 Vitamina C (acido ascórbico)

Absorção e metabolismo:

A vitamina C ingerida na alimentação é absorvida rapidamente no trato

gastrointestinal mediante transporte ativo dependente de íons de sódio,
processo saturável e dependente da dose presente no lúmen intestinal. Cerca
de 80% do consumo dietético de ácido ascórbico é absorvido, mas essa taxa
pode diminuir quando se aumenta a ingestão. Um segundo mecanismo de
regulação do ascorbato é a excreção renal de ácido ascórbico ou seus
metabólitos. Investigações recentes têm demonstrado que as quantidades
excretadas de ascorbato são muito pequenas, mas aumentam
proporcionalmente à oferta oral.

No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo

que não necessita de transportador para circular em meio extracelular por ser
uma vitamina hidrossolúvel. No interior das células sanguíneas, o ascorbato é
transportado na forma de deidroascorbato, composto mais permeável à
membrana. Uma vez no interior da célula, o deidroascorbato transforma-se
novamente em ascorbato. O transporte celular do ácido ascórbico e
deidroascórbico é mediado por transportadores que variam de acordo com o
tipo de células. Os neutrófilos e linfócitos possuem alta afinidade ao ascorbato.
A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma e na saliva.
Níveis elevados se encontram nas glândulas hipófise e suprarrenal, em
leucócitos, no pâncreas, nos rins, no baço e no cérebro.

A absorção da vitamina ocorre por processo ativo, dependente sw sódio na

membrana da mucosa intestinal por um mecanismo independente de sódio.
Tanto ascorbato quanto o deidroascorbato podem ser absorvido pela mucosa
bucal por um processo passivo mediado por carreadores. . A absorção
intestinal de deidroascórbico e mediada por carreador seguida pela redução
para ascorbato antes de seu transporte por meio da membrana basolateral. O
excesso de ascorbato não absorvido e substrato para metabolismo de
bactérias intestinais.

Cerca de 70% do ascorbato do sangue se encontram no plasma e nos

eritrócitos e o restante e encontrado nas células brancas. Ascorbato e
deidroascorbato podem circular no organismo livre ou ligados a albumina. a
captação pelo tecido pode diferir , no ascorbato a captação ocorre pelo
mecanismo ativo e o deidroascorbato ocorre por difusão .os únicos tecidos que
possuem concentrações significativas da vitamina são as glândulas adrenal e
pituitária. O ascorbato e o deidroascorbato são filtrados pelos glomérulos e
podem ser reabsorvidos Poe mecanismo de difusão facilitada, independente de
sódio. O deidroascorbato reabsorvido e reduzido a ascorbato nos rins. O
excesso de ascorbato e excretada na urina.

Principais funções:

Sua principal função é como cofator de numerosas reações que requerem

cobre e ferro reduzidos como antioxidantes hidrossolúveis que atuam em
ambientes intra e extracelulares. Participa da síntese do colágeno, adrenalina,
esteroides, degradação da tirosina, formação de ácidos biliares, absorção de
ferro e metabolismo ósseo. A principal função desse composto é manter
cofatores metálicos em seus menores estados de valência, por exemplo, Fe+2
e Cu+2. Esse é o caso da síntese do colágeno, onde ele é necessário
especificamente para a hidroxilaçao da prolina (BAYNES, 2010).

Sua principal função bioquímica é converter o aminoácido prolina em

hidroxiprolina na formação do colágeno. No entanto, é potente antioxidante,
agindo como protetora da morte celular por ação de radicais livres (VIEIRA,
2003).

Fontes alimentares:

O ascorbato e encontrado quase que exclusivamente em alimento de origem

vegetais sendo as principais fontes as frutas cítricas e acidas e as abrasivas.
EX: suco de laranja fresco e pimentão amarelo cru.

Deficiência:

Embora não haja um órgão especifico para armazenamento de vitamina C

no organismo os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se
desenvolvem após quatros a seis meses de baixa ingestão O primeiro sintomas
são esquimoses e petequias, sendo o escorbuto a principal manifestação
clinica na deficiência severa da vitamina C. também e frequente em doenças
do trato gastrintestinal.
 A anemia também está geralmente associada ao escorbuto e pode ser
tanto macrocítica, induzida pela deficiência de folato, como microcítica,
induzida pela deficiência de ferro. As deficiências de ascorbato e de folato são
associadas, já que ambos possuem as mesmas fontes alimentares, e a
deficiência de ferro pode ser secundária à menor absorção deste, que seria
facilitada pela presença do ascorbato.

Toxicidade:

Doses de 1 g têm sido consumidas sem efeito adverso conhecido, porém

doses de 2 g ou mais podem causar gastroenterite ou diarreia osmótica em
alguns indivíduos. Megadoses também podem afetar adversamente a
disponibilidade da vitamina B12 dos alimentos, e em indivíduos que tomam
doses de 1 g ou mais podem desenvolver deficiência de vitamina B12. Efeitos
adversos relacionados ao consumo excessivo: distúrbios gastrointestinais,
cálculos renais e absorção excessiva de ferro.

 Vitamina B1 (Tiamina)

Absorção e metabolismo:

A tiamina dos alimentos pode ser absorvida na sua forma livre ou como
fosfato de tiamina, pela ação das fosfatases intestinais. A absorção ocorre
principalmente no duodeno, mas também no jejuno e em menor proporção no
íleo. Quando a oferta é baixa, a tiamina é absorvida por transporte ativo
saturável, dependente da adenosina trifosfatase, dependente de sódio, enzima
presente na membrana basolateral do endotélio vascular.

Estima-se que o conteúdo total de tiamina no corpo humano seja de 30mg,

estando pouco armazenada no organismo, especialmente no coração, rins,
fígado e cérebro. Diariamente, cerca de 1mg é degradada nos tecidos; no
organismo, a tiamina tem meia-vida de 9 a 18 dias. Em altas temperaturas, o
suor pode conter de 30 a 56nmol de tiamina/L, representando uma perda
significante da vitamina. Quantidades excedentes de tiamina e seus
metabólitos são excretadas na urina, além de pequenas quantidades na bile.
Principais funções:

Mantém o sistema nervoso e circulatório em bom funcionamento. Previne o

envelhecimento, melhora a função cerebral, combate a depressão e a fadiga.
Necessária para metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas.

Fontes alimentares:

É abundante em vegetais de folhas (alface romana, espinafre), berinjela,

cogumelos, grãos de cereais integrais, feijão, nozes, atum, carne bovina e de
aves.

Deficiência:

A deficiência de vitamina B1 ocorre por causa da ingestão insuficiente ou

aumento no requerimento durante a gravidez, lactação, dieta rica em
carboidratos, infecção parasíticas crônicas. Esta deficiência pode ser
observada em indivíduos subnutridos, pacientes com doenças crônicas ou em
quadros de anorexia e alcoolismo (BIANCHINI-PONTUSCHKA, 2003a).

A deficiência de tiamina pode resultar em três síndromes distintas: neurite

crônica periférica, beribéri que pode ou não esta associado à insuficiência
cardíaca e edema; beribéri agudo pernicioso (fulminante) no qual a
insuficiência cardíaca e as anormalidades metabólicas predominam, com
pouca evidencia de neurite periférica; encefalopatia de Wernicke com psicose
de Korsakoff, condição que responde a tiamina, associada ao alcoolismo ou ao
abuso de narcóticos.

Toxicidade:

Não há evidencias de efeitos tóxicos da tiamina, embira alta dose por via
parenteral são associada com depressão respiratória em animais e choque
anafiláticos em seres humanos. Hipersensibilidade e dermite de contato em
trabalhadores da área farmacêutica que manuseiam a tiamina
  Vitamina B2 (Riboflavina)

Absorção e metabolismo:

A hidrólise feita pelo suco gástrico libera a riboflavina e a absorção ocorre

principalmente no jejuno. O mecanismo é pouco conhecido, mas
aparentemente a absorção depende do número de transportadores no epitélio
intestinal ou da variação da atividade desses transportadores, regulados pela
disponibilidade corporal da vitamina. Embora pouco absorvida, a riboflavina
pode ser produzida pela flora bacteriana do intestino grosso.

Grande parte da riboflavina absorvida é fosforilada na mucosa intestinal pela

flavoquinase e entra na circulação sanguínea como riboflavina fosfato. No
plasma sanguíneo, liga-se de forma inespecífica a proteínas, como albumina e
algumas imunoglobulinas, além da ligação específica às proteínas
transportadoras de riboflavina, especialmente durante a gestação. O
armazenamento corporal da riboflavina é restrito e ocorre principalmente no
fígado, baço e músculo cardíaco. Os mecanismos homeostáticos não permitem
grandes variações na concentração de riboflavina no cérebro. Quando as
necessidades metabólicas são atingidas, ocorre aumento da excreção urinária
da riboflavina e de seus metabólitos, até que a absorção intestinal seja
saturada.

Principais funções:

De acordo com Maihara et al. (2006) a vitamina B2 ajuda as células a

converterem carboidrato em energia sendo essencial para o crescimento de
células, produção de células vermelhas e para a saúde dos olhos e da pele.

Previne catarata, ajuda na reparação e manutenção da pele e na produção

do hormônio adrenalina.

Fontes alimentares:

Entre os alimentos fonte pode-se destacar o leite e sues derivados e as

vicerais, como fígado e rins. O óleo de peixe os cereais e algumas frutas e
verduras, vegetais folhosos verdes (couve, brócolis, repolho e agrião), ovos e
ervilhas. Também apresentam quantidades apreciáveis de riboflavinas. Nos
países em desenvolvimento, as principais fontes de riboflavina são os vegetais
verdes; nos países desenvolvidos, os produtos lácteos.

Deficiência:

A deficiência de B2 pode ser a causa da dieta inadequada, dieta

hipocalóricas, alcoolismo, diarreia, infecções ou em síndrome de má absorção.
A deficiência isolada de B e rara, pois ela normalmente ocorre junto com a
deficiência de outras vitaminas hidrossolúveis. Os sintomas de deficiência são
diversos e bastante inespecíficos: glossite, queilose, dermatite seborreia, dores
de garganta, edema, inflamação de mucosa bucal e anemia normocrômica
microcítica.

Toxicidade:

Não há relatos de toxicidades por ingestão de B2 em humanos. O consumo

de altas doses via suplementos pode mudar a cor da urina para amarelo
brilhante (flavinuria), mas sem efeitos adversos para organismo.

 Vitaminas B6 (Piridoxina)

Absorção e metabolismo:

Por difusão passiva, as três formas de vitamina B6 são rapidamente

absorvidas pelo intestino delgado, especialmente no jejuno. É sintetizada pelos
microrganismos da flora intestinal, mas não há evidência de absorção efetiva
por essa fonte. A concentração sanguínea é de cerca de 6 µg/dL, estando
ligada à albumina plasmática ou à hemoglobina dos eritrócitos. No fígado, as
formas não fosforiladas são convertidas naquelas metabolicamente ativas. O
armazenamento da vitamina ocorre no tecido muscular, ligado ao glicogênio. A
via urinária é a principal forma de excreção da piridoxina, especialmente como
ácido-4-piridóxido, formado pela ação do aldeído-oxidase hepática em piridoxal
livre.
Principais funções:

Reduz o risco de doenças cardíacas, ajuda na manutenção do sistema

nervoso central e no sistema imunológico. Além disso, alivia enxaquecas e
náuseas. A vitamina B6 atua na forma de coenzimas como o fosfato piridoxal e
o fosfato piridoxamina, as quais têm papel fundamental em muitas funções
fisiológicas do organismo, como no metabolismo de proteínas, gorduras e
carboidratos. Esta vitamina é importante, também, para o metabolismo de
aminoácidos, sendo necessária principalmente na dieta de animais não
ruminantes, que requerem suplementação, sobretudo durante a fase de
crescimento e reprodução (SPINOSA, 2006).

Fontes alimentares:

A vitamina B6 é encontrada principalmente no músculo, fígado e rim animal,

cérebro, gema de ovo, leite, levedura de cerveja e Cereais integrais, semente
de girassol, feijões (soja, amendoim, feijão), aves, peixes, frutas (banana,
tomate, abacate) e vegetais (espinafre), além de ser sintetizada pela microflora
ruminal e intestinal em animais ruminantes e não ruminantes (SPINOSA, 2006).

Deficiência:

A deficiência clinica em B6 é rara. A vitamina e bem distribuída nos

alimentos e flora bacteriana intestinal sintetizada quantidade relativamente
grandes, que parecem ser absorvidas e, portanto, disponível. Entretanto uma
proporção significativa de indivíduos em populações desenvolvidas apresenta
evidencia bioquímicas de estado nutricional inadequado em relação a B 6 alguns
sintomas de deficiência grave podem incluir dermatite seborreica anemia
microcítica, convulsões, depressão e confusão.

Toxicidade:

Como uma vitamina hidrossolúvel que e rapidamente metabolizada e

excretada, poderia se esperar que a vitamina B 6 não apresentasse toxicidade.
Entretanto, estudos com animais demostraram o desenvolvimento de lesões
dermatológicas e de neuropatia periférica com ataxia, fraqueza muscular a falta
de equilíbrio em cachorros. Em dose maiores podem ocorrer danos neurais
mais amplamente distribuídos com perda da mielina e degeneração de fibras
sensoriais dos nervos periféricos da coluna dorsal.

 Vitamina Niacina

Absorção e metabolismo:

A niacina e rapidamente absorvida tanto no estomago quanto no intestino

delgado. Quando presente no lúmen intestinal na forma de coenzima NAD E
NADP não e absorvida como tal e precisa sofrer hidrolise para nicotinamida
livre. Tanto o acido nitinico e a nicotinamida são absorvidos por difusão
facilitada, dependente de sódio, saturável. Em concentrações altas ocorre
absorção por difusão passiva. O acido nicotínico e a nicotinamida circulam
livres pelo sangue aos tecidos onde são convertido a NAD e NADP, sendo
essa conservação regulada pela concentração extracelular de nicotinamida seu
excesso e estado no fígado.

Principais funções:

Esta vitamina é um importante constituinte de duas coenzimas do

organismo, a nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e nicotinamida adenina
dinucleotídeo fosfato (NADP), importantes sistemas enzimáticos necessários
para a respiração celular, processo que ocorre nas mitocôndrias. A
nicotinamida também participa do metabolismo de carboidratos, lipídeos e
proteínas. A sua síntese depende da conversão do triptofano em niacina
(SPINOSA, 2006).

Fontes alimentares:

Os alimentos ricos nesta vitamina são levedura, carnes magras de bovinos

e de aves, fígado, leite, gema de ovos, cereais integrais, vegetais de folhas
(brócolis, espinafre), aspargos, cenoura, batata-doce, frutas secas, tomate,
abacate. A nicotinamida e o ácido nicotínico são abundantes na natureza. Há
predominância de ácido nicotínico em vegetais, enquanto a nicotinamida
predomina nos produtos animais. A alimentação é a principal fonte de niacina,
sendo encontrada na carne vermelha, leite e derivados, ovos, fígado, peixe,
leveduras, cereais integrais e em vários vegetais (brócolis, tomate, cenoura,
aspargo, abacate e batata-doce). A carne vermelha é uma das melhores fontes
de equivalentes de niacina, por sua abundância na vitamina pré-formada e em
triptofano.

Deficiência:

A pelagra clássica é uma doença nutricional caracterizada pela deficiência

grave de niacina e associada ou não ao déficit do aminoácido essencial
triptofano. A doença pode ser primária (deficiência alimentar) ou secundária a
uma enfermidade subjacente. Classicamente, tem sido descrita deficiência
primária de niacina em populações com alimentação à base de milho. Além da
baixa concentração de niacina no milho, existe elevada concentração de
leucina no sorgo, que bloqueia a síntese do ácido nicotínico. O alcoolismo
crônico é a principal causa de deficiência de niacina, como resultado de
ingestão insuficiente, má absorção intestinal e aumento da excreção urinária.

Toxicidade:

Não a há relatos de toxicidade a partir do consumo de alimentos fonte desta

vitamina e decorrente do uso de suplementos e principalmente do uso de
doses farmacológicas como as que são utilizadas no tratamento das
dislipidemias. Entre os efeitos colaterais estão o flushing cutâneo,
hepatotoxicidade, efeitos gastrointestinais, intolerância a glicose e efeitos
oculares, como visão borrada e edema macular.

 Vitamina Acido Fólico

Absorção e metabolismo:

A absorção do ácido fólico em concentrações fisiológicas no homem é feita

principalmente no primeiro terço do intestino delgado, por processo ativo
saturável dependente de PH e de sódio, apesar de ocorrer também em toda a
extensão do mesmo. Porém, em altas concentrações, atravessa diretamente a
parede dos enterócitos sem tais. O folato encontra-se no plasma distribuído em
três frações: o folato livre, e os ligados aos transportadores de baixa e de alta
afinidade que são responsáveis pelo transporte do folato para as células da
medula, reticulócitos, fígado, fluido cérebro espinhal e células tubulares renais.
Supõe-se que este transporte seja ativo e mediado por um carreador, uma vez
que ocorre contra um gradiente de concentração.

Principais funções:

Promove o crescimento celular, auxilia na produção de ácidos graxos e

redução de açúcar no sangue. A vitamina B7 previne a calvície e também alivia
dores musculares. Atualmente, além da utilização terapêutica do ácido fólico
para tratamento da anemia megaloblástica e da deficiência subclínica desta
vitamina, uma nova pesquisa estuda suas potenciais funções na prevenção de
defeitos de nascimento, doenças cardiovasculares, câncer e, ainda, a
manutenção da função cognitiva durante o processo de envelhecimento e
inclusão na presença de sintomas relacionados a doenças neurodegenerativas.

Fontes alimentares:

O ácido fólico é encontrado principalmente no fígado, rim e músculo animal,

leite, queijo, espinafre, couve-flor, legumes e germe de trigo (SPINOSA, 2006).
O ácido fólico é amplamente distribuído na natureza, sendo encontrado
praticamente em todos os alimentos naturais na forma de folato.

As principais fontes são as vísceras, carnes, verduras com folhas verde-

escuras (espinafre, aspargo e brócolis), leguminosas (ervilhas, feijão e lentilha),
laranja e gema de ovo.

Deficiência:

O ácido fólico é um nutriente essencial para a vida da célula, de modo que a

sua deficiência leva ao desenvolvimento de doenças de gravidade variável. O
distúrbio mais comum que ocorre como resultado da deficiência de ácido fólico
é anemia macrocítica ou megaloblástica, cujas manifestações clínicas são
muito semelhantes as da anemia induzida por vitamina B12.

A deficiência em folato podem também estar associada com complicações

durante a gravidez como abortos espontâneos, sangramentos e pré –
eclampsia.

Toxicidade:

Não há efeitos adversos relatados pelo alto consumo de alimentos. Altas

does podem causar desconforto gastrointestinal, distúrbios de sono e
problemas de pele. Altas doses de acido fólico podem mascarar deficiência de
B12 O acido fólico não e toxico, mas deve haver certa preocupação pelo fato de
que altas doses podem mascarar a anemia perniciosa.

 Vitaminas B12 ( cobalamina )

Absorção e metabolismo:

A síntese da Vitamina B12 não é realizada por animais ou plantas, somente

certos microrganismos são capazes de sintetizá-la. Os humanos são incapazes
de sintetizar esta vitamina e, portanto, completamente dependentes da dieta
para sua obtenção. No organismo humano, a absorção de Vitamina B12 já
inicia na boca, por ação da saliva, e continua até o final do intestino delgado. A
síntese da Vitamina B12 não é realizada por animais ou plantas, somente
certos microrganismos são capazes de sintetizá-la.

Os humanos são incapazes de sintetizar esta vitamina e, portanto,

completamente dependentes da dieta para sua obtenção. No organismo
humano, a absorção de Vitamina B12 já inicia na boca, por ação da saliva, e
continua até o final do intestino delgado. A absorção da B12 se dá no TGI por
mecanismos ativos ou passivos. Sua absorção é baseada no complexo
mecanismo de captação, que envolve a ligação da cobalamina a um fator
intrínseco pelo estômago e a transferência desse complexo para e através das
células epiteliais do intestino, via sistema de transporte especializado, situado
no íleo terminal.

Esse sistema tem eficiência de absorção de aproximadamente 60%. Outra

rota de absorção envolve a difusão passiva através da parede intestinal, via
independente do fator intrínseco ou íleo íntegro. Aproximadamente 1% da
cobalamina é absorvida por esta via. A presença do ácido clorídrico também é
necessária para quebrar as ligações peptídicas da Vitamina B12. O cálcio é
outro fator necessário para absorção. Após o processo de absorção, a vitamina
B12 é transportada na corrente sanguínea ligada a proteínas séricas
(globulinas e transcobalaminas).

O armazenamento tecidual é maior no fígado, sendo liberada quando

necessária para a medula óssea e outros tecidos. O armazenamento corpóreo
dessa vitamina é sustentado principalmente pelo chamado ciclo êntero-
hepático, no qual a vitamina excretada por via biliar é novamente absorvida no
trato intestinal e levada a integrar este ciclo. Havendo ingestão exagerada,
ocorre a excreção por via urinária. A síntese bacteriana de vitamina B12 é
limitada no homem e ocorre através de microrganismos presentes na porção
terminal do íleo, sendo, portanto, não absorvida.

Principais funções:

A vitamina B12 tem ação sobre as células do sistema nervoso, medula

óssea e trato gastrointestinal, exercendo importantes funções como síntese de
ácidos nucleicos (DNA e RNA, assim como o ácido fólico ou folato), formação
de hemácias (é essencial na eritropoese), manutenção do tecido nervoso e
biossíntese de grupos metil (-CH3). Esta vitamina participa também do
metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas e das reações de redução
para formação do grupo sulfidrila (-SH) (SPINOSA, 2006).

Fontes alimentares:

Alimentos de origem animal são as únicas fontes naturais de vitamina B 12

como produtos lácteos carnes , fígado , peixes ovos, que adquirem a vitamina
indiretamente das bactérias biodisponibilidade da vitamina B de carne de peixe
,carneiro e frango e em media 42% ,56% a 89% e 61 a 66% respectivamente ,
em ovos e pouco absorvida < 9% comparado a outros produtos de origem
animal
Deficiência:

A deficiência de cobalamina raramente é de origem alimentar, com exceção

dos vegetarianos restritos, os quais apresentam deficiência dessa vitamina por
falha na ingestão de alimentos fontes. Os idosos, especialmente os
institucionalizados, desenvolvem deficiência funcional de vitamina B12, não
sendo totalmente relacionada à deficiência alimentar e sendo ainda pouco
compreendida. Possivelmente estaria relacionada ao desenvolvimento
progressivo de atrofia gástrica de origem genética, comum a partir dos 50 anos,
que diminui a capacidade de absorção da vitamina de origem dietética.

Várias doenças intestinais podem interferir na absorção de cobalamina.

Acloridria gástrica e diminuição da secreção de fator intrínseco decorrentes de
gastrite atrófica (anemia perniciosa) ou gastrectomia acarretam frequentemente
deficiência de vitamina B12. A anemia perniciosa é a principal causa de
deficiência de cobalamina no clima temperado, sendo uma doença comumente
encontrada na população idosa.

Toxicidade:

Não há relato de toxicidade pelo uso de cobalamina Deve-se ter cuidado em

não administrá-la por via intravenosa, pois há relato de anafilaxia.

 Vitamina Biotina

Absorção e metabolismo:

A biotina pode estar presente nos alimentos na sua forma livre ou ligada a
proteína. Durante a digestão, a biotina ligada a proteína sofre ação das
proteases e peptidases, formando a biocitina, que e hidrolisada pela biotidinase
do suco pancreático e pelas secreções da mucosa intestinal para gerar biotina
livre que e absorvida do intestino delgado por transporte ativo dependente de
sódio, circula no sangue livre ou ligada a glicoproteína no soro e pode também
esta ligada a albumina e à globulina.
 A biotina livre filtrada na urina pode ser reabsorvida pelos rins. O sistema
de transporte da biotina para os tecidos também e saturável. A incorporação da
biotina nas enzimas e relativamente vagarosa. A biotina atua como coenzima
para as carboxilases, enzimas que participam em reações de síntese e
oxidação de ácidos graxos, degradação e gliconeogênese.

