Cardiopatía isquémica Anemia Frio

Después de una
Hipertensión Calor
comida copiosa
Comprende un grupo de síndromes originados por isquemia Taquicardia Humedad
miocardica, el cual es el resultado de un desequilibrio entre el aporte y
demanda de oxigeno. Umbral anginoso:

Etiopatogenia: Es el grado de esfuerzo a partir del cual el paciente padece angina. Por
lo general constante pero en algunos casos varía a lo largo del día
En 90% de los casos, la isquemia miocardica es consecuencia de la denominándose:
reducción del flujo sanguíneo debida a lesiones ateroescleróticas
Angina Angina Angina Nocturna
obstructivas en las arterias coronarias. Por ello la cardiopatía isquémica se
Primoesfuerzo Primodecúbito
denomina “Enfermedad Arterial Coronaria”. También puede ser causada En la mañana Al acostarse Despierta en la
por trombosis y vasoespasmos madrugada
Factores de riesgo: Clasificación:
Modificables No Modificables Angina estable o típica: Generalmente es de esfuerzo, y el dolor se
Hipertensión Arterial Edad: H-45 años y M-55años produce sin cambio de frecuencia, duración, severidad y desencadenante
Tabaco Género: Hombres en > de 1 mes.
Diabetes Mellitus Herencia
Etiopatogenia: Se debe a una obstrucción coronaria por una placa de
Clasificación: ateroma, cuyo núcleo crece lentamente y llega a reducir de forma
significativa el calibre del vaso, reduciendo así la irrigación coronaria que
Angina Estable Angina Inestable Infarto al
conducirá a una isquemia.
miocardio
Clinica: Peso, opresión de 5 a 10 minutos de duración, localización
Angina de Pecho retroesternal, que se irradