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SINDROME CONFUSIONAL
- Guzmán Espinoza, Emilyn
- Guzmán More, Alejandro
AGUDO
-
-
- Jáuregui Rivera, Alma
- Kague Riofrio, Brunella
CASO CLINICO
Paciente mujer de 72 años con antecedentes de HTA hace 10 años , en tto regular
con enalapril 10 mg cada 12 horas, independiente para todas las actividades
básicas de la vida diaria.Acude a la consulta acompañada de familiares , quienes
refieren que encuentran a la paciente ausente y aislada desde hace
aproximadamente 2 semanas, en varias ocasiones ha tenido dificultad para seguir
conversaciones y presenta mayor somnolencia diurna. Estas alteraciones se
instauraron en poco tiempo, con cambios en la intensidad de los síntomas a lo largo
del día, y con empeoramiento en las últimas 48 horas, cuando ha comenzado a
contestar incoherencias. Hace aprox 5 días al momento de levantarse de la cama la
paciente se cayó al suelo golpeándose en la cabeza, al parecer sin pérdida de
conocimiento. Hace 3 días presenta perdida de la memoria y en ocasiones ha tenido
dificultad para reconocer a sus familiares. Concomitante a este cuadro presenta tos ,
con expectoración verdosa , disnea de grado II ,fiebre de 38°c
Durante la exploración, paciente está desorientada en tiempo, no en espacio ni
persona, se encuentra poco atenta, con dificultad para seguir la entrevista y con
enlentecimiento del discurso. Se realiza una exploración física minuciosa en la que
destaca la matidez en base pulmonar derecha , auscultación de crepitantes en base
pulmonar derecha y una exploración neurológica completa que es normal.
DATOS BASICOS
1. Mujer.
2. 72 años.
3. HTA.
4.Aislada y ausente.
5.Somnolencia diurna. SD.CONFUCIONAL AGUDO
6. Responde incoherencias. HIPOACTIVO
7.Lesión craneal.
8. Perdida de memoria.
9. Desorientada en tiempo.
10. Tos.
11. Expectación verdosa.
12.Disnea.
13.Fiebre 38°c SD. CONDENSACION
14.Matidez en base pulmonar derecha.
15.Crepitos en bases pulmonares derechos.
PROBLEMAS Hipótesis
DE SALUD diagnostica
ACTIVOS :
1. SD.CONFUCIONAL AGUDO 1. NEUMONIA
HIPOREACTIVO ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
2.SD. DE CONDENSCION 2. DELIRUM
INACTIVOS : HIPOACTIVO
1.HTA TRATADA
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
1) PATOLOGÍA SNC:
- Convulsiones
- Ictus
- Encefalopatia hipertensiva
- Enfermedad degenerativa
- Lesion ocupante del nervio
- Hemorragia subaracnoidea
- Migraña complicada
- Arteritis temportal
- Hidrocefalia normotensiva
- Meningoencefalitis y encefalitis
2) ALTERACIONES METABÓLICAS
- Fallo renal
- Fallo hepático
- Anemia
- Hipoxemia
- Hipoglucemia
- Déficit de tiamina, acido fólico y vit B12
- Endocrinopatía:
- Hipo e hipertiroidismo
- Hipo e hiperparatiroidismo
- Síndrome de Cushing
- Alteraciones hidroeléctricas:
- Deshidratación
- Hiper e hipocalcemia
- Hiper e hiponatremia
3) ALTERACIONES CARDIOPULMONARES:
- IAM
- ICC
- Arritmia cardiaca
- Shock
4) ENFERMEDADES SISTÉMICAS: 5) SUTANCIAS Y TOXINAS:
- Infecciones: -Alcohol
- Sepsis - Anfetaminas
- ITU - Cannabis
- Neumonía - Cocaína
- VIH - Alucinógenos
-Neoplasias - Opiáceos
- Trauma grave - Sedantes
- Fiebre o hipotermia - Hipnóticos
- Situación potoperatoria
- Dolor
7) FÁRMACOS:
6) TÓXICOS: - Antidepresivos tricíclicos
- Metales pesados - Inhibidores de recaptaciones de
- Anticolinesterasicos SEROTINA
- Insecticidas órgano fosforados - Litio
- Aines
- Corticoides
- Digoxina
- Betabloqueantes
- Aciclovir
- Penicilinas
EPIDEMIOLOGÍA:
Los pacientes de edad avanzada que están internados en la
unidad de cuidados intensivos
Cambios Cambios
estructurales metabólicos número de neuronas
FLUJO y la densidad de las
SANGUÍNEO
conexiones
(↓)
interneuronales (↓)
Prod y lib. ACETILCOLINA
Citocinas:
SEROTONINA - IL 2
- IL6 locus ceruleus y la sustancia negra
DOPAMINA - TNF - alfa
parecen ser las áreas más afectadas.