Principais funções:

A biotina age como um cofator essencial para acetilCoA , propionil-CoA,

beta-metilcrotonil-Coa e enzimas piruvato carboxilase, importantes na síntese
de ácidos graxos, no catabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada e na via
gliconeogênica. A biotina também tem papel na regulação da expressão gênica
A biotina é essencial no processo de queratinização, ou seja, para a formação
e integridade dos tecidos queratinizados (pele, pelo, unhas, cascos e chifres)
(SPINOSA, 2006).

Fontes alimentares:

A biotina pode ser encontrada em uma grande variedade de alimentos,

normalmente alimento de origem vegetal contém mais biotina livre se
comparado a alimentos de origem animal. A biotina é encontrada
principalmente em vegetais, frutas, leite, tecidos em geral, farelo de arroz,
levedura de cerveja e sementes (SPINOSA, 2006).

Deficiência:

Os relatos da deficiência primária de biotina são escassos e ocorrem em

populações que consomem grandes quantidades de ovo cru. O quadro é
atribuído à presença da avidina, uma glicoproteína presente na clara do ovo
não cozida com alta afinidade pela biotina, tornando-a não biodisponível.
Deficiência de biotina foram observados em indivíduos com má absorção
intestinal, em pacientes submetidos a nutrição parenteral por períodos
prolongados, quando a oferta vitamínica por essa via é inadequada.

A deficiência marginal de biotina pode acontecer durante a gestação,

determinando manifestações cutâneas discretas. O feto pode sofrer
consequências do aporte deficiente da vitamina, visto que a passagem da
biotina pela placenta é precária mesmo em condições normais. Soma-se a isso
o aumento das necessidades, especialmente das carboxilases dependentes de
biotina envolvidas na proliferação celular. A atividade reduzida dessas enzimas
poderia causar alterações lipídicas e provocar desenvolvimento fetal anormal. a
deficiência é rara, mas sua carência pode causar Furunculose, Seborreia do
couro cabeludo, Eczema (dermatite), já que ela age diretamente na formação
da pele, no metabolismo de ácidos graxos e proteínas.

Toxicidade:

A biotina não possui efeito tóxico relatado, seria necessário doses de 500 a
1000mg para que seja tóxica.

 Vitamina Acido Pantatênico

Absorção e metabolismo:

A absorção intestinal de acido pantatênico parece ocorrer por difusão

simples e em uma razão constante por todo o intestino delgado. Diferente da
captação pelas células da mucosa intestinal, a absorção do acido pantatênico
pelos tecidos (coração, músculos e fígado) ocorre por mecanismo ativo e
dependente de sódio. O sistema nervoso central capta o acido pantotênico por
difusão facilitada em vez de transporte ativo. O primeiro passo para a utilização
do acido pantotênico e sua fosforilação.

Principais funções:

Essa vitamina e essencial para metabolismo de carboidratos, gorduras, e

proteínas. Uma vez que acido pantotênico e convertido para forma
coenzimática ativa, a coenzima A (CoA), ele esta envolvido em reações de
liberação energética dos carboidratos e no metabolismo dos ácidos graxos. A
CoA também age como um carreador na transferência de porções acetil, que
podem ser oxidadas no ciclo do acido cítrico, hormônios esteroides, colesterol
e fosfolipídios , e ácidos graxos de cadeia longa.
Fontes alimentares:

Está presente em carnes, ovos, leite, grãos integrais e inteiros, amendoim,

levedura, vegetais (brócolis), algumas frutas (abacate), ovário de peixes de
água fria, geleia real.

Deficiência:

A deficiência de acido pantotênico so foi relatada em casos de desnutrição

grave. A depleção experimental do acido pantotênico, com a administração de
acido w –metilpantotênico , resulta nos seguintes sinais e sintomas depois de
duas a três semanas : alterações neuromotoras , depressão mental,
manifestações gastrintestinais, aumento as sensibilidade da insulina
,diminuição do colesterol do soro e excreção urinaria e aumento da
suscetibilidade a infecções do trato respiratório superior.

Toxicidade:

O acido pantotênico tem uma toxicidade mínima , estudos relatam diarreia

e retenção de agua com dose de 10 a 20 g/d10.