociada como cálculos o divertículos
vesicales. Es el método quirúrgico más invasivo, pero es un procedimiento efectivo y durable
para el tratamiento de los STUI secundario a OPB. Actualmente existe una alternativa
endoscópica de enucleación con láser holmium (HoLEP) para próstatas >80 mL, pero
requiere mayor equipamiento endo-urológico (costos) y capacitación y destreza del urólogo.

Estas técnicas producen alteraciones en el sistema urogenital y eventuales complicaciones

que es importante conocer y discutir con el paciente antes de una operación. La mayoría de
éstas remueven tejido prostático desobstruyendo la salida de la vejiga, mejorando el flujo
urinario, el vaciamiento de la vejiga y con mejoras significativas en calidad de vida. Para
esto, se secciona también el esfínter uretral interno (cuello vesical), que se puede asociar a
eyaculación retrógada y eventuales cambios en el orgasmo. Además, en hombres mayores
hay asociación frecuente con vejiga hiperactiva, que determinan ocasionalmente la
persistencia de urgencia, frecuencia y/o incontinencia urinaria de urgencia (IOU). Las
complicaciones tempranas de la RTU-P incluyen el síndrome post-RTU (asociado a la
absorción de los líquidos de irrigación usados durante la operación), retención urinaria,
sangrado e infecciones genito-urinarias. Tardíamente, se puede producir tromboembolismos,
estenosis uretral, incontinencia de orina y raramente, disfunción eréctil.

El CPB es una patología de alta prevalencia y consulta frecuente en la atención primaria, por
lo cual, es de relevancia saber en qué casos debiera referirse al especialista. Frente a un
paciente con síntomas severos (IPSS>20) o síntomas de inicio rápido, sobre todo asociado a
dolor lumbar; la presencia de ITU, hematuria o sospecha de cáncer de próstata por un tacto
rectal sospechoso y/o APE>4,0 ng/mL, son las principales razones para derivar al
especialista. También requiere una evaluación por especialista, un paciente con vejiga
palpable al examen físico o un residuo urinario medido en ecografía de >300 mL.
 Abreviaturas

APE: Antígeno prostático específico

CP: Cáncer de próstata
CPB: Crecimiento prostático benigno
HPB: Hiperplasia prostática benigna
OPB: Obstrucción prostática benigna
OR: Odds ratio
OSV: Obstrucción a la salida de la vejiga
Qmax: Flujo urinario máximo
STUI: Síntomas del tracto urinario inferior

Referencias

1. Smith and Tanagho’s General Urology 18th Edition. McGraw-Hill Medical; 18th edition
(September 11, 2012)
2. Guía de la Asociación Americana de Urología (AUA): BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA,
2010 – Revisada y validada 2014
https://www.auanet.org/education/guidelines/benign-prostatic-hyperplasia.cfm
3. Guía de la Asociación Europea de Urología (EAU): Treatment of Non-neurogenic Male
LUTS. 2017
http://uroweb.org/guideline/treatment-of-non-neurogenic-male-luts/
 INFERTILIDAD MASCULINA
Dr. Cristian Palma Ceppi

RESUMEN
El factor masculino juega un rol en aproximadamente la mitad de las parejas que consultan
por infertilidad. Múltiples patologías pre-testiculares, testiculares y post-testiculares pueden
influir en el potencial fértil masculino. Un enfoque diagnóstico adecuado, permitirá identificar
una causa específica en la mayoría de los casos. De esta forma se podrá ofrecer el
tratamiento que otorga la mayor probabilidad de éxito. Diversas parejas con factor masculino
severo, que en el pasado habrían tenido que utilizar semen de donante o considerar la
adopción, han podido tener descendencia mediante la recuperación espermática a través de
diferentes técnicas, asociada a inyección intracitoplasmática de espermatozoides. Sin
embargo, existen situaciones en las cuales será imposible recuperar gametos viables y/o se
transmitirán alteraciones genéticas a la descendencia. Una adecuada discusión entre el
especialista y la pareja es esencial para decidir la mejor conducta en cada caso.

Palabras clave: Infertilidad masculina, técnicas de reproducción asistida, falla testicular,

azoospermia.

INTRODUCCIÓN

Infertilidad se define como la incapacidad de lograr un embarazo espontáneo después de un

año de relaciones sexuales sin la utilización de métodos anticonceptivos. Aproximadamente
15% de las parejas consultan por esta causa (1). El factor masculino es el único responsable
en el 20% de los casos, y contribuye a la infertilidad de pareja en el 50% de las ocasiones
(2). Cuando se está frente a un factor masculino, casi siempre se observará una alteración
cuantitativa o cualitativa de uno o más parámetros seminales.

La infertilidad masculina puede ser provocada por una variedad de condiciones. Algunas de
ellas se pueden identificar y tratar, como el hipogonadismo hipogonadatrófo; otras se logran
diagnosticar, pero no cuentan con un tratamiento específico, como alteraciones genéticas o
atrofia testicular. En el 30-40% de los pacientes con alteraciones del espermiograma, el
examen físico y las pruebas de laboratorio no logran objetivar una causa específica de la
infertilidad, clasificando a estos pacientes como portadores de una infertilidad masculina
idiopática (1). Las diferentes técnicas de recuperación espermática, que extraen gametos de
diferentes regiones del sistema reproductor masculino, han logrado que parejas con factor
masculino severo sin tratamiento específico puedan lograr embarazos y descendencia.

El objetivo de esta revisión es presentar la evidencia actual en relación al estudio del hombre
infértil y el manejo específico de las causas más importantes que condicionan dicha
infertilidad. El realizar un estudio completo de estos pacientes, permitirá al especialista (3):
  Tratar las alteraciones corregibles
 Identificar las condiciones sin tratamiento específico, para ofrecer técnicas de
reproducción asistida utilizando espermatozoides del paciente
 Identificar las condiciones donde será imposible recuperar gametos masculinos
viables, pudiendo ofrecer técnicas de reproducción asistida con semen de donante o
adopción
 Reconocer las enfermedades graves que pueden estar manifestándose como
infertilidad
 Diagnosticar alteraciones genéticas que puedan afectar la salud o potencial
reproductivo de la descendencia

EVALUACIÓN DEL HOMBRE INFÉRTIL

Se debe realizar una evaluación del factor masculino cuando no se logra embarazo después
de un año de relaciones sexuales sin protección. Dicha evaluación se debe realizar antes de
un año si existen factores de riesgo para infertilidad masculina (ej. criptorquidia bilateral) o
femenina (ej. edad mayor a 35 años) dentro de la pareja (3). La edad femenina es la variable
más importante para lograr éxito en reproducción asistida (1,4). Los otros factores
pronósticos son la duración de la infertilidad, si es primaria o secundaria, los tipos de
alteraciones del espermiograma y el estatus de fertilidad del factor femenino (1).
Existen múltiples causas de infertilidad masculina, las que se presentan en la tabla 1.
Pueden ser congénitas o adquiridas. Secundarias a patología pre-testicular (eje hipotálamo-
hipófisis-gónadas), testicular o post-testicular (desde testículo hasta conductos
eyaculadores) (5). Se asume que la infertilidad idiopática está causada por múltiples
factores, como alteraciones endocrinas, estrés oxidativo, alteraciones genéticas y
epigenéticas (1).

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la infertilidad masculina

Causas pre-testiculares
Hipogonadismo hipogonadotrófo congénito
Patología hipofisiaria: tumores, enfermedades infiltrativas e infartos
Patología suprarrenal: tumores e hiperplasia suprarrenal congenita
Infecciones sistémicas, incluyendo enfermedades virales y tuberculosis
Neoplasias sistémicas
Abuso de esteroides anabólicos
Causas testiculares
Varicocele
Síndrome de Klinefelter
Microdeleciones del cromosoma Y
Tumores de células germinales
Tumores de células de Leydig o de células de Sertoli
Falla testicular idiopática
Daño vascular o traumático
Orquitis previa
Exposición a gonadotoxinas: quimioterapia, radiación, fármacos, calor
Causas post-testiculares
Obstrucción epididimaria congénita, iatrogénica o postinflamatoria
Obstrucción de conductos deferentes congénita, iatrogénica o postinflamatoria
Obstrucción de conductos eyaculadores
Disfunción sexual o eyaculatoria
Modificado de Stahl P, Stember D, Goldstein M. Annu Rev Med 2012; 63:525-540

La evaluación básica del paciente que consulta por infertilidad incluye (3,5):

1. Anamnesis médica y sexual

2. Examen físico
3. Dos espermiogramas
En relación a los resultados encontrados en la evaluación básica, se podrá solicitar un
estudio más avanzado, que puede incluir (3,5):
4. Perfil endocrinológico
5. Ecodoppler testicular
6. Ecografía transrectal
7. Cultivo de semen
8. PCR en orina de primer chorro para Chlamydia Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae,
Ureaplasma Urealyticum, Mycoplasma Hominis.
9. Análisis de orina post-eyaculación
10. Evaluación genética
11. Otras pruebas especializadas

1) Anamnesis

La anamnesis tiene como objetivo identificar factores de riesgo o hábitos de

comportamiento que pueden tener una repercusión sobre la fertilidad del paciente. Se
debe investigar acerca de enfermedades previas o actuales, con énfasis en el sistema
reproductor (criptorquidia, infecciones de transmisión sexual, etc.) y respiratorio
(infecciones respiratorias a repetición pueden estar reflejando fibrosis quística). Se debe
preguntar acerca de cirugías previas, con especial énfasis en cirugía inguinal,
retroperitoneal o genital (5).
Se debe conocer la historia reproductiva previa de los integrantes de la pareja y los
hábitos sexuales actuales (frecuencia de relaciones sexuales y utilización de lubricantes).
Alteraciones de la libido, disfunción eréctil y alteraciones de la eyaculación deben ser
identificadas. Se deben revisar los fármacos y drogas utilizadas en el presente y pasado.
Por último, se debe conocer acerca de exposiciones ambientales a tóxicos que puedan
afectar la fertilidad del paciente (3,5).

2) Examen físico

Se debe iniciar el examen físico con la inspección general del paciente, buscando
alteraciones del hábito corporal, alteraciones de los caracteres sexuales secundarios,
presencia de ginecomastia y/o cicatrices de cirugías previas. Se debe examinar el pene,
incluyendo la posición del meato urinario y estigmas de infecciones de transmisión
sexual. Se deben palpar los testículos, evaluando tamaño, consistencia o presencia de
zonas induradas. Los epidídimos deben ser identificados, evaluando la presencia de
dilatación, induración o dolor a la palpación (5).
Se deben identificar ambos conductos deferentes. La ausencia de ambos conductos
puede estar en el contexto de agenesia congénita bilateral de conductos deferentes
(CBAVD), manifestándose como azoospermia obstructiva. La ausencia de sólo uno de
ellos puede reflejar alteraciones embrionarias del conducto mesonéfrico, lo que se asocia
a agenesia renal ipsilateral. El examen debe finalizar con un tacto rectal, aprovechando
de evaluar la indemnidad de los reflejos espinales a nivel sacro (3,5).

3) Análisis seminal

El análisis de los parámetros seminales es la piedra angular de la evaluación andrológica

del hombre que consulta por infertilidad. La metodología para procesar y analizar
muestras de semen humano ha sido publicada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (6). Las muestras pueden ser recolectadas en el hogar o en el laboratorio,
debiendo ser mantenidas a temperatura ambiente y analizadas dentro de una hora. El
paciente debe haber mantenido abstinencia sexual por 3 a 5 días (3).

Los valores de normalidad y anormalidad de los diferentes parámetros medidos en el

espermiograma han cambiado durante los años. Los valores de referencia actuales son
los publicados por la OMS en 2010, derivados de un estudio poblacional internacional de
hombres fértiles (1). Los valores anormales se definieron como los que se encuentran
bajo el percentil 5, y se presentan en la tabla 2.

Tabla 2. Criterios de anormalidad de parámetros seminales (percentil 5) OMS 2010

Parámetro Valor en p5
Volumen seminal 1.5 mL
Número de total de espermatozoides 39 millones / eyaculado
Concentración de espermatozoides 15 millones / mL
Movilidad total (progresiva+no 40 %
progresiva)
Movilidad progresiva 32 %
 Vitalidad (espermatozoides vivos) 58%
Morfología (formas normales) 4%
pH > 7.2
Leucocitos < 1 millón / mL

Modificado de Jungwirth A, Giwercman A, Tournaye H, et al. European Association of Urology guidelines on

Male Infertility: the 2012 update. Eur Urol 2012; 62:324-32.

Un volumen seminal bajo 1.5 ml puede ser el resultado de recolección incompleta de

la muestra, baja testosterona, eyaculación retrógrada u obstrucción de los conductos
eyaculadores. Esta última se sospecha cuando el semen tiene un pH < 7.2 con baja
fructosa (ausencia del aporte alcalino, rico en fructosa, de las vesículas seminales)
(5).

Oligozoospermia se define como una concentración espermática bajo el percentil 5

(15 millones/ml), y puede estar reflejando múltiples condiciones. No se debe
diagnosticar azoospermia (ausencia de espermatozoides en el eyaculado) hasta
centrifugar la muestra. Si posteriormente se confirma la ausencia de
espermatozoides, se debe continuar el estudio para diferenciar si es que se está
frente a una azoospermia obstructica (OA) o no obstructiva (NOA) (1,3,5).

La presencia de leucocitozoospermia (>1 millón de leucocitos/ml) puede estar

reflejando una infección genitourinaria. La anamnesis, examen físico y estudios
microbiológicos específicos podrán confirmar el diagnóstico. En el análisis seminal no
se debe considerar como sinónimos las células redondas y los leucocitos, ya que las
primeras también reflejan la presencia de células germinales inmaduras en el
eyaculado.

Astenozoospermia se define, según los criterios de OMS 2010, como una movilidad
progresiva menor a 32% o una movilidad total menor a 40%. Es una variable
inespecífica, que puede estar en el contexto de varicocele, defectos espermáticos
ultraestructurales, anticuerpos anti-espermáticos, o puede ser idiopática (5).
Teratozoospermia se define como menos de 4% de formas normales, y se ha
relacionado con fracaso en técnicas de reproducción asistida como fertilización in vitro
(FIV) o inseminación intrauterina (IUI). No se ha descrito una clara influencia sobre el
éxito en embarazos producto de inyección intracitoplasmática de espermatozoides
(ICSI) o embarazos espontáneos (7,8).
4) Evaluación endocrina

Las alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas son causas frecuentes de

infertilidad masculina. Con una adecuada evaluación endocrina, se pueden diferencias
fallas testiculares primarias (hipogonadismo hipergonadotrófo) de fallas hipofisiarias o
hipotalámicas (hipogonadismo hipogonadotrófo). Está indicada una evaluación básica
con hormona folículo estimulante (FSH) y testosterona en todos los pacientes con
alteraciones en el espermiograma, alteraciones de la función sexual o con hallazgos
clínicos sugerentes de endocrinopatía (3).

Si el nivel de testosterona es bajo, se debe completar el estudio con hormona luteinizante

(LH) y prolactina. Los micro y macroadenomas productores de prolactina son los tumores
hipofiasirios más comunes, produciendo un efecto negativo sobre las células productoras
de gonadotrofinas. La medición de prolactina será de especial importancia en pacientes
con disminución de la libido, disfunción sexual, ginecomastia o galactorrea (5). Una FSH
normal no garantiza una función testicular normal, sin embargo, una FSH elevada es
indicativa de una falla en la espermatogénesis (1).

5) Análisis de orina post-eyaculación

Se debe realizar este examen a todos los pacientes con un volumen seminal menor a 1.5
ml, en los cuales se ha descartado previamente CBAVD e hipogonadismo. Esta prueba
se realiza centrifugando la muestra seminal por 10 minutos a 3000g, con posterior
observación del pellet con una magnificación de 400x. La observación de un número
significativo de espermatozoides es indicativa de eyaculación retrógrada (1).

6) Ecodoppler testicular y ecografia transrectal

Se debe realizar un ecodoppler testicular a los pacientes que consultan por infertilidad.
Con este examen se podrá objetivar patología testicular, epididimaria o del cordón
espermático. La ecografía testicular debe ser con modalidad doppler para objetivar la
presencia o ausencia de varicocele.
La ecotomografía transrectal está indicada en el estudio de azoospermia u
oligozoospermia de origen obstructivo. Se debe solicitar en pacientes con azoospermia u
oligozoospermia severa con muestras seminales de bajo volumen, acidóticas, de baja
fructosa. La visualización de vesículas seminales dilatadas (diámetro anteroposterior
mayor a 2 cm), conductos eyaculadores dilatados o quistes prostáticos de línea media
apoyan el diagnóstico de obstrucción parcial o completa de conductos eyaculadores
(3,9).
7) Pruebas genéticas

Anormalidades cariotípicas y microdeleciones del cromosoma Y son comunes en

pacientes con alteración de la espermatogénesis (3). Se observan alteraciones
cromosómicas, como deleciones, translocaciones, duplicaciones e inversiones en el 6%
de los hombres con infertilidad. Su transmisión a la descendencia puede resultar en
abortos espontáneos, malformaciones congénitas, infertilidad masculina y una diversidad
de síndromes genéticos. El síndrome de Klinefelter (47 XXY) es, por mucho, la
anormalidad cromosómica más diagnosticada en estos pacientes; 1 de cada 500
hombres en la población general presentan esta genopatía (5).

Aproximadamente, el 10 a 13% de pacientes con azoospermia son portadores de una

microdeleción del cromosoma Y (11). Pudiendo ser diagnosticadas utilizando sequence
tagged sites y reacción en cadena de la polimerasa. Su diagnóstico tiene implicancias
pronósticas y éticas. La identificación de microdeleciones AZFa y AZFb se asocian a
síndrome de Sertoli solo y detención de la maduración, no existiendo posibilidad de
encontrar gametos viables con ninguna técnica de recuperación espermática. La
microdeleción AZFc se asocia a oligozoospermia severa, existiendo un éxito cercano al
80% de recuperación espermática para su posterior utilización en ICSI. Esta mutación se
transmitirá de forma invariable a la descendencia masculina, provocando infertilidad en
estos individuos (12-14).

Se recomienda solicitar consejería genética, cariotipo y microdeleciones del cromosoma

Y a todos los pacientes con azoospermia no obstructiva y oligozoospermia severa (< 5
millones por ml).

Setenta por ciento de los pacientes con CBAVD sin síntomas o signos de fibrosis quística
poseen una mutación del gen del receptor de conductancia transmembrana de fibrosis
quística (CFTR) (15,16). Aunque se han descrito más de 1300 mutaciones para CFTR,
las pruebas más utilizadas se basan en la búsqueda de 30 a 50 mutaciones más
comunes; por lo que un resultado negativo no es sinónimo de ausencia de una mutación.
La mayoría de los pacientes con agenesia de conductos deferentes, presentan también
hipoplasia o agenesia de vesículas seminales, presentando bajo volumen de eyaculado.
En pacientes azoospérmicos con agenesia unilateral, la realización de una ecotomografía
transrectal puede confirmar atresia contralateral de conductos deferentes o vesículas
seminales, explicando una azoospermia obstructiva (3,17).

Se les debe ofrecer detección de mutación de CFTR y consejería genética a todos los
hombres con CBAVD. También se le debe ofrecer a la pareja femenina, si es que se
utilizará el semen de un paciente con CBAVD en técnicas de reproducción asistida. Se
debe indicar estudio ecográfico renal a pacientes con agenesia unilateral de conductos
deferentes, para identificar posibles malformaciones renales. Por último, se debe
considerar secuenciar el gen CFTR completo en pacientes con CBAVD con un panel de
mutaciones negativo y una pareja femenina portadora de mutaciones del gen de la
fibrosis quística (3).

8) Pruebas especializadas

8.1 Integridad del DNA

La medición de integridad del DNA se refiere a una variedad de pruebas de
laboratorio que evalúan el grado de fragmentación del DNA espermático (3). Las dos
pruebas más utilizadas son el sperm chromatin structure assay (SCSA) y el terminal
deoxynucleotidyl transferase dUTP Nick end-labeling (TUNEL). La primera informa el
porcentaje de espermatozoides con DNA desnaturalizado (una hebra), denominado
índice de fragmentación del DNA, cuyo valor normal es menor a 20%. La segunda
prueba objetiva los espermatozoides con hebras de DNA fragmentados mediantes
marcación con un fluoróforo, los resultados se expresan con el porcentaje de
espermatozoides positivos para TUNEL. Existe controversia en relación a la utilidad
de estas pruebas (5,17). Diversos estudios han relacionado la fragmentación del DNA
con fracaso en concepción natural e IUI. El valor pronóstico en pacientes sometidos a
FIV e ICSI no es muy claro (19-21).

8.2 Anticuerpos antiespermáticos

Las tasas de embarazo parecieran estar reducidas cuando existen anticuerpos
antiespermáticos en el semen (22). Los factores de riesgo para presentar estos
anticuerpos son obstrucción ductal, infecciones genitales, trauma testicular, cirugías
testiculares/epididimarias y antecedentes de vasectomía. Se debe considerar
solicitarlos en pacientes con astenozoospermia, aglutinación espermática o un test
post-coital anormal (3).

8.3 Otras pruebas especializadas

Las pruebas de viabilidad espermática, mediante tinción supravital o test
hipoosmótico, son útiles en pacientes con astenozoospermia; para diferenciar
espermatozoides muertos de inmóviles, que podrían ser utilizados posteriormente en
ICSI. El test post-coital es la examinación microscópica del mucus cervical, realizado
antes de la ovulación, unas horas después de una relación sexual. Determina si los
espermatozoides alcanzan y penetran la barrera del mucus cervical. Puede ser útil en
casos de semen hiperviscoso, infertilidad no explicada, concentración espermática
normal en eyaculados de alto o bajo volumen, y en los casos de anatomía peneana
anormal (5).
 Las pruebas de función espermática, como la prueba de penetración espermática, la
evaluación de reacción acrosomal y la prueba de hemi-zona, evalúan la capacidad de
adhesión y penetración de los espermatozoides en el ovocito. Pueden estar indicadas
cuando se debe decidir la técnica de reproducción asistida más adecuada o cuando
se está investigando la causa de fracasos recurrentes en reproducción asistida (3,5).

En el líquido seminal, leucocitos y espermatozoides defectuosos producen especies

reactivas de oxígeno (ROS). Diversos estudios han postulado que el desbalance entre
ROS y sustancias antioxidantes (estrés oxidativo) juega un rol fundamental en
diversas condiciones relacionadas a infertilidad masculina, como el varicocele.
Actualmente existen pruebas de laboratorio que cuantifican el daño oxidativo de
diferentes estructuras espermáticas. La medición de 8-hidroxi-2-deoxiguanosina
refleja la acción oxidante de ROS sobre el DNA espermático (3).

TRATAMIENTO DE CAUSAS MODIFICABLES

Tratamiento del varicocele

Se define como una dilatación excesiva del plexo venoso pampiniforme del cordón
espermático, que puede ser identificado clínicamente o a través de visualización de reflujo
venoso en ecografía doppler. Frecuentemente aparece en la pubertad. La prevalencia es de
12 a 15% de los adolescentes masculinos. Se considera la causa, corregible
quirúrgicamente, más frecuente de infertilidad masculina (1).

En su etiología, se destaca el aumento de presión en la vena renal izquierda causada por

anastomosis venosas colaterales e incompetencia valvular. Anatómicamente, la vena
espermática izquierda drena a la vena renal izquierda, mientras que la vena espermática
derecha drena directamente en la vena cava.

El varicocele se puede clasificar en:

-Subclínico: No se puede observar ni palpar. Sólo se identifica con ecodoppler testicular
-Grado 1: Palpable sólo con maniobra de valsalva
-Grado 2: Palpable en reposo, pero no visible
-Grado 3: Visible y palpable en reposo

Los efectos en el crecimiento testicular y fertilidad podrían ser consecuencia del aumento de
temperatura local, disrupción vascular y desbalance endocrino. En el último tiempo, el estrés
oxidativo ha sido postulado como un elemento importante en la fisiopatología. En pacientes
infértiles, el patrón clásico del espermiograma muestra disminución de la concentración,
movilidad y aumento de las formas anormales de los espermatozoides
(oligoastenoteratozoospermia).

El tratamiento del varicocele ha sido durante años un tema controversial en urología. Aunque
se ha demostrado que mejora la movilidad, concentración y disminuye el daño del DNA; su
real utilidad en aumentar la tasa de recién nacidos no ha sido demostrada (23).

Actualmente se recomienda tratar cuando (1):

-Se ha objetivado una alteración progresiva en el desarrollo testicular ipsilateral.
-Se debe considerar en los casos de varicocele clínico (palpable), oligozoospermia e
infertilidad no explicada por otras causas.

Existen múltiples alternativas terapéuticas, entre las que se encuentran: escleroterapia,

embolización y varicocelectomía escrotal, inguinal, ligadura alta, subinguinal, microquirúrgica
(inguinal y subinguinal) y laparoscópica. Las menores tasas de persistencia y recurrencia, y
los mejores resultados en cuanto a parámetros seminales, atrofia testicular e hidrocele post-
operatorio, se observan con la técnica microquirúrgica. Diversos estudios han informado
mejores resultados en la tasas de embarazo con esta técnica (1,24-26).

Tratamiento del hipogonadismo

Testosterona disminuida, asociada a valores bajos de FSH y LH son compatibles con

hipogonadismo hipogonadotrófo, pudiendo ser congénito (ej. síndrome de Kallman),
adquirido (ej. tumores hipofisiarios) o idiopático. Adenomas hipofisiarios productores de
prolactina son una causa frecuente de esta condición, pudiendo ser tratados con agonistas
dopaminérgicos como carbegolina (5).

En pacientes hipogonádicos, se puede establecer una espermatogénesis normal con terapia

de reemplazo de gonadotrofinas (5). La acción de FSH sobre las células de sertoli se puede
reemplazar con gonadotropina menopáusica humana o con FSH recombinante. La acción de
LH sobre las células de Leydig se puede sustituir con gonadotrofina coriónica humana (5).

En pacientes con testosterona baja, y gonadotrofinas elevadas, se debe realizar el

diagnóstico de falla testicular. No se debe implementar una terapia de reemplazo
androgénica, ya que la testosterona exógena inhibirá la espermatogénesis. Se debe buscar
la causa de la falla testicular primaria. Algunas de éstas tienen tratamiento específico, otras
permiten la recuperación espermática para posterior reproducción asistida, y otras no
permiten obtener gametos viables por lo que la adopción o utilización de semen de donante
deben ser consideradas (5). Un grupo específico de estos pacientes presentan niveles de
estradiol elevados, pudiendo ser tratados con inhibidores de aromatasa. Estudios han
demostrado una mejoría significativa de los parámetros seminales con este tratamiento (27).
Tratamiento de azoospermia obstructiva

El 40% de las azoospermias se incluyen en este grupo. La obstrucción puede ser

intratesticular, epididimaria, deferencial o en los conductos eyaculadores. Se observan
testículos de tamaño normal, epidídimos dilatados, bajo volumen seminal y FSH normal. Los
dos principales tratamientos incluyen la corrección quirúrgica y la recuperación espermática
seguida de ICSI. En casos de obstrucción epididimaria o deferencial, el sitio preciso de
obstrucción puede ser determinado a través de una vesiculo-deferentografía o exploración
quirúrgica. La cirugía de corrección debe ser realizada por un cirujano con experiencia en
microcirugía. Las tasas de presencia de espermatozoides en el eyaculado son de 80%-90%
para la vasovasostomía (reversión de la vasectomía) y de 40%-60% para la
epididimovasostomía. Si la obstrucción está ubicada en los conductos eyaculadores, la
cirugía de elección es la resección transuretral. Las tasas de embarazo no asistido después
de cirugía son de 30%-75%, 20%-40% y 25%-29%, respectivamente. (5).

La recuperación espermática para ICSI es la terapia de elección cuando existen factores

femeninos que requieren reproducción asistida, cuando la reconstrucción es imposible
(como en CBAVD) o cuando fracasan las técnicas de corrección. Se utilizarán diferentes
técnicas, como la aspiración espermática microquirúrgica desde epidídimo (MESA), la
aspiración espermática percutánea desde epidídimo (PESA) o la extracción espermática
desde testículo (TESE), dependiendo del sitio de obstrucción y la experiencia del cirujano
(1,28).

Tratamiento de azoospermia no obstructiva

La NOA refleja un daño severo de la espermatogénesis. Se caracteriza clínicamente por

testículos pequeños y blandos, asociados a FSH elevada. Múltiples condiciones que
producen falla testicular, tienen como producto final la NOA. Su tratamiento se ha
revolucionado desde que se describió TESE, pudiéndose optimizar al realizarla con
microdisección (m-TESE). En esta técnica, se pueden reconocer visualmente los túbulos
seminíferos que más probablemente contienen espermatozoides, para su posterior
extracción (29). Las tasas de recuperación exitosa son de 35%-63%, dependiendo de la
etiología de la NOA y la experiencia del cirujano (30). En pocas patologías se puede predecir
de forma irrefutable el fracaso de TESE, las microdeleciones completas de las zonas AZFa y
AZFb del cromosoma Y son una de ellas (5).

Tratamiento de las disfunciones sexuales y eyaculatorias

Las disfunciones sexuales pueden interferir con las relaciones sexuales y/o eyaculación
intravaginal. Trastornos de la libido, asociados a baja testosterona, pudieran ser tratados con
moduladores del receptor de estrógenos (clomifeno o tamoxifeno), inhibidores de aromatasa
o gonadotrofina coriónica humana. La disfunción eréctil puede ser tratada con inhibidores de
fosfodiesterasa 5 o inyecciones intracavernosas (5).
En el caso de eyaculación retrógrada, se pueden utilizar agentes simpaticomiméticos como
efedrina o imipramina; o se pueden recuperar espermatozoides desde orina post-
eyaculación. Para pacientes aneyaculatorios, se puede utilizar estimulación peneana
vibratoria, electroeyaculación transrectal o recuperación espermática quirúrgica (31-33).

Tratamiento antioxidante

El tratamiento con antioxidantes orales se basa en múltiples estudios que demuestran una
mayor concentración de ROS y sus productos de degradación, en plasma seminal de
pacientes infértiles, con alteración de diferentes parámetros seminales. Existe evidencia
controversial en relación a los efectos que tienen los antioxidantes sobre la concentración,
movilidad, estructura espermática e integridad del DNA (34). Sin embargo, una revisión
Cochrane del año 2012 que incluyó 34 estudios con 2876 parejas, demostró que la terapia
con antioxidantes orales aumenta la tasa de embarazos y recién nacidos vivos, sin aumentar
los efectos adversos (35). Entre los agentes utilizados, los con mayor evidencia son la L-
carnitina, vitamina C y vitamina E. Las dos últimas, utilizadas en conjunto, lograrían proteger
a las estructuras espermáticas lipídicas (vitamina E) e hidrofílicas (vitamina C), frente al
ataque de ROS.

CONCLUSIONES

Existe un factor masculino en aproximadamente la mitad de las parejas infértiles. La

adecuada evaluación del paciente con anamnesis, examen físico, espermiograma y
exámenes básicos de laboratorio, permitirá identificar las condiciones que tienen tratamiento
específico; las que no tienen tratamiento, pero permiten recuperar gametos viables; las que
no permitirán recuperar espermatozoides, debiendo asesorar en relación a adopción o
utilización se semen de donante; y las condiciones que pueden poner en riesgo la vida del
paciente. En los últimos años, el desarrollo de diferentes técnicas de recuperación
espermática e ICSI, han permitido que pacientes con severas alteraciones de la
espermatogénesis o del transporte espermático, puedan tener descendencia. La elección de
la técnica más adecuada, con la mayor tasa de éxito, depende de haber logrado un
diagnóstico específico correcto.

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 CANCER DE PROSTATA.
Dr. Miguel Angel Cuevas

La Próstata es una glándula exocrina que aporta el 30% del liquido seminal, se encuentra
detrás del pubis, debajo de la vejiga y por delante del recto y por su interior transcurre la
uretra en su segmento prostático, tiene la forma de una castaña y su peso aproximado es de
unos 25 gr. En su interior tienes diversas zonas destacando la zona de transición (relacionada
con el Crecimiento Prostático Benigno) y la periférica (relacionada con el Cáncer).

Sobre los 50 años de edad es habitual que se desarrolle un Hipogonadismo de instalación

tardía (popularmente conocido como “andropausia”) esta baja de testosterona induce un “up-
regulation” del Receptor al interior de la célula prostática aumentando el número de este y su
afinidad provocando un fenómeno de duplicación celular, hiperplasia.
Epidemiologia.

Es el segundo cáncer mas frecuente en el hombre, con una tasa ajustada de incidencia de
50.6 por 100 mil hombres y con una tasa bruta de mortalidad en 2010 de 22.7 por 100 mil. Es
una patología de alta incidencia, prácticamente asintomática y aumenta con la edad. La edad
media para el diagnóstico es 72 años. El riesgo es 1 en 6 (16%), pero el de morir por la
enfermedad es de un 2%. Se encuentra cubierto por el programa de garantías explicitas en
salud, GES.

Factores de Riesgo
Edad: Es el más importante, al envejecer la población es mayor la prevalencia.
Factores genéticos: La historia familiar de CaP. aumenta en el riesgo de padecer la
enfermedad. Un familiar de primer grado aumenta al doble el riesgo.
Raza: en Chile el gran % de mestizaje no lo hacen un factor relevante.
Dieta: El elevado consumo de grasa de origen animal y carnes rojas participan en su
desarrollo, al igual que el síndrome metabólico.
Tabaquismo: sólo se ha demostrado aumento de riesgo en grandes fumadores.
ESTUDIO.

Evaluación inicial del Medico:

Historia Clínica, (generalmente asintomático)
Tacto Rectal.
Antígeno Prostático especifico

Tacto Rectal : es la forma más simple de estimar volumen prostático, tiene un rol en el
screening de cáncer de próstata al detectar alteración de la consistencia y el tono del esfínter
anal aporta información acerca de la indemnidad neurológica.

Antígeno Prostático Específico (APE)

Es usado para detectar el cáncer prostático. Sin embargo los problemas de sensibilidad y
especificidad lo alejan de ser un marcador perfecto.

Existen numerosas causas que pueden elevar el APE, como por ej. : Hiperplasia Benigna de
la Próstata, infecciones urinarias, instrumentalización de la vía urinaria, prostatitis, infarto
prostático, biopsia y trauma de la próstata, masaje etc.

El APE fue aprobado en 1994 por la FDA para la detección precoz asociado al tacto rectal en
hombres mayores de 50 años. El nivel de corte de 4 ng/mL se estableció como límite para la
recomendación de una biopsia, a pesar que valores más bajos no descartaban la presencia
de una lesión neoplásica.

Se puede aumentar el rendimiento del APE con:

Ajuste por edad: Los niveles de APE van aumentando conforme aumenta la edad de
los pacientes ya que aumenta la prevalencia de hiperplasia prostática benigna y el
volumen prostático.
Velocidad de Crecimiento: La recomendación de que una velocidad del APE ≥ 0,75
ng/ml. al año podría asociarse a un mayor riesgo de cáncer prostático

Densidad del APE: El cáncer prostático produce aproximadamente 10 veces mas

APE por volumen que el tejido prostático benigno.

Fracción libre del APE: El APE está presente de manera conjugada (ligado a
proteínas) y libre. El porcentaje de APE libre por sobre el total es un indicador que
puede utilizarse para la sospecha de CaP. cuando nos encontramos entre 4 y 10 ng/ml
y la próstata tiene una volumetría mayor a 50 cc. Así, un porcentaje bajo (<18%) se
asocia más comúnmente a CaP. mientras que porcentajes altos (>18%) son favorables
a no tener un CaP.

Biopsia de Próstata.

Está indicada con APE elevado y/o Tacto Rectal sospechoso (alteración en la consistencia)
de cáncer son las indicaciones más frecuentes. La técnica es ambulatoria, vía trans-rectal
guiada por ecografía y se toman al menos 12 cilindros, con preparación de antibióticos orales
y una limpieza rectal con enemas evacuantes, aunque la frecuencia de complicaciones
infecciosas es generalmente baja la prostatitis posterior a una biopsia prostática, esta puede
ser una complicación séptica grave.

El índice de complicaciones globales de la biopsia es de alrededor del 5%. Las más

frecuentes son: hematuria (18-50%), hematospermia (30%), rectorragia (5-10%), retención
urinaria (1-2%) y prostatitis (1%)i. En ocasiones puede haber fiebre alta y bacteriemia, que
requieren un régimen antibiótico enérgico y hospitalización, a pesar que la gran mayoría de
estas complicaciones no requieren hospitalización y se pueden manejar de forma
conservadora.

Anatomía Patológica.

Más del 95% de los casos son Adenocarcinomas, los cuales se originan, generalmente, en
la zona periférica, para su certificación se realiza biopsia por punción trans-rectal ecodirigida.
La diferenciación del cáncer se ha relacionado directamente con la probabilidad de metástasis
y muerte, y la arquitectura tumoral, se ha clasificado con el sistema histológico descrito por
Gleason (Score va de 2 a 10).

El estudio inmunohistoquímica con marcación del antígeno prostático específico se utiliza para
confirmar en los casos dudosos,

Etapificación y Clasificación

Para definir el riesgo y pronóstico del cáncer prostático no metastásico, se utilizan: valor de
APE, tacto rectal y Gleason y volumen tumoral.
Según las características del cáncer se pueden establecer 6 subgrupos de riesgo dentro de 3
grupos (clínicamente localizado, localmente avanzado y metastásico).
1. Muy bajo riesgo: T1c, puntaje Gleason ≤ 6, APE <10 ng/ml. menos de 3 cilindros positivos
y con ≤ 50% cáncer en cada cilindro, densidad de APE <0.15 ng/ml/g.
2. Bajo riesgo: T1-T2a, puntaje Gleason ≤ 6, APE <10 ng/ml.
3. Riesgo Intermedio: T2b-T2c ó puntaje Gleason 7 ó APE 10-20 ng/ml.
4. Alto riesgo: T3a ó puntaje Gleason 8-10 ó APE >20 ng/ml.
5. Muy alto riesgo: T3b-T4, Gleason primario de patrón 5 o más de 4 cilindros con puntaje de
Gleason 8-10
6. Metastásico: Cualquier T, N1 ó Cualquier T, cualquier N, M1

Clasificación TNM
Tx: tumor primario no puede ser evaluado.
To: no hay evidencia de tumor primario.
T1: tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes.
T1a: descubrimiento histológico incidental del tumor en 5% o menos del tejido
resecado.
T1b: descubrimiento histológico incidental del tumor en más del 5% del tejido resecado.
T1c: tumor identificado por APE elevado solamente.
T2: tumor confinado dentro de la próstata*.
T2a: el tumor afecta la mitad de un lóbulo o menos.
T2b: el tumor compromete más de la mitad de un lóbulo pero no ambos.
T2c: el tumor afecta ambos lóbulos.
T3: el tumor se extiende a través de la cápsula prostática**.
T3a: extensión extra capsular (unilateral o bilateral).
T3b: el tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es).
T4: el tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas
seminales: el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos
elevadores y/o la pared de la pelvis.
Nx: ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.
No: no existe metástasis ganglionar linfática regional.
N1: metástasis en ganglio linfático regional o ganglios.

Mx: metástasis distante no puede ser evaluada.

Mo: no hay metástasis distante.
M1: metástasis distante.
M1a: ganglio(s) linfático(s) no regional(es).
M1b: hueso(s).
M1c: otro(s) sitio(s).
TRATAMIENTO DEL CANCER PROSTATICO

Depende de múltiples factores que se relacionan con el estadio de la enfermedad, la

condición clínica, expectativa de vida del paciente y de la agresividad biológica del tumor.

Con cáncer localizado a la próstata y el paciente tenga una expectativa de vida mayor a 10
años podemos ofrecer terapias con fin curativo tales como:
1. Vigilancia activa
2. Prostatectomía radical
3. Radioterapia externa
4. Braquiterapia

Existen otras terapias focales en desarrollo, como la crioablación, el ultrasonido de alta

intensidad (HIFU) y otros, con el objetivo de ofrecer una terapia mínimamente invasiva y así
disminuir los efectos adversos del tratamiento.

Con cáncer de próstata metastásico el tratamiento es paliativo, atenuando los síntomas de

la enfermedad y ofrecer mejor calidad de vida. El tratamiento estándar ha sido la
Hormonoterapia o Terapia de deprivación androgénica (TDA), desde su introducción hace
aproximadamente 40-50 años. Una vez que ésta falle en frenar el avance de la enfermedad, lo
cual ocurrirá inevitablemente, existen distintas alternativas que han mostrado aumentar la
sobrevida y calidad de vida en estos pacientes.

Tipos de Tratamientos:

1) Vigilancia Activa: de acuerdo a la historia natural del CaP. y en especial el de bajo

riesgo (Gleason < 7, APE < 10 ng/ml, T1c-T2a), para evitar el sobre tratamiento y sus
complicaciones.

Los pilares de la vigilancia activa son: un monitoreo con APE que cada 4-6 meses,
tacto rectal cada 6-12 meses, biopsia de próstata a los 12-18 meses de vigilancia.

2) Quirúrgicos: Prostatectomia Radical.

Consiste en la extirpación de la glándula prostática, con las vesículas seminales y
anastomosis uretro-vesical con/sin linfáticos regionales 4 a 6 semanas post biopsia
transrrectal, asumiendo que en este periodo se estabiliza el proceso inflamatorio
secundario al procedimiento.

Recomendado en cáncer prostático localizado una expectativa de vida superior a los 10

años. Pero con la presencia de co-morbilidades o edad avanzada aumentan las
probabilidades de muerte por causas no relacionadas al cáncer prostático. La vía
 retropúbica es la que ha ganado mayor popularidad. También se puede abordar por vía
laparoscópica o asistida por robot y cuando está indicado se puede asociar a la
linfadenectomía pelviana extendida.

Con una selección apropiada de pacientes los márgenes quirúrgicos positivos se

presentan en ≤ 20% y la enfermedad confinada al órgano en el 85-90% de los casos.
La recuperación de la continencia después de la cirugía es superior al 90% y la función
eréctil en más del 40 al 70%.
Linfadenectomía Pelviana Extendida Está determinada por el riesgo de
compromiso de los ganglios linfáticos regionales basado en la extensión local del
tumor, APE o score de Gleason.

