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Como acontece a produção e liberação de GH(hormonio de crescimento)?

Acontecem eventos na membrana plasmática dos somatotropos(células da adenohipofise),e em


resposta a esses eventos ocorre a liberação de GH(hormonio do crescimento)

GHRH = hormonio de liberação de GH, ele é produzido na hipófise.

Os somatotropos da adenohipofise possuem receptores de GHRH(hormonio de liberação de


GH).

Proteina G(elas sempre ficam proximos a receptoes hormonais)

A proteina G , possui 3 subunidades:alfa,beta e gama.

A subunidade alfa carrega consigo uma molécula de Guanosina Difosfato(GDP).

Quando o RHGH chega em seu receptor ,o ATP de dentro da célula forne um fosfato para a
subunidade Alfa da proteina G, e o seu GDP passa a ser o GTP(guanosina trifosfato), quando a
subunidade alfa tem 3 fosfatos ela se desloca das subunidades beta e gama.

A subunidade alfa ativa o AMPc(amp ciclico) que é o mensageiro intracelular, o AMPc ,chama a
PKA(proteina cinase A) , que ira adicionar um fosfato no CREB (proteína de ligação do elemento
de resposta ao cAMP) , o CREB é um fator de transcrição que fica fora do nucleo da celula no
citosol , quando ele ganha um fosfato ele pode entao migrar para dentro do nucleo da célula , o
CREB então ira coordernar a produção de GH.

Potencializa a transcrição de GH os genes Pit-1, PROP-1, Rpx, Lhx3-4,


conseqüentemente:aumento da produção e liberação de GH.

Existe os orgãos sensores de GH : pancreas e hipotalamo, esses orgãos ao detectar niveis


elevados de GH , começam a produzir SOMATOSTATINA ela sae do hipotalamo/pancreas e migra
para o local de produção do GH (dentro do somatotropo) , ela então ativa fosfatases e a
fosfatase remove o fosfato do CREB impedindo ele de ir para o nuclêo controlando assim a
produção de GH.

O GH precisa de uma proteina carregadora para se ligar ao local de ação (osteoblasto, adipócito,
fígado e células do sistema imune). A mesma célula que produz o GH é quem produz a proteina
carregadora de GH, na membrana do somatotrofo temos o recepetor de GH ele ira sofrer ação
de proteases sendo recortado formando assim a proteina carregadora de GH.(a proteina então
surge do proprio somatotrofo , a partir da açaõ de proteases no recepetor JAK).

Atuação do GH em tecidos periféricos(Osteoblasto)

Quando o GH chega no OSTEOBLASTO ,o GH se encontra com o seu recepetor de GH(chamado


JAK), liberando dois fosfato , o fosfato então se encontra com uma proteina chamada
STAT(transdutores de sinais e ativadores das proteínas de transcrição), após pegar o fosfato a
STAT entra dentro do nucleo e coordena a proliferação de osteoblastos fazendo com que osso
"cresça".

Atuação do GH em tecidos periféricos(adipocito)

Quando o GH chega no ADIPOCITO ,o GH se encontra com o seu recepetor de GH(chamado JAK),


liberando dois fosfato , o fosfato então se encontra com uma proteina chamada
STAT(transdutores de sinais e ativadores das proteínas de transcrição), após pegar o fosfato a
STAT estimula um tipo de lipase(HLS-lipase sensivel a hormonios) e diminui a proliferação de
adipocitos (evitando assim o acumulu de gordura , se mantendo magro), e tambem diminui o
acumulu de acido graxo. INIBI A LPL(lipaselipoproteica) e estimula a HSL(lipase sensivel a
hormonios).

Atuação do GH em tecidos periféricos(Fígado)

Quando o GH chega no figado ele faz com que o figado produza IGF(que potencializa as ações do
GH).No figado ele atua sobre a glicogeniofosforilase estimulando ela, fazendo com que o figado
libere glicose a partir do glicogenio, o GH é importante em manter os niveis de glicose no
sangue.O GH atua constantemente nos niveis de glicose no sangue.

Produzir muito GH então pode causar hipoglicemia

Atuação do GH em tecidos periféricos (Linfócitos e Macrófagos)

Induz proliferação linfocitária e produção de anticorpos e burst oxidativo;

Fator de Crescimento semelhante a insulina(IGF)

Também conhecidos como somatomedinas, são sintetizados no fígado;

● IGF-I regula o crescimento e IGF-II, tem função desconhecida;

● Deficiência congênita de IGF-I é comum e acarreta em inibição do crescimento;

● Circula no plasma ligado a proteínas carreadoras, cujo representante principal é

o IGFBP-3 (protein insulin-like growth hormone binding protein 3);

● Mecanismo bioquímico semelhante ao GH;

A acromegalia leva a um aumento na osmolaridade que ocasiona a poliuria.

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