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Esófago
1-¿Carcinoma de esófago?
Es el más frecuente, el más agresivo, comparándolo con el adenocarcinoma de
esófago, afecta el tercio medio del esófago, se relaciona con sustancias cancerígenas
como son:
El tabaco
El alcohol
Esprue tropical
La acalasia
La esofagitis caustica;
El cuadro va estás dominado por lo que es la disfagia y la pérdida de peso. Es un
carcinoma dominado por células escamosas o epitelio plano, hay problemas en la
deglución.
Esófago
Para hablar del esófago tenemos que recordar la característica más importante que es
el paso del alimento desde la cavidad torácica hasta el estómago, pueden producirse
alteraciones que van a interrumpir este paso que pueden ser: Motoras o Mecánicas.
Los trastornos de este paso se van a presentar con disfagia o afagia.
Los trastornos mecánicos y motores a su vez se pueden clasificar en: primarios y
secundarios (continuó e intermitente).
Dentro de los trastornos motores primarios vamos a hablar de:
Cáncer esofágico
Cuando hablamos de este nos referimos a una patología que es extremadamente
frecuente y que con el tiempo se ha ido modificando hasta quedar en cuál de sus
variantes es la más común.
Anteriormente se creía que el carcinoma de esófago era el cáncer más frecuente del
mundo pero ya se sabe que el adenocarcinoma de esófago es el más común.
Entonces en ese sentido el orden de frecuencia sería:
Adenocarcinoma
carcinoma quisticoadenoide y
melanoma
Carcinoma epidermoide:
Deriva de las células escamosas, es frecuente, la mayoría se diagnóstica en personas
de edad avanzada por encima de la 6ta década de la vida y en estadios avanzados 3-
4 y afecta los tercios superior y medio del esófago, cuando afecta el tercio medio es
el cáncer con peor pronóstico porque generalmente no da las típicas
manifestaciones de disfagia.
disfagia progresiva
y pérdida de peso
odinofagia
dolor torácico y hematemesis ocasional.
precordial
en epigastrio
retroesternal
interescapular.
Esto es un dato de invasión que ha producido el cáncer.
Recapitulando podemos encontrar manifestaciones como:
Disfagia,
Odinofagia
Vómitos
Ulceración del cáncer
Dolor torácico
Pérdida de peso
Regurgitación
Broncoaspiración
Enfermedades necroticopurulenta
Hígado
pulmón
a la pleura
ganglios supraclaviculares
Estadiaje: TNM (T: tamaño N: nódulos M: metástasis)
Hay que realizar tomografía computarizada para conocer el TNM.
Es importante para el abordaje terapéutico saber en qué estadios está el cáncer y si
ha dado metástasis o no.
Existen pocos candidatos para una cirugía curativa menos del 20% tienen tasa de
supervivencia a 5 años cuando tienen cáncer esofágico a diferencia de 42% cuando
no hay metástasis y se hace diagnóstico temprano.
Disfagia mecánica
pérdida de peso en mayores de 50 años
odinofagia y ulceración
La diferencia con el carcinoma es el lugar donde se presenta la disfagia.
Si se deja evolucionar los signos serán indistintos de los del carcinoma esofágico:
Acalasia:
Viene del griego que significa falta de relajación,causa desconocida pero puede ser causada
por:
disfunción ganglionar del núcleo motor dorsal de vago lleva a una acalasia adquirida.
Congénita: disfunción del plexo de auerbach
en Europa y EEUU la causa es idiopática-
en sur américa la causa más frecuente es la enfermedad de Chagas (trypanosoma cruzi)
va a provocar un mega esófago y también la primera causa es el adenocarcinoma
esofágico y del estómago proximal produce hasta 10 veces más.
Recordar que es una lesión pre maligna.
La acalasia va a provocar esofagitis por retención que conduce a metaplasia y
aproximadamente el 10% de los px puede desarrollar un carcinoma de células escamosas
de 25-15 años después de haberse desarrollado la acalasia.
Triada clásica:
disfagia
pérdida de peso
y regurgitación) sirven de base para el diagnóstico.
Aunque la disfagia es el síntoma principal la mayoría de los pacientes no la presentan, vamos
a ver que el paciente puede durar mucho tiempo sin que la disfagia sea manifiesta
evidentemente vamos a ver que la dificultad para deglutir para los sólidos y para los líquidos
es la misma.
Sin embargo en el cáncer la dificultad para los sólidos es mayor que para los líquidos y
es lo que se llama la disfagia paradójica (acalasia adquirida) y se exacerba cuando el
paciente tiene estrés, ingesta de alimentos de forma rápida, y por esta razón los px tienden a
tomar mayor cantidad de agua con los alimentos y también son px que tienden a extender el
cuello o caminar cuando están comiendo en un intento forzado de hacer descender los
alimentos.
Recordar que la pérdida de peso es progresiva por meses o años.
La odinofagia y dolor torácico no son tan frecuentes en un 30% de los px.
Cuando la odinofagia es causada por ingesta rapida es acalasia pero si aparece con la
ingesta normal es dx de espasmo esofágico difuso.
Podemos tener acalasia y pseudoacalasia, y cuando hablamos de falta de relajación del
esfínter esofágico inferior no solo puede afectar a este sino que también puede afectar el
cuerpo esofágico provocando que los alimentos no progresen hacia el estómago.
La alteración motriz primaria es la causa fundamental sobretodo del músculo esofágico
y la capacidad del esfínter esofágico inferior de relajarse por completo durante la
deglución.
Vamos a encontrar una peristalsis anormal (hiperperistalsis) en el estadio 1 vamos a
tener que posteriormente va haber un aumento del peristaltismo como una manera de
compensar la falta de relajación.
en el estadio 4 habrá una atonía total y pérdida total de la peristalsis, como
consecuencia del aumento de la resistencia va haber una hipertensión a nivel del EEI y
puede causar una disfagia orofaringea
Acalasia vigorosa:
ES la presencia de acalasia clásica y espasmo esofágico difuso JUNTOS
El px refiere disfagia intensa y dolor espasmódico difuso causado por la peristalsis ineficaz y
la relajación incompleta del EEI. Tx es igual que ambas enfermedades separadas.
La neuropatía periférica puede llevar a trastornos de la motilidad que es la causa fundamental
de la disfagia en px con diabetes mellitus .
Pseudoacalasia:
Hay que hacer dx diferencial con la acalasia, vamos a ver que cuando se presentan cicatrices
en el cardias cuando hay un procedimiento antir eflujo muy ajustado:
cuando se presentan tumores, canceres como adenocarcinoma, linfomas, canceres
metastasicos de pulmón, enfermedad de Chagas, amiloidosis, px que reciben
radioterapia van a provocar necesariamente que hay que hacer dx diferencial.
Los criterios para el diagnóstico es la aperistalsis o hiperperistalsis del esófago,
hiperperistalsis en el inicio y aperistalsis en el estadio final y la relajación incompleta del
EEI.
La acalasia primaria puede ser idiopática o por degeneración del plexo motor dorsal
del vago.
la degeneración del plexo de Auerbach, secundaria a carcinoma gástrico, linfoma,
enfermedad de Chagas, leishmaniasis y radiaciones van a producir este tipo de
manifestaciones.
Complicaciones:broncoaspiraciones, síntomas respiratorios post ingesta de alimentos.
El px tendrá :
vómitos perdida
de peso progresivo,
problemas pulmonares por la bronco aspiración (obsesos, pulmonías, bronquitis
bronquiectasias y hemoptisis
también puede complicarse por una infección por cándida albicans
esofagitis ulceraciones y con perforación.
Al principio el examen físico es negativo únicamente puede haber una desnutrición de menor
grado.
Dx : relajación incompleta del EEI va a mostrarse un mega esófago cuando el px está de pié o
porción pre estenotica dilatada con un espacio hidroaereo, en el EEI se ve el medio baritado
en forma puntiaguda, pico de ave de rapiña, o cola de ratón con esófago distal estrecho.
La esclerodermia:
Presenta ondas del cuerpo esofágico de escasa amplitud y larga duración, hipotonía
basalpero hay una relajación normal del EEI durante la deglución
La manometría esofágica es la prueba diagnóstica definitiva y de elección para la
acalasiadonde va a evidenciar una insuficiencia de relajación del EEI hipertonicidad en
reposo y la ausencia de peritaltismo o contracciones en espejo de esófago.
La esofagoscopia o endoscopia: es obligatoria para detectar la causa secundaria de la acalasia
como son la acalasia por esofagitis por cicatrización o por cáncer gástrico.
La diferencia es que cuando es una acalasia se permite pasar el endoscopio a través del
lugar espástico, sin embargo cuando es un cáncer o una pseudoacalasia va a desgarrar o
lacerar el esófago causando hemorragias y hasta la perforación de la estructura del
esófago.
El tratamiento de grado 1 (dilatación neumática con visión endoscópica) provee alivio
50-65%(cirugía de HELER o fundoduplicatura de NILSEN es lo que está indicado en estos
px con acalasia.
pero puede perforar si no se hace con cuidado, también esofagomiotomia quirúrgicas o
procedimiento de Heler modificado por laparotomía ,puede tener tratamiento médico
paliativo se orienta a mejorar los síntomas y prevenir complicaciones.
(bloqueadores de los canales de calcio y nitroglicerina sublingual)
pero en estadios importantes se inyecta toxina botulínica en el EEI es el mejor
tratamiento en px con acalasia descompensada, px que por la edad no se pueden
someter a procedimientos quirúrgicos
En casos avanzados se sustituye la parte afectada del esófago (cirugía de TOREk), aplastia
esofágica (esofagocoloplastia o esofagoyeyunoplastia).
El tratamiento está relacionado con el grado de acalasia:
Grado 1 es incipiente Y vomito espontaneo: hiperperistalsis.
Grado 2 hasta 4cm: vomito involuntario.
Grado 3 (grado 4 >7cm.) Cuando hablamos de hiperperistalsis se va a producir el
vómito y en este caso el paciente va a mejorar su estado de plenitud, en estadio 3 el px
tiene que provocar el vómito para mejorar el estado de plenitud en estos casos
tenemos que hacer dx diferencial con otros tipos de pseudoacalasia.
Grado 4: cuando hay un verdadero reservorio >7cm el esófago pierde toda la
peristalsis y el px tiene que provocar el vómito contrario al estadio 1 que el vómito es
espontáneo.
La presencia de reflujo va en contra del dx de acalasia, recordar que el dx diferencial debe
hacerse con todas las causas orgánicas o con la acalasia secundaria con membrana
(pseudoacalasia)
Tumores
adenocarcinoma gástrico del cardias
o el cáncer de esófago
el lipoma
o el cáncer pulmonar
y enfermedades como la amiloidosis o trastornos post vagotomía post radiación o pos
pseudo obstrucción intestinal idiopática.
En el fenómeno de Raynaud: tenemos disfunción motora de las dos terceras partes distales
se hace dx diferencial con:
la esclerodermia.
con el espasmo esofágico difuso que es un trastorno de la motilidad esofágica.
consistente en contracciones espontáneas que se van a producir por la deglución en este
no hay degluciones fuertes en el cuerpo esofágico con relajación y presión del EEI
normal, en este espasmo varios segmentos del esófago se contraen de manera
simultánea va a presentar un avance apropiado del bolo alimenticio y se va a
caracterizar por degeneración parcheada en las imágenes.
Los verdaderos incluyen todas las capas del esófago y son congénitos,
Los falsos son una herniación de la mucosa o submucosa a través de la pared muscular. Por
su localización pueden ser:
cervicales pulsión(zenker)
para bronquiales (asintomáticos) por tracción
y epifrénicos pequeños de base amplia por pulsión.
Dx: es radiografía con medio baritado.
Zenker: puede producir mx clínicas inespecíficas como regurgitación, disfagia.
Es una protrusión de la mucosa faríngeaa través del triángulo de KILIAN por ser la
porción del esófago más débil y por reiteradas degluciones de alimentos como cárnicos, son
más frecuentes en los >50 años en hombres blancos, rara vez en niños, pueden aparecer en
exploración rutinaria con bario, puede haber reflujo gástrico.
Cuadro clínico es :
halitosis
disfagia orofaríngea
ingurgitación de fármacos no digeridos, pérdida de peso
tos crónica
broncoaspiración nocturna
neumonía por broncoaspiración
signos de esofagitis
úlcera y obstrucción completa
Cuando se infecta el divertículo puede obturarse la luz que comunica el saco diverticular y el
lumen esofágico, se puede perforar, producir ulceraciones fiebre dolor en la masa diverticular
, puede aumentar de tamaño por la obstrucción de la masa diverticular, también puede
perforarse y crear fistulas.
El px puede referir un tumor de aparición pos pandrial y desaparece cuando el px está
acostado, esta aumenta su tamaño con la maniobra de VALSALVA o TOS.
Lo más importante son los episodios de disfagia producida por la regurgitación espontánea de
material blando no digerido que interfiere con la ingesta normal de alimentos sin importar
que sean sólidos o líquidos puede ser lo bastante grave para acompañarse de debilidad,
pérdida de peso y la molestia de la garganta.
Dx: se hace con estudio baritado esofagograma con contraste va a delinear el saco
diverticular o veremos una imagen hidroaérea retro traqueal; Contraindicada la
ENDOSCOPIA por riesgo de perforación.
Tx: se hace en divertículos grandes consiste en la ablación vía endoscópica con miotomía,
divertículos >5cm se hace diverticulectomía con abordaje cervical izquierdo con cierre
transversal de la fascia para vertebral.
Divertículos de parte media:se dan por tracción y ocurren por inflamación del mediastino o
enfermedades crónicas como son:
Las enfermedades granulomatosas
Linfadenopatías
Tuberculosis
Histoplasmosis, que provocan cicatrices a nivel del esófago medio, pueden combinarse
por trastornos motores y pueden estar en el origen.
Los divertículos por tracción: al principio son asintomáticos y por lo general son
encontrados en necropsias, o en estudio con medio baritado realizado en busca de otra
patología o generalmente tienden a ser secundarios a procesos inflamatorios. La tos crónica
y la halitosis es lo que produce la sospecha de éste.
Cuando se complican pueden presentarse como una fistula esófago branquial.
Los divertículos pequeños asintomáticos no requieren tratamiento.
Los divertículos por pulsión o epifrénicos: su signo característico es la regurgitación
durante el sueño de gran cantidad de líquidos.
La disfagia, regurgitación, broncoaspiración, pueden deberse a trastorno motor del
divertículo, es difícil determinar las mx clínicas se relacionan con la patología subyacente o
con el divertículo.
Son divertículos pequeños de base amplia que se encuentran en el esofago distal por
encima del EEI.
Pueden estar relacionado con la acalasia y la acalasia puede producirlos a diferencia de
Zenker estos no se van a inflamar.
Tx: es la escisión del divertículo solo en los de gran tamaño o los que se asocian a la
corrección de la causa del divertículo.
Dx:
Se hace por endoscopia y se confirma con exámenes con medio baritado la presencia
de una hernia hiatal.
La manometría muestra el estado del EEI y la motilidad, phmetria en 24 horas que
demuestra el aumento de acidez,
Cistografía con isotopos marcados harán dx diferencial con cáncer y otros tipos de
patologías.
Tx: es antagonista de los receptores H2 para reducir la acidez y los inhibidores de la bomba
de protones son los más importantes metoclopramida y cisaprida aumentan la motilidad
gástrica y el tono del EEI, la reducción de peso y poner el px a dormir semi sentado
Se le prohíbe fumar al px y consumo de alcohol.El tx quirúrgico es la cirugía anti reflujo,
fundoduplicatura de nissen, gastropexia posterior, este tratamiento cuando hay persistencia de
los síntomas, esofagitis graves (3o4) con o sin esofagitis o hernia hiatal existentes después del
tratamiento médico, se recomienda hacer cirugía de Niessen cuando la manometría presenta
incompetencia del EEI.
Las complicaciones son:
hemorragias
displasia
broncoaspiración que puede llevar a cuadros pulmonares de tipo asmatiforme cuando el
px regurgita los alimentos.
Gastrectomía subtotal se usa en caso de que falle la fundoduplicatura de NISSEN o
cirugía de Torek.
Esófago 3era clase
Los 4 estadios de la quemadura cicatricial
1er estadio:
Hiperemia
Edema
Proceso inflamatorio
Se instaura la disfagia
Flictena
2do estadio:
Ulcera superficial
Ulcera profunda
Cicatriz con formación de costras
3er estadio:
Necrosis
Desprendimiento de las costras
Pseudomejoria
4to estadio:
Perforación y estrechez cicatricial
Tratamiento de la cicatriz, quemadura como se hace?
El primer y segundo estadio observación
El tratamiento inicial:
estabilización del px
estabilización de vías aéreas
ver si hay que hacer traqueotomía
reposición de liquido
manejar el dolor con analgésicos endovenosos y antibióticos
La cirugía en esofagitis caustica está reservada para px que estén en shock, procesos sépticos
o perforación.
NO se debe inducir al vomito
NO se debe poner sonda nasogástrica
NO se debe hacer lavado gástrico
ESOFAGITIS CÁUSTICA
Es por la ingesta accidental o deliberada de sustancias cáusticas. La mayoría de casos
es accidental. La causa más importante son las sustancias alcalinas (limpiadores de
drenaje). La soda caustica, el ácido sulfúrico, pergamanato de potasio, hidróxido de
amonio utilizados en las industrias para hacer sustancias. El grado de quemadura
estará relacionado con la concentración de la sustancia, con el tiempo y la cantidad.
Los álcalis actúan diferente a los ácidos. Los ácidos producen lesión por NECROSIS
DE coagulaciónmientras que los álcalis producen NECROSIS POR
LICUEFACCION.
Primer grado.
Segundo grado
Tercer Grado
Cuarto Grado
I Edema e hiperemia ““
IV Perforación ““
Con el tiempo estas dilataciones pueden perforar el esófago, por lo que se indica la
APLASTIA ESOFAGICA que es la misma que se utiliza en cáncer de esófago en el
que se usa intestino delgado o grueso, mejorando la estrechez cicatricial.
mallory-weiss
hipertensión portal
varices esofágicas
ulceras pépticas
divertículos sangrantes
terapia a la rx
anticoagulantes,
rotura de un aneurisma.
Esófago de cascanueces o esófago exprimidor: Un desorden de la motilidad
esofágica caracterizada por contracciones peristálticas simultaneas de más de un 20%
más con ondas de grandes amplitudes, con más de 180 mmHg , que va a conllevar
que estas contracciones prolongadas y aumentadas de tamaño van a dirigirse al
esófago distal, el Dx: se hará por manometría ,habrá una alteración fundamental de
las contracciones pero la tensión del EEI esta normal y esto lo diferencia de la
acalasia.
Los nitratos y bloqueadores de canales de calcio pueden mejorar el estado.
Estos px con esófago de cascanueces pueden tener un dolor asociado a la hernia
hiatal, que van a mejorar con la terapia antireflujo.
La hernia hiatal, pueden existir en diversos tipos:
la baja en proteínas
la falta de vitaminas A y C
cuando hay aparte de los alimentos que no están bien refrigerados infección
por H. Pylori llegan hasta un 10% este tipo
también están las carnes ahumadas, las dietas ricas en alimentos ahumados , o
no bien conservados también están relacionados ( porque específicamente la
cantidad de lo que es específicamente los cancerígenos que libra la carne al
carbón).
-Los pólipos cuando hablamos de la poliposis adenomatosa familiar que se
caracteriza por millares de pólipo a nivel del intestino grueso o a nivel de cualquier
parte del aparato gastrointestinal, también pueden aparecer a nivel gástrico, y
obviamente aunque los pólipos gástricos adenomatosos son raros en el estómago,
todos los pólipos conllevan a tener un tamaño de más de 2cm si no se hace la
polipectomia tienen un riesgo de desarrollar cáncer de 10-20%.
-La cirugía gástrica previa, ya sea de tipo Billroth II realizada antes de los 50 años, la
gastrectomía distal por trastornos benignos incrementa el riesgo de hasta 2-6 veces
15-20 años, recordar también mayor incidencia en lugar donde se hizo la recesión
aunque haya sido por un tumor benigno aumenta el proceso de cáncer.
-La enfermedad de Menetrier, pólipos adenomatosos gástricos mayor de 2 cm que
es lo que produce esta enfermedad tiene una correlación de un 10% y la anemia
perniciosa con atrofia de la mucosa gástrica, la aclorhidria es característica por la
destrucción celular de tipo autoimmunitaria que se está produciendo atrofia de la
mucosa con metaplasia antral y lógicamente gastritis en el fondo y en el cuerpo
gástrico que induce a un aumento de la población.
-La gastritis atrófica o atilica (NOSE ESO ES LO QUE SE ENTENDIO) tiene una
predisposición de hasta 6 Veces porque va a conllevar no solo a una hipoclorhidria
sino también a una superficie que va a formar pólipos y los pólipos se van a
convertir en adenomas y los adenomas en adenocarcinomas, la gastritis atrófica
multifocal o la gastritis producida por H. Pylori o de tipo B tiene mayor
predisposición de desarrollar este cáncer.
-Reflujo biliar, los ácidos biliares la isolecitina, van a desencadenar un proceso
inflamatorio y lógicamente esto va a conllevar a la metaplasia y a la displasia y al
cáncer.
-Los inhibidores de la bomba de protones por mucho tiempo; aquellas personas
que toman antiácido por mucho tiempo hoy se ha demostrado que producen lo que
es un efecto boomerang y desarrollan lo que es una hipergastrinemia cuando el
paciente toma durante mucho tiempo los inhibidores de la bomba de protones
bloquean la bomba de iones y como mecanismos compensatorio se desarrolla una
hipergastrinemia y lógicamente pueden desarrollar este proceso.
-Recordar que el incremento del cáncer gástrico y esofágico está relacionado como
habíamos visto en el cáncer esofágico con el esófago de Barret, ya que puede afectar
no solo el cardias sino también la unión gastroesofágica.
Recordar también el cáncer de estómago cuando se detecta generalmente ha dado
metástasis en sus inicios cuando es superficial puede ser asintomático o las
manifestaciones clínicas son ignorado son inespecíficas y evidentemente pueden no
ser evidentes hasta que interfieren con la actividad motora del estómago, hasta que
disminuye el tracto de salida intranluminal del estómago o hasta que causa
hemorragia oculta por la masa tumoral ulcerada.
Cuando ya aparecen los estadios avanzados aparecen las manifestaciones clínicas
características y obviamente pueden encontrarse canceres que son inoperables sobre
todo cuando se desarrollan en el cuerpo del estómago, a diferencia que si se
desarrollan en el cardias o en el píloro que van a presentar manifestaciones más
tempranas.
Recordar que pueden presentar metástasis a nivel regional, linfática o por vía
hematógena.
Cuando ocurren los síntomas a menudo se pueden confundir con la enfermedad
ulcero péptica y una gastritis, que lo que causan es dispepsia de tal manera que
cuando están a nivel del píloro; presentaran náuseas y vómitos. La epigastralgia,
nauseas, anorexia, saciedad temprana, el dolor de tipo ulceroso son las primeras
manifestaciones clínicas.
Cuando están en el cardias; el dolor retro esternal o precordial (que se asocian a
cáncer de cardias)o puede presentar disfagia en estos pacientes o sencillamente la
pirosis, la regurgitación, sin embargo los que están en la parte distal los que
provocan obstrucción de la salida van a provocar saciedad temprana , vómitos y
lógicamente en estadios ya diseminado vamos a tener adenopatías a nivel
supraclavicular , hepatomegalia, ascitis, ictericia, y obviamente recordar la
epigastralgia , la indigestión, la dispepsia son los síntomas más tempranos , la
pérdida de peso (es el síntoma más frecuente en un paciente que de manera normal
se alimente) , y obviamente ya habíamos visto , anemia, melena, sangre oculta, masa
en el epigastrio (Inoperable) , hepatomegalia, vómitos en borra de café, el ganglio de
Virchow, la repisa de blummer, o la adenopatía axilar.
Recordar que muchas veces la hemorragia se presenta de manera oculta y la única
forma de detectarlo es haciendo lo que es la determinación de sangre oculta en
materia fecal, o cuando ya la hemorragia es importante podemos tener hematemesis,
es frecuente el grado de anemia que un 40% de los pacientes pueden tener anemia y
hasta un 15% puede tener hematemesis franca.
Recordad que menos frecuentemente puede debutar como enfermedad metástasica,
como habíamos visto la infiltración a nivel hepático o ascítico ya en estadios muy
avanzado por lo que en este se hace el diagnóstico más temprano. La disnea, el
derrame pleural, la afección pulmonar, los vómitos fecaloides, y obviamente la
perforación que va a conllevar a lo que se llama una fistula gastro-colica , a un
ileoparalitico, o carcinomatosis peritoneal.
Recordar lo más importante que también puede presentar un síndrome
paraneoplásico como son:
nefropatía membranosa
síndrome neurológico
caquexia
masa epigástrica
hepatomegalia
ascitis
obstrucción intestinal
Son lo que vamos a ver que se presentan.