"Año del Diálogo y

Reconciliación
Nacional"

HEPATITIS A
Pediatría

Huamaní Cárdenas, Eliana.

 HEPATITIS A

La hepatitis A (antes hepatitis vírica, también hepatitis viral y hepatitis infecciosa)

es la enfermedad infecciosa que más comúnmente produce hepatitis
(literalmente: "inflamación del hígado") aguda en el mundo. Es causada por el
virus de la hepatitis A (VHA), cuyo reservorio natural es solamente humano.

Es la hepatitis más frecuente en la infancia. Su incidencia se correlaciona con el

medio socioeconómico e higiénico, siendo más frecuente en ambientes
desfavorecidos por el hacinamiento y la falta de higiene.

I. AGENTE VIRAL
El virus de la hepatitis A pertenece a la familia Picornaviridae, es un virus
RNA de cadena sencilla positiva de 7,5 kilobases (kb) de longitud,
desnudo y su cápside está compuesta por diferentes proteínas
antigénicas denominadas con las siglas VP1, VP2, VP3 y VP4. Su
estructura presenta una morfología icosaédrica bajo el microscopio
electrónico, como se observa en la figura 1.

A pesar de que el virus de la hepatitis A se logró reproducir en cultivos

celulares hace más de 20 años, las funciones de sus proteínas no están
bien esclarecidas, ya que las células infectadas in vitro producen muy
poca cantidad de virus, lo que ha limitado su estudio.

II. EPIDEMIOLOGIA
La hepatitis A se distribuye por todo el mundo, y su presencia es más
frecuente en las regiones más pobres. La mayor prevalencia se da en las
áreas urbanas de Asia, África y América del Sur, donde prácticamente
todos los habitantes son serológicamente positivos.
Además, tiene las siguientes características:
 El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis
aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal
sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.

 La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la

curación completa.

 No se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la

hepatitis B o hepatitis C.

 La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de los

casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.

 La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países

en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. En los países
desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
III. PATOGÉNESIS
La infección natural por el virus de la hepatitis A usualmente se da
después de la ingestión del virus a través de agua o alimentos
contaminados con materia fecal que contengan el virus. El ciclo comienza
con la entrada del virus al tracto gastrointestinal y por su tropismo llega al
hígado y penetra a los hepatocitos, donde comienza el ciclo de replicación
viral. Durante el periodo de incubación, se presenta viremia al mismo
tiempo que la excreción de virus por las heces; se cree que el virus llega
al intestino a través de la bilis. La viremia comienza a disminuir a medida
que se desarrolla la hepatitis, pero la excreción del virus en la materia
fecal puede permanecer por una o dos semanas más. Se cree que no es
el virus directamente el que produce el daño hepático, sino que se
produce por mecanismos inmunes.
En la hepatitis A aguda se comienzan a detectar niveles de anticuerpos
IgM anti-VHA unas 3 semanas después de la exposición inicial al virus,
estos anticuerpos continúan aumentando durante 4 a 6 semanas, y luego
comienzan los niveles a descender hasta llegar a valores no detectables
antes de los 6 meses postinfección (ver figura 5). Los anticuerpos tipo IgG
comienzan a ser evidentes casi al mismo tiempo que los IgM, pero sus
niveles se mantienen por décadas y son un reflejo de la resistencia a la
reinfección. A pesar de que se han detectado anticuerpos contra el virus
de la hepatitis A en material fecal, carecen de actividad neutralizante.
IV. CLÍNICA
La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda; sin
embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni síntoma. La
hepatitis aguda se puede dividir en cuatro fases clínicas: 1) periodo de
incubación, comprende el lapso de tiempo entre la exposición al virus y el
primer día en que aparecen los síntomas o la ictericia; 2) fase de pródromo
o fase preictérica; 3) fase ictérica; y 4) fase convaleciente. Durante el
periodo de incubación, que puede durar entre 15 y 50 días, el paciente
está asintomático a pesar de la replicación activa por parte del virus, en
esta fase el paciente es fuente de transmisión del virus sin saberlo. Luego
sigue la fase de pródromo o fase preictérica, la cual es corta (entre 5 y 7
días) y se caracteriza por dolor en epigastrio y astenia progresiva, es rara
 la aparición de fiebre, pero sí se puede observar náuseas y en ocasiones
vómito, además se puede acompañar de anorexia, malestar y mialgias.
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen artralgias, tos y
síntomas respiratorios, estreñimiento o diarrea, y prurito. Después de este
periodo, el paciente desarrolla ictericia progresiva, que en un importante
número de pacientes se acompaña de acolia y coluria. Puede haber
hepatomegalia leve y aunque menos frecuente, esplenomegalia. El
cuadro puede durar aproximadamente hasta 12 semanas.
V. CUADRO CLÍNICO
En la infancia la mayoría de los casos cursan en forma asintomática, el 70
% en los niños menores de 6 años. Como para otras enfermedades
infecciosas transmisibles, se consideran 4 períodos, que se describen a
continuación, para los niños que cursan enfermedad sintomática habitual:
1. Incubación: Marca el intervalo entre la exposición al virus y el
comienzo de la enfermedad clínicamente aparente. La media de
duración es de alrededor de 1 mes, con un rango entre 15 y 45
días. El virus se comienza a excretar en heces 1 a 2 semanas antes
del comienzo de los síntomas clínicos, es el período de mayor
contagiosidad.
2. Prodrómico: La duración es de 1 semana a 10 días; suele
presentarse como cuadro gastrointestinal o pseudogripal. Al
examen es orientadora la presencia de dolor en hipocondrio
derecho, hallándose con frecuencia moderada hepatomegalia. La
duración de este período es de 3 a 10 días, instalándose el periodo
de estado con ictericia, coluria e hipocolia.
3. Periodo de estado o ictérico: Se caracteriza por la presencia de
coluria e ictericia de piel y mucosas, al comienzo poco manifiesta,
con hipo o acolia. La duración total es de 2 a 3 semanas en las
formas comunes, que representan la gran mayoría de los casos.
Es común hallar hepatomegalia, que se registra en el 85 % de los
casos, así como dolor del hipocondrio derecho, y esplenomegalia
en el 5 a 15 % de los casos. Se puede acompañar de anorexia,
astenia, fiebre y prurito. La acolia solo se presenta en los mayores
 de 6-7 años, en los niños de menor edad solo encontramos un
ascenso de enzimas hepáticas en el laboratorio.
4. Convalecencia: Se recupera el estado general, en forma gradual.
El 60 – 70% de los pacientes normalizan los test de función
hepática en dos a tres semanas. En el 90% de los niños las
pruebas de función hepática se normalizan dentro de los 3 meses,
aunque hasta el 10 ó 15 % de los niños pueden presentar
anormalidades bioquímicas entre 6 meses y 1 año.
VI. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y se confirma mediante pruebas microbiológicas.
 Criterio clínico: persona con una aparición paulatina de los
síntomas (fatiga, dolor abdominal, inapetencia, náuseas y vómitos
intermitentes) y al menos, fiebre o ictericia o niveles elevados de
aminotransferasa sérica.
 Criterio de laboratorio: detección del ácido nucleico del virus de
la hepatitis A en suero o heces, o respuesta de anticuerpos
específicos del virus de la hepatitis A o detección del antígeno del
virus de la hepatitis A en heces.
 Criterio epidemiológico: transmisión de persona a persona o
exposición a una fuente común o exposición a alimentos o agua de
beber contaminados o exposición medioambiental.
VII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Suele hacerse según la edad del sujeto:
 Ictericia fisiológica, en el caso del recién nacido.

 Anemia hemolítica, sepsis y atresia biliar, en el neonato;

 se deben descartar quistes del colédoco y carotenemia, en el

lactante;

 síndrome urémico hemolítico, síndrome de Reye, paludismo,

leptospirosis, brucelosis, cálculos biliares e infecciones graves, en
la infancia;
  además, el lupus eritematoso sistémico, las hepatotoxinas y
también fármacos como el acetaminofen y el ácido valproico suelen
generar síntomas similares a los de la hepatitis A.

VIII. LABORATORIO
El perfil bioquímico de la hepatitis A es común a todas las hepatitis. Las
pruebas de laboratorio iniciales para confirmar la hepatitis deben incluir
un perfil hepático completo; es decir, transaminasas (AST o aspartato
aminotransferasa y ALT o alanino aminotransferasa), bilirrubinas,
fosfatasa alcalina, albúmina y proteínas totales, además de un
hemoleucograma completo, un uroanálisis y un tiempo de protrombina
[15]. Se puede incluir también la determinación de lactato deshidrogenasa
(LDH) y gamma glutamil transferasa (GGT). Las transaminasas son unos
indicadores muy sensibles del daño hepatocelular. Usualmente en la
hepatitis aguda se caracteriza por unos niveles de ALT significativamente
mayores que los de AST, en una relación ALT:AST >1,4. Por su parte, la
bilirrubina total durante la fase ictérica generalmente permanece con unos
niveles 12.000/mL puede ser un indicador de una complicación posterior.
La hemoglobina y el hematocrito por lo general no se afectan.
¿CUÁLES SON LOS PARÁMETROS DE LABORATORIO QUE
CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO DE HEPATITIS AGUDA DE
ETIOLOGÍA VIRAL?
El hemograma es normal o con recuento de glóbulos blancos bajo, entre
3.000 y 4.000/ mm 3 con linfocitosis relativa y presencia de grandes
linfocitos atípicos, en menor porcentaje (< del 10%), que el observado en
la mononucleosis infecciosa.
Salvo en la forma anictérica, la bilirrubina plasmática se incrementa;
cuando se encuentra por encima de 2mg/dl, aparece la coluria
relacionada con la bilirrubina conjugada y con el incremento de la
bilirrubinemia se evidencia la acolia.
El hepatograma alterado es característico de esta enfermedad,
expresando el incremento de las enzimas hepáticas la necrosis del
hígado, aunque los niveles del incremento no siempre se correlacionan
con su magnitud. Se incrementan la aspartato amino transferasa (AST) o
 transaminasa glutámico oxalacética (GOT), de origen mitocondrial, y en
mayor grado la alanino amino transferasa (ALT) o transaminasa glutámico
pirúvica (TGP). El tiempo de protrombina (TP) y otros indicadores de la
coagulación solo se alteran en situaciones especiales; cuando persiste un
TP muy alterado, que no se corrige con la administración de vitamina K,
debe presumirse una hepatitis grave y descartarse la presencia de
hepatitis fulminante.
IX. TRATAMIENTO
El tratamiento de una infección aguda por virus A se basa en la aplicación
de medidas generales y la inmunoprofilaxis activa y pasiva.
a) Medidas generales
1. Control higiénico: Control y tratamiento del agua y
alimentos para consumo humano, eliminación de residuos o
desechos de forma adecuada, estricto cumplimiento de las
medidas de higiene personal (lavado de las manos,
individualizar los utensilios de uso personal). Se deben
adoptar las medidas epidemiológicas de control de foco, así
como la educación sanitaria a todos los individuos de la
comunidad.
2. Dieta: Ningún régimen dietético mejora la enfermedad o
acorta los períodos clínicos, no se ha demostrado la
necesidad de dietas hiperproteicas o calóricas, la
disminución en la ingestión de grasas solo se realizará si
existen náuseas. La dieta será normal, según lo que le
apetezca al paciente.
3. Reposo: Se indicará reposo en cama mientras el enfermo
este sintomático, volviendo a la actividad normal cuando
desaparezcan los síntomas. En la fase asintomática no hay
que limitar la actividad física, la deambulación precoz no
retrasa la recuperación ni origina enfermedad crónica.
4. Alcohol: Su ingestión se debe prohibir en la enfermedad
aguda así como en la convalecencia hasta la normalización
total de la bioquímica, debido a la hepatotoxicidad que
implica esta sustancia y que puede sobreañadirse al daño
 que produce el virus. La prohibición total pasados los
primeros meses es innecesaria, se recomiendan períodos
de abstinencia entre 30 a 180 días.
5. Medicamentos: Las drogas hepatotóxicas deben
suprimirse y la utilización de otros medicamentos solo se
permitirá en los casos que sean necesarios o
imprescindibles. Pueden ser utilizados los analgésicos, de
preferencia, el paracetamol a dosis generosas y exceptuar
a aquellos que puedan inducir hepatotoxicidad como los
antiinflamatorios no esteroideos. La dosis de los
medicamentos que se metabolizan en el hígado se reducirá
y los anticonceptivos orales deben suspenderse. En caso
que se requiera la utilización de antibióticos por alguna
sepsis se prefieren aquellos que tienen excreción renal,
siempre que su función sea buena.
6. El uso de los esteroides ha sido discutido pero de forma
general se plantea que su uso no acorta el curso de la
enfermedad ni ayudan a curarla y por otra parte en la
hepatitis fulminante no reportan ningún beneficio, sin
embargo su uso se justifica en las colestasis prolongadas.
b) Inmunoprofilaxis
La inmunoprofilaxis puede ser pasiva con la administración de
gammaglobulina o activa mediante vacunas.
1. Inmunoprofilaxis pasiva: La administración de
gammaglobulina humana es capaz de atenuar o prevenir la
infección en personas seronegativas siendo más efectiva
cuando se administra en la primera semana del contagio.
2. Inmunoprofilaxis activa: La vacuna puede ser con virus
inactivados o atenuados, no se recomienda su uso masivo,
se aplica 1 ml intramuscular en 3 dosis (0, 30, 180 días), en
menos del 10% de los vacunados se han comunicado
efectos adversos como cefalea, fiebre y reacciones locales
en el sitio de inyección. No se ha determinado con exactitud
 la duración del estado de inmunidad que ofrece esta
inmunización.

La vacunación ha demostrado una eficacia de protección

reportada entre 94 a 100%, su impacto en el descenso de la
incidencia de la enfermedad ha sido dramática,
fundamentalmente en áreas endémicas y grupos de riesgo.

X. COMPLICACIONES
La hepatitis A es generalmente una enfermedad autolimitada. La infección
confiere inmunidad de por vida. En algunos casos puede evolucionar
hacia formas clínicas más prolongadas, recidivantes, o de mayor
gravedad.
1. Hepatitis colestática: Presenta ictericia muy marcada, con coluria
manifiesta y heces acólicas. Es frecuente el prurito, el colesterol se
encuentra muy elevado, igual que la fosfatasa alcalina (FA) y la
gammaglutamiltranspeptidasa. Puede estar descendido el TP. La
evolución es 6 más prolongada, mayor de 3 meses, finalizando el
cuadro con recuperación sin secuelas.
2. Hepatitis recidivante: Reaparecen los signos y síntomas, 4 a 15
semanas después de la recuperación inicial. Puede ocurrir en el 3
a 20% de los pacientes. Se documentó eliminación fecal del virus
durante la recidiva por lo cual el paciente puede contagiar. La
ictericia es muy intensa, raramente el paciente presenta otro
episodio luego de la recuperación y el pronóstico es generalmente
favorable.
3. Hepatitis prolongada: La recuperación de la función hepática es
lenta, como así tambien la desaparición del virus. El signo más
frecuente es la persistencia de las enzimas elevadas después del
3° mes, con el paciente libre de síntomas.
4. Hepatitis fulminante: La incidencia es de 1/1000 de casos
sintomáticos. Es menos frecuente que en hepatitis por virus de
hepatitis B y D. Se instala un grave daño hepático con necrosis
extensa, que lleva al compromiso encefálico.
XI. PREVENCION
  Los métodos más eficaces para evitar la infección frente al VHA
son las medidas de saneamiento (agua potable, evacuación de las
aguas residuales, lavado de manos con agua potable de forma
regular, etc.) y la vacunación.
XII. CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad
la importancia del reposo físico y verificar constantemente su
cumplimiento.
2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se
cometen en la población, ésta debe ser normograsa,
normoproteíca y normocalórica.
3. En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral
(virus A y E ) se recomienda:
 Mantener los objetivos de uso personal aislados del resto de
las personas sanas.
 Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón y
terminar con alguna sustancia química de los servicios
sanitarios.
 Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular
heces y orina de los pacientes.
 Explicar al personal médico y paramédico las medidas que
tiendan a disminuir las infecciones nosocomiales.
 Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para
la salud y promoción de la salud en el hogar.
XIII. CUIDADOS DE ENFREMERIA EN PACIENTE HOSPITALIZADO

 Al recibir al paciente en el servicio se debe realizar una anamnesis de

este, utilizando los datos del ingreso, los de la ficha clínica más los datos
que pueda aportar el paciente. También este momento se debe
aprovechar para realizar el examen físico y hacer un control primario de
signos vitales.

 En este paciente se debe mantener contantemente el aislamiento de

contacto, esta precaución se debe utilizar en cada procedimiento que se
le realice al paciente.
 Control de signos vitales con horarios establecidos: esto nos servirá para
verificar la hemodinámica del paciente y será un indicador de signos de
alerta, incluyendo el dolor.

 Se debe realizar balance hídrica para vigilar la normalidad o anormalidad

de los ingresos, al medir los egresos también se da la oportunidad de ver
la orina en cuanto a la consistencia, olor y principalmente color.

 Vigilar vómitos y deposiciones (ya que es un indicador importante en los

signos de mejoría).

 Cumplir con indicaciones y TTO médico.

 Vigilar la tolerancia de los alimentos.