El modelo de enfermedad cerebral de la adicción1

Los avances en neurociencia han evolucionado la compre nsión de la adicción

Centro de Investigación Butler | 1 de marzo de 2016

Muchas personas asumen que la adicción no es una enfermedad sino una debilidad de carácter.2
Este concepto erróneo contribuye al estigma de la adicción y minimiza injustamente el desafío
de superar la dependencia química. Los avances en neurociencia y tecnología de imágenes han
evolucionado rápidamente en nuestra comprensión de la adicción y han demostrado un gran
apoyo para lo que a menudo se conoce como el modelo de adicción como enfermedad cerebral.
Este modelo considera los factores genéticos y ambientales que causan cambios físicos en el
cerebro y es la base de muchos conceptos existentes y emergentes, que incluyen (pero no se
limitan a) la predisposición genética a la adicción, las adicciones conductuales, las intervenciones
de tratamiento psicofarmacológico y la adicción cruzada.

Definiendo la adicción
La complejidad de la adicción hace que sea difícil de definir de una manera que permita un
estudio preciso. Debido a los impactos significativos de los factores sociales, de desarrollo y
otros factores externos en la adicción, los síntomas y los pronósticos varían mucho de una
persona a otra. Esta complejidad interdisciplinar ha generado comparaciones entre la adicción
y otras enfermedades complejas, como la obesidad, la diabetes y las enfermedades
cardiovasculares.3 4 Sin embargo, la mayoría de los científicos están de acuerdo en que una serie
de características están generalmente presentes entre los individuos adictos. Al resumir el
modelo de enfermedad de la adicción, Volkow, Koob y McLellan (2016) destacaron tres síntomas
principales de la adicción: (1) desensibilización de los circuitos de recompensa del cerebro; (2)
un aumento de las respuestas condicionadas relacionadas con la sustancia de la que depende
una persona; y, (3) función decreciente de las regiones cerebrales que facilitan la toma de
decisiones y la autorregulación. Estos temas se repiten en toda la literatura neurobiológica
sobre la adicción 2, 5 y también son comunes en otros campos de la psicología, incluidos el

1
Traducido de: Ranes, Bethany (2016): The Brain Disease Model of Addiction. BCR-RU02 (7/16) 5558-4
©2016 Hazelden Betty Ford Foundation
2
Meurk, C., Carter, A., Partridge, B., Lucke, J., & Hall, W. (2014). How is acceptance of the brain disease
model of addiction related to Australians’ attitudes toward addicted individual
3
Kenny, P. J., Voren, G., & Johnson, P. M. (2013). Dopamine D2 receptors and striatopallidal transmission
in addiction and obesity. Current Opinion in Neurobiology, 23, 535–538.
4
Volkow, N. D., Koob, G. F., & McLellan, A. T. (2016). Neurobiologic advances from the brain disease model
of addiction. The New England Journal of Medicine, 374(4), 363–371.
5
Trifilieff, P. & Martinez, D. (2014). Imaging addiction: D2 receptors and dopamine signaling in the
striatum as biomarkers for impulsivity. Neuropharmacology, 76, 498–509.
condicionamiento del comportamiento6,7 y la investigación de la economía del
comportamiento.8

Al identificar los síntomas observables asociados con la adicción, los científicos han podido
restringir la investigación a estructuras y sustancias químicas asociadas con estas funciones y
comportamientos. Junto con la tecnología de imágenes cada vez mayor, los investigadores han
podido identificar una serie de características físicas consistentes en el cerebro que apoyan el
concepto de adicción como una enfermedad cerebral.

Este gráfico muestra las diferencias en la liberación de dopamina entre sujetos de

control e individuos con diversas dependencias químicas. Las grandes diferencias
negativas (como las que se observan entre los controles) son representativas de
grandes cantidades de dopamina en el cuerpo estriado después de la administración
de un estimulante. Las diferencias más pequeñas (como las observadas entre los
sujetos dependientes de sustancias químicas) son representativas de la dopamina en
el cuerpo estriado después de la administración estimulante.

Data Source: Nutt, D. J., Lingford-Hughes, A., Erritzoe, D., and Stokes, P. R. A. (2015).
The dopamine theory of addiction: 40 years of highs and lows. Nature Reviews
Neuroscience, 16, 305–312.

6
Carey, R. J., Carrera, M. P., & Damianopoulos, E. N. (2014). A new proposal for drug conditioning with
implications for drug addiction: The Pavlovian two-step from delay to trace conditioning. Behavioural
Brain Research, 275, 150–156.
7
Trouche, S., Perestenko, P. V., Van de Ven, G. M., Bratley, C. T., McNamera, C. G., Campo-Urriza, N., . . .
Dupret, D. (2016). Recoding a cocaine-place memory engram to a neutral engram in the hippocampus.
Nature Neuroscience. Advance online publication. doi: 10.1038/nn.4250
8
Monterosso, J. & Ainslie, G. (2007). The behavioral economics of will in recovery from addiction. Drug
and Alcohol Dependence, 90S, S100–S111.
 Cambios físicos en el cerebro asociados con la adicción
La fisiología del cerebro desempeña dos partes principales en la adicción: primero, ciertos rasgos
hereditarios pueden hacer que un individuo sea más vulnerable a desarrollar una dependencia
física después de exponerse a un estímulo gratificante; en segundo lugar, los cambios físicos
causados por la exposición repetida a estímulos gratificantes fortalecen la dependencia al
deteriorar la función cerebral crítica para la autorregulación y la motivación para permanecer
abstinente, incluso ante consecuencias extremas.3,4,9 Diferentes sustancias tienen diferentes
efectos químicos específicos en el cerebro; sin embargo, al usar una definición más amplia de
adicción, los científicos han identificado características físicas hereditarias y condicionales que
son consistentes en todas las adicciones químicas e incluso incluyen una serie de
comportamientos compulsivos o adictivos.

El gran papel que desempeña el neurotransmisor dopamina en la adicción está bien

documentado (para obtener más información sobre este tema, consulte la Research Update
“Drug Abuse, Dopamine, and the Brain’s Reward System”). Durante muchos años, los científicos
han sabido que el flujo de dopamina liberada por sustancias adictivas en el cerebro es lo que
lleva al sentimiento de recompensa (o "subidón"), pero investigaciones más recientes han
encontrado otro papel crítico de la dopamina en la adicción. Los receptores específicos de
dopamina (llamados "receptores D2") en una región del cerebro conocida como el cuerpo
estriado parecen ser responsables de la motivación de los individuos para renunciar a la
gratificación instantánea para trabajar hacia una recompensa desafiante, pero más
grande4. Cuando hay una menor respuesta de dopamina entre los receptores D2 en el cuerpo
estriado, los individuos comienzan a experimentar impulsividad, incluido el comportamiento
compulsivo de búsqueda de recompensas a corto plazo.2 3 4. Algunas personas tienen una
propensión genética a un menor número de receptores D2 en el cuerpo estriado que los hace
naturalmente inclinados hacia la impulsividad y también más vulnerables a la adicción. 8 Por
el contrario, aquellos que tienen una mayor disponibilidad de receptores D2 en el cuerpo
estriado tienden a ser mucho más exitosos en el tratamiento de la adicción a través de
intervenciones conductuales.4

Para otros, los receptores D2 reducidos son el resultado del consumo continuo de alcohol o
drogas.2,3,4 A medida que los individuos continúan participando regularmente en actividades que
provocan una respuesta de recompensa relacionada con la dopamina en el cerebro (por
ejemplo, tomar una droga, beber alcohol, fumar un cigarrillo o participar en un comportamiento
compulsivo como comer en exceso), el cerebro trata de regular reduciendo los niveles de
dopamina. Esto lleva no solo a la necesidad de que cada vez más sustancias / actividades
alcancen un "colocón", sino también a la continua erosión de la disponibilidad de receptores D2
en el cuerpo estriado, lo que a su vez hace que aquellos con adicción sean más impulsivos, más
propensos al consumo, y menos capaz de lograr con éxito la sobriedad.2,3,4,8

Consideraciones importantes para los pacientes

Si bien los estudios relacionados con el modelo de adicción como enfermedad son generalmente
mucho más nuevos que muchas otras formas de investigación de la adicción, ya se han
desarrollado una serie de políticas e intervenciones como resultado de nuestra mejor

9
Belcher, A. M., Volkow, N. D., Moeller, F. G., & Ferré, S. (2014). Personality traits and vulnerability or
resilience to substance use disorders. Trends in Cognitive Sciences, 18(4), 211–217.
comprensión de la naturaleza fisiológica de la adicción. El tratamiento asistido por
medicamentos (TAM) ha evolucionado como resultado de una reciente investigación de
imágenes y funciones cerebral, lo que permite a los científicos y profesionales recetar
medicamentos no adictivos para reducir significativamente los impulsos de consumo de alcohol,
tabaco y opioides de los pacientes.3 Las tomografías por emisión de positrones (TEP) han unido
la impulsividad, la motivación y la adicción de una manera que permite a los científicos colaborar
en tratamientos efectivos para una multitud de trastornos afectados por los receptores D2
estríateles (incluido el TDAH, la ingesta compulsiva y las adicciones conductuales) y centrarse en
soluciones que puedan aumentar la capacidad de un individuo para mejorar la autorregulación
general y la motivación para permanecer en un programa de tratamiento.4 La política de salud
pública está reconociendo la adicción como una condición médica, y bajo la Affordable Care Act,
las compañías de seguros ahora deben proporcionar beneficios para el tratamiento de abuso de
sustancias.3

Resumen
A pesar de décadas de mala interpretación pública de la dependencia de sustancias como un
signo de debilidad moral o una simple falta de voluntad para ejercer el autocontrol, los
profesionales ahora pueden señalar patrones neurobiológicos comunes que subyacen a las
adicciones químicas y conductuales. Estos hallazgos son la base para entender la adicción como
una enfermedad tratable y pueden allanar el camino para intervenciones de tratamiento más
precisas y efectivas en el futuro.