3) Radioterapia (Rö).

a) Radioterapia Primaria Externa (EBRT, conformacional, modulada)

Se deben utilizar técnicas de Rö altamente conformacionales para tratar el CaP.
Las dosis de 75,6 a 79,2 Gy en fracciones convencionales a la próstata son
adecuadas para pacientes de bajo riesgo. Para pacientes con enfermedad de
riesgo intermedio o alto, las dosis de hasta 81,0 Gy proporcionan un mejor
control de la enfermedad.

b) Braquiterapia primaria
La de baja dosis (LDR) como monoterapia está indicada para pacientes con
cánceres de bajo riesgo y de bajo volumen tumoral.

c) Radioterapia adyuvante (Posterior a Cirugía, Prostatectomía Radical)

Las indicaciones para la Rö. adyuvante incluyen enfermedad pT3, margen o

márgenes quirúrgicos positivos, puntaje de Gleason 8 a 10 o compromiso de
vesículas seminales y dentro del primer año de la cirugía y una vez que cualquier
efecto quirúrgico secundario haya mejorado o se haya estabilizado. Para Rö. de
rescate se incluye un APE que se vuelve detectable y que aumenta en 2
mediciones subsiguientes.
 4) Hormonoterapia o Terapia de deprivación androgénica (TDA).

Cáncer Prostático Avanzado o Metastásico.

Consiste en disminuir la capacidad de activar el receptor de andrógenos mediante la

castración quirúrgica: orquiectomía bilateral o médica: supresión de LH con agonistas
LHRH o antagonistas GNRH.
La terapia combinada de bloqueo androgénico, usando antiandrógenos no esteroidales,
debe considerarse en los pacientes que van a iniciar TDA con agonistas de LHRH, la
recomendación en estos casos es que el antiandrógeno debería iniciarse antes del inicio
del agonista de LHRH o co-administrarse por al menos 1 semana para evitar el alza brusca
de la testosterona (flare) que se observa al inicio de la terapia y que podría empeorar los
síntomas.
Deben lograr valores de testosterona menores de 20 ng/ml.

Como alternativa a la castración se encuentra el uso de antiandrógenos no esteroidales

como monoterapia. Sin embargo tiene menor sobrevida global y mayor progresión tumoral
y se asocia a ginecomastia y dolor mamario. Entre sus ventajas se encuentra que produce
menos bochornos y fatiga, no produce osteoporosis y no afecta la libido o las erecciones.
Dentro de los antiandrógenos no esteroidales se encuentra la flutamida y bicalutamida.

Cáncer Prostático Castración Resistente (CPCR)

Se define cuando el APE se eleva a pesar de estar con castración y con testosterona
suprimida. En general el CaP. con indicación de castración tiene una respuesta promedio de
2-3 años antes de volverse hormono refractario. Sin embargo el rango de respuesta puede ir
de meses a 10-15 años.

CPCR no metastásico
En pacientes con CPHR no metastásico no se ha descrito ningún tratamiento que demuestre
una mejoría en la sobrevida global o cáncer especifica.

CPCR metastásico (CPCRm)

Existen diferentes alternativas para esta condición dependiendo del volumen de enfermedad
metastásica, presencia de síntomas, expectativas de vida (mayor de 6 meses) y condiciones
generales.

La quimioterapia sistémica es en base a Docetaxel cada 3 semanas con o sin prednisona

es el tratamiento de primera línea.
 La mitoxantrona y prednisona pueden proporcionar paliación, pero no han demostrado
prolongar la supervivencia.

La Abiraterona y la Enzalutamida han demostrado prolongar la supervivencia en

pacientes que progresaron con Docetaxel y recientemente se ha demostrado beneficio
en pacientes no sometidos a Docetaxel.

Cuidados paliativos : Son la base del tratamiento de los pacientes con CPHRm.
Las opciones recomendadas incluyen:
Denosumab y el Acido Zoledrónico previenen las complicaciones del esqueleto relacionadas
con la enfermedad, entre las que se incluyen fracturas, compresión de la médula espinal o la
necesidad de cirugía o radioterapia en los huesos.
Radioterapia paliativa de metástasis, está indicada como tratamiento del dolor óseo.

EN RESUMEN:

El Tamizaje (Screening) prostático:

No se recomienda el tamizaje poblacional con APE para la detección del cáncer de próstata.

El Tamizaje selectivo debe realizarse en personas con factores de riesgo y síntomas urinarios
mediante APE y TR combinados y puede repetirse cada 1-2 años. (en pacientes con APE
menor a 2 ng/ml la frecuencia de control podría ser cada 2 años).

El límite de edad para dejar de hacer el tamizaje selectivo no está claro en nuestro medio y se
considera realizable en personas con expectativa de vida > 10 a 15 años. (Minsal 2015)

¿a quienes? :
hombres entre 50 a 75 años y con antecedentes de CaP familiar a partir de los 40
años.

¿cómo? :
Antígeno Prostático Específico (APE) y Tacto Rectal

APE:

Valor normal: 4,0 ng/dl.

A mayor edad aumenta sus valores de normalidad.
Velocidad de crecimiento normal : menor a 0,75 ng/dl. x año.
 Probabilidades de CaP según valor de APE:
- 4 a 10------- 25% de CaP.
- 10 a 20------50% de CaP.
- 20 o Mas---- CaP. hasta demostrar lo contrario.

Tacto Rectal:
Realizarlo siempre!.
Lo más relevante es detectar cambios en la consistencia.

Confirmación diagnostica es con biopsia transrrectal ecodirigida.

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4.- National Comprehensive Cancer Network. NCCN Guidelines. Prostate Cancer

2015.Disponible en: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/prostate.pdf

5.- Smith`s General Urology, 17th.

 INFECCION TRACTO URINARIO
Dr. Alvaro Vidal F.

Introducción

Las infecciones del tracto urinario (ITU) se encuentran entre las enfermedades infecciosas
más prevalentes, con una carga financiera significativa. En los Estados Unidos, son
responsables de aproximadamente 7 millones de visitas médicas anuales (1).
Aproximadamente el 15% de todos los antibióticos prescritos por la comunidad en los
Estados Unidos son para el tratamiento de ITU. (2) y datos de algunos países europeos
sugieren una tasa similar( 2). En los Estados Unidos, las ITU representan anualmente más
de 100.000 hospitalizaciones, siendo la mas frecuente la pielonefritis (1). Al menos el 40%
de todas las infecciones adquiridas en el hospital son ITUs y la mayoría de los casos están
asociados a catéter (3). Se estima que en Chile el año 2012, las ITU asociada a catéter fue
de 2684 casos (4). La bacteriuria se desarrolla en hasta el 25% de los pacientes que
requieren el uso de un catéter urinario, durante una semana o más con un riesgo diario de 5-
7% (5, 6).

Patogénesis de ITU

El principal mecanismo por el que los microorganismos alcanzan el tracto urinario,

especialmente los microorganismos de origen entérico, es el ascedente (7). Este consiste
en la propagación a través de la vía canalicular iniciándose en la uretra y que pueden llegar
hasta el sistema superior (ureter y riñon). Sin embargo, menos frecuentemente pueden
propagarse por vía hematógena o linfática. Esto proporciona una explicación para la mayor
frecuencia de ITU en mujeres que en hombres y el mayor riesgo de infección asociado al
cateterismo o a la instrumentación de la vejiga.

Los pacientes que usan catéteres urinarios a permanencia, van a presentar colonización del
sistema y en un plazo de 4 semanas la totalidad de los pacientes presentará presencia de
bacteriuria. El mecanismo es la migración de las bacterias en el espacio entre la sonda y la
uretra que está ocupado por secreción mucopurulenta (7).

La diseminación hematógena es propia de Staphylococcus aureus, Candida sp., Salmonella

sp. y Mycobacterium tuberculosis. La candida también puede generar ITU por mecanismo
ascendente en pacientes que usan catéter urinario permanente o post terapia que han
recibido terapia antibiótica (7).

No todas las especies de bacterias son igualmente capaces de inducir una infección debida
a la distinta virulencia y patogenicidad de estas y a medida que exista un mayor
compromiso de los mecanismos naturales de defensa de la vía urinaria (Ej. obstrucción o
cateterización de la vejiga) el rol de la virulencia bacteriana es menos relevante. Existe
evidencia bien documentada de que las bacterias aisladas de pacientes con ITU complicada,
frecuentemente no expresan factores de virulencia (7). Existen factores de virulencia, como
la presencia de diferentes tipos de pili, que permiten a las bacterias el ascenso delsde el
introito vaginal hasta el sistema superior, permitiendo lo inducción de una inflamción
sistémica.

Clasificación

Existen diferentes sistemas de clasificación de ITU (7). Los más utilizados son los
desarrollados por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (8), la
Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) (9), la Sociedad Europea de
Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas (ESCMID) (9), así como la Administración
de alimentos y medicamentos (FDA) [9, 10]. (7) Las directrices actuales de la UTI usan
frecuentemente el concepto de ITU no complicada y complicada. En 2011, la Sección de
Infecciones Urológicas de la Sociedad Europea de Urología (EAU) propuso el sistema de
clasificación ORENUC basado en la presentación clínica de la ITU, la categorización de los
factores de riesgo y la disponibilidad de terapia antimicrobiana apropiada [11] (7)

Bacteriuria asintomática (BA): Corresponde al crecimiento de bacterias en el tracto

urinario de un individuo asintomático y se relaciona con la colonización de microorganismos
comensales.

Infección urinaria no complicada: Son las ITU agudas, esporádicas o recurrentes del
tracto urinario inferior (cistitis sin complicaciones) y / o superior (pielonefritis no complicada),
limitada a mujeres premenopáusicas, no embarazadas, sin comorbilidades ni anomalías
anatómicas ni funcionales conocidas dentro del tracto urinario.

Infección urinaria complicada: Todas las ITU que no pueden ser incluidas en la categoría
anterior. Corresponden a las ITU en pacientes con una mayor probabilidad de un curso
complicado, todos los hombres, mujeres embarazadas, pacientes con anomalías anatómicas
o funcionales del tracto urinario, catéteres urinarios permanentes, enfermedades renales y /
o enfermedades que puedan producir inmunodepresión, como por ejemplo, diabetes.
Infección urinaria recurrente: Recurrencias de ITU no complicadas y / o complicadas, con
una frecuencia de al menos tres episodios/año o dos episodios en los últimos seis meses.

Infección urinaria asociada catéter urinario permanente (ITU CUP): ITU que ocurre en
una persona cuyas vías urinarias están cateterizadas o han sido cateterizadas en un plazo
de 48 horas previas.
Urosepsis: Respuesta sistémica, deletérea del hospedero a la infección originada en el
tracto urinario y / o en los órganos genitales masculinos. La urosepsis se acompaña de
signos de inflamación sistémica, presencia de síntomas de disfunción orgánica e hipotensión
persistente asociada con hipoxia del tejido.

Bacteriuria asintomática.
La bacteriuria asintomática ocurre en un 1-5% de mujeres sanas pre-menopáusicas,
aumentando a 4-19% en mujeres mayores, 0.7-27% en pacientes con diabetes, 2-10% en
mujeres embarazadas, 50% en las poblaciones de ancianos institucionalizados y 23-89% en
los pacientes con lesiones de la médula espinal [22] (7). La bacteriuria asintomática en
hombres más jóvenes es infrecuente, pero cuando se detecta, la prostatitis bacteriana
crónica puede ser una causa. El espectro de bacterias en (BA) es similar a las especies
encontradas en ITU no complicadas o complicadas. Estudios clínicos han demostrado que
esta condición puede proteger contra la superinfección de una ITU sintomática y el
tratamiento de la BA debe realizarse sólo en casos de beneficio probado para el paciente y
así evitar el riesgo de producir resistencia antimicrobiana y erradicar una cepa
potencialmente protectora (7).

La BA se define por el crecimiento de 105 unidades formadoras de colonia (UFC)/ ml, en dos
muestras consecutivas de orina de segundo chorro en mujeres y en una sola muestra en
hombres. En una muestra de orina por cateterismo, el crecimiento bacteriano puede ser tan
bajo como 102 UFC/ml, tanto en hombres como mujeres. En pacientes embarazadas, la
evidencia ha demostrado que esta terapia se asocia con una disminución de la tasa de
recién nacidos de bajo peso y de partos de pre término (10, 11).

Por esta razón la BA debe ser buscada y tratada, en este grupo de pacientes. El tipo de
tratamiento debe ser realizado con esquemas estándares de antibióticos, dado que los
esquemas de dosis únicas han demostrado menor eficacia en pacientes embarazadas (12).

El otro grupo de pacientes en los que la BA debe ser identificada y tratada son los que
serán sometidos a alguna cirugía del tracto urinario. En estos el tratamiento de la BA se
asocia a una menor incidencia de ITU durante el período post operatorio.

Todo el resto de los pacientes no deberían ser sometidos a screening de BA ni al tratamiento

de esta. (6)

Cistitis no complicada.
La cistitis sin complicaciones se define como una cistitis aguda, esporádica o recurrente,
limitada a mujeres pre-menopáusicas no embarazadas, sin comorbilidades y sin anomalías
anatómicas y funcionales conocidas dentro del tracto urinario. Es una patología frecuente,
que puede presentarse en hasta el 50% de la mujeres en el curso de la vida y
aproximadamente un tercio de las mujeres de 24 años han experimentado un episodio (13).
Los factores de riesgo indetificados para le presencia de cistitis son: actividad sexual, uso de
espermicidas, presencia de un nuevo compañero sexual, historia de ITU durante la infancia y
antecedente de ITU en la madre.
Los agentes mas frecuentes productores de esta infecciones son las enterobacterias, siendo
la Escherichia coli, la mas frecuenteme aislada. Otros agentes patogenos frecuentes son el
Staphilococus sparophyticus, Klebsiella Pneumoniae y Proteus mirabilis (14).

Los síntomas característicos de la cistitis son la disuria, polaquiuria y urgencia miccional. Es

importante descartar la presencia de flujo y eritema vaginal los que orientasn a
vulvovaginitis.

El estudio debe ser realizado con un examen de orina completa, incluso algunos
recomiendan solo el uso de un examen de orina con tira reactiva (dipstick). El urocultivo no
es obligatorio. Sin embargo, debe ser realizado en sospecha de pielonefritis aguda, síntomas
que no desaparecen o se repiten dentro de dos a cuatro semanas después de la finalización
del tratamiento, mujeres que presentan síntomas atípicos y mujeres embarazadas.

Tratamiento

El tratamiento debe ser realizado con antibióticos que deben ser elegidos de acuerdo a las
siguientes consideraciones:
 Espectro y patrones de susceptibilidad de los patógenos etiológicos.
 Eficacia para la indicación de acuerdo a estudios clínicos.
 Tolerabilidad y reacciones adversas.
 Efectos ecológicos adversos.
 Costos y disponibilidad.

Dentro de las alternativas están: nitrofurantoina macrocristales 100 mg c/12 hrs via oral (VO)
por 5 días; cotrimoxazol 160/800 mg c/12 hrs. VO por 3 días o trimetropin 200 mg c/12 hrs
VO por 5 dias (siempre que la resistencia antimicrobiana de e. Coli sea <20%).
Fluoroquinolonas como ciprofloxacino o levofloxacino, pueden ser alternativas. Sin embargo,
los efectos adversos y la selección de cepas resistentes son un inconveniente para su uso.
Las aminopenicilinas asociadas a inhibidores de las betalactamasas, pueden ser una
alternativa en algunos casos.

El seguimiento de estos pacientes debe ser clínico y el estudio con un examen de orina
completa y urocultivo debe ser realizado en aquellos con persistencia de los síntomas post
finalización del tratamiento antibiótico o con recurrencia de la sintomatología dos semanas
post terapia (15)
Infección urinaria recurrente
Las ITU recurrentes (ITUR) son recurrencias de ITU no complicadas y/o complicadas, con
una frecuencia de al menos tres/año o dos episodios en los últimos seis meses. Aunque los
ITUR incluyen tanto la infección del tracto inferior (cistitis) como la infección del tracto
superior (pielonefritis), la pielonefritis repetida debe llevar al descarte de una etiología
complicada.
Esta entidad es frecuente y existen factores de riesgo descritos en los distintos grupos
etáreos. En las mujeres jóvenes y pre menopausicas las relaciones sexuales, el uso de
espermicida, una nueva pareja sexual, historia de madre con antecedentes de ITU, historia
de la ITU durante la infancia y el estatus secretor del antígeno del grupo sanguíneo son
factores de riesgo conocidos para ITUR (16).

En pacientes post menopausicas y añosas los factores de riesgo son: la historia de ITU
previa a la menopausia, la presencia de incontinencia urinaria, la vaginitis atrófica por
deficiencia de estrógeno, el cistocele, el aumento del residuo post miccional, el estatus
secretor del antígeno del grupo sanguíneo, el cateterismo urinario y deterioro del estado
funcional en mujeres ancianas institucionalizadas.

Las ITUR deben ser confirmadas con cultivos de orina y deben ser estudiadas extensamente
(imagenologia + cistoscopía) en caso de sospechar una patología urológica subyacente
(litiasis, obstrucción vía urinaria). La prevención y manejo de ITUR se basan en modificacion
de conductas y en el uso de fármacos.

Existen diversas medidas que se sugieren, como aumentar la ingesta de liquidos, micción
post coital y aseo local. Sin embargo, no existe evidencia categórica de su efectividad (15).

El manejo farmacologico puede ser relizado con numerosos agentes no antibióticos.

El OM-89 (Urovaxom ®), que corresponde a un extracto liofilizado de E. coli, ha sido usado
para la inmunoprofilaxis de ITUR. Existen trabajos que han probado su eficacia solo en
mujeres con ITUR (17). En mujeres post menopáusicas, el uso de estrógenos vaginales, ha
mostrado tendencia a prevenir las ITUR.

El uso de profilaxis antibiótica puede ser realizado a bajas dosis por períodos prolongados
de tiempo (3 – 6 meses) o solamente indicados de manera post coital, dado que ambos
esquemas disminuyen la incidencia de ITUR (18). La nitrofurantoina puede ser usado con
estos fines, con una dosis de 50 o 100 mg/día VO. En algunos pacientes bien informados y
confiables, el auto diagnóstico y tratamiento con esquemas de ITU no complicada, puede ser
indicado. (7)
Pielonefritis no complicada.
Es la pielonefritis que se produce en pacientes del sexo femenino, pre menopáusicas, sin
comorbilidades significativas y sin alteraciones del tracto urinario. Se manifiesta por fiebre (>
38 ° C), calofríos, dolor en el flanco, náuseas, vómitos o sensibilidad en la zona del ángulo
costovertebral, con o sin los síntomas de almacenamiento del tracto urinario inferior. Este
cuadro debe diferenciarse de la pielonefritis aguda complicada, la que en su mayoría se
asocia a obstrucción de la vía urinaria, dado que esta puede rapidamente evolucionar a
urosepsis.

La evaluación se realiza con exámen de orina completa y urocultivo con antibiograma.

Exámenes adicionales como hemograma, PCR, función renal, son útiles para poder
descaratar alguna complicación. Las imágenes son útiles para descartar obstrucción de la
vía urinaria. La ecografía renal, es útil como primera aproximación para evaluar dilatación de
la vía urinaria superior. En casos de persistir la fiebre post 72 horas del inicio de la terapia
antibiótica o frente a la sospecha de una complicación, la realización de exámenes como
una tomografía axial computada, deben ser realizados.

El tratamiento de estos pacientes puede ser realizado de manera ambulatoria, en caso de

tener buena tolerncia oral y en que se haya descartado una complicación. Los antibióticos de
elección en estos casos son las fluoroquinolonas o las cefalosporinas(19).

El tratamiento debe ser ajustado al resultado del urocultivo y antibiograma.

En casos de pacientes que requieran hospitalización para terpia endovenosa los antibioticos
de elección son las fluoroquinolonas, aminoglicósidos, cefalosporinas, penicilinas de
espectro extendido o carbapenemicos de acuerdo a las características de la flora local (19).
El tratamiento puede contiinuarse vía oral en pacientes con buena tolerancia y ajustado al
resultado del urocultivo con su respectivo antibiograma.

Infección del tracto urinario complicada.

Se presentan en pacientes que tienen alguna condición que afecte su inmunidad o alguna
alteración anatómica o funcional del tracto urinario que haga sospechar que la erradicación
de la ITU sea mas difícil que en un paciente con ITU no complicada (EAU guidelines). Los
factores asociados son: obstrucción en cualquier sitio en el tracto urinario, ITU en los
hombres, presencia de un cuerpo extraño en la vía urinaria, el embarazo, residuo post
miccional patológico, diabetes mellitus, reflujo vesicoureteral, inmunosupresión, historia
reciente de instrumentación de la vía urinaria e infecciones asociadas a la atención en salud.
La presentación clínica corresponde a síntomas de fase de almacenamiento del tracto
urinario bajo y/o sintomas de pielonefritis. En algunos casos esta puede ser atípica (vejiga
neurogénica o ITU CUP). Es importante reconocer que los síntomas del tracto urinario
inferior (LUTS), están presentes en múltiples condiciones urológicas (crecimiento prosático,
vejiga neurogénica, estenosis uretral, etc.) y no son exclusivas de ITU.
El urocultivo es fundamental para establecer la presencia de un germen.

El espectro de bacterias es mas amplio, al comparar con ITU no complicada y las bacterias
pueden tener un perfil distinto, con mayores tasas de resistencia. Las enterobacterias son
las responsables de la mayoría de los casos (60-75%), siendo las E. coli, Proteus spp.,
Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Serratia spp. Y Enterococcus spp, las cepas mas
frecuentes (20).

El tratamiento se basa en el manejo de la anomalía urológica o del factor que genera la

complicación. El tratamiento antibiótico depende de la severidad del la ITU, perfil de
resistencia bacteriana local y factores del hospedero. El perfil de resistencia antibiótica es
determinante para recomendar una terapia antibiótica, por lo que para la indicación de una
terapia empírica en ITU baja la resistencia debe ser <20% y para infección del tracto urinario
alto <10%.