MECANISMO
INFLAMATORIO
Manifestaciones clínicas
Síndrome
Confusional
Agudo
Manifestaciones clínicas
• “Comienzo agudo con fluctuaciones en el curso del día, capacidad
reducida para mantener o dirigir la atención, pensamiento
desorganizado y evidencia de enfermedad médica o neurológica
subyacente”
Los síntomas Suele ser rápido (horas o días)
Paciente hiperactivo
Responde a cualquier estimulo
externo sin discriminación
Paciente Hipoactivo
Además no es consciente
Capacidad de respuesta al de lo que está ocurriendo,
medio, muy reducida de que sus síntomas son
anormales.
• Se encuentra alterada en todas sus formas: Registro, retención y
recuerdo, especialmente en lo reciente.
Es una función del cerebro que Característicamente: tras la recuperación los pacientes
permite al organismo codificar, quedan con cierto grado de amnesia del episodio.
almacenar y recuperar la
información del pasado
Confabulación: Paciente
“rellena” sus lagunas
amnésicas con
información errónea.
ORIENTACIÓN
La orientación es defectuosa: Pacientes están
confusos Primero se altera la esfera temporal y,
si el proceso evoluciona, se afectará también la
orientación espacial.
❑ Análisis de sangre (hemograma, glucemia, iones, vit B12 y ácido fólico, funciónrenal, función hepática, y función tiroidea.
Amoniemia (en caso de patología hepática), gasometría arterial y detección de tóxicos si procede. Niveles plasmáticos de
fármacos - litio, anticonvulsivos, digoxina.
❑ Punción lumbar: debe realizarse ante todo paciente con signos meníngeos,cuadro febril sin foco, o SCA de causa no
aparente.
❑ EEG. Puede ser de ayuda en algunos casos al constatarse patrones EEG característicos (ondas trifásicas en la
encefalopatía hepática, PLEDs en algunos estados confusionales críticos del anciano, etc.).
El diagnóstico del delirium es principalmente clínico,
aunque existen algunos criterios que están definidos por
la Asociación Americana de Psiquiatría en el DSM-V24
(Tabla 3) y el Método para la Valoración de la Confusión
(CAM)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cada factor 1 punto: Riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-
4)
FACTORES PRECIPITANTES
Adición de 3 o mas fármacos
Eventos iatrogénicos
Uso de catéter urinario
Uso de restricciones físicas
Malnutrición
Cada factor 1 punto. Riesgo bajo (0), intermedio (1-2), alto (3-5)
OTRO FACTOR DE RIESGO:
Déficit auditivo.
Caídas
Ulceras por presión
Deterioro funcional
Incontinencia urinaria
Infección nosocomial
Broncoaspiraciones
Sedación excesiva
Trombosis venosa profunda ( TVP)
PRONOSTICO Y EVOLUCION
SUSPENDER
MANTENER FARMACOS
EQUILIBRIO SOSPECHOS
HIDRO OS DE
ELECTRICO CAUSAR
SCA
MEDIDAS
PARA
EVITAR QUE RESTRICCI
EL PACIENTE ON FISICA
SE HAGA
DAÑO
INTERVENCIÓN AMBIENTAL:
NEUROLEPTICOS
Se recomienda
Potencia antipsicótica
débil en casos de hepatopatía grave o
insuficiencia respiratoria
NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS