UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO DE BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
“Dr. Francisco Virgilio Battistini Casalta”
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
ASIGNATURA: Medicina V, Rotación: Reumatología.

Profesora: Integrantes:
Dra. Siria Rodríguez. Lanz, Jehan. C.I: 20.078.163.
Laurent, Joanina. C.I. 17.909.409.
López, Carliana. C.I: 19.800.107.
López, Hécmari. C.I: 19.140.050.
Luna, Evencio. C.I: 19.729.070.
Maestre, Oriana. C.I: 19.622.157.

Ciudad Bolívar,
 ARTRITIS PSORIÁSICA

La artritis psoriásica se refiere a una artritis inflamatoria que se manifiesta en

pacientes con psoriasis caracterizada por la ausencia de factor reumatoide (seronegativa).
A menudo abarca las articulaciones interfalángicas distales, las sacroilíacas y de la
columna.

1) Epidemiología

Las estimaciones de prevalencia de la artritis psoriásica en los individuos con psoriasis

fluctúan entre 5 y 30%. En las poblaciones caucásicas se calcula que la psoriasis tiene una
prevalencia de 1 a 3%. La psoriasis y la artritis psoriásica son menos frecuentes en otras
razas en ausencia de infección por VIH. Los familiares en primer grado de los pacientes con
artritis psoriásica tienen mayor riesgo de padecer psoriasis, artritis psoriásica y otras
variedades de espondiloartritis. De los pacientes con psoriasis, 30% tiene algún familiar de
primer grado enfermo.

En los gemelos monocigotos, la concordancia para psoriasis es 65% y para artritis

psoriásica 30%. Se ha identificado una gran variedad de asociaciones con HLA. HLA-Cw6
tiene una relación estrecha con la psoriasis, en particular con la de tipo familiar juvenil (tipo
I). HLA-B27 está muy ligado a la espondilitis psoriásica. HLA-DR7, -DQ3 y -B57 están
vinculados con la artritis psoriásica por el desequilibrio de enlace con Cw6. Otras
asociaciones comprenden a HLA-B13, -B37, -B38, -B39 y DR4. Hace poco también se
publicó que existe cierta relación entre el alelo MIC-A-A9 y el locus ligado a HLA-B MIC-A
con la artritis psoriásica, así como ciertos alelos de receptores de ciertas inmunoglobulinas
citolíticas (killer immunoglobulin-like receptor, KIR). Estos patrones tan complejos de
herencia de la psoriasis y la artritis psoriásica sugieren que se necesitan varios locus de
alelos independientes para producir predisposición. Sin embargo, sólo el complejo de
histocompatibilidad mayor (MHC) ha demostrado una relación constante en los diversos
estudios.

2) Patología

La membrana sinovial inflamada en la artritis psoriásica es similar a la de la artritis

reumatoide, pero con menos hiperplasia y celularidad que en ésta y con una mayor
vascularidad. Algunos estudios indican que en la artritis psoriásica la tendencia a la fibrosis
sinovial es mayor. A diferencia de la artritis reumatoide, la artritis psoriásica presenta
entesitis prominente, con una histología similar a la de otras espondiloartritis.

3) Patogenia

La artritis psoriásica casi seguramente es mediada por factores inmunitarios y tal vez
comparte mecanismos patógenos con la psoriasis. La membrana sinovial de la artritis
psoriásica presenta infiltración con células T, células B y macrófagos y aumento de los
receptores linfocíticos. Las células T CD8+ son más frecuentes en la artritis psoriásica.
Además, la producción de citocinas en la membrana sinovial de los pacientes con esta
enfermedad es similar a la de las lesiones cutáneas de la psoriasis y la membrana sinovial
de la artritis reumatoide, con un patrón principalmente de TH1. En la membrana sinovial o
en el líquido sinovial de los pacientes con artritis psoriásica existen interleucina (IL) 2,
interferón gamma, TNF- , e IL-1 , -6, -8, -10, -12, -13 y -15.

4) Cuadro Clínico

En 60 a 70% de los casos la psoriasis precede al trastorno articular. En 15 a 20%

ambas aparecen con un año de diferencia. La frecuencia en varones y mujeres es casi
idéntica, aunque los esquemas de enfermedad varían con el sexo. Este padecimiento puede
empezar en la niñez o en etapas tardias de la vida, pero típicamente comienza entre los 40
y 50 años con un promedio de 37 años de edad.

Se han propuesto muchos esquemas de clasificación:

Esquema original de WRIGHT y MOLL se describieron cinco tipos:

1- Artritis de las articulaciones interfalangicas distales

2- Oligoartritis asimétrica

3- Poliartritis simétrica similar a la artritis reumatoide

4- Afección axial (articulaciones de la columna y sacroiliacas)

 5- Artritis mutilante, una forma de enfermedad muy destructiva.

Estos patrones no son constantes, y el tipo que persiste en forma crónica a menudo difiere
de la presentación inicial.

Un esquema más simple que se utiliza recientemente contiene 3 tipos:

1- Oligoartritis

2- Poliartritis

3- Artritis axial

En 90% de los pacientes con artritis psoriasica aparecen cambios ungueales

comparado con el 40 % de los pacientes con psoriasis sin artritis y se dice que la psoriasis
pustulosa conlleva a una artritis mas grave. Más de 30% manifiestan dactilitis, entesitis y la
tenosinovitis. Acortamiento digital por osteolisis de fondo es especialmente característico de
la artritis psoriasica y existe una tendencia mucho mayor que en la artritis reumatoide a
padecer tanto de anquilosis fibrosa como osea de las articulaciones pequeñas. En la artritis
psoriasica a menudo se observan dolor, rigidez de espalda y cuello.

En 15% de los casos predomina una artropatía confinada a las articulaciones

interfalángicas distales. Casi siempre conlleva cambios ungueales en los dedos afectados.
30% de los pacientes presentan oligoartritis asimétrica. Este patrón abarca una rodilla u otra
articulación grande con algunas articulaciones pequeñas de los dedos de las manos o los
pies, frecuentemente con dactilitis. En 40% de los pacientes con artritis psoriásica aparece
poliartritis simétrica. En general, las articulaciones periféricas en la artritis psoriásica tienden
a ser más dolorosas que en la artritis reumatoide, si bien no existen signos de inflamación.
Esta enfermedad se ubica casi en cualquier articulación periférica. En 5% de los pacientes
conlleva artropatía axial sin lesiones periféricas. En ocasiones es idéntica a la espondilitis
anquilosante idiopática aunque es característico encontrar más lesiones en el cuello y
menos daño de la columna toracolumbar y en la espondilitis anquilosante no existen
cambios ungueales.

Cerca de 5% de los pacientes con artritis psoriásica padece de artritis mutilante, que
se caracteriza por acortamiento extenso de los dedos ("en telescopio"), en ocasiones
acompañado de anquilosis y contracturas en otros dedos.
 Se conocen seis tipos de lesiones ungueales: punteadas, rugosidades horizontales,
onicólisis, coloración amarillenta de los bordes ungueales, hiperqueratosis distrófica y
combinaciones de éstas. Las lesiones oculares (conjuntivitis o uveítis 7-33%) la uveítis en la
artritis psoriásica tiende más a ser bilateral, crónica o posterior. <4% insuficiencia valvular
aórtica.

El desenlace clínico de la artritis psoriásica es muy variable, la artritis psoriásica con

artritis mutilante es por lo menos tan incapacitante y letal como la artritis reumatoide grave,
la mayoría desarrolla una artritis erosiva, la variedad progresiva con deformidad e
incapacidad es muy común.

La psoriaris y la artropatía concomitante que se observa en los individuos con VIH

tienden a ser bastante graves, Conlleva entesopatía pronunciada, dactilitis y destrucción
articular de rápido avance, aunque rara vez se ubica en el esqueleto axial.

5) Análisis de laboratorio y datos radiográficos

No existe un análisis de laboratorio diagnóstico de artritis psoriásica. la tasa de

eritrosedimentación y la CRP se elevan. En un pequeño porcentaje de pacientes la
concentración de factor reumatoide o de anticuerpos antinucleares es reducida. Cuando la
psoriasis es extensa se eleva el ácido úrico. En 50 a 70% de los pacientes con lesiones del
esqueleto axial aparece HLA-B27.

Las lesiones periféricas y del esqueleto axial en la artritis psoriásica presentan un

conjunto de características radiográficas son lesiones en las articulaciones interfalángicas
distales, incluyendo a la deformidad de "lápiz en la taza"; erosiones marginales con
proliferación ósea adyacente ("bigotes"); anquilosis de las articulaciones pequeñas,
osteólisis de los huesos falángicos y metacarpianos con dedos en telescopio; y periostitis y
proliferación de hueso neoformado en los sitios de la entesitis. Una de las características de
la artritis psoriásica del esqueleto axial es la sacroileítis asimétrica; comparada con la
espondilitis anquilosante, se observa menos artritis articular cigoapofisaria,
menossindesmofitos simétricos y delicados; hiperostosis esponjosa en los cuerpos
vertebrales anteriores; lesiones agresivas de la región cervical, con tendencia a la
subluxación atlantoaxial sin abarcar a la columna toracolumbar; y osificación paravertebral.
La ecografía y la resonancia magnética presentan fácilmente la entesitis y los derrames de
las vainas tendinosas que son difíciles de valorar en la exploración física.

6) Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y puede ser desafiante cuando la artritis precede a la

psoriasis. Dentro de la historia clínica se buscan antecedentes de psoriasis en el paciente y
sus familiares. Se le debe pedir que se desnude para la exploración física en busca de
lesiones psoriasiformes en el cuero cabelludo, pabellones auriculares, ombligo y pliegues
glúteos, además de otros sitios más accesibles; las uñas de los dedos de manos y pies se
examinan en forma minuciosa. Otras claves de gran utilidad son los síntomas o signos del
esqueleto axial, dactilitis, entesitis, anquilosis, el patrón de las lesiones articulares y los
cambios radiográficos característicos.

El diagnóstico diferencial de las lesiones aisladas en las articulaciones

interfalángicas distales es pequeño. La osteoartritis (nódulos de Heberden) no suele ser
inflamatoria; la gota que abarca a varias articulaciones interfalángicas distales a menudo se
extiende hasta otros sitios y conlleva tofos; la reticulohistiocitosis multicéntrica (nódulos
cutáneos periungueales pequeños y aperlados) por último, en la osteoartritis inflamatoria, no
se observan los cambios ungueales de la artritis psoriásica. La radiografía resulta útil en
todos estos casos y para distinguir entre espondilitis psoriásica y espondilitis anquilosante
idiopática.

El antecedente traumático en la articulación enferma previo a la artritis es más

frecuente en la artritis psoriásica que en otras variedades de artritis, lo que quizá refleja el
fenómeno de Koebner, en el que se pueden formar lesiones cutáneas psoriásicas en los
sitios donde la piel se traumatiza.

7) Tratamiento

El método ideal es tratar simultáneamente las lesiones cutáneas y las articulares.

Los anti-TNF prometen revolucionar el tratamiento de la artritis psoriásica. Por lo menos en
cinco estudios clínicos en que se emplearon etanercept e infliximab se ha observado una
resolución inmediata y espectacular tanto de la artritis como de las lesiones cutáneas. Se ha
demostrado que tanto el etanercept como el infliximab detienen el avance de las erosiones
óseas.
 Otro método para tratar la artritis psoriásica consiste en la administracion de
medicamentos eficaces contra la artritis reumatoide o la psoriasis.
Metotrexato, en dosis de 15 a 25 mg por semana, y la sulfasalazina (casi siempre en dosis
de 2 a 3 g/día) son eficaces desde el punto de vista clínico, pero ninguna detiene el avance
de las erosiones articulares. Otros fármacos que son eficaces son la ciclosporina, los
derivados del ácido retinoico y el psoraleno combinado con luz ultravioleta (PUVA).El
inhibidor de la primidina, leflunomida son eficaz.

Todos estos tratamientos deben ser supervisados. En la artritis psoriásica que

acompaña al VIH está contraindicado el uso de inmunosupresores, incluidos anti-TNF ,
metotrexato y ciclosporina.

Las indicaciones quirúrgicas son similares a las de la artritis reumatoide, aunque al

parecer los resultados en la artritis psoriásica son menos satisfactorios.

Sindrome de Reiter o artritis reactiva o sindrome urogenital de reiter

El síndrome de Reiter (SR) es una respuesta inmunológica del huésped a una

infección gastrointestinal o genitourinaria que aparece en sujetos genéticamente
predispuestos (HLA-B27. Estas infecciones son el desencadenante de reacciones
inmunológicas complejas, responsables de la sintomatología cutánea, mucosa, ocular y
visceral. se caracteriza por la tríada artritis-uretritisconjuntivitis Es más frecuente en
hombres entre 20 a 40 años.

el nombre se debe a Hans Reiter, que en 1916 describió la presentación simultánea

de conjuntivitis, uretritis y artritis en un paciente 8 días después de un episodio de diarrea.

el SR ha sido definido por la American Reumatology Association (ARA) como «un

episodio de artritis periférica de más de 1 mes de duración asociada a uretritis y/o
cervicitis». Como la artritis es la manifestación clínica más destacada, el síndrome es
considerado una artritis reactiva del grupo de las espondiloartropatías que Se caracterizan
principalmente por la afección axial (columna vertebral y articulación
sacroiliaca), entesopatía (inflamación en las inserciones fibrocartilaginosas de ligamentos
al hueso) y el hecho de ser, a diferencia de la artritis reumatoide, seronegativas al factor
reumatoide.

Epidemiologia
La incidencia anual del SR en el mediooeste norteamericano es de 3,5/100.000 (8).
Es más frecuente en varones de raza blanca HLA-B27 positivos entre los 18 y los 40 años
(9). El SR es la causa más frecuente de artritis en los varones jóvenes.
Generalmente las infecciones genitourinarias son desencadenadas por Chlamydia
trachomatis y las intestinales por Shigella, Salmonella, Yersinia y Campilobacter.
Ambas infecciones comparten algo en común y es que se dan en individuos
genéticamente susceptibles y son HLA-B27 positivos.(2-8)

Fisiopatologia

El origen de la AR radica en diversos factores infecciosos e inmunolo´gicos que

interaccionan entre ellos. Se piensa que la presencia de las bacterias y sus productos en
las articulaciones, y la respuesta inmunolo´gicalocalprovocadaporestos,puedanjugarunpapel
crucial en la patogenia de la AR. Estas hipo´tesis se sustentan en diversos estudios, en los
cuales se consiguio´ aislar el ADN de estos agentes eneltejido sinovial de los pacientes con
AR15,16 . En algunos casos de AR secundaria a infeccio´n por Chlamydia, se pudo aislar
en el tejido sinovial, las propias bacterias, aunque de una forma ano´mala17 . Debido a la
asociacio´n entre el sı´ndrome y HLA-B27 se describio´
laposiblereaccio´ncruzadaentrelosanticuerposque se desarrollan contra la infeccio´n original
y el HLA-B2718 . Sin embargo hay otros estudios que muestran que este mimetismo
molecular no es exclusivo de las bacterias que pueden causar AR19 .
Este sı´ndrome seha descrito enel 11% de lospacientes con VIH19 lo que no
demuestra que las ce´lulas T-helper tengan un papelimportante enlapatogenia. Porotraparte
el viruspuede generar la artritis o aumentar la susceptibilidad para la infeccio´n por bacterias
artritoge´nicas, en otros estudios se encontraronincidencias inferiores al 1%
depredominanciade la AR en estos paciente2

Cuadro Clinico

Los cuadros clınicos asociados al sındrome de Reiter son

 Variables engravedad y tiempo deduracion La sintomatologıa se inicia
aproximadamente 4 semanas despues del episodio infeccioso, pudiendo surgir hasta varios
meses despues.

La sintomatologıa es variopinta y no se limita a la clasica triada artritis, uretritis,

conjuntivitis. La principal manifestacion en la AR es la artritis, que se presenta en el 95% de
los pacientes como el sıntoma inicial. Es una oligoartritis aguda, asimetrica que afecta a las
rodillas, articulaciones tibiotarsianas y metatarsofalangicas; de carácter aditivo, con
afectación de nuevas articulaciones en varios días. Los sıntomas clasicos son dolor y
rigidez articular en reposo, y que mejoracon la actividad fısica. Eldolor lumbar y la dactilitis
con el «dedoensalchicha», tambien son caracterısticas en la presentacion inicial. Un 54,7%
de los pacientes desarrolla una sacroileítis, normalmente asimétrica, y un 22,15% una
espondilitis

La entesitis es la lesion elementar de las espondiloartropatıas. Se define como la

inflamacion de los ligamentos o tendones ensu punto de insercion en el hueso y
semanifiesta como dolor localizado y edema. La entesitis en el punto de insercion del
tendon de Aquiles en el calcaneo se conoce como talon douloureux (talo´n doloroso).
Aproximadamente el 25% de los pacientes con AR
cronica desarrollan posteriormente sacroileıtis o espondilitis anquilosante.

La manifestacion cutanea mas caracterıstica es la queratodermia blenorragica,

aunque estas lesiones solo aparecenen el 5 al 10% de los pacientes. Son maculas
eritematosas que afectan principalmente a las palmas y plantas, pero que tambien aparecen
en la superficie extensora de los miembros inferiores, pies, manos, dedos y curo cabelludo.
Se puede acompañar de onicodistrofia parecida a la observada enlapsoriasisungueal.
Normalmente aparecen uno o 2 meses despue´s del inicio de la artritis, pero tambien
sepueden manifestar en concomitancia o precederla, aunque con menos frecuencia.
Algunas veces puede evolucionar a eritrodermia, sobre todo en los pacientes seropositivos
y puede presentarse fenomeno de Koebner.

La balanitis circinada es la manifestacion cutanea mas frecuentemente asociada al

sındrome de Reiter. Se caracteriza por lesiones psoriasiformes, superficiales e indoloras,
que aparecen en el glande, pero tambienpuede afectar al escroto o cuerpo del pene.
Cuando hay coalescencia, las lesiones adquieren el tıpico aspecto circinado
 La conjuntivitis pertenece a la triada clasica y ocurre en el 30 al 60% de los
pacientes. Es un sıntoma precoz, que puede preceder al aparecimiento de la artritis.
Normalmente es bilateral, con el caracterıstico ojo rojo con escaso exudado mucopurulento.
La intensidad es variable y puede pasar desapercibido debido a la fluctuacion y la escasez
de sıntomas. La uveıtis es menos frecuente en el perıodo inicial, pero ocurre en el 15% de
los pacientes con AR recidivante. Es tıpicamente unilateral, se manifiesta como ojo rojo,
dolor ocular, fotofobia y miosis. La queratitis y la epiescleritis son otras manifestaciones
posibles. Debido al riesgo que tienen estos pacientes, de evolucionar hacia la ceguera es
prioritario el seguimiento oftalmologico.

En los hombres la prostatitis como complicacion es posible. La glomerulonefritis y la

nefropatıa IgA son complicaciones ya mas raras

En el síndrome de Reiter crónico o recidivante puede existir deformidad articular,

anquilosis así como sacroileítis que pueden ser indistinguibles clínicamente de la
Espondilitis Anquilosante

Diagnostico

El diagnostico del sındrome de Reiter sedebe realizar teniendo en cuenta los

elementos que se obtienen a traves de la anamnesis y del examen Fisico debido al hecho,
de no existir un examen
diagnostico especıfico.

Los criterios diagnosticos elaborados por la American Rheumatism Association en

1981, condicionan la existencia de un episodio de artritis periferica con una duracion
superior a un mes, asociada a cervicitis, uretritis o ambas. El mismo grupo da una
sensibilidad del 84,3% y una especificidad del 98,2% a esta definicion.

Laidentificacion de infeccion reciente es fundamental para el diagnostico de AR. De

esta forma, una anamnesis pormenorizada debera buscar, quejas gastrointestinales,
genitourinarias y respiratorias graves.

Los analisis de laboratorio con hemograma y proteınas de fase aguda pueden

revelar leucocitosis, neutrofilia, trombocitosis, anemia de trastornos cronicos, velocidad de
sedimentacion y proteina C-reactiva elevadas (la proteina C-reactiva puede no rmalizar se
en la enfermedad avanzada).
 La busqueda del factor reumatoide y los autoanticuerpos es tipicamente negativa.
Positividad para antígeno HLA-B27: no tiene valor diagnóstico, pero sí valor pronóstico

Cultivos de heces y orina, examen directo y cultivo del exudado uretral, se justifican
dependiendo del contexto epidemiologico.

En las fases iniciales de la enfermedad, las radiografıas de las articulaciones

afectadas pueden no mostrar alteraciones, o revelar solo signos inespecıficos de osteopenia
o edema de los tejidos blandos. En la enfermedad avanzada se observan los caracteristicos
espolones oseos. El diagnostico precoz de la sacroileitis se puede realizar a traves de la
resonancia magnetica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la artritis psoriásica, el síndrome de
Behçet, la espondilitis anquilosante, la fiebre reumática, la enfermedad de Lyme, la infección
gonocócica diseminada y la artritis reumatoide.

Tratamiento

Objetivo principal eldeminimizar el dolor y reducir lainflamacion, y sobre todo la

prevencion de las recidivas o la progresion hacia la enfermedad cronica

Según las guıas europeas para el tratamiento del SARA (artritis ractiva adquirida
sexualmente) , la terapeutica de primera lınea deberıa incluir, el reposo absoluto, fisioterapia
(La terapia física es importante para mantener la movilidad y prevenir la fibrosis articular )
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y la inyeccio´n de corticoides intraarticulares.
Actualmente no existe ninguna evidencia de la superioridad de un determinado AINE frente
a otros .Enlos casos resistentesa los tratamientos convencionales con AINES, pueden ser
eficaces los corticoides y la sulfasalazina. El metrotexato se reserva para la enfermedad
refractaria y persistente con una duracion superior a 3 meses

Durante la infeccion genitourinaria aguda se debe administrar la antibioterapia

adecuada. Es tambie´nfundamental el tratamiento e investigacion de las parejas sexuales.

La conjuntivitis sólo requiere tratamiento sintomático, si bien la uveítis requiere una

evaluación temprana por un oftalmólogo para evitar secuelas importantes.
 El tratamiento de las lesiones cutáneas psoriasiformes se realiza con corticoides
tópicos, queratolíticos, alquitrán, UVB, PUVA, metotrexato, acitretina, calcipotriol o
ciclosporina.

La uretritis se trata con tetraciclinas como doxiciclina o dosis de 100 Mg. dos veces
por día durante 3 meses.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

La espondilitis anquilosante (ankylosing spondylitis, AS) es un proceso inflamatorio de causa

desconocida que ataca principalmente al esqueleto axil, pero que también puede afectar a las
articulaciones periféricas y a las estructuras extraarticulares. Esta enfermedad suele comenzar
en los decenios segundo y tercero de la vida; su prevalencia es unas tres veces mayor en los
varones que en las mujeres. Otros nombres antiguos son enfermedad de Marie-Strümpell o
enfermedad de Bechterew.

Epidemiología

La AS muestra una estrecha relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 y se

observa en todo el mundo en proporciones aproximadas a las de ese antígeno. En los
estadounidenses de origen caucásico, la prevalencia total del B27 es de 7%, mientras que más
de 90% de quienes padecen AS han heredado este antígeno. La vinculación con el B27 es
independiente de la gravedad de la enfermedad.

En las encuestas de población, 1 a 6% de los adultos que han heredado el B27 padecen AS.
En cambio, en las familias de pacientes con AS, 10 a 30% de los familiares adultos en primer
grado que han heredado el B27 presentan también esta enfermedad. Se calcula una tasa de
concordancia cercana a 65% en los gemelos idénticos. En la actualidad se piensa que la
predisposición a padecer espondilitis anquilosante depende por completo de ciertos factores
genéticos, que en casi 33% corresponden a B27.

Anatomía patológica

Se considera que la entesis, el lugar de la inserción de los ligamentos en el hueso, es el lugar

fundamental de las lesiones anatomopatológicas en la AS, en especial de las lesiones cercanas
a la pelvis y la columna vertebral. La entesitis conlleva un llamativo edema de la médula ósea
vecina y con frecuencia se caracteriza por lesiones erosivas que terminan por osificarse.

Una de las primeras manifestaciones de la espondilitis anquilosante es la sacroileítis, con

características de entesitis y sinovitis. Las primeras lesiones constan de tejido de granulación
subcondral, infiltrados de linfocitos y macrófagos en las zonas ligamentosas y periostiósicas
y edema medular subcondral. Más tarde aparece sinovitis, que en ocasiones termina como
paño sinovial con islotes de neoformación ósea. Los bordes articulares erosionados son
sustituidos gradualmente por fibrocartílago de regeneración y luego por osificación. Por
último, la articulación se oblitera por completo. En la columna, la lesión inicial consiste en la
aparición de tejido de granulación de carácter inflamatorio en la unión formada por el anillo
fibroso del cartílago discal y el borde del hueso vertebral. Las fibras más externas del anillo
resultan erosionadas y acaban siendo sustituidas por hueso, formándose así el esbozo de un
sindesmofito óseo; más tarde éste sigue creciendo por osificación encondral continuada y
acaba formando un puente con los cuerpos vertebrales adyacentes.

La evolución progresiva de este proceso en dirección ascendente da lugar a la imagen

radiográfica de la columna "en caña de bambú". Otras lesiones de la columna son:
osteoporosis difusa, erosión de los cuerpos vertebrales en el borde del disco, aspecto
cuadrangular de las vértebras e inflamación y destrucción del borde osificado del disco. Con
frecuencia hay artritis inflamatoria de las articulaciones interapofisarias, con erosión del
cartílago por el paño sinovial, seguida a menudo de anquilosis ósea.

En el transcurso de la evolución de la enfermedad, disminuye considerablemente la densidad

mineral ósea en la columna vertebral y el fémur proximal, antes de que produzca
inmovilización importante.

En las artritis de las articulaciones periféricas de la AS puede observarse hiperplasia sinovial,

infiltración linfoide y formación de paño sinovial, pero en este proceso no hay vellosidades
sinoviales exuberantes, depósitos de fibrina, úlceras ni placas de células plasmáticas como se
observa en la artritis reumatoide. Las erosiones centrales del cartílago causadas por la
proliferación del tejido de granulación subcondral son frecuentes en la AS, pero raras en la
artritis reumatoide.

Patogenia

La patogenia de la espondilitis anquilosante no se conoce en detalle, pero seguramente es

gobernada por factores inmunitarios. Un concepto unificador es que el proceso de la
espondilitis anquilosante comienza en sitios donde cartílago articular, ligamentos y otras
estructuras se adhieren al hueso. La respuesta tan dramática de todos los aspectos de esta
enfermedad al bloqueo terapéutico del factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor,
TNF) alfa indica que esta citocina es fundamental en la inmunopatogenia de la espondilitis
anquilosante. La articulación sacroilíaca inflamada se encuentra infiltrada con células T
CD4+ y CD8+ y macrófagos y presenta una concentración alta de TNF-. La sinovitis
periférica en la espondilitis anquilosante y otras espondiloartritis se caracteriza por
neutrófilos, macrófagos que expresan CD68 y CD163, linfocitos T CD4+ y CD8+, lo mismo
que linfocitos B. Hay una tinción intensa para molécula de adherencia intercelular 1
(intercellular adhesión molecule 1, ICAM-1), molécula de adherencia de las células
vasculares 1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), metaloproteinasa de la matriz 3
(matrix metalloproteinase-3, MMP-3) y proteínas 8 y 14 relacionadas con mieloide
([myeloid-relatedprotein, MRP]-8 y MRP-14). A diferencia de la membrana sinovial en la
artritis reumatoide (rheumatoid arthritis, RA), no se encuentran proteínas citrulinadas ni
complejos de cartílago gp39 péptido-complejo principal de histocompatibilidad (major
histocompatibility complex, MHC).
Todavía no se identifica un evento o elemento exógeno específico que desencadene el
comienzo de esta enfermedad, si bien algunas características que se superponen con la artritis
reactiva y la enfermedad inflamatoria intestinal (inflammatory bowel disease, IBD) sugieren
que participan algunas bacterias intestinales. Asimismo, en estos pacientes es frecuente
observar elevación de los anticuerpos séricos contra ciertas bacterias intestinales, pero no se
ha identificado la función patógena de estos anticuerpos. La evidencia de una participación
directa de B27 se obtuvo de ratones transgénicos para B27, los que desarrollan
espontáneamente espondilitis, además de colitis, artritis periférica y otras lesiones
características de las espondiloartritis.

Aún no se ha determinado si la intervención del antígeno B27 implica la presentación típica

del antígeno peptídico a los linfocitos T CD8+ o algún otro mecanismo, o ambos a la vez. En
términos más generales, aún no se ha determinado el grado relativo de la participación de la
inmunidad innata y adaptativa.

Manifestaciones clínicas

Los primeros síntomas de la enfermedad suelen advertirse al final de la adolescencia o al

comienzo de la edad adulta; en los países occidentales la mediana de edad es de 23 años. En
5% de los pacientes los síntomas comienzan pasados los 40 años de edad. El primer síntoma
suele ser el dolor sordo, de comienzo insidioso, que se percibe profundamente en los glúteos
y la región lumbar baja, y que conlleva rigidez lumbar matutina de varias horas de duración
que mejora con el ejercicio y reaparece después de un período de inactividad. A los pocos
meses del comienzo, el dolor se vuelve más prolongado y es bilateral.

Pueden ser frecuentes las exacerbaciones nocturnas del dolor, que obligan al paciente a
levantarse y a moverse.

En algunos pacientes, los dolores y la rigidez de espalda conllevan hipersensibilidad ósea con
el contacto y la presión (lo que tal vez refleje entesitis), mientras que en otros este último
síntoma puede ser la molestia predominante. Las localizaciones más frecuentes del dolor óseo
provocado son las articulaciones esternocostales, las apófisis espinosas, las crestas ilíacas, el
trocánter mayor de ambos fémures, las tuberosidades isquiáticas, las espinas tibiales y los
talones. En ocasiones, los dolores óseos del tórax son la primera manifestación. Se observa
artritis de caderas y hombros (articulaciones de las "raíces" de los miembros) en 25 a 35% de
los pacientes, muchas veces en estadios precoces de la enfermedad. La afección de otras
articulaciones periféricas distintas de las caderas y los hombros suele ser asimétrica y aparece
hasta en 30% de los pacientes en cualquier momento de la enfermedad. El dolor y la rigidez
del cuello por afección de la región cervical suelen ser manifestaciones bastante tardías.
Alguno que otro paciente, ante todo del grupo de edad más avanzada, presenta síntomas
preferentemente generales como fatiga, anorexia, fiebre, pérdida de peso o sudores nocturnos.

La AS en los países en vías de desarrollo suele ser una enfermedad de comienzo juvenil. En
esos casos suele predominar la artritis periférica y la entesitis, mientras que los síntomas
axiles sobrevienen al final de la adolescencia.
Al principio, los signos de la exploración física reflejan la existencia del proceso
inflamatorio. Los datos más específicos consisten en pérdida de la movilidad de la columna,
limitación de los movimientos de flexión-extensión hacia delante y a los lados a nivel de la
región lumbar, y menor amplitud de las dilataciones respiratorias. La limitación de los
movimientos suele ser desproporcionada con respecto al grado de anquilosis ósea, debido a la
existencia de un espasmo muscular secundario al dolor y la inflamación. El dolor de las
articulaciones sacroilíacas se puede desencadenar ejerciendo compresión directa o con
maniobras de distensión articular. Además, suele haber hipersensibilidad con la palpación en
las zonas con sensibilidad ósea sintomática y espasmo de los músculos paraespinales.

La prueba de Schober es útil para medir el grado de flexión de la región lumbar. Con el
paciente en pie y los talones juntos, se trazan marcas en la columna 5 cm por debajo y 10 cm
por encima de la unión lumbosacra (determinada por una línea horizontal que pasa por las
espinas ilíacas posterosuperiores). Luego, el paciente se inclina al máximo hacia adelante, y
entonces se mide la distancia que separa a ambas marcas. Esa distancia debe aumentar en 5
cm o más cuando la movilidad de la columna es normal, y es menor de 4 cm cuando esa
movilidad está disminuida. La amplitud de las dilataciones torácicas se mide por la diferencia
que existe entre la inspiración máxima y la espiración forzada máxima a nivel del cuarto
espacio intercostal en los varones, o inmediatamente por debajo de las mamas en las mujeres.
La expansión normal del tórax es de 5 cm o más.

Si esas articulaciones están afectadas suele haber limitación o dolor con los movimientos de
caderas o de hombros. Hay que advertir que en las primeras fases evolutivas de los casos
leves, los síntomas pueden ser sutiles e inespecíficos, y que la exploración física puede ser
completamente normal.

El curso de la enfermedad es sumamente variable, variando desde los casos con rigidez ligera
y unos signos radiográficos de sacroileítis ambiguos hasta los pacientes que presentan fusión
completa de la columna y una artritis intensa de ambas caderas acompañadas posiblemente de
artritis periférica y de manifestaciones extraarticulares. El dolor tiene tendencia a ser
persistente al comienzo de la enfermedad para volverse luego intermitente, con períodos
alternados de exacerbaciones y remisiones. En un caso grave y típico sin tratamiento, en el
que la espondilitis avanza hasta que se forman sindesmofitos, la postura del paciente sufre
una serie de cambios característicos, con lordosis lumbar, atrofia de los glúteos y xifosis
torácica pronunciada. En ocasiones el cuello se curva en sentido anterógrado o aparecen
contracturas de flexión en la cadera, que son compensadas por la flexión de las rodillas. Un
método para vigilar el avance de la enfermedad es midiendo la altura del paciente, su
expansión torácica, realizando la prueba de Schober y midiendo la distancia entre el
occipucio y la pared. En unos cuantos casos el paciente manifiesta datos físicos avanzados
pero niega haber padecido síntomas importantes.

En algunos estudios, pero no en todos, el comienzo de la enfermedad en la adolescencia

guarda relación con un pronóstico adverso. Cuando la afección de las caderas es grave y
precoz, es un indicio de enfermedad progresiva. En las mujeres, el proceso tiene menos
tendencia a agravarse hasta causar anquilosis total de la columna, pero algunas pruebas
indican mayor prevalencia de anquilosis cervical y de artritis periférica en la mujer. En los
países industrializados, la artritis periférica (distal a los hombros y las caderas) aparece en
alrededor de 25% de los pacientes, siendo en general una manifestación tardía, mientras que
en los países en vías de desarrollo, la prevalencia es mucho mayor y el comienzo se produce
casi siempre en las primeras etapas evolutivas de la enfermedad. El embarazo no ejerce
efectos sistemáticos sobre la AS, los síntomas pueden mejorar, mantenerse estables o
empeorar en 33% de las embarazadas, respectivamente.

La complicación más grave de la afección raquídea son las fracturas vertebrales, que pueden
ocurrir incluso con traumatismos poco importantes y están favorecidas por la osteoporosis y
la rigidez de la columna. Afectan ante todo a las vértebras cervicales; pueden ser fracturas
con desplazamiento y lesionar la médula espinal.

La manifestación extrarticular más frecuente es la uveítis aguda anterior, que aparece en 30%
de los pacientes y en ocasiones precede a la espondilitis. Los episodios son unilaterales y se
caracterizan por dolor, fotofobia y lagrimeo. Estas crisis tienden a recurrir, a menudo en el
ojo opuesto. Tanto las cataratas como el glaucoma secundario constituyen secuelas
relativamente frecuentes. Hasta 60% de los pacientes padece inflamación del colon o el íleon.
Casi siempre es asintomática, pero en 5 a 10% de los casos aparece enfermedad inflamatoria
intestinal franca. En un pequeño porcentaje de pacientes conlleva insuficiencia aórtica, en
ocasiones con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva; rara vez aparece al principio de
la enfermedad. También puede haber bloqueo cardíaco de tercer grado solo o combinado con
insuficiencia aórtica. Asimismo, las lesiones pulmonares subclínicas y la disfunción cardíaca
son complicaciones relativamente comunes. Por lo contrario, el síndrome de la cola de
caballo y la fibrosis de avance lento del lóbulo pulmonar superior son complicaciones raras
de la espondilitis prolongada. También la fibrosis retroperitoneal es rara. Se dice que la
prostatitis es más frecuente en los varones con espondilitis anquilosante y la amiloidosis es
rara.

Recientemente se han creado varias escalas validadas de medida de la actividad de la

enfermedad y el resultado funcional. A pesar de la cronicidad de la enfermedad, la mayoría
de los pacientes con AS puede desempeñar un trabajo retribuido. Sus efectos en la
supervivencia son objeto de controversia. Algunos estudios, pero otros no, sugieren que
acorta la supervivencia, comparada con la de la población general. La mortalidad atribuible a
la enfermedad se debe en gran medida a traumatismos sobre la columna, insuficiencia aórtica,
insuficiencia respiratoria, nefropatía amiloidea o complicaciones del tratamiento, como son
las hemorragias digestivas altas.

Análisis de laboratorio

No existe un estudio de laboratorio que permita diagnosticar espondilitis anquilosante. En la

mayor parte de los grupos étnicos, 90% de los pacientes con esta enfermedad posee B27. A
menudo conlleva aumento en la tasa de eritrosedimentación (erythrocyte sedimentation rate,
ESR) y la proteína C reactiva (C-reactive protein, CRP). En ocasiones aparece anemia leve.
Cuando la enfermedad es grave, se eleva la fosfatasa alcalina. También se incrementa la IgA
sérica. Tanto el factor reumatoide como los anticuerpos antinucleares son negativos, a menos
que exista otra enfermedad concomitante. El líquido sinovial de las articulaciones periféricas
en la espondilitis anquilosante presenta inflamación inespecífica. Cuando la motilidad de la
pared torácica es limitada, frecuentemente disminuye la capacidad vital y aumenta la
capacidad residual funcional, pero en general las medidas de la corriente aérea son normales
al igual que la ventilación.

Signos Radiográficos

Suele haber una sacroileítis, la primera manifestación en la radiografia simple es la

borrosidad del borde cortical del hueso subcondral, seguida de erosiones y esclerosis. En
empeoramiento de las erosiones produce “pseudoensanchamiento” del espacio articular.,
cuando sobreviene la anquilosis primero fibrosa luego ósea, las articulaciones pueden acabar
por obliterarse. Las lesiones y su tendencia a empeorar suelen ser bilaterales y simétricas

En la región lumbar, el avance de la enfermedad produce un enderezamiento secundario a la

desaparición de la lordosis, y existe una esclerosis reactiva causada por la osteítis del borde
anterior de los cuerpos vertebrales seguida de erosión, lo que da lugar a una imagen de
cuerpos vertebrales "cuadrados". La osificación progresiva de las capas superficiales del
anillo fibroso conduce al final a la formación de sindesmofitos marginales, visibles en la
radiografía simple como puentes óseos superiores de un cuerpo vertebral a otro por delante y
por los lados. Los cambios aparecen inicialmente en la mitad inferior de la articulación,
primero afectando al borde iliaco, y siguen distintos grados en función del grado de
afectación.

En los casos leves pueden transcurrir años antes de que las alteraciones inequívocas de las
articulaciones sacro iliacas sean evidentes en la radiografía simple. La tomografía
computadorizada (computed tomography, CT) y las imágenes por resonancia magnética
(magnetic resonance imaging, MR1) pueden detectar fielmente las alteraciones en un estadio
más temprano de la enfermedad que la radiografía simple. La resonancia magnética nuclear
dinámica con saturación de grasa, sea mediante recuperación de inversión tau corta (short tau
inversión recovery, STTR) secuencia o imágenes ponderadas en TI con intensificación de
contraste, es muy sensible y específica para identificar la inflamación intraarticular en las
primeras etapas, cambios en el cartílago y edema subyacente de la médula ósea en la
sacroilitis (fig. 318-1). Estas técnicas también son muy sensibles para valorar los cambios
agudos y crónicos (fig. 318-2).

La disminución de la densidad mineral ósea se puede detectar por absorciometría de fotón

doble del cuello femoral o la región lumbar. Las lecturas erróneamente altas en relación con
la osificación de la columna se pueden evitar empleando una proyección lateral del cuerpo
vertebral de L3.

Diagnostico

Es importante documentar el diagnóstico de espondilitis anquilosante en una fase temprana

antes que aparezca la deformidad irreversible.
Esta meta plantea un reto por varias razones: 1) la dorsalgia es muy común, pero la
espondilitis anquilosante es mucho menos frecuente; 2) un diagnóstico presuntivo incipiente
a menudo se basa en información clínica que requieren experiencia considerable; 3) los
individuos jóvenes con espondilitis anquilosante incipiente a menudo se muestran renuentes a
buscar asistencia médica.

Los criterios de Nueva York modificados se utilizan ampliamente (1984), representan una
clasificación más que criterios diagnósticos, y son insensibles en los casos incipientes o leves.
Consisten en lo siguiente:

1) Antecedente de dorsalgia inflamatoria (dolor lumbar y rigidez > 3 meses de duración que
mejora con el ejercicio pero no se alivia con el reposo)

2) Limitación del movimiento de la columna lumbar tanto en los planos sagital como frontal

3) Expansión torácica limitada

4) Sacroilitis radiográfica definitiva (Sacroileítis unilateral grado 3 o 4, o bilateral de grado ≥

2)

El criterio 4 más alguno de los otros tres es suficiente para un diagnóstico de espondilitis
anquilosante definitiva.

Criterios de New York para Graduación Radiológica de Sacroileítis

Grado Nivel Descripcion

0 Normal Márgenes claros, ancho

uniforme, sin

esclerosis juxta - articular

1 Sospechoso Sospechoso pero no

definidamente anormal

2 Mínima sacroiletis Evidencias de esclerosis y

mínimas erosiones

3 Moderada sacroileitis Esclerosis definida en

ambas márgenes
articulares,

sacroileítis erosiones y
ensanchamiento del
espacio articular

4 Anquilosis Obliteración articular

 completa con o sin

esclerosis residual

La resonancia magnética nuclear dinámica es definitivamente más sensible que las

radiografías simples. Si bien aún no se ha definido su sensibilidad y especificidad exactas es
recomendable en casos sospechosos en los cuales las radiografías simples no muestran
cambios definitivos o no son convenientes (p. ej., en mujeres jóvenes o en niños). La
presencia del antígeno HLA-B27 no es necesaria ni suficiente para el diagnóstico. Sin
embargo, de acuerdo con el teorema de Bayes, la presencia o ausencia de este antígeno
aumenta o disminuye bastante, respectivamente, la probabilidad de espondilitis anquilosante
en pacientes con datos clínicos equívocos que no tienen anormalidades radiográficas.
Asimismo, el no observar antígeno HLA-B27 en un caso típico de espondilitis anquilosante
aumenta en grado significativo la probabilidad de enteropatía intestinal concomitante.

Diagnóstico diferencial

 La espondilitis anquilosante debe distinguirse de otras múltiples causas de lumbalgia,

algunas mucho más comunes que la espondilitis anquilosante propiamente dicha.

 Dorsalgia inflamatoria:
Se utilizan las siguientes cinco características para distinguir la dorsalgia inflamatoria
de la espondilitis anquilosante:
1) Edad de inicio de menos de 40
2) Inicio insidioso
3) Duración de más de tres meses antes de procurar atención médica
4) Rigidez matutina
5) Mejoría con el ejercicio o la actividad.

Las causas más comunes de dorsalgia diferentes a la espondilitis anquilosante son mecánicas
o degenerativas más que principalmente inflamatorias y no muestran conglomerado de estas
manifestaciones.

Una revaloración reciente ha llevado a los siguientes criterios propuestos para la dorsalgia
inflamatoria en adultos de 50 años de edad o menores:
1) Rigidez matutina de más de 30 min
2) Mejoría con el ejercicio pero no con el reposo
3) Despertarse a causa de la dorsalgia solamente durante la segunda mitad de
la noche
4) Dolor alternante en la nalga.
  Espondilitis infecciosa

 Espondilodisquitis

 Sacroilitis.

 Ocronosis: produce un fenotipo que desde el punto de vista clínico y radiográfico es

similar a la espondilitis anquilosante.

 Hiperostosis esquelética idiopática difusa (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis,

DISH): ocurre una calcificación y osificación de los ligamentos pararraquídeos en
personas de mediana edad y ancianos y por lo general no es sintomática. La
calcificación ligamentosa da el aspecto de "escurrimiento de cera" en los cuerpos
anteriores de las vértebras. Se conservan los espacios de los discos intervertebrales, y
las articulaciones sacroiliacas y apofisiarias tienen aspecto normal, lo que ayuda a
distinguir a la DISH de la espondilosis y de la espondilitis anquilosante,
respectivamente.

Tratamiento

Todo tratamiento de la espondilitis anquilosante incluirá un programa de ejercicio ideado

para mantener la postura y el arco de movilidad. Hasta en tiempos recientes, los
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) han constituido la base fundamental de la
farmacoterapia de la espondilitis anquilosante. Reducen el dolor y la hipersensibilidad
e incrementan la movilidad en muchos pacientes con espondilitis anquilosante.
Asimismo, en un ensayo aleatorizado y comparativo reciente de dos años de duración, la
evolución radiográfica de la espondilitis anquilosante fue significativamente más lenta en los
pacientes que tomaban NSAID todos los días que en los que sólo los tomaban cuando lo
requerían por el dolor intenso o la rigidez. Sin embargo, muchos enfermos de espondilitis
anquilosante siguen con síntomas y desarrollan deformidades pese al tratamiento con NSAID.

A partir del año 2000 se comunicaron respuestas formidables al tratamiento con anti-TNF-a
en pacientes con espondilitis anquilosante y otras espondiloartritis. Los sujetos con
espondilitis anquilosante tratados con infliximab (anticuerpo monoclonal anti-TNF-a
humano/de ratón quimérico), etanercept (proteína soluble de fusión de receptor p75 TNF-a-
IgG) o adalimumab (anticuerpo monoclonal anti-TNF-a humano) han demostrado
reducciones rápidas, intensas y prolongadas en todos los indicadores clínicos y de laboratorio
de la actividad de la enfermedad.

Los pacientes con enfermedad crónica e incluso algunos con anquilosis raquídea completa
han demostrado una mejoría notable tanto en indicadores objetivos como en subjetivos de la
actividad de la enfermedad y la función, lo que incluía rigidez matutina, dolor, movilidad
raquídea, edema de articulaciones periféricas, proteína C reactiva y tasa de
eritrosedimentación. Los estudios de resonancia magnética nuclear indican la resolución
sustancial del edema de la médula ósea, la entesitis y los derrames articulares en las
articulaciones sacroiliacas, la columna vertebral y las articulaciones periféricas.

Se han obtenido resultados similares en ensayos comparativos aleatonzados de gran alcance

de estos tres agentes y en muchos estudios abiertos. Si bien la mitad de los pacientes logran
una reducción de >50% en el Bath Ankylosing Spondylilis Disease Activity Index (BASDAI),
el indicador más común de la actividad en la enfermedad. Se observa un aumento en la
densidad mineral ósea desde las primeras 24 semanas después de iniciado el tratamiento. Aún
no se define si se ralentiza la evolución de las alteraciones radiográficas de la enfermedad.

Las dosificaciones de estos agentes utilizadas en pacientes con espondilitis anquilosante

por lo general han sido similares a las aplicadas en la artritis reumatoide. Se administra
infliximab mediante una infusión intravenosa, típicamente a una dosis de 3 a 5 mg/kg de peso
corporal y luego se repite dos semanas más tarde, de nuevo seis semanas después y a partir de
entonces a intervalos de ocho semanas. Se ha logrado cierto éxito con intervalos más
prolongados, entre los que se incluyen la infusión únicamente tras la recidiva de los síntomas.
Se administra etanercept mediante inyección subcutánea en dosis de 25 mg dos veces por
semana o 50 mg una vez por semana; adalimumab mediante inyección subcutánea en dosis de
40 mg cada dos semanas.

Si bien estos agentes inmunosupresores potentes hasta el momento han sido relativamente
seguros, no son raros siete tipos de efectos secundarios; a saber: 1) infecciones importantes,
que incluyen tuberculosis diseminada; 2) trastornos hematológicos, como pancitopenia,- 3)
trastornos desmielinizantes; 4) exacerbación de insuficiencia cardiaca congestiva; 5)
autoanticuerpos relacionados con el lupus eritematoso generalizado y sus manifestaciones
clínicas,- 6) reacciones de hipersensibilidad por infusión o inyección, y 7) hepatopatía grave.
El aumento en la frecuencia de cáncer es de importancia teórica pero no se ha observado en
pacientes con espondilitis anquilosante tratados hasta por cinco años.

Debido a los efectos secundarios elevados, potencialmente graves, y a los electos

desconocidos a largo plazo de estos agentes, su uso se restringirá a los pacientes con
un diagnóstico definitivo, y enfermedad activa (BASDAI >4 de 10 y opinión de experto) que
no responde en forma adecuada al tratamiento por lo menos con dos NSAID diferente.

Antes del inicio del tratamiento anti-TNF, todos los pacientes serán sometidos a pruebas de
reactividad a la tuberculina, y los que tengan reacción positiva (>5 mm) serán tratados con
antifímicos. Las contraindicaciones incluyen infección activa o riesgo elevado de infección;
cáncer o trastornos premalignos; y antecedente de lupus eritematoso generalizado, esclerosis
múltiple o autoinmunidad relacionada. El embarazo y la alimentación al seno materno son
contraindicaciones relativas. La continuación después de 12 semanas de tratamiento requiere
una reducción de 50% en BASDAI (o reducción absoluta de 2 de 10) y la opinión favorable
de un experto.
La sulfasalazina, en dosis de 2 a 3 g/día ha demostrado un beneficio modesto, principalmente
en la artritis periférica. Un ensayo terapéutico con este agente antecederá a cualquier empleo
de agentes anti-TNF en pacientes con artritis predominantemente periférica.

El metotrexato, aunque se utiliza ampliamente, no ha demostrado algún beneficio en la

espondilitis anquilosante, ni se ha documentado que el oro o los glucocorticoides orales
tengan alguna utilidad terapéutica.

Se ha comunicado un beneficio potencial en la espondilitis anquilosante para la talidomida,

200 mg/día, que tal vez actúa a través del inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa.

La indicación más frecuente de la cirugía en los pacientes con AS es la artritis grave de la

cadera, donde el dolor y la rigidez se alivian de forma espectacular con una artroplastia total.
Hay un pequeño número de pacientes que puede mejorar corrigiendo
quirúrgicamente las deformidades extremas en flexión de la columna o la subluxación
atlantoaxial.

Los brotes de uveitis suelen tratarse con buenos resultados aplicando glucocorticoides y
midriáticos por vía tópica, aunque algunos casos requieren glucocorticoides por vía general, o
incluso inmunodepresores y, rara vez, infliximab. Los inhibidores del TNF
reducen la frecuencia de ataques de uveitis en pacientes con espondilitis anquilosante.
Algunos individuos han presentado uveitis reciente o recidivante tras el empleo de un
inhibidor de TNF, sobre todo etanercept.

En algunos casos, los problemas cardiacos concomitantes requieren un marcapasos

o una sustitución valvular aórtica.

En la actualidad el tratamiento de la osteoporosis del esqueleto axial es el mismo que en la

osteoporosis primaria, ya que no existen datos específicos para la espondilitis anquilosante
 BIBLIOGRAFÍA

Kumar, Vinay., Abbas, Abul., Fausto, Nelson. Robbins y Cotrans. Patología Estructural y
Funcional. 7ma Edición. Editorial MMV Elseiver. Ciudad de Madrid, España. Año 2006.
Capítulo 28. Pps: 1299 – 1302.

Fauci, Anthony., Braunwald, Eugene., Kasper, D.L. Principios de Medicina Interna de

Harrison. Editorial McGraw-Hill / Interamericana de España, S.A. 17ma Edición. Ciudad
de Madrid, España. Año 2005. Volumen 2. Sección 3. Capítulo 325. Pps: 2165 – 2169.

Borges-Costa J, et al. Sı´ndrome de Reiter (artritis reactiva). Piel (Barc). 2012.

doi:10.1016/j.piel.2012.02.007

Gustavo Legorreta Cuevas, Ricardo Hernández Nazar. Síndrome de Reiter (caso clinico).
Acta Médica Grupo Ángeles. julio-septiembre 2012. Volumen 10, No. 3,