Los pacientes con síntomas sistémicos que requieren hospitalización deberían ser tratados
con aminoglicósidos con o sin amoxicilina, cefalosporinas de 2º con un aminoglicósido o
cefalosporinas de 3º generación(21). El uso de otros antibióticos como carbapenemicos,
dependerá del perfil de resistencia local. El tratamiento definitivo dependerá del resultado de
los cultivos.

Las fluoroquinolonas no son aconsejables como tratamiento de primera línea en estos

pacientes, sobre todo si el paciente las ha utilizado dentro de los 6 meses previo a la
consulta (7).

Infección urinaria asociada a catéter urinario permanente (ITU CUP).

Ocurre en una persona cuyas vías urinarias están cateterizadas o han sido cateterizadas en
un plazo de 48 horas previas. Es una de las causas mas importante de bacteremias
asociadas a infecciones asociadas a atención de salud, produciendo alrededor de un 20%
de estas (22). La duración de la cateterización es el factor mas importante asociado a ITU
CUP. La incidencia de bacteriuria es de 3-8%/día en paciente con CUP (23).

Las ITU CUP, son frecuentemente polimicrobianas y causadas por agentes multiresistentes.
Las manifestaciones clínica de ITU CUP son inespecíficas y corresponden a fiebre,
compromiso del estado general, aumento de rigidez, dolor lumbar y presencia de síntomas
de almacenamiento en aquellos que se les ha removido el CUP. Desde el punto de vista
microbiológico, se requieren >103 UFC/ml de una o más especies bacterianas en una sola
muestra de orina de catéter o en una muestra de segundo chorro de un paciente cuyo
catéter ha sido retirado hasta 48 hrs previas a la evaluación. La presencia de piuria en
pacientes cateterizados no es diagnóstico de ITU CUP (24).
El urocultivo, previo al inicio de la terapia debe ser tomado al momento de cambiar el catéter.
La duración del tratamiento debe ser de 7 días en pacientes que presentan resolución rápida
de la sintomatología y hasta 14 día en pacientes en aquellos que la resolución es mas lenta.
La administración de antibióticos para evitar la ITU CUP no está indicada. La permanencia
del catéter debe ser la mínima posible para evitar ITU CUP.

Prostatitis bacteriana
La prostatitis bacteriana es una condición clínica causada por la infección bacteriana de la
glándula prostática. De acuerdo a la clasificación del Instituto Nacional de Diabetes,
Enfermedades Digestivas y del Riñón (NIDDK) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH),
se distingue la prostatitis bacteriana con infección confirmada o sospechosa, del síndrome
de dolor pélvico crónico (Tabla 1)

Tipo
I Prostatitis bacteriana aguda
II Prostatitis bacteriana crónica
III Prostatitis bacteriana crónica - síndrome de dolor pélvico crónico
IIIA Síndrome de dolor pélvico crónico inflamatorio (glóbulos blancos en el semen /
secreción prostática expresada / orina urinaria anulada 3)
IIIB Síndrome de dolor pélvico crónico no inflamatorio (sin glóbulos blancos en el
semen / secreción prostática expresada / orina urinaria anulada 3)
IV La prostatitis inflamatoria asintomática (prostatitis histológica)
Tabla 1: Clasificación de prostatitis y dolor pélvico crónico NIDDK/NIH.

La identificiación de un agente es posible solo en hasta un 10% de los pacientes (25).

Los agentes etiológicos predominantes en la prostatitis aguda son las enetrobacterias,
siendo e. Coli el principal patógeno. En el caso de pacientes VIH (+), otros patógenos como
M. Tuberculosis, Candida sp., Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, e
Histoplasma capsulatum pueden ser los microorganismos responsables (26).
La prostatitis bacteriana puede ser aguda o crónica, siendo la duración de los síntomas de
esta última ≥ 3 meses. La presentación clínica se caracteriza por dolor en el periné,
testículo/escroto, pene, vejiga incluso hay pacientes que lo localizan en la región lumbar baja
(27).

Además los pacientes refieren LUTS.

Al examen físico, la próstata puede palparse dolorosa e inflamada. Sin embargo, el examen
rectal puede ser normal. El urocultivo es fundamental en pacientes con prostatitis bacteriana.
En caso de haber síntomas de compromiso sistémico, hemocultivos deben de ser
solicitados. Pacientes con sospecha de prostatitis bacteriana crónica, la prueba de los 4
frascos de acuerdo a Mears y Stamey debe realizarse (7). El tratamiento de la prostatitis
bacteriana aguda debe ser llevado a cabo mediante el uso de una fluoroquinolona,
cefalosporina o una penicilina de amplio espectro. La duración de la terapia debe ser de 2 a
4 semanas.
Hasta un 10% de pacientes puede presentar retención de orina completa, por lo que el
drenaje de la vía urinaria debe ser llevado mediante la instalación de un catéter suprapúbico,
uretral a permanencia o cateterización intermitente, siendo la primera la elección.

Epididimitis infecciosa
La epididimitis infecciona es una patología frecuente, con una incidencia de 25-65/10.000
pacientes adultos por año (28). Se caracteriza clínicamente por dolor, aumento de volumen y
temperatura del epidídimo, que puede comprometer el testículo y la piel circundante. Es
causada por la migración de agentes patógenos desde la uretra o la vejiga. El principal
diagnóstico diferencial en niños y jóvenes es la torsión testicular. Los patógenos
predominantemente aislados son Chlamydia trachomatis, Enterobacteriaceae (típicamente
E. coli) y N. gonorrhoeae (29). Las enterobaterias predominan en los pacientes que tienen
relaciones sexuales anales y en aquellos que presentan anomalías del tracto urinario que
producen bacteriuria. Otras etiologías que deben considerarse de acuerdo al contexto clínico
son el virus de la parotiditis, Mycobacterium tuberculosis, brucella y candida.

El estudio consiste en un examen de orina completa y cultivo de orina de segundo chorro.

En caso de sospechar infecciones de transmisión sexual, un test de amplificación de ácidos
nucleicos para C. trachomatis o N. gonorrhoeae debe ser realizado en muestras de orina de
primer chorro. Además una tinción de Gram y el cultivo de hisopado uretral es útil para N.
gonorrhoeae. En hombres con enterobaterias, anomalías en el tracto urinario inferior deben
ser estudiadas.

El cintigrama nuclear del escroto es el método más preciso para diagnosticar la epididimitis,
pero no está rutinariamente disponible. El ultrasonido debe utilizarse principalmente en
pacientes en los que la clínica y el laboratorio no pueden confirmar una epididimitis o para
descartar la torsión del cordón espermático.

Los objetivos del tratamiento de la epididimitis aguda son:

1) la cura microbiológica de la infección.
2) la mejora de los signos y síntomas.
3) la prevención de la transmisión de la clamidia y la gonorrea a otros.
4) una disminución de las posibles complicaciones de la epididimitis de chlamydia / gonorrea
(por ejemplo, Infertilidad y dolor crónico).

De acuerdo al centro de control y prevención de enfermedades (CDC) (30),

el tratamiento para la epididimitis aguda causada probablemente por clamidia y gonorrea
transmitidas sexualmente es ceftriaxona 250 mg IM en una sola dosis más doxiciclina 100
 mg por vía oral dos veces al día durante 10 días. Para la epididimitis aguda causada más
probablemente por chlamydia, gonorrea y los organismos entéricos transmitidos
sexualmente (los hombres que practican el sexo anal insertivo) Ceftriaxona 250 mg IM en
una sola dosis más levofloxacino 500 mg por vía oral una vez al día durante 10 días o
ofloxacino 300 mg por vía oral dos veces al día durante 10 días. Para la epididimitis aguda
causada probablemente por organismos entéricos la opción es levofloxacino 500 mg por vía
oral una vez al día durante 10 días o ofloxacino 300 mg por vía oral dos veces al día durante
10 días.

Además el tratamiento con frío local, suspensión escrotal y AINEs es recomedado como
complemento para el manejo sintomatico. Las parejas sexuales de los ultimos 60 días deben
ser referidas para evaluación y eventual tratamiento en caso de confirmarse presencia de
gérmenes transmitidos sexualmente. El paciente y sus parejas sexuales deben abstenerse
de mantener relaciones hasta que hayan sido tratados y los síntomas hayan cedido.

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64, Nº3.
 PATOLOGÍA GENITAL BENIGNA
Dr. Rorigo Canales Rojas

En términos generales, podemos clasificar la patología genital en procesos agudos y en no

agudos. Entre los agudos, se incluyen el Síndrome escrotal agudo, el priapismo, la
parafimosis y las balanitis agudas.

El Síndrome escrotal agudo se caracteriza por la presencia de dolor intraescrotal de

instauración rápida, el que puede estar acompañado de aumento de volumen en la zona. Se
considera una emergencia urológica porque puede producirse por patologías que,
eventualmente, requerirán una intervención quirúrgica de urgencia. Aquí, son de particular
importancia la torsión testicular y el trauma. Entre los diagnósticos diferenciales no
traumáticos de este síndrome, deben considerarse: la torsión testicular, la torsión de
apéndices testiculares o epididimarios, la hernia inguinoescrotal complicada, las epididimitis
y orquiepididimitis infecciosas y no infecciosas y las presentaciones más dolorosas y agudas
del varicocele, de la orquialgia psicosomática, de los tumores testiculares, de los abscesos
escrotales o del hidrocele, el edema escrotal no inflamatorio y la tendinitis de los aductores
del muslo.

Torsión testicular: constituye una emergencia urológica, ya que el daño isquémico

comienza a las 4 horas desde el inicio del cuadro aunque, incluso, se describen
alteraciones del espermiograma en aproximadamente el 50% de los pacientes con
destorsión de cordón antes de las cuatro horas. La torsión puede ser extravaginal o
intravaginal, siendo la primera más frecuente en el período intrauterino o neonatal y la
segunda en la adolescencia. En condiciones normales, la túnica vaginal no envuelve
completamente el testículo y, esta zona no envuelta, constituye una área de anclaje. En la
deformidad en "badajo de campaña", la túnica vaginal envuelve completamente el testículo,
creando una predisposición anatómica que facilita la torsión, tal como se aprecia en la
siguiente figura (De: Fleisher G. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1983:122.):
Clínicamente, se caracteriza por dolor testicular de inicio súbito, más frecuentemente
nocturno, asociado a náuseas o vómitos y a dolor abdominal en el cuadrante inferior
ipsilateral. Al examen físico, se aprecia el testículo ascendido y horizontalizado, doloroso a la
palpación, con signo de Prehn negativo y ausencia del reflejo cremasteriano, pero no
necesariamente cambios inflamatorios, pues están directamente relacionados con las horas
de evolución. Se estudia con una ecotomografía-Döppler testicular, con la finalidad de
evaluar la anatomía, ver la presencia de flujo sanguíneo testicular y, en ocasiones, apreciar
el sitio de torsión a nivel del cordón espermático. Cuando no se disponga de ecotomografía
testicular de urgencia, se recomienda realizar una exploración quirúrgica, que cumplirá fines
diagnósticos y terapéuticos. El tratamiento quirúrgico consiste en la destorsión y
orquidopexia ipsilateral y contralateral, pero en caso de constatarse isquemia no reversible
luego de la destorsión o evidente necrosis, se procederá a la orquiectomía más orquidopexia
contralateral. La vía de abordaje habitual es transescrotal, habiendo descartado la presencia
de tumor testicular; de lo contrario, debiera realizarse por vía inguinal.

El cuadro de torsión intermitente del cordón espermático, se caracteriza por dolor testicular
intenso, autolimitado, recurrente en el tiempo y asociado a síntomas neurovegetativos. Su
tratamiento también es quirúrgico (orquidopexia bilateral).

Torsión de apéndices: la hidátide testicular de Morgagni corresponde a un remanente

Mülleriano y la hidátide epididimaria a uno Wolfiano. La torsión de la hidátide testicular es
la más frecuente. Clínicamente, se presenta como una intensa orquialgia, de inicio súbito,
típicamente en prepúberes. Al examen físico habrá aumento de volumen doloroso en el polo
superior testicular, siendo posible encontrar el "signo del punto azul". El testículo debe
permanecer móvil y constatarse presencia del reflejo cremasteriano. Se estudia con Eco-
Döppler testicular, pero ante la duda, se efectúa exploración quirúrgica. Se trata con
antiinflamatorios no esteroidales.

Quistes de epidídimo: son la condición quística intraescrotal más frecuente, pudiendo ser
encontrados hasta en un tercio de las ecotomografías testiculares en pacientes
asintomáticos. Corresponden a dilataciones quísticas de túbulos seminíferos y son más
comúnmente encontrados a nivel de la cabeza del epidídimo, siendo infrecuentes a nivel de
la rete testis. Cuando el tamaño supera los 3 cm se les denomina espermatoceles. En
general, no requieren tratamiento. Si se asocian a dolor refractario y localizado, en
pacientes con paternidad cumplida, en que se asume que el dolor es exclusivamente por
esta causa, o en pacientes con espermatoceles de gran tamaño que generan efecto de
masa y dolor por compresión externa, se plantea la resección quirúrgica. Algunos pacientes
pueden persistir con el dolor incluso después de operados, en cuyos casos puede llegar a
plantearse una denervación del cordón espermático o, en situaciones más extremas, una
epididimectomía. Los quistes de epidídimo no se asocian a malignización.
Epididimitis: corresponde a la inflamación del epidídimo, pudiendo ser de origen infeccioso
o no. Se catalogan como agudas cuando su evolución es menor a 6 semanas, o en crónicas
cuando duran 3 ó más meses. Constituyen una causa frecuente de consultas ambulatorias
en hombres, con una mayor frecuencia en el grupo de 20-49 años (43%). Se caracterizan
por dolor intraescrotal, aumento de volumen y cambios inflamatorios locales. En pacientes
mayores de 60 años con epididimitis aguda, más de la mitad de las veces se asocia con la
presencia de uropatía obstructiva baja . También existe mayor riesgo en pacientes con
instrumentación reciente de la vía urinaria. El 80% de las epididimitis agudas son de origen
bacteriano, habitualmente por gérmenes Gram (-), aunque en menores de 35 años debe
considerarse la asociación con infecciones de transmisión sexual. Las epididimitis agudas
serán abordadas con mayor detalle en el capítulo que trata sobre infecciones en urología.

Entre las causas de epididimitis crónica infecciosa, la más frecuente es la tuberculosa, pero
también puede ser producida por Brucelosis y Filariasis. La epididimitis por TBC se adquiere
por vía hematógena (no canalicular ascendente a través del conducto deferente como es lo
habitual en la epididimitis aguda bacteriana), es bilateral en aproximadamente un 25% de los
casos y se asocia a TBC renal concomitante. Debe sospecharse en pacientes con
antecedentes de tuberculosis y en los pacientes sometidos a tratamientos intravesicales con
BCG por tumores vesicales.

Las epididimitis no infecciosas pueden ser causadas por reflujo de orina estéril, estar
asociadas a enfermedades sistémicas o ser de origen farmacológico. La sarcoidosis
representa aproximadamente el 5% de las epididimitis crónicas y se acompaña de
nefrocalcinosis, granulomas testiculares y de los conductos deferentes, pudiendo ser
bilaterales hasta en un tercio de los casos. La enfermedad de Behçet y el Púrpura de
Schönlein-Henoch también pueden acompañarse de epididimitis. Se tratan habitualmente
con corticoesteroides.
La amiodarona puede lograr altos niveles de concentración a nivel del epidídimo y ser
una causa de epididimitis, mediada por una reacción Ag-Ac. Puede verse en alrededor de un
11% de los pacientes tratados con altas dosis del fármaco y el manejo consiste en
suspender o reducir la dosis.

El dolor epididimario o testicular crónico puede ser manejado con suspensión testicular,
analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales, frío local, antidepresivos y medicamentos
útiles para el manejo del dolor neuropático, como son la gabapentina o la pregabalina.
Cuando el dolor es refractario, se plantea la denervación del cordón espermático y, en casos
extremos, la epididimectomía u orquiectomía.

Hidrocele: durante el desarrollo embriológico, el testículo desciende desde la cavidad

abdominal, hasta el escroto, arrastrando consigo una lengüeta de peritoneo (proceso
vaginal). En condiciones normales, este descenso ocurre en forma completa y se oblitera el
trayecto peritoneal entre el abdomen y el escroto. El segmento peritoneal que rodeará el
testículo pasará a llamarse túnica vaginal, con una lámina visceral y la otra parietal. El
hidrocele simple es la condición patológica en que se acumula líquido entre ambas láminas a
nivel intraescrotal. El hidrocele comunicante está producido por la persistencia del proceso
vaginal.

Clínicamente, el hidrocele simple corresponderá a un aumento de volumen renitente y difuso

intraescrotal, con prueba de iluminación transescrotal (+). El hidrocele comunicante se
caracteriza por un aumento de volumen fluctuante, con disminución de tamaño a la
compresión. El estudio se realiza con ecotomografía testicular que confirma el diagnóstico y
otorga información complementaria, en contextos de hidrocele simple reactivo asociado a
orquiepididimitis, trauma o tumor testicular. El tratamiento es quirúrgico y se indica en
hidroceles sintomáticos o en aquellos con repercusión estética o funcional. En el hidrocele
simple el abordaje es transescrotal, con vaciamiento del líquido, resección de la vaginal
redundante y eversión de la túnica vaginal parietal. El hidrocele comunicante se opera por
vía inguinal .

Varicocele: se define como la dilatación anormal de las venas testiculares en el plexo

pampiniforme, causada por reflujo venoso. Afecta principalmente el lado izquierdo
(78%-93%); los varicoceles derechos son menos habituales y normalmente se observan
cuando existen varicoceles bilaterales, rara vez en forma aislada. Se diagnostica
clínicamente ante el hallazgo de venas dilatadas y tortuosas , más pronunciadas cuando el
paciente realiza la maniobra de Valsalva y en postura erguida. Si bien se clasifica en grados
I (palpable sólo con maniobra de Valsalva), II (palpable sin Valsalva) y III (visible a través del
escroto) (Clasificación de Dubin), en términos generales es de mayor utilidad e importancia
diferenciar entre varicocele sintomático o no sintomático. El varicocele puede ser causa de
malestar inespecífico, sensación de peso o dolor intraescrotal, en particular luego de la
pedestación prolongada o la realización de ejercicios físicos; las molestias tienden a
disminuir luego del reposo en decúbito. Se habla de varicocele subclínico cuando es no
palpable ni visible en reposo o durante la maniobra de Valsalva, aunque demostrable
mediante pruebas especiales (Eco-Döppler o flebografía).
Epidemiología. Incidencia.
 Menores de 10 años: 0%
 10-17 años: 9-25%.
 Adultos: 15%.
 Adultos infértiles: 15-40%.
 Adultos, infertilidad secundaria: 70%.
 Adultos con anomalías seminales: 25%.
 Adultos con semen normal: 11%

Se describe 4,5 veces mayor riesgo de varicocele en hermanos e hijos de hombres con
varicocele, con mayor incidencia de varicocele grado II y III.

El varicocele se produce por la incompetencia de las venas espermáticas, secundariamente

a la dilatación venosa. Entre los factores fisiopatológicos, se incluyen una mayor presión en
la vena espermática izquierda, la presencia de anastomosis venosas con colaterales, la
sobreexpresión de una proteína anti-apoptótica (Bcl-2) en las venas testiculares y el
denominado efecto cascanueces, por compresión intermitente de la vena renal izquierda.

La espermatogénesis óptima es a 33°C. La elevación de la temperatura testicular secundaria

al varicocele, se ha asociado a una disminución en el número de espermatogonias y a un
incremento en la apoptosis de las células del epitelio germinal (la corrección del varicocele
restablece la temperatura normal). Por otro lado, la estasia venosa podría interferir con la
presión parcial de oxígeno, cambiar el metabolismo aerobio de los testículos y aumentar la
concentración de CO2. Además, se cree que metabolitos tóxicos adrenales podrían llegar al
testículo y causar vasoconstricción, lo cual llevaría a hipoxia y daño testicular.
Adicionalmente, existiría un posible daño y disfunción de las células de Leydig, con eventual
disfunción endocrina. Por otra parte, se ha reportado un aumento de radicales libres en
pacientes con varicocele, lo produce daño del ADN nuclear y mitocondrial del
espermatozoide. Por último, la activación de las enzimas del acrosoma está alterada en los
espermatozoides de pacientes con varicocele, lo que altera el proceso de fecundación. Así,
el varicocele está presente en el 15,6% de los pacientes con infertilidad.

Si bien el Gold standard del estudio es la flebografía, en la actualidad este debe realizarse
con una ecotomografía-Döppler testicular. Se indica para objetivar el diagnóstico, mediante
la apreciación de dilatación venosa y flujo retrógrado, y para evaluar el volumen testicular, el
que pudiese estar reducido en niños o adolescentes, por hipotrofia secundaria.

El varicocele bilateral y la ausencia de reducción de la dilatación venosa en posición de

decúbito deben hacer pensar en la presencia de una masa retroperitoneal, en cuyo caso es
aconsejable realizar una ecotomografía o una tomografía computada abdominal.

El tratamiento es quirúrgico y está indicado en las siguientes situaciones:

 Varicocele asociado a testículo pequeño.
 Varicocele palpable bilateral (en niños).
 Alteraciones del espermiograma.
 Varicocele sintomático.
 Varicocele extenso que provoca molestias físicas o psicológicas.

Las alternativas quirúrgicas incluyen técnicas de abordaje retroperitoneal abiertas (Palomo),

robóticas o laparoscópicas; accesos abiertos inguinales (Ivanissevich) o subinguinales,
siendo este último el más utilizado en la actualidad. La implementación de la técnica
microquirúrgica con uso de microscopio, permite una mejor identificación de la arteria
espermática y diferenciación de los linfáticos, lo cual se ha traducido en una menor
probabilidad de atrofia testicular y, por sobre todo, de incidencia de hidrocele secundario. Su
principal indicación es la varicocelectomía en pacientes con infertilidad.

En términos generales, para las distintas técnicas, la incidencia de hidrocele postoperatorio

varía entre un 1 y 9% y la de recurrencia, entre un 1 y 10-15%. Con técnica microquirúrgica
la incidencias son significativamente más bajas (menores al 1 y 3%, respectivamente).

Si bien existen alternativas de tratamiento mediante procedimientos radiológicos

endovasculares, se han reportado mayores tasas de recidiva y no se practican regularmente
en nuestro medio.

Fimosis: corresponde a la dificultad o imposibilidad de retraer el prepucio, debido a la

presencia de un anillo estenótico en el prepucio distal. Un muy alto porcentaje de los niños
presentará fimosis durante sus primeros 2-3 años de vida, lo que se considera un proceso
fisiológico. En la adolescencia, su prevalencia es de sólo un 1%. Entre los factores
etiológicos se postulan la reducción forzada y repetida del prepucio en los niños, generando
fibrosis y retracción; en adultos, está asociada a balanopostitis recurrentes, sobre todo en
pacientes diabéticos mal controlados. El liquen escleroso es una enfermedad mucocutánea
crónica gatillada por una respuesta autoinmune, de ubicación habitualmente genital, que
produce decoloración, fibrosis y esclerosis con pérdida de la elasticidad y tendencia a la
aparición de fisuras, con la consecuente fimosis adquirida. Es más común en individuos de
raza blanca después de la tercera década de la vida.
El tratamiento de la fimosis es la circuncisión. Esta disminuye el riesgo de ITUs en niños y
reduce la incidencia de cáncer de pene en el adulto, además de bajar la tasa de
enfermedades de transmisión sexual (verrugas genitales por VPH).

Parafimosis: es la presencia de un anillo estenótico prepucial proximal al glande, no

reductible, que produce edema distal y puede llevar a la necrosis del glande. Es por esto que
se considera una urgencia urológica. Su tratamiento consiste en lograr la reducción del
prepucio, mediante una adecuada lubricación y concomitante compresión distal del glande
intentando reducir el edema; o en caso de no tener éxito, realizar una prepuciotomia dorsal
descompresiva y reductiva. El tratamiento definitivo es la circuncisión.

Priapismo: se define como una erección patológica, de más de 4 horas de duración, no

relacionada con la estimulación sexual. Se clasifica en priapismo isquémico (que es el más
frecuente y constituye una urgencia urológica) y en priapismo no isquémico o de alto flujo
arterial.

El priapismo isquémico se caracteriza por la existencia de una alteración en el vaciado

venoso de los cuerpos cavernosos, con hipoxia tisular y la consecuente acidosis y dolor
peneano, seguido de edema tisular y, luego de las 12-24 horas de evolución, de un proceso
de trombosis intracavernosa por adhesión plaquetaria, con posterior necrosis y fibrosis,
mecanismo por el cual puede producir impotencia permanente. Entre las causas más
frecuentes de priapismo isquémico están el uso de gentes intracavernosos para el
tratamiento de la disfunción eréctil, fármacos psicotrópicos como la clorpromazina o la
trazodona o antihipertensivos como la hidralazina y prazosina; también se asocia al uso de
nutrición parenteral y al abuso de sustancias como la cocaína y el alcohol. El priapismo
también se presenta asociado a enfermedades hematológicas como la leucemia y la anemia
falciforme o a enfermedades neoplásicas como el cáncer de próstata o vejiga infiltrantes. El
estudio inicial incluye gasometría de sangre venosa mediante punción transbalánica para
constatar acidosis(pH < 7,25), hipoxia (pO2 < 30 mm Hg) e hipercapnia ( pCO2 > 60 mm Hg);
hemograma para descartar patologías hematológicas, análisis toxicológicos y, de estar
disponible, un Eco-Döppler peneano. El manejo consistirá en un lavado de los cuerpos
cavernosos, junto con la inyección intracavernosa de simpaticomiméticos (fenilefrina 200-
300 mcg), en dosis repetidas hasta logra la detumescencia, con una dosis máxima de 1-1,5
gr y con el paciente monitorizado ante la posibilidad de crisis hipertensiva. En caso de
fracasar estas medidas, se realizan shunts quirúrgicos, mediante la punción múltiple de los
cuerpos cavernosos con trocar grueso a través del glande, o mediante técnicas de
derivación cavernoesponjosa, como la técnica de incisión transversa dorsal en la base del
glande con apertura de los extremos distales de los cuerpos cavernosos (Al-Ghorab). Si
estas técnicas no son exitosas, se realiza una cirugía de derivación safenocavernosa.
El priapismo no isquémico se produce secundario a aun trauma penenano, perineal o
pélvico, con la conformación de una fístula entre el sistema arterial y el cuerpo cavernoso.
Como el llenado sanguíneo es arterial, no se produce hipoxia, acidosis ni daño tisular,
siendo el dolor de mucho menor magnitud, o nulo. La erección es de aproximadamente un
60-75% de rigidez, de consistencia elástica y con ingurgitación del glande. Puede manejarse
en forma conservadora ya que en ocasiones revierte en forma espontánea o no le genera
inconvenientes al paciente, o plantearse una embolización pudenda supraselectiva de la
arteria lesionada y, en casos de fracaso del tratamiento endovascular, cirugía.

Balanitis: corresponde a la inflamación del glande sin o con compromiso del prepucio
(balanopostitis). Son muy comunes y de diversas etiologías. Entre las más frecuentes están
la balanitis micótica, asociada habitualmente a la proliferación patológica de cándidas spp,
usualmente Cándida albicans, normalmente secundaria a contacto sexual y en pacientes no
circuncidados. Puede ocurrir espontáneamente, principalmente en diabéticos mal
controlados. Se caracteriza por eritema balanoprepucial, exudado blanquecino, edema
prepucial y microfisuras, con prurito y dolor prepucial. Su tratamiento se basa en
antimicóticos tópicos (clotrimazol, econazol, nistatina) u orales (fluconazol), pudiendo
asociarse el uso de corticoides tópicos por 3 a 7 días.

Las balanitis por Gardnerella vaginalis, se caracteriza por síntomas más leves y un típico
"olor a pescado". Se trata con metronidazol. También existen balanitis por diversos otros
agentes, entre los que se incluyen protozoos, espiroquetas o virus (Herpes simplex).

Entre las balanitis no infecciosas, las más habituales corresponden a las irritativas y
alérgicas (frecuentemente vista en relación al uso de preservativos o lubricantes con
espermicidas).

La balanitis de Zoon, corresponde a una balanitis crónica de tipo plasmocitario que se

presenta habituamente como una placa eritematosa brillante bien circunscrita cercana al
surco balanoprepucial. Es más frecuente en individuos e edad avanzada y muestra poca
respuesta al tratamiento corticoesteroidal, pero puede resolverse completamente con la
circuncisión.

Las erupciones fijas por drogas tienen predilección por el glande y comúnmente se asocian
al uso de antibióticos o antiinflamatorios.
Bibliografía

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 VEJIGA NEUROGÉNICA
Dr. Gustavo Salgado Brocal

DEFINICIÓN
Alteración de origen neurológico que afecta al complejo vésico esfinteriano y que se traduce
en fallas en el mecanismo de almacenamiento, retención y/o evacuación de la orina.

ETIOLOGIA:
La etiología puede ser de origen central o periférica

ENFERMEDADES DEL CEREBRO

Enfermedad vascular oclusiva o hemorrágica
Tumores
Esclerosis múltiple
Arteriosclerosis
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA
Enfermedad vascular oclusiva
Traumatismos
Tumores
Mielomeningocele

FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN

FASE DE LLENADO Y RETENCIÓN (Almacenamiento)

Esta fase es una función adrenérgica, por ello el fondo vesical tiene gran cantidad de
terminaciones beta cuyo estímulo produce la relajación vesical (detrusor), permitiendo
de esta manera que la vejiga se vaya adaptando al incremento del volumen de orina
en su interior sin que se modifique la presión intravesical (también llamada
acomodación vesical). Por otro lado, a nivel del cuello vesical y uretra proximal hay
gran cantidad de terminaciones alfa cuyo estímulo produce contracción de esta zona
permitiendo así la adecuada continencia. Esta acción está mediada por el nervio
hipogástrico que emerge desde T10 a L2. Se suma en esta fase la actividad del
nervio pudendo que es somático y que emerge del núcleo de Onuf localizado en S3-
S4 y cuyo estímulo produce la contracción del esfínter externo.

Las señales propioceptivas que se recogen a nivel de detrusor y esfínter se dirigen

por los cordones posteriores de la médula hasta llegar a la zona troco-encefálica, de
ahí al tálamo y luego a la corteza cerebral.
 Existen áreas corticales que son las responsables del control voluntario tanto del
detrusor, esfínter externo como de los músculos perineales y que es donde se origina
la orden consciente de orinar.

FASE MICCIONAL (Vaciamiento)

La micción es un proceso de origen colinérgico mediado fundamentalmente por el
nervio pudendo que emerge de S2-S4 y cuyo estímulo produce la contracción del
detrusor y al mismo tiempo la relajación del cuello vesical. Simultáneamente se
produce la inhibición del núcleo de Onuf que determina la relajación del esfínter
externo. Esto es lo que ocurre normalmente y se denomina Sinergia detrusor-esfínter.

ESTUDIO DE LA VEJIGA NEUROGÉNICA

Cuando sospechamos que estamos frente a un paciente portador de vejiga neurogénica es

fundamental considerar en su estudio exámenes generales y de imágenes:

 Examen de orina, urocultivo.

 Clearance de creatinina que nos permita evaluar la función renal que en muchas
ocasiones puede encontrarse deteriorada.

 Uro-Tac, examen radiológico con contraste de la vía urinaria que permite

aproximarnos a la situación anatómica.

 Uretrocistografía consistente en la introducción de medio de contraste desde el

meato uretral para “dibujar” radiológicamente la uretra.

 Ecografía renal y vesical, que puede complementar los estudios radiológicos.

 Estudios Radioisotópicos, especialmente útil en niños dado que impide la excesiva

radiación a la que estos pacientes en general son sometidos a lo largo de su vida y
que nos permite evaluar la función diferencial de cada riñón así como también
pesquisar reflujo vésico ureteral.
ESTUDIO URODINÁMICO

El examen específico que nos permite evaluar la funcionalidad de la vejiga y la del complejo
esfinteriano es el estudio urodinámico, el que se efectúa a través de un complejo equipo que
integra información de manera digital, así es como a través de él podemos:

1. Determinar el riesgo de complicaciones evaluando las presiones que se logran al

interior de la vejiga mientras ella se llena.

2. Clasificar la funcionalidad del aparato vésico-esfinteriano

a. Evaluar el detrusor (aumento o disminución de su contractibilidad)

b. Evaluar el esfínter (aumento o disminución de la contractibilidad).
c. Comprobar sinergismo detrusor-esfínter (simultanea contracción del detrusor
asociada a relajación del esfínter).

Este examen en general consta de 4 partes:

1) Cistomanometría, que mide la presión alcanzada al interior de la vejiga mientras
se instila un volumen conocido de suero fisiológico, así mediremos la capacidad
de acomodación vesical, la presencia de contracciones vesicales involuntarias y la
actividad del detrusor cuando al paciente se le solicita orinar.
2) Electromiografía, nos permite conocer la actividad eléctrica del esfínter externo.
3) Flujometría que, sucintamente, mide la velocidad de flujo urinario (cc por segundo)
determinando el máximo y el promedio y el tiempo de micción.
4) Estudio de flujo-presión que permite ver que presión se alcanza dentro de la vejiga
en el momento de la micción es de gran utilidad cuando queremos saber si la
dificultad miccional se debe a falta de contracción del detrusor o porque hay
alguna patología que determina obstrucción en el tracto de salida.

Por razones didácticas presentamos aquí una clasificación funcional de vejiga neurogénica
de manera simplista y esquematizada dado que dentro de todos estos cuadros existen
matices, es así como podríamos decir que se pueden dar las siguientes posibilidades:
 Vejiga normal con esfínter normal
 Vejiga normal con esfínter hiperactivo, clínicamente se manifiesta con disuria de
esfuerzo (uropatía obstructiva)
 Vejiga normal con esfínter hipoactivo, clínicamente, incontinencia.
 Vejiga hiperactiva con esfínter normal (incontinencia)
 Vejiga hiperactiva con esfínter hiperactivo (uropatía obstructiva, vejiga de lucha,
incontinencia, máximo riesgo de falla renal cuando la presión que se produce dentro de
la vejiga es superior a 40 cmts. de agua lo que impide el vaciamiento adecuado de los
uréteres)
 Vejiga hiperactiva con esfínter hipoactivo (incontinencia máxima)
 Vejiga hipoactiva con esfínter normal (retención urinaria o micción por rebalse)
 Vejiga hipoactiva con esfínter hipoactivo, micción por rebalse.
 Vejiga hipoactiva con esfínter hiperactivo, retención urinaria y riesgo de falla renal

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:
 Preservación de la función renal que debe ser el objetivo primordial al cual debe
estar dirigido éste.
 Confort y adecuado manejo social que permita al paciente desenvolverse en su
medio familiar y laboral sin limitaciones que deriven de sus problemas de evacuación
de la orina.
 Orientar al paciente en su desempeño sexual y reproductivo.

TIPOS DE TRATAMIENTO:

Maniobras evacuadoras:
- Credè que consiste en la compresión del hipogastrio, útil en vejigas hipoactivas.
- Cateterismo vesical intermitente 4-5 veces por día, indicado en pacientes retencionistas.
- Automatismo: el estímulo de alguna zona en los genitales, hipogastrio o muslo puede
desencadenar una contracción vesical por mecanismo reflejo.

Farmacológico:
 Hiperactividad del cuello: Bloqueadores alfa (doxasozina, terasozina, alfusozina,
tamsulosina)
 Hipoactividad del detrusor: Betanechol (colinérgico)
 Hiperactividad del detrusor: Cloruro de Trospio (anticolinérgico), Tolterodina
(anticolinérgico) Oxibutinina (anticolinérgico), Solifenacina (anticolinérgico)

En pacientes hombres con falla eréctil evaluar el uso de bloqueadores de la 5

fosfodiesterasa como sildenafil, vardenafil o tadalafil que contribuyan a mejorar su erección,
también debemos considerar la inyección intracavernosa de vasodilatadores como la
papaverina, fentolamina y prostaglandina E.

Quirúrgico:

 Resección de cuello indicada en pacientes con disinergia detrusor-esfínter.

 Esfinterotomía externa, persigue dejar al paciente incontinente, medida extrema en
pacientes que no tienen posibilidad de efectuarse maniobras evacuadoras y como
manera de mantener una presión intravesical baja para proteger la vía urinaria
superior y evitar daño renal.
 Cinta uretral, autóloga o sintética para aumentar resistencia del tracto de salida
  Derivaciones urinarias como la Ureteroileocutaneostomía, Vesicostomía.
 Enterocistoplastías en las que se usa algún trozo de segmento intestinal,
especialmente íleon para ampliar la vejiga y al mismo tiempo transformarla en un
reservorio de baja presión.

COMPLICACIONES:

 Litiasis: que se puede dar por infección urinaria a gérmenes que provocan
alcalinización de la orina (especialmente proteus y seudomona) asociado a ectasia
urinaria e inmovilidad que aumenta la reabsorción de hueso y con ello los niveles de
calcio en la orina
 Reflujo vésico ureteral: especialmente por daño de la unión urétero vesical así como
por aumento de la presión intravesical.
 Divertículos (vesicales y uretrales): en especial en vejigas hiperactivas donde se
consiguen altos niveles de presión de orina dentro de estas cavidades.
 Infección urinaria: dado que estos pacientes presentan ectasia urinaria y con
frecuencia son sometidos a procedimientos invasivos existe un alto riesgo de ITU
 Pielonefritis crónica que se puede presentar en pacientes portadores de reflujo
vésico ureteral e ITU.
 Insuficiencia renal, estado terminal de los pacientes portadores de vejiga
neurogénica tardíamente diagnosticados y/o mal manejados.

Bibliografía:

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2. Fisiología del tracto urinario inferior, Juan Pablo Valdevenito S et Cols. Rev Hosp Clín
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3. Urodynamic Studies for Urinary Incontinence, Bradley C Gill. Medscape: Apr 25, 2016
4. Urologic Management and Complications in Spinal Cord Injury Patients: A 40- to 50-year
Follow-up Study. Yunlian Gao et cols. J of Urology. June 2017 Volume 104, Pages 52–58.
 CÁNCER DE TESTICULO
Dr. Daniel Ruíz-Tagle Phillips

INTRODUCCIÓN

El cáncer testicular es un tumor poco frecuente, que corresponde aproximadamente al 1 -2

% de las neoplasias en el sexo masculino, pero es el más común entre los 15 y 35 años.
Además, su incidencia ha ido en aumento durante las últimas décadas en los países
industrializados.

A pesar de su agresividad, tiene sólo un 5% de mortalidad, gracias a los tratamientos

actuales y mejoría en los métodos diagnósticos.

Dentro de los factores de riesgo descritos, están la criptorquídea, la infertilidad e historia

familiar de cáncer testicular.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clásica es la aparición de una masa testicular indurada, asintomática, pero

hasta el 10% de los casos pueden presentar dolor por hemorragia intratumoral. También
dentro de las manifestaciones clínicas posibles, está la aparición de ginecomastia (5% de los
casos), asociado a la elevación de la gonatrofina coriónica humana (βHCG).

El 10% de los pacientes consulta por síntomas derivados de la enfermedad metastásica.

Ante la presencia de masa testicular, se recomienda la exploración física y ecografía
testicular.

Los diagnósticos diferenciales del tumor testicular incluyen: torsión testicular, epididimitis e
hidrocele. El tratamiento siempre comienza con la realización de una orquectomía radical,
que consiste en la extracción del testículo afectado y su cordón espermático a través de un
acceso por vía inguinal.

CLASIFICACIÓN E HISTOLOGÍA

El 95% de los tumores testiculares son derivados de la línea germinal (seminomas y no

seminomas) y el 5% restante corresponde a línea no germinal (tumores Leydig, Sertoli y
gonadoblastomas). En esta guía, hablaremos exclusivamente de los tumores testiculares de
origen germinal.
Existen diferentes clasificaciones histológicas, la más utilizada es la de Dixon y
Moore:
I Seminoma
SEMINOMA
II Carcinoma embrionario
III Teratom adulto
IV Coriocarcinoma
V Tumor del saco vitelino NO SEMINOMA
VI Mixto

I. Seminoma: Corresponde al 30-40% de los tumores testiculares. En general son de

buen pronóstico y tienen la particularidad de ser sensibles a la radioterapia. El 10-
15% de ellos presenta elevación de la βHCG. Se describe 3 tipos:
a. Seminoma Clásico: (frecuencia: 85%). La edad de aparición promedio es a los 30
años, raro en niños y adultos > 50 años. De crecimiento lento.
b. Anaplásico: (frecuencia: 10%). Mismo rango etario que el anterior, pero es una
variante más agresiva. Asociado a mayor frecuencia de metástasis y producción de
βHCG.
c. Espermatocítico: (frecuencia: 5%). Es el menos frecuente y se presenta en mayores
de 45 años. Sus células presentan mayor diferenciación y un bajo potencial
metastásico.

II. Carcinoma Embrionario: Es el segundo en frecuencia después del seminoma y

corresponde al 15-25% de los casos. La edad de presentación en promedio es entre
los 20 y 30 años y al diagnóstico, casi el 30% de los pacientes presentan metástasis.
El 40% de ellos se encuentran en forma mixta, es decir, asociado a otros tumores
germinales.

III. Teratoma: Originados por células de más de 1 capa germinal, corresponden al 5-10%
de los tumores, sindo más frecuente su aparición antes de los 30 años. Está presente
en el 50% de los tumores mixtos del adulto. Se presenta histológicamente como
teratoma maduro o inmaduro. Tienen la característica de ser insensibles al
tratamiento con quimioterapia.

IV. Coriocarcinoma: Corresponde al 8% de los tumores testiculares y es el más

agresivo, con capacidad de diseminación por vía hematógena. Asociado a gran
elevación de la βHCG.

V. Tumor de Saco Vitelino: Corresponde aproximadamente al 1% de los tumores

germinales testiculares y aparecen en edades más tempranas (antes de los 20 años).
Se asocia a una elevación de la αFetoproteína.
VI. Mixtos: Formados por la combinación de varios tipos histológicos diferentes (ej:
carcinoma embrionario + seminoma). Es la forma más frecuente de los tumores no
seminomatosos correspondiendo casi al 50% de ellos.

ETAPIFICACIÓN
La diseminación del cáncer testicular es fundamentalmente linfática hacia el retroperitoneo,
siguiendo luego en pulmones, mediastino, hígado y cerebro.
Para realizar la etapificación, se recomienda el uso de escáner de Tórax y abdomen además
de solicitar los marcadores tumorales (ver más abajo).

Se describen las etapas de acuerdo al sitio de diseminación:

Etapa I: Confinado a testículo.
Etapa II: Diseminación ganglionar retroperitoneal
Etapa III: Metástasis supradiafragmáticas (pulmonares)
Etapa IV: Metástasis extrapulmonares (hígado, cerebro, etc)

Dentro de la etapificación y seguimiento, es fundamental el rol de los marcadores

tumorales, los cuales se describen a continuación:

1) Alfafetoproteína (αFetoproteína) : Glicoproteína producida normalmente por el saco

vitelino y en el tracto gastrointestinal. Tiene una vida media de 5 a 7 días y está presente en
los tumores de saco vitelino y en el carnimoma embrionario. Nunca está elevada en el
seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.

2) Gonadotropina coriónica Humana (βHCG.) : Glicoproteína producida normalmente por

la placenta, también es producida por células del cito y sinsiciotrofoblasto de los tumores de
células germinales. La mayoría de los cánceres de testículo la pueden elevar, pero está
siempre presente en el coriocarcinoma y puede estar presente en el 5 a 10% de los
seminomas. Tiene una vida media corta, entre 24 y 36 horas.

3) LDH (lactato deshidrogenasa): Es una enzima presente en todas las células del
organismo y su elevación se correlaciona con el volumen tumoral (‘carga tumoral’). Tiene un
valor pronóstico independiente y se utiliza como factor de riesgo.

Sintetizando la clasificación, se utiliza el TNM, agregando un valor “s”, que corresponde a los
niveles del marcador tumoral (anexo).

TRATAMIENTO

El sentido de agrupar los tumores testiculares en “seminomas” y “no seminomas” está en la

respuesta de éstos a los diferentes tratamientos. La diferencia fundamental consiste en que
los seminomas tienen una muy buena respuesta a la radioterapia, a diferencia de los
tumores no seminomatosos, los cuales no responden a radioterapia.

En términos generales, tenemos 4 herramientas para el manejo de estos pacientes:

Seguimiento, Radioterapia, Quimioterapia y LALA (LinfAdenectomía LumboAortica). El
 tratamiento específico depende del tipo de tumor (seminoma o no seminoma y estadío) (ver
anexo).

 Seguimiento: Destinado tanto a pacientes con seminoma como a pacientes con tumor no
seminomatoso, confinado al testículo (Etapa 1), de bajo riesgo. Consiste en seguimiento
periódico c/ 3 meses durante los primeros 2 años con TAC abdominal, Rx de Tórax y
marcadores, con la intención de la detección precoz de una eventual recidiva y poder
realizar tratamiento en forma oportuna. Pros: se evita el sobretratamiento. Contras: potencial
pérdida del paciente y recidiva de diagnóstico tardío. El paciente debe ser responsable y
ordenado para calificar para seguimiento.

 Radioterapia: Sólo indicado en el seminoma puro.

 Profiláctica (20Gy): en la etapa I en pacientes con factores de riesgo o mal
candidato a seguimiento. Disminuye el riesgo de recidiva de 20% a 5%.
 Tratamiento (30-40 Gy): en la etapa IIa (adenopatías retroperitoneales (+) pero < a
2cm), con buena respuesta.

 Quimioterapia: Muy efectiva tanto contra seminomas y no seminomas (con excepción del
teratoma que se considera quimioresistente). Se utiliza una combinación de Bleomicina,
Etopósido y Cisplatino (BEP).
 Profiláctica:
o 2 ciclos de BEP en los seminomas y no seminomas con factores de riesgo o
malos candidatos a seguimiento. Como alternativa, a los seminomas se les
puede ofrecer un ciclo único de carboplatino, con respuesta equivalente a los 2
ciclos de BEP y con menos efectos secundarios.
 Tratamiento:
o 3 ciclos de BEP (no seminomas etapas IIa y IIb)
o 4 ciclos de BEP (no seminomas etapas IIc, III y IV)
o Segunda línea: combinación de Vinblastina, Ifosfamida y Ciplatino (esquema
VIP), utilizado en caso de masa residual post quimioterapia pero con
persistencia de marcadores tumorales elevados.
o
 LALA: La linfadenectomía lumboaortica consiste en la disección y resección de los
linfonodos retroperitoneales ubicados entre los límites: arterias renales (limite superior),
uréteres (límites laterales) y arterias iliacas comunes. Ésta puede ser realizada en forma
abierta o laparoscópica.
o Profilactica o primaria: indicado en pacientes con tumores no seminomatosos, etapa I
con factores de riesgo o mal candidato a seguimiento. Si la biopsia es (-), el riesgo de
recidiva es inferior a un 10 a 5%. Especialmente indicado en pacientes con teratoma en
el tumor primario (Quimioresistente).
o Tratamiento: Indicada en la presencia de masas retroperitoneales persistentes posterior
al tratamiento con quimioterapia, generalmente con marcadores tumorales (-). Tiene
intención curativa.
CONTROL Y SEGUIMIENTO POSTERIOR

Los pacientes se mantienen siempre en control en policlínico de urología con TAC

abdominal, Rx de tórax y marcadores tumorales por al menos 5 años tras finalizado el
tratamiento, por el riesgo de recidivas tardías.

Anexos de Guía GES para Cáncer Testicular:

 BIBLIOGRAFÍA

1) Guía GES Minsal de Cáncer de Testículo

2) Libro del Residente de Urología – Sociedad Chilena de Urología
3) Tratado de Urología de Campbell – Walsh
4) Guía Europea de Urología – Cáncer Testicular
5) Libro del Residente de Urología – Sociedad Española de Urología
 TUMORES RENALES
Dr. Enrique Bley V.

INTRODUCCION

Los tumores renales en el paciente adulto constituyen una entidad de importancia y

complejidad por diferentes razones:

 3% cáncer en adulto.
 47-58 años (jóvenes)
 40% letalidad
 Múltiples variedades y de caracteres muy diferentes

Las neoplasias renales pueden ser de diversos estirpes celulares, comportamiento biológico,
y pronóstico.

Table 1: Bosniak classification of renal cysts

I Simple benign cyst with a hairline-thin wall without septa, calcification, or solid components.
Same density as water and does not enhance with contrast medium. Benign
II Benign cyst that may contain a few hairline-thin septa. Fine calcification may be present in
the wall or septa. Uniformly high-attenuation lesions < 3 cm in size, with sharp margins
without enhancement. Benign
IIF These may contain more hairline-thin septa. Minimal enhancement of a hairline-thin
septum or wall. Minimal thickening of the septa or wall. The cyst may contain calcification,
which may be nodular and thick, with no contrast enhancement. No enhancing soft-tissue
elements. This category also includes totally intrarenal, non-enhancing, high attenuation
renal lesions > 3 cm. Generally well-marginated. Follow-up. Some are malignant.
III These are indeterminate cystic masses with thickened irregular walls or septa with
enhancement. Surgery or active surveillance . Over 50% are malignant
IV Clearly malignant containing enhancing soft-tissue components. Surgery. Most are
malignant.

GUIDELINES ON RENAL CELL CARCINOMA EUA- UPDATE MARCH 2016

Así, dentro de las lesiones benignas, las más frecuentes son los quistes corticales, los que si
bien son usualmente quistes simples sin potencial de malignizarse, también en ocasiones
presentan características complejas.
Por esta razón se ha elaborado la clasificación de Bosniak (basada en un Scanner con
contraste e.v.) con el fin de estandarizar la conducta a seguir.
CARCINOMA DE CELULAS RENALES

Los tumores de células renales fueron descritos como entidad clínica por primera vez
Lubarch y Doederlein en 1861. Se originan en el túbulo contorneado proximal, y si bien
pueden afectar a toda la población en cualquier momento de la vide, es más frecuente en
Hombres (1,5 : 1), y existen factores de riesgo como la obesidad, el tabaquismo, algunas
exposición industrial (plomo y cadmio), predisposición genética: Gen p53, Retinoblastoma,
enfermedad de Von Hippel Lindeau, y otras.

SOSPECHA:
Los tumores maleignos del riñon pueden presentar variada 34áncer34nografí derivada tanto
del efecto de masa, como del consecuente sndrome paraneoplásico:

 Dolor abdominal (40%)

 Masa palpable (25%)
 Hematuria (20 – 50%)
 Tríada (10%)
 HTA
 Hipercalcemia
 Policitemia
 Fiebre
 Compromiso del estado general

Sin embargo actualmente el 85% de los tumores renales se diagnostican en etapas

tempranas, en pacientes aún asintomáticos, y son 34áncer34nogr incidentalemnte en
exámenes de imagines, usualmente 34áncer34nografías abdominals (sensibilidad para
nódulos sólidos renales: 60% - 85%)

DIAGNÓSTICO:
Él diagnóstico de esta patología esta basada en estudios de imágenes, y si bien la
pielografía endovenosa y la angiografía tuvieron un papel, hoy es el scanner con contraste
endovenoso y la Resonancia Magnética con gadolinio endovenoso los exámenes que
cosntituyen el Gold Standard, teniendo un papel el PET –CT para etapificación en casos
seleccionados.
La biopsia de lesiones renales previo al tratamiento no es una conducta habitual, quedando
reservada para casos excepcionales, en especial lesiones pequeñas o en los que una
cirugía resectiva no sea posible de realizar.
 PRONOSTICO
Tabla 3. Grado de diferenciación de Fhurman
 Fhurman 1: Núcleo menor de 10 μm
 Fhurman 2: Núcleo entre 10 – 15 μm
 Fhurman 3: Núcleo entre 15 – 20 μm
 Fhurman 4: Núcleo mayor de 20 μm
J Urol 2010 Apr;183(4):1309-15
Estos tumores pueden presentar una
Histología muy diversa (como se muestra
en la tabla 2) las que presentan un
comprtamiento muy diverso, desde “casi”
benigno (Tumores cromófobos) hasta
muy agresivo (Tumores sarcomatoides)

Tabla 2. CLASIFICACION TUMORES RENALES SEGÚN HISTOLOGIA

 Clásico o tumor de células claras.(91% - 74% de los casos)
 Papilar
 Cromófobo
 Sarcomatoide o fusocelular
 De los conductos colectores
 Medular

J Urol 2010 Apr;183(4):1309-15

Fhurman, basada en las características celulares del tumor.

Los tumores de células claras pueden a su vez expresar una citología diversa, la que
también se relaciona con el grado de diferenciación y
pronóstico de la enfermedad. Por esta razón se desarrolló una clasificación denominada
Grado de Diferenciación

Además del la Histología y la Diferenciación celular, el estadio en el que se realice el

diagnóstico de los tumores renales estará también íntimamente ligado con el pronóstico.
Para objetivar esto, la clasificación más utilizada es la del TNM.
Tabla 4 Clasificación TNM

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TRATAMIENTO

El tratamiento curativo de los tumores renales es quirúrgico y resectivo, lográndose, en

etapas tempranas, entre 91% y 97% de sobrevida a 5 años.
Debido a que la pérdida de masa nefronal sana es una causa conocida de morbilidad y
pérdida de años de esperanza de vida, siempre se debe intentar resecar sólo el tejido
neoplásico (nefrectomía parcial o tumorectomía), preservando el parénquima renal no
comprometido, en especial énfasis en pacientes monorenos, en tumores bilaterales o en
pacientes portadores de insuficiencia renal.
Sin embargo por tamaño tumoral, compromiso de pedículo renal o vía urnaria, en ocaciones
esto no es factible, debiéndose realizar una nefrectomía radical.

En casos muy seleccionados, y en pacientes de muy alto riesgo quirugico, se pueden

realizar procedimientos ablativos, como crioterapia, radiofrecuencia o HiFu (High Intensity
Focused Ultrasound), los que tienen un rendimiento aceptable aunque menor a la cirugía.

Los tratamientos paliativos están destinados a pacientes que presentan enfermedad fuera
de alcance curativo (enfermedad metastásica, enfermedad regional extensa, etc.).
Se han probado sin éxito el uso de Quimioterapia, Radioterapia y tratamientos Hormonales
como esquemas paliativos, estando basados hoy en Inmunoterapia (con malos resutados),
anticuerpos monoclonales, Terapias “target” antineoangiogénesis, e inhibiodres de mTOR ,
todos destinados a prolongar sobrevida.
También se deben considerar tratamientos paliativos la nefrectomía citoreductiva, la
nefrectomía de salvataje o embolizaciones selectivas en caso de hematuria masiva

En caso de un cáncer renal metastáico existe la posibilidad de un tratamiento sistémico

(ver tabla siguiente)

Tabla 5. Tratamientos Sitémicos paliativos para Cáncer renal

Inmunoterapia Interferón Alfa

Interleuquina 2
Terapias “Target”, Inhibidores de la Sunitinib
Tirosinkinasa Pazopanib
Sorafenib
Axitinib
Cabozantinib
Terapias “Target”, Anticuerpos Bevacizumab (en combinación con
Monoclonales Interferón alfa)
Nivolumab
Terapias “Target”, Inhibidores de la Temsirolimus
mTor Everolimus
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CONCLUSIONES

El cáncer renal es una patología que puede afectar a población joven y cuya letalidad está
directamente asociada a la precocidad del tratamiento. Por lo tanto debe ser tenida siempre
en cuenta para mantener un alto índice de sospecha, buscarla dirigidamente con los
estudios adecuados, y ser tratada de forma rápida y ragresiva una vez diagnosticada

BIBLIOGRAFIA

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Activity of SU11248, a multitargeted inhibitor of vascular endothelial growth factor
receptor and platelet-derived growth factor receptor, in patients with metastatic renal
cell carcinoma. J Clin Oncol 2006;24(1):16-24. Epub 2005 Dec 5
 INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO (IOE)
Dr. Justo Bogado Sánchez

Para entender los mecanismos por los cuales aparece la incontinencia de orina de esfuerzo
en la mujer es necesario comprender la anatomía funcional del piso pélvico.

Piso Pélvico: aquí no veremos la anatomía descriptiva sino la anatomía funcional que es la
que correlaciona estructura y función.
Existen 2 teorías que tratan de explicar la incontinencia de orina de esfuerzo:

1.- Teoría integral (Petros y Ulmsten 1990). Estos

autores dicen que la incontinencia de orina de esfuerzo y la
urgiincontinencia tienen una teoría común , manifiesta que
la laxitud de la pared vaginal anterior, permite la activación
de receptores de estiramiento en el cuello vesical y en la
uretra proximal.

2.- Teoría de la Hamaca (Delancey 1994). Este autor

dice que la presión intraabdominal es trasmitida a la uretra
y al cuello vesical, cerrando la salida, mientras es
comprimida sobre el soporte de la fascia pubocervical y la pared vaginal anterior. Esta
teoría implica el uso de técnicas que restauren la anatomía y el soporte uretral, por sobre
aquellas que fija la uretra en una posición anormalmente alta.(dibujo)

El piso pélvico se podría comparar con un puente :

Semejanzas:
1.- Pilares y cimientos Huesos pélvicos
2.- Sistema de suspensión Fascias y ligamentos
3.- Sistema de soporte capa muscular

Además deben de considerar 3 aparatos que lo atraviesen: Urinaria baja, genital y anorectal.
Los sistemas de suspensión (fascias y ligamentos) y de soporte (capa muscular) son
complementarios. Las fascias y ligamentos estabilizan los
órganos pélvicos y la masa muscular ofrece un soporte
óptimo a los órganos.

El sistema de suspensión (fascia y ligamentos)

comprende la fascia parietal que cubre los músculos del
esqueleto pélvico a la pelvis ósea) y la fascia endopélvica
o viceroaponeurótica que existe en toda la pelvis
(colágeno, elastina y tejido adiposo) por donde corren los
vasos y los nervios.

Las condensaciones de la fascia endopélvica se

denominan ligamentos cardinales, uterosacros, paracolpos
y parametrios .
La fascia endopélvica (FE) estabiliza la vagina en 3 niveles:

Nivel I (de suspensión): parametrios y paracolpos que sostienen el cervix y el tercio

superior de la vagina sobre el músculo pubo e ileococcigeo (Placa del elevador). Nivel II (o
de unión) : sostiene la parte media de la
vagina al arco tendinoso de la fascia
endopélvica. Nivel III ( o de fusión) sostiene la
parte inferior de la vagina al diafragma
urogenital (o membrana perineal).

El sistema de soporte (muscular)

comprende 2 capas: el diafragma urogenital o
membrana perineal que es poco considerado
debilidad poco volumen de sus músculos y el
diafragma pélvico con sus 2 porciones:
- pubo visceral (músculo pubo-rectal en
forma de U).
- pubo coccígeo (de arco a arco
tendinoso).

El músculo elevador del ano tiene diferentes parte según el libro que se consulte.
Desde el punto de vista de la anatomía funcional tiene 2 porciones:
a) Porción diafragmática: placa del elevador (pubococcígeo e lieococcígeo) que es una
superficie horizontal que forma un estante pélvico ( a nivel del ano) sobre el cual
descansan la vejiga, 2/3 anteriores de la vagina y el recto.

b) Poción pubovisceral: que es una banda gruesa en forma de “U” que forma un
“esfínter” para las estructuras que lo abrazan. Está formado por el músculo
puborectal y el pubo coccígeo (cabestrillo por detrás del recto y a los lados de la
pared pélvica).

En resumen : todo este sistema de sostén conforma un

sustento firme del piso pélvico que favorece :
- la continencia urinaria
- la continencia fecal
- la función sexual.
 Definición: (ioe)
Incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina, por vía natural o uretral.
Por vía no natural se llaman fístulas : ejemplo : ureterovaginal. La uretra de por sí crea
resistencia para evitar la incontinencia de orina.

Epidemiología:
La incontinencia urinaria es un tema importante en la salud, ya que afecta
aproximadamente a 10 millones de pacientes en USA, en algún grado. 50% de los adultos
mayores en hogares de ancianos y 15 a 30% de las mujeres mayores de 65 años sufren de
incontinencia urinaria.

Fisiopatología:
La incontinencia de orina puede ser transitoria con resolución espontánea, como por
ejemplo después del parto o asociada a una infección vesical aguda; o crónica y progresiva
como resultado de múltiples causas que se pueden agrupar en:
1. Incontinencia urinaria de esfuerzo: ( IUE) ante esfuerzos
2. Enuresis: durante el sueño
3. Incontinencia urinaria de Urgencia (IUU): Acompañada de o inmediatamente
precedida de urgencia miccional. Urgencia: síntoma de un repentino e
irresistible deseo de orinar que es difícil de diferir.
4. Incontinencia Neuropática: a- Vejiga Hiperactiva (diagnóstico sintomático):
Urgencia con o sin incontinencia de urgencia. En general hay polaquiuria y
nicturia, sin ITU u otra patología evidente.
b- Detrusor hiperactivo (hallazgo en estudio
urodinámico): Contracciónes del detrusor involuntario durante el llenado
vesical.
5. Incontinencia Congénita. Ureter ectópico.
6. Incontinencia por rebosamiento: Asociada a vejiga sobredistendida con
grandes volúmenes de orina residual postmiccional.
7. Incontinencia Post traumática o Iatrogénica.
8. Incontinencia de orina mixta (IUE+IUU).

La incontinencia de orina que aquí nos preocupa es la de esfuerzo, que se produce

por la debilidad del piso pelviano, con hipermotilidad del segmento vesico uretral ( uso del Q-
tip test) manteniéndose el esfínter intacto. Esto ocurre con la edad, los partos sucesivos, etc.
donde se debilita el periné, puede haber prolapso, (descenso de la uretra, de la vejiga o de
ambos, del útero) perdiéndose el mecanismo de la continencia, por lo que aparecerá
incontinencia con los esfuerzos (tos, estornudo o con cualquier maniobra de Valsalva).

La enuresis o incontinencia nocturna es una patología que se ve en los niños, ocurre en el

10% de niños menores de seis años y el 5% de los menores de catorce años. Entre las
causas podemos mencionar que el 50% se debe a una falta de maduración neurológica, un
30% de origen psíquico (celos, llamar la atención) y el resto se debe a causas orgánicas.
Más adelante puede transformarse en algo patológico en la adultez.

En el hombre la incontinencia es poco frecuente ( traumatismos, operaciones ), a diferencia

de la mujer en que la uretra es corta (tres centímetros y medio a cuatro centímetros) y de
estos cuatro centímetros la longitud funcional solamente son dos centímetros. La posición
del cuello de la vejiga y la uretra proximal que hasta hace poso tenían mucha importancia,
ahora es discutible con la aparición de la nueva técnica quirúrgica del del T.V.T.y TOT
(compresión medio uretral por medio de una cincha de malla de prolene, sin tensión) . Se
dice que el cuello y la uretra proximal debe estar por encima de una línea infrapúbica que
pasa por el borde inferior del pubis y la vértebra sacra IV, de manera que con tos, estornudo,
esfuerzos o maniobras de valsalva , no hay escape. En condiciones normales, la presión se
transmite de igual forma sobre la vejiga y la uretra, entonces no hay escape. Pero, si la
uretra proximal cae por debajo de esta línea, va a haber solamente presión sobre la vejiga y
no sobre la uretra proximal, por lo que habrá pérdida de orina.
A continuación nos referiremos a la incontinencia de orina de esfuerzo.
La incontinencia urinaria de esfuerzo(IUE): es la pérdida de orina por la uretra después de
un esfuerzo o en reposo.

Diagnóstico de la incontinencia urinaria de esfuerzo.

1. Historia clínica: Hay que preguntar antecedentes de la infancia, enuresis, embarazos,

cómo fueron los partos, si hubo fórceps, etc. Preguntar en qué circunstancias se le escapa la
orina: cuando tose, cuando ríe, cuando está en reposo, etc.

2. Examen físico: test de Marshall Marchetti: en posición ginecológica se infunden 250 – 300
cc de suero por una sonda que luego se saca y se hace toser. 80% de las mujeres con
incontinencia urinaria de esfuerzo tienen escape de orina al toser. Para verificar, el
examinador eleva los fondos de saco vaginales hasta elevar la uretra proximal por sobre la
línea infrapúbica, lo que debiera evitar el escape de orina con la tos. Si no hay escape con la
paciente en posición supina se le debe sentar y toser , un 10% de estas pacientes tienen
escape. Finalmente si esto no ocurre el 10% restante lo hará en posición de pie. . El examen
ginecológico informará si tiene un uretro cistocele (en distintos grados), un rectocele o un
prolapso de cúpula vaginal, los que deben ser corregidos en el mismo acto quirúrgico.

3. Exámenes complementarios: a la cistoscopía se ve el cuello vesical entreabierto, como

una media luna. La uretrocistografía ya no se solicita, sólo se pide cuando existen varias
intervenciones previas ,o con fines académicos. La urodinamia, es decir el estudio de
presiones vesico uretrales solo solicitamos cuando hay antecedentes de cirugías previas o
alteraciones neurológicas, diabetes.

Estudio urodinámico: Este exámen será visto en extenso al tratar Vejiga Neurogénica.

¿cuándo hacer un estudio urodinámico? (esto es discutido).

 Cuando hay urgeincontinencia;
 En caso de Incontinencia de orina reoperada: A veces se operan Incontinencias de
urgencia por mal diagnóstico.
 Incontinencia grado 3: de reposo cuando ya no hay mecanismo anatómico que
funcione para la continencia.
 Uretra en tubo: esta muy rígida porque ha sido operada muchas veces y ya no tiene
los movimientos normales de la uretra.
 1- Vejiga hipersensitiva: (infecciones, litiasis vesical, tu. vesical, cistitis actínica) Se
trata de una vejiga que es sensible a la distensión, teniendo la primera sensación miccional
con menos de 100 cc. de volumen. (M1)

2.- Vejiga hiposensitiva: (diabetes mellitus, prostatismo) . Tiene poca sensibilidad a la

distención , generalmente aparece la primera sensación (M1) a los 700 o 1000 cc. de
volumen.

3.- Vejiga hipoactiva: (traumatismos, tumores) Parecida a la anterior , hay ausencia de

contractibilidad vesical voluntaria.

4.- Vejiga hiperactiva: (traumatismos, E.M., Tu.). es aquella desde que el deseo
miccional aparece en forma involuntaria. Hay urgencia con o sin incontinencia de
orina. En general hay polaquiuria y nicturia. (sin ITU). No hay control cerebral.

5.- Vejiga normal: es aquella donde el deseo miccional comienza aproximadamente en

100-200 cc. , se contrae sólo en forma voluntaria y no presenta contracción
involuntaria.
6- Detrusor hiperactivo: hallazgo en estudio urodinámico. Hay contracciónes del detrusor
involuntarias durante el llenado vesical.

Electromiografía de la vejiga:

Mide cómo está la parte esfinteriana para ver si es o no una vejiga neurogénica. Sería un
exámen complementario del perfil uretral. El perfil uretral se mide a las pacientes con
incontinencia grado 3 ya que a ese grado la presión uretral es muy baja, alrededor de 20
cms. de agua. En el perfil uretral lo normal es que una mujer tenga más de 40 cc. de agua
de presión. Actualmente es discutida su utilidad.

Grados de incontinencia urinaria de esfuerzo:

Grado 1: Con grandes esfuerzos (tos, estornudo, maniobras de valsalva en general.)

Grado 2: Con esfuerzos medianos (caminar e incorporarse).
Grado 3: en reposo

CLASIFICACIÓN DE IUE: UCG

Tipo 0 : Reporte de IU , sin signos clínicos

Tipo I : Escape que ocurre durante el esfuerzo con descenso < 2 cm de la base de la
vejiga(bajo el borde superior de la sínfisis del pubis)

Tipo II : Escape que ocurre durante el esfuerzo con descenso de > 2cm (IIa) o con la
base de la vejiga permanentemente descendida(IIb).
Tipo III: El cuello de la vejiga y la uretra proximal están abiertas en reposo(con o sin
descenso); también conocida como Desficiencia esfinteriana intrínseca.

Diagnóstico diferencial.

 Urgencia miccional: Necesidad imperiosa de ir al baño, ejemplo las vejigas

hiperactivas. El diagnóstico diferencial entre urgencia miccional e incontinencia de
orina, se hace en la anamnesis mediante la siguiente pregunta: "Señora, ¿A usted se
le escapa la orina cuando ríe o tose o cuando tiene deseos de orinar y no encuentra
un baño?". En el primer caso sería incontinencia de orina de esfuerzo y el segundo
caso se trataría de urgencia miccional. Esto es importante, por que la urgencia no
tiene tratamiento quirúrgico, sino médico, con anticolinérgicos.. Existe la incontinencia
mixta, es decir incontinencia de esfuerzo, asociada a urgencia. La cirugía en estos
casos puede solucionar el problema en un 25 – 30% , pero cuando esto no ocurre, se
le indica tratamiento médico también.
 Ectopia ureteral, que quiere decir que el orificio ureteral no termina en la vejiga, sino
en el introito, en la entrada de la vagina. Ante esta situación es importante el
antecedente de incontinencia de orina de día y de noche desde la infancia.
 Divertículo uretral: generalmente estas mujeres tienen infecciones urinarias a
repetición, el diagnóstico se hace porque al apretar el divertículo sale pus y se
confirma con la uretrografía.
 Vejiga neurogénica: en general hay de dos tipos la vejiga neurogénica hipotónica de
la paciente diabética y la v. hipertónica con lesiones cerebrales o medulares . Con la
que hay que hacer diagnóstico diferencial es con aquella que tiene urgencia y pérdida
de orina.
 Uretritis
 Cistitis
 Enuresis

Tratamiento

Médico: Cuando pierden poco se les indica ejercicios de Kegel que consisten en ejercitar la
musculatura perineal orinando y cortando la micción.
Existen medicamentos que actúan sobre los receptores alfa adrenérgicos y receptores beta.
Los alfa adrenérgicos contraen el cuello vesical, por lo tanto, los pacientes que toman
antidepresivos y tienen trastornos miccionales tienden a la retención.
También existe la electroestimulación para contraer la musculatura perineal y biofeetback.

Quirúrgico: Es el tratamiento ideal, a pesar de tener un 10 -20% de fracaso. Existen múltiples

técnicas: suprapúbica, vaginal, mixta. La más común era hasta hace poco la operación de
Burch que es tomar los fondos de saco vaginales y elevarlos fijándolos al ligamento de
Cooper. La via vaginal normalmente se usa en cistoceles grandes que no se pueden operar
por via suprapúbica .
Actualmente para la AUA (Asociación Americana de Urología) los procedimientos efectivos a
largo plazo son la colprosuspención de Burch y que últimamente ha sido reemplazada por
los Sling ó cincha libres de tensión (TOT y TVTU). Actualmente, de nuevo, el tema está en
discusión.

Bibliografía

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7-Drs. J. Bogado y F. Hidalgo : Inyección de Grasa Autóloga y Tetraciclina como Tratamiento

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Incontinencia de Orina de Esfuerzo Genuina en la Mujer. Rev. Chil. Cir. 50 (4): 359-363,
1998.
 TRAUMA UROGENITAL
Dr. Justo Bogado Sánchez

El traumatismo en general, es uno de los flagelos más grandes que afecta en la actualidad
constituyendo la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y
oncológicas.

Wessels y cols relataron 1,2% de traumatismos renales en 500.000 pacientes hospitalizados

por traumas en Estados Unidos entre 1997-1998. Mc Aleer y cols relataron 3% de trauma
renal y testicular en 14.763 niños que pasaron por servicios de urgencias en Estados
Unidos.
Paparel y cols reportaron 43.056 casos de traumas, de los cuales 199 (0,46%) pertenecían
al sistema urogenital, de éstos 43% fueron renales y 24% fueron testiculares.

TRAUMA RENAL
Las lesiones traumáticas del riñón son las más frecuentes del sistema urinario. La
evaluación precoz debe incluir el control de la hemorragia y shock. En esta etapa temprana
del politraumatizado es fundamental tener en cuenta el ABC del trauma. (airways,
breathing,circulation).

Dos son los factores esenciales para decidir una conducta óptima y así poder preservar al
máximo la función renal que es lo más importante. Ellas son el reconocimiento inmediato de
la lesión renal y la caracterización adecuada del tipo de lesión. El antecedente de atropellos,
caídas o agresión (arma blanca, de fuego o riñas) y la presencia de hematuria debe hacer
sospechar fuertemente la lesión renal; el examen físico y el estudio por imagen lo
confirmarán.

En el Servicio de Urología y de Urgencia del Hospital del Salvador, de cuarenta casos de

traumatismo renal, veintidos correspondieron a lesiones de arma blanca, arma de fuego y
riña, diez casos estaban ligados a atropellos y ocho casos a caídas desde grandes alturas.

ETIOLOGÍA.
El mecanismo más frecuente es el traumatismo directo del abdomen, flanco o región lumbar,
lo que explica el 80% de las lesiones (fig.1). En nuestra casuística en 55% de los
traumatismos renales fue producido por agresión, el 25% fue producido por atropellos y el 20
% fue debido a caídas desde alturas. En general el 80% de las lesiones renales penetrantes
se asocia a lesiones de vísceras abdominales y más o menos el 8% de las lesiones
penetrantes abdominales compromete el riñón. El trauma penetrante por arma blanca o
arma de fuego de baja velocidad suele causar daño tisular por laceración o corte, en cambio
las heridas por proyectiles de alta velocidad transfieren mayor energía cinética a las visceras
abdominales, lo que debe ser tenido en cuenta. Las fracturas de las últimas costillas o de las
apófisis transversas de L1 y L2 deben hace pensar en lesiones renales.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES Y PATOLOGÍA.

Las lesiones debidas a traumatismos intensos y directos suelen ocurrir en el plano

transversal del riñón. En las lesiones por desaceleraciones rápidas provocadas por
accidentes automovilísticos o caídas, los riñones se desplazan hacia arriba o hacia abajo
con elongación brusca del pedículo renal, a veces, con ruptura parcial o total del mismo.

Nosotros empleamos la clasificación patológica de las lesiones renales en 3 categorías

(fig.2).

1.- Contusión o lesión parenquimatosa mínima: es el tipo más común de las lesiones renales
y en nuestra casuística ocurrió en el 70% de los casos y consiste en contusión o lesión
mínima de parénquima, también puede observarse un pequeño hematoma subcapsular.

2.- Lesión parenquimatosa mayor: comprende laceraciones cortico-medulares que pueden

extenderse al sistema caliciar lo que provoca extravasación de orina acompañándose
frecuentemente de hematomas o uro-hematomas retroperitoneales. El 25% de este tipo de
lesiones ocurrió en nuestra casuística.

3.- Estallido renal o rotura de pedículo: este tipo de lesiones se observa en traumatismos
graves y en heridas penetrantes, en esta situación hay pérdida completa de la arquitectura
renal y/o rotura parcial o total del pedículo. Este tipo de lesiones es muy difícil de
diagnosticar (10-30% no presentan hematuria), por lo que generalmente se pierde el riñón,
por suerte ello ocurre en pocos casos (5%).

Existe otra clasificación de trauma renal (Moore) que van de grado l a V, considerándose los
G I-II como traumatismos menores y los G III a V como traumatismos mayores.

Los principales factores determinantes de la mortalidad de los pacientes con traumatismo

renal dependen de la naturaleza y gravedad de las lesiones renales o asociadas. El índice
de mortalidad de los traumatismos renales cerrados está alrededor de un 3%, los
traumatismos asociados y con lesiones del pedículo renal pueden ser fatales. En nuestra
serie solo falleció un paciente y se trató de un paciente politraumatizado con rotura renal y
de pedículo, rotura de colon, páncreas y traumatismo encefalocraneano.

DIAGNOSTICO.

a) Clínico: en la historia clínica es primordial un interrogatorio detallado de todo lo referente

al traumatismo. La hematuria macroscópica o microscópica después de un trauma de
abdomen o torácico inferior indica lesión del sistema urinario; en los accidentes
automovilísticos es muy importante obtener el dato de la velocidad para estimar el grado de
la lesión, debe haber una alta sospecha de compromiso renal cuando los accidentados son
despedidos de sus vehículos o cuando caen desde grandes alturas. El tamaño del arma
blanca usado o el calibre del arma revisten gran importancia, en este ultimo caso el impacto
de bala causa un pequeño orificio de entrada y si el proyectil es de alta velocidad el orificio
de salida es grande e irregular, si es de baja velocidad produce une efecto menor y a veces
no tiene salida.
El shock puede ocurrir inmediato al trauma o después de varias horas, puede ser secundario
al intenso dolor o a la profusa hemorragia. El dolor es el síntoma más frecuente y se
presenta como un dolor lumbar continuo que aumenta con la inspiración o la tos y puede ser
de tipo cólico si algún coágulo obstruye el uréter. La contractura de los músculos
costovertebrales y de los anchos del abdomen indican una lesión mixta renal y abdominal.
La hematuria es el síntoma más común de la lesión renal aunque puede estar ausente hasta
en un 30 % y ello se debería a la obstrucción por coágulos o por grave lesión del
parénquima o por lesión de pedículo. Además, la cuantía de la hematuria puede no
corresponder al grado de lesión renal. El hematoma perirrenal se produce por rotura de la
cápsula renal y si se conecta con la vía canalicular habrá un urohematoma, acompañado de
intenso dolor, masa palpable y contractura muscular. La oliguria o anuria debe hacer pensar
en daño bilateral. Los signos asociados son los que corrresponden a lesiones de otras
vísceras y varía según el órgano afectado y son ellos los que provocan mayor
morbimortalidad.

b) De laboratorio: el laboratorio ayuda a poner de manifiesto la magnitud de la hemorragia,

pero lo que más interesa es el estudio de los hallazgos: anemia, leucocitosis, amilasemia
elevada u otros.

c) Radiológico: el estudio radiológico es fundamental para determinar el órgano afectado y el

tipo de lesión o lesiones, ayudando a tomar una conducta adecuada frente al problema.
Muchas veces, debido al estado inestable del paciente, no es posible realizar una
Tomografía Axial Computarizada ( TAC) con contraste, en estos casos es aconsejable usar
la técnica “one shot”, es decir obtener una sola imagen, también se puede tomar radiografía
simple de abdomen y tórax los que nos orientan bastante (ausencia de psoas, fracturas
costales o de apófisis vertebrales). En general la determinación del grado de la lesión renal,
(una vez descartada lesiones extrarenales y estabilizado el paciente) se realiza con
UROTAC incluyendo todas sus fases. Estos exámenes establecerán la presencia o
ausencia de riñones y también informará si existe o no lesión asociada de otros órganos o
lesión del pedículo renovascular. El uso de Angiotac también es de ayuda. Dichos
procedimientos solos o combinados nos determinarán en forma adecuada la mayoría de las
lesiones traumáticas renales o del pedículo. La identificación de áreas renales
desvascularizadas es importante ya que la necrosis, el urinoma, los abscesos o la
hipertensión son secuelas relativamente frecuentes. La TAC, como podemos inferir, es un
método muy eficaz para determinar el grado de traumatismo renal con una óptima definición
del parénquima y sus lesiones determina la extravasación con claridad, muestra la amplitud
del hematoma perirrenal, define el tejido necrótico y muestra con claridad el estado de los
órganos y vasos vecinos. La ecotomografía es de valor limitado en la evaluación inicial pero
es útil para la identificación y el seguimiento de hematomas y urinomas. El cintigrama renal
es menos sensible que la angiografía y que la TAC, ya que los defectos parenquimatosos o
del sistema colector son evaluados en forma no tan eficiente, sin embargo, permiten evaluar
con precisión el flujo sanguíneo renal. La pielografía ascendente no brinda buenos detalles
salvo cuando se piensa en lesión pieloureteral.
COMPLICACIONES

1.- Complicaciones tempranas: la complicación inmediata más importante de la lesión renal

es sin duda la hemorragia y ésta debe ser controlada estrecha y cuidadosamente mediante
el control de la presión arterial, el pulso y el hematocrito. El sangrado suele cesar en un
85% pero un 15% puede requerir cirugía abierta o embolización temprana. El urinoma es
otra complicación y puede formar abscesos y septicemias, una temperatura mayor de 38,5º
puede indicar cirugía abierta o percutánea.

2.- Complicaciones tardías: comprenden la hipertensión arterial, la hidronefrosis, pielonefritis

y atrofia por infarto. Para evitarlas o diagnosticarlas y corregirlas es necesario el control de
los enfermos por varios meses o años, controlando la presión arterial, realizando ecografías
cada tres o seis meses, en caso necesario se realizará urotac.

TRATAMIENTO

1.- Medidas de urgencia: éstas deben orientarse al tratamiento del shock y la hemorragia y
hacia la reanimación completa y a la evaluación de la lesión renal y de las lesiones
asociadas.

2.- Medidas quirúrgicas: a pesar de la alta incidencia de las lesiones intraabdominales

asociadas en las heridas penetrantes renales no todas se operan y esto gracias a los
informes exactos dados por la TAC y la angiografía, así la indemnidad del pedículo y de la
vía excretora demostrados por uno u otro método no se exploran y el uso de antibióticos
controla la temible infección.

El manejo de los traumatismos renales no penetrantes depende del grado de la lesión. El

grupo 1 que comprende la gran mayoría sólo recibe tratamiento médico, es decir, reposo en
cama hasta la desaparición de la hematuria macroscópica y control frecuente de los signos
vitales y el hematocrito. El grupo 3 (5-10%) especialmente la lesión del pedículo, requiere
exploración quirúrgica para controlar la hemorragia y tener posibilidad de salvar el riñón. El
tratamiento óptimo para el grupo 2 (10-25%) de pacientes con traumatismo renales mayores
no penetrantes es discutido. Hay quienes proponen el tratamiento quirúrgico ya que el 90%
de las complicaciones tardías ocurren en este grupo, otros, y esa es la tendencia actual, no
operan aduciendo de que las extravasaciones urinarias pequeñas y muchas de las grandes
cierran espontáneamente; estos pacientes son controlados con ecotomografías o TAC. Una
alternativa terapéutica es la embolización selectiva para control de la hemorragia, lo que
ocurre en casi el 100%. Con respecto al tratamiento de las complicaciones diremos que el
urinoma retroperitoneal persistente o el absceso perirrenal requieren drenaje abierto o por
punción, la hipertensión por estenosis requiere reestablecimiento vascular, al igual que las
fístulas arteriovenosas o pseudoaneurismas. La hidronefrosis puede requerir corrección
quirúrgica (pieloplastía o ureterolisis).

En general, cualquier cirugía sobre un riñón traumatizado debe incluír el control temprano
del pedículo antes de abrir la fascia de Gerota, reduciéndose en gran medida la hemorragia
e impidiendo nefrectomías fáciles de otras épocas; por otro lado, no se debe entrar a operar
un riñón lesionado si no se conoce el estado del riñón contralateral.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Una vez reanimado y mejorado el estado general del paciente se procederá a la cirugía
cuando ella está estrictamente justificada. La vía de acceso de elección es la incisión
vertical xifopúbica a fin de tener una máxima exposición. Primero se cohiben los principales
puntos sangrantes y se van identificando las lesiones concomitantes las que son tratadas
primero. A continuación se realiza el control precoz del pedículo renal antes de abrir la
fascia de Gerota, siendo este tiempo el más importante de la cirugía del traumatismo renal.

El colon transverso y su meso son movilizados hacia fuera y arriba del abdomen, a
continuación se hace lo mismo con el intestino delgado mediante incisión del peritoneo
parietal posterior es seccionado vertical posterior desde el ciego hasta el ángulo de Treitz.
El peritoneo posterior es seccionado vertical y paralelamente a la vena mesentérica inferior,
inclusive se puede seccionar ésta para mejor exposición de la vena renal izquierda en el
momento que cruza la aorta por delante. La vena renal izquierda es traccionada hacia arriba
para exponer el origen de las arterias renales derecha e izquierda que están exactamente
en el sitio de unión de la vena renal izquierda y la vena cava La posibilidad de arterias
renales múltiples debe tenerse en cuenta cuando la arteria identificada sea menor de lo
esperado; recordar que esto ocurre en el 25% de los casos. Controlada la arteria renal del
lado afectado se abre el parietocólico desde la cara anterior de las fascia de Gerota y se
evacúa el hematoma inspeccionando el riñón a continuación; las heridas puntiformes que
atraviesan todo el órgano (proyectiles de baja velocidad o arma blanca) sólo necesitan
drenaje. Las lesiones tangenciales se desbridan hasta llegar a tejido sano, se ligan los
puntos sangrantes con catgut cromado 4 y 5 cero y luego se sutura el parénquima, se
puede interponer tejido graso o peritoneal. Cuando estas lesiones son provocadas por balas
de alta velocidad pueden requerir un desbridamiento extenso con nefrectomía parcial o total
. Las lesiones del sistema colector deben cerrarse herméticamente con catgut cromado 4 y 5
cero o monocril, se puede aproximar la cápsula renal sobre la zona resecada. (fig3) Los
desgarros de la vena renal pueden ser reparados por venorrafia, usando proleme 5-6 cero,
el lado derecho es muy difícil de reparar ya que es muy corta. Las lesiones arteriales
pueden ser reparadas por diversas técnicas: arteriorrafia, resección y reparación mediante
anastomosis TT o TL con la aorta, se puede usar arteria autóloga con la esplénica o
también usar injerto de vena safena. Es preferible no usar injertos con teflón ya que a
menudo hay contaminación del exterior o del colon. El efecto de estallido, de por si puede
producir trombosis de la arteria renal aunque ésta aparenta estar indemne. Por otro lado,
podemos decir que las complicaciones como el urinoma o hematoma infectado pueden
drenarse eficazmente con método percutáneo. La hemorragia tardía o la formación de un
falso aneurisma de una rama arterial segmentaria puede ser tratada con embolización de
dicha rama afectada.

PRONOSTICO

Con los tratamientos realizados la mayoría de las lesiones renales tienen un pronóstico
excelente con curación total y retorno de la función renal. Sin embargo, los pacientes deben
tener un buen seguimiento para detectar y tratar en forma precoz las complicaciones.
Cuando aparece dolor y fiebre se debe sospechar la presencia de abscesos o urinomas los
que son confirmados por ecotomografías o TAC. Una hipertermia transitoria y dolor lumbar
en ausencia de otros signos de sepsis puede hacernos pensar en un infarto renal debido a
trombosis de la arteria renal. La hipertensión arterial puede aparecer después de un
traumatismo renal pero tiende a desaparecer rápido, en cambio puede ser persistente en
menos del 5% de los casos y esto puede deberse a estenosis de la arteria o a un hematoma
que la comprime, de ahí que el seguimiento debe realizarse hasta los cinco años después de
producido el traumatismo.

TRAUMA URETERAL

No resulta fácil el manejo de un paciente crítico con lesión de uno o los dos ureteres,
después de una intervención quirúrgica ya sea derivada de la cirugía general, ginecológica u
oncológica o de otra etiología. Cuando ocurren las lesiones ureterales se debe actuar lo
más acertado posible y una buena resolución va a depender del número de los ureteres
involucrados, del sitio de la lesión (tercio superior, medio o inferior) del tipo de lesión
(parcial o total) y de la presencia de lesiones concomitantes.

ETIOLOGÍA

1.- Impacto externo: comprende las lesiones provocadas por desaceleraciones bruscas y las
provocadas por bala o arma blanca.

2.- Lesiones quirúrgicas: éstas son las más frecuentes y derivan de la cirugía general.
ginecoobstétrica, oncológica y urológica, además, debemos nombrar a la ruptura
espontánea ureteral por cálculo, que es un cuadro grave ya que generalmente se acompaña
de sepsis.

Las grandes masas pelvianas benignas o malignas pueden desplazar el uréter incluso
encarcelarlo. El intento de extirpación de dicha masa puede lesionar el uréter, los procesos
pelvianos inflamatorios pueden también involucrarlo , lo mismo que la irradiación. El cáncer
de colon puede invadir el uréter y ser incluído en la extirpación, lo mismo ocurre con los
grandes linfonodos tumorales y sobre todo si hay desvascularización por cobaltoterapia y
ello puede provocar fístulas ureterales o estenosis. Las histerectomías, los tumores del
ligamento ancho y las operaciones vaginales también pueden provocar lesiones del órgano.
En las histerectomías el uréter está amenazado en dos zonas, una a nivel del estrecho
superior pelviano al colocar pinzas hemostáticas en el pedículo uterino u ovárico o al
peritonizar la zona y en el cruce ureteral con la arteria uterina al pinzarla a ciegas en un
campo hemorrágico. La manipulación endoscópica de un cálculo ureteral puede causar
ruptura o perforación. En la casuística de treinta pacientes con lesiones ureterales tratados
en el Servicio de Urología en el Hospital del Salvador figuran 16 fístulas ureterovaginales, 5
estenosis ureterales, 5 secciones operatorias, 3 ligaduras y 1 ruptura parcial por curetaje.
DIAGNÓSTICO

1.- Intraoperatorio: el cirujano sospecha la lesión ureteral cuando aparece orina en el campo
quirúrgico o cuando la disección es difícil y se aplican ligaduras profundas. La confirmación
de la orina filtrada se realiza inyectando azul de metileno o índigo carmín por vía
endovenosa. Si hay sospecha de ligadura se debe disecar cuidadosamente el uréter y si
esto no fuera posible se abrirá la vejiga y se cateterizaran los orificios ureterales. No se
debe cerrar la incisión hasta haber disipado toda sospecha de lesión.

2.- Postoperatorio: la sospecha de lesión existe cuando hay dolor abdominal

desproporcionado inexplicable, e ileo paralítico con náuseas y vómitos, también suele
aparecer fiebre. La filtración de orina por la vagina, por la herida operatoria o por el drenaje
es signo inequívoco de lesión de la vía urinaria. La presencia o ausencia de hematuria es de
escaso valor, ella está presente con más frecuencia en las lesiones por traumatismo renal.
Un pequeño grupo de pacientes no presenta ningún síntoma y pasan desapercibidas hasta
que son diagnosticadas por sus complicaciones: urinomas o ureterohidronefrosis. El
examen de orina u otro examen de laboratorio son de poco uso para el diagnóstico de
lesión.

3.- Por imagen: El UROTAC es esencial para realizar el diagnóstico de lesión ureteral ya sea
por extravasación o por obstrucción. La pielografía ascendente también confirma la lesión y
es fundamental cuando hay exclusión renal. En algunos pacientes críticos que son
inadecuados para recibir anestesia general, se debe intentar aplicar catéteres retrógrados en
las lesiones parciales o técnicas percutáneas en las obstrucciones completas.
La ecotomografía es muy buen método para descartar lesiones ureterales en el
postoperatorio inmediato, tiene la ventaja de ser no invasiva y ser rápida. El cintigrama renal
tiene su mayor beneficio para evaluar la función renal después de la cirugía. La TAC es de
considerable valor en las lesiones renales (o de otros órganos) concomitantes y puede
mostrar una extravasación de orina.

TRATAMIENTO

Las lesiones ureterales requieren tratamiento inmediato, en lo posible en la misma sala en

cuanto ocurre la lesión. La nefrostomía percutánea deberá ser bien considerada en los
pacientes críticos para evitar una reconstrucción inmediata poco satisfactoria. Los objetivos
de la reparación ureteral son lograr un drenaje completo y una anastomosis adecuada
dejando o no catéter de sostén y junto con un drenaje adecuado retroperitoneal. Los
factores que influyen sobre el tratamiento de las lesiones ureterales son: el sitio de la lesión,
el estado de la lesión ureteral y vesical y el estado general del paciente (sepsis, hemorragia,
caquexia, etc.).

Se verán algunas de las modalidades terapéuticas:

1. Desligadura: es excepcional y se realiza cuando el uréter queda incluído con mucho

tejido a su alrededor. En otros casos y para mayor seguridad se puede reparar
quirúrgicamente.
 2. Uso de doble J: estaría indicando como tratamiento primario cuando es rotura parcial
ureteral o ante una fístula ureterovaginal.

3. Neoimplante ureterovesical: se puede realizar cualquier técnica que incluya un

mecanismo antirreflujo; nosotros preferimos la técnica de Gregoire.

4. Neoimplante con vejiga psoica: su uso está indicado cuando el uréter no alcanza a la
vejiga, entonces se libera en parte ésta y se fija al músculo psoas.

5. Neoimplante de Boari: se realiza con un colgajo vesical. Estas tres últimas técnicas
se usan cuando hay lesión de uréter medio.

6. Reanastomosis ureteral: se realiza cuando ambos cabos ureterales se pueden

anastomosar sin tensión. (fig4).

7. Transuretero-ureteroanastomosis: se realiza llevando el uréter dañado a través de un

túnel retroperitoneal y se une al uréter sano contralateral. Está indicado cuando hay
abscesos, hematomas o irradiación previa.

8. Autotrasplante renal: se debe realizar cuando no es posible reparar el uréter por

ninguna de las técnicas anteriores.

9. Uréter ileal: se usa en situaciones extremas y en estos casos el uréter debe estar
dilatado.

10. Nefrostomía percutánea o abierta: se reserva cuando el estado general del enfermo
no permite la reparación definitiva.

TRAUMA DE LA URETRA MASCULINA

El traumatismo de uretra posterior en el hombre es muy complejo y de difícil resolución, no

así el de uretra anterior, por tanto nos vamos a referir brevemente a ésta última y más
detalladamente al trauma de la uretra posterior. La uretra masculina tiene una longitud de
17-20 cm que se extiende desde la vejiga al meato uretral. Comprende la uretra prostática
que va desde el cuello de la vejiga al ápex de la próstata y mide 2-3cm. La uretra
membranosa que va desde el ápex prostático hasta el bulbo uretral y mide solo 1 cm de
longitud , es el segmento más estrecho y perfora el diafragma urogenital. Ambas, la uretra
prostática y la membranosa comprenden la uretra posterior. La uretra anterior comprende la
uretra esponjosa (bulbar y peneana), que está rodeada por el cuerpo esponjoso del pene y
mide 15 cm de longitud.
1. Trauma de la uretra anterior :

La uretra anterior puede lesionarse por iatrogenia (procedimientos o cirugía) , por

caída a horcajadas , por armas blanca o de fuego o por cuerpos extraños, provocando
una lesión parcial o completa, la que produce extravasación de orina al pene y al
periné . Cuando existe rotura de la fascia de Buck, la extravasación se desplaza hacia
la pared abdominal por debajo de la fascia de Scarpa.

La sospecha diagnóstica debe realizarse por los antecedentes traumáticos de la zona

en cuestión y por el hallazgo de punto hemático (sangre en el meato uretral), edema o
hematoma penoescrotal y dificultad miccional. Con estos hallazgos se debe realizar
inmediatamente una uretrocistografía retrógrada oblicua, la que nos informará si la
lesión uretral es parcial o completa. Cuando la lesión es completa la sustancia de
contraste no se visualizará en la porción proximal uretral, cuando la lesión es
incompleta, se apreciará la extravasación y además se verá el llene de la vejiga. El
tratamiento consistirá en la aplicación de sonda Foley por dos semanas si la lesión es
parcial. Si la lesión es total, se deberá realizar cistostomía y sutura termino-terminal
(con catgut cromado o monocryl),con permanencia de la sonda Foley (silástic)
durante tres a cuatro semanas.

2. Trauma de la uretra posterior (TUP):

Como ya se ha mencionado ,la uretra posterior comprende la uretra prostática y la

uretra membranosa, pero es en ésta donde desemboca la aponeurosis perineal
media que se fija a la pelvis lateralmente, de tal manera que cuando se produce un
traumatismo con fractura de pelvis , la aponeurosis se desplaza y actúa como
quillotina sobre la uretra membranosa, seccionándola y produciéndose un
desalineamiento de ambos extremos.(fig 5) . Así, cuando nos referimos al trauma de
la uretra posterior nos enfocamos especialmente en la lesión de la uretra menbranosa
por rotura de la rama isquiopubiana de la pelvis. Si existiera solo disyunción púbica no
habrá lesión uretral.

Para una mejor comprensión del tipo de lesión anatómica uretral, el Committee of the
American Association for the Surgery of Trauma ha creado la Escala de Lesión
Orgánica Uretral. Dicha escala va de I a V,de acuerdo a la gravedad de la lesión:
- G I: Contusión(punto hemático, uretrografía normal),
- G II: Elongación(alargamiento uretral, sin extravasación en la uretrografía),
- GIII: Ruptura parcial (extravasación durante la uretrografía en el sitio de la
lesión y con visualización vesical),
- G IV: Ruptura completa (extravasación durante la uretrografía en el sitio de la
lesión sin visualización de la vejiga, con menos de 2 cm de separación uretral),
- GV: Al igual que la anterior pero con separación de más de 2 cm o extensión a
próstata o vejiga).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

a. Se debe sospechar TUP cuando existe fractura de pelvis y punto uretral

b. Generalmente son politraumatizados
c. Existe deseo miccional imperioso con micción imposible
d. Puede o no haber uretrorragia
e. Hay equimosis perineoescrotal con hipogastrio empastado o globo vesical
f. El tacto rectal detecta empastamiento y dolor en zona usual de la próstata
g. Habrá rotura uretral parcial si la sonda uretrovesical pasa a la vejiga y se ve
salir orina y rotura total si no sobrepasa la uretra.
h. La secuencia radiográfica debe comenzar con Rx simple (Fract. Ósea, íleo)
i. La Uretrocistografía confirma el diagnóstico
j. El Urotac mostrará el estado del árbol urinario superior.

TRATAMIENTO:

Medidas Generales
1. El enfoque debe ser multidisciplinario
2. Se deben establecer prioridades terapéuticas (ABC del Trauma)
3. Tratar el shock
4. Tratar las lesiones viscerales asociadas
5. Tratamiento primario uretral si se puede, sino realizar cistostomía.

Reparación Primaria de Uretra (cuando)

6. Con el tratamiento primario se evitan secuelas terribles como son la incontinencia y

la impotencia.
7. La vía de abordaje debe ser combinada: abdominal suprapúbica (para abordar la
vejiga) y perineal (para abordar la uretra).
8. Cuando se aborda por via abdominal y la vía transpúbica, se deja indemne el periné,
para una segunda intervención, por fracaso de la primera.
9. Se debe suturar uretra en forma termino-terminal entre los 7 y10 días y dejar la
sonda por 4 semanas.
10. Se debe drenar el espacio de Retzius.
11. Reparación Diferida de Uretra

Existe controversia en el manejo de la rotura total de la uretra posterior debido a la gran

morbilidad que provoca de por si la lesión. Nosotros realizamos cistostomía de entrada y a
los 7-14 dias y cuando pase el peligro séptico o embólico, realizamos la reparación uretral.
Algunos realizan cistostomía sola y tres meses después reparan la uretra ,en este caso, el
porcentaje de estenosis es muy alta,hasta 97% según Koraitin , pero para Morehouse esta
cifra es muy baja. La cistostomía con ferulización baja la estenosis a 53% con 36% de
impotencia. Con reparación primaria uetral baja aún más el porcentaje de estenosis
(49%),pero con elevado porcentaje de impotencia. Otros autores como Koch relata 100% de
continencia y 83% de potencia, con reparación primaria. Otra temible complicación por
traumatismo de la uretra posterior es la incontinencia de orina, que generalmente ocurre
después de varias reoperaciones uretrales frustras. Tener en cuenta que el mecanismo de la
continencia de orina y la erección están en relación a la inervación autónoma de la uretra
posterior y el diafragma urogenital.

TRAUMATISMO DE VEJIGA

La lesión vesical es poco frecuente, debido a su localización profunda en la pelvis, suele ser
secundaria a traumatismos cerrados, generalmente asociados a fractura de pelvis ósea y
pocas veces por iatrogenia , por arma blanca o de fuego. La rotura puede ser
extraperitoneal o intraperitoneal.(fig.7). La rotura extraperitoneal es la más frecuente y se
debe a fracturas de la pelvis (esquirlas óseas) .La rotura intraperitoneal es ocasionada por
contusión y estallido (vejiga llena), por maniobra instrumental o por heridas de arma blanca o
de fuego.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

En la sala de urgencia el paciente suele referir dolor suprapúbico y dificultad miccional con
hematuria o imposibilidad de realizar la micción, otras veces estos síntomas pueden ser
poco evidentes por estar enmascarados por otras lesiones más severas. El examen físico
revela hipersensibilidad suprapúbica, con o sin irritación peritoneal, según tenga o no
lesiones viscerales asociadas, en pocos casos puede haber shock.

Una vez estabilizado el paciente se procederá a realizar una radiografía simple

abdominopelviana para investigar fracturas, cuerpos extraños o proyectiles. A continuación
se realiza uretrocistografía de frente y oblícua para descartar lesión uretral concomitante y
confirmar la lesión vesical. Si la lesión es extraperitoneal se ve una imagen “en llamaradas”
por extravasación de la sustancia de contraste y la vejiga se ve comprimida por el
hematoma. Si la lesión es intravesical la sustancia extravasada dibuja las interfases
intestinales.

Finalmente, se realiza Urotac para conocer la situación del resto del árbol urinario y de
órganos vecinos.

TRATAMIENTO
 El tratamiento de la rotura vesical consiste básicamente en: 1.derivación de la orina,
2.drenaje perivesical y 3.sutura de la vejiga.

 En caso de rotura vesical extraperitoneal generalmente se aplica una sonda

uretrovesical Foley n° 20 o 22 con cobertura antibiótica. Se debe realizar cistografía
previo al retiro de la sonda, para confirmar la cicatrización vesical.
  En caso de rotura intraperitoneal mínima por traumatismo no penetrante, puede
realizarse tratamiento conservador, con sonda uretrovesical, ya que el peritoneo
tolera bien la presencia de orina y la difunde hacia el líquido intersticial.

 En la lesión vesical penetrante intraperitoneal se debe explorar no solo para tratar la

lesión de la vejiga, sino para evaluar y tratar posibles daños viscerales o vasculares.

 Cuando las lesiones vesicales intraperitoneales pasan desapercibidas aparece

distensión abdominal y náuseas, con reacción peritoneal.

 Recordar que el cierre de la vejiga, como el resto de la via urinaria, debe ser siempre
con material reabsorbible para evitar la formación de litiasis.

TRAUMATISMO DE LOS GENITALES EXTERNOS

Las lesiones traumáticas de los genitales externos debido a su movilidad y posición son
poco frecuentes, pero cuando ellas ocurren, requieren un manejo agresivo con reparación
precoz, con el fin de evitar complicaciones y minimizar las secuelas.

Existen tres tipos de traumatismo de los genitales externos masculinos:

1. Avulsión de la piel del pene
Se produce generalmente en relación a mecanismos de arrollamiento, secundario a
atropellos o accidentes laborales en los que interviene un rodillo o correa
transportadora. Debe realizarse aseo quirúrgico (utilizarse antibióticos y suero
antitetánico) y proporcionar la cobertura cutánea perdida, ya sea con escroto, cara
interna de los muslos o hipogastrio.

Si existe perdida de la piel escrotal con denudación testicular, se debe crear un

bolsillo en el cual se colocarán los testículos, bajo la piel en la cara interna de los
muslos. Luego se reconstruye el escroto, ya sea con injertos dermoepidermicos o
colgajos inguinales.

Al existir pérdida de la piel del pene en forma circunferencial, ésta debe

reemplazarse con injertos dermoepidermicos. Es importante remover los restos de
piel, con el fin de asegurar un adecuado drenaje linfático al injerto.

2. Traumatismos del pene

Pueden ser por arma blanca o de fuego,por mordida o por falsa maniobras coitales.
La lesión más frecuente es la fractura peneana con rotura de los cuerpos cavernosos
con el pene en ercción, generalmente producida durante la relación sexual. En el
examen físico se observa y palpa el hematoma en la zona de la lesión. El
diagnóstico se realiza con los antecedentes y el examen físico, confirmándose con
ecografía. Puede utilizarse uretrografía cuando existe punto uretral y se sospecha
lesión uretral asociada. El tratamiento es quirúrgico, se eliminan los coágulos y se
 sutura la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos. La precoz y adecuada
reparación evitará la incurvación peneana y la disfunción sexual. Si existe lesión
uretral debe ser reparada en el mismo acto quirúrgico. Si se produce amputación
peneana, se debe intentar un reimplamte con microcirugía del segmento amputado
siempre que se encuentre en buenas condiciones y el tiempo de isquemia sea menor
de 18 horas. Se puede también construir un muñón peneano con tejido remanente
realizándose uretrostomía cutánea.

3. Traumatismo del contenido escrotal

Generalmente se produce por traumatismo cerrado del escroto. Según la intensidad
del traumatismo pueden producirse hematomas de tamaño variable, o hematocele si
el sangrado ocurre dentro de la túnica vaginal testicular. El testículo puede sufrir
rotura o migrar hacia la región inguinal. El dolor puede ser intenso incluso causar
desmayo. La ecografía es el mejor examen por imagen para evaluar el genital. El
compromiso o no de la albugínea indicará la conducta a seguir. Si hay rotura de la
albugínea se debe operar, eliminar los coágulos y eliminar la zona de parénquima
que protruye, luego suturarla con material reabsorbible (fig.8).Es importante lavar el
genital con abundante suero, eliminar restos de ropa, utilizar antibióticos y suero
antitetánico. Cuando el testículo migra se reposicionará en el escroto y se fijará a
este.

Existen otros tipos de lesiones de los genitales externos masculinos más raros, pero es
importante señalarlos, ellos son los causados por quemaduras térmicas, químicas o por
fuerzas eléctricas. Las lesiones térmicas son quemaduras de la piel y celular subcutáneo con
áreas de necrosis tisular más profunda. Las lesiones por quemaduras eléctricas son muy
diferentes ya que el cuerpo se puede convertir en un conductor de corriente eléctrica
transformada en energía térmica al salir por los genitales por ejemplo, con gran isquemia,
necrosis y trombosis, con todo lo que ello significa y conlleva. (analgésicos, antibióticos,
debridamientos, injertos).

TRAUMA DE LOS GENITALES FEMENINOS

Se producen con menor frecuencia que en el sexo masculino y aquí solo se mencionará. La
mayoría ocurre en relación a la actividad sexual o partos, también puede producirse en los
traumatismos perineales (asociados o no a fractura de pelvis) en los que se produce
desgarro vulvar o vaginal. Siempre debe descartarse compromiso asociado a de uretra,
vejiga o recto. El manejo es quirúrgico.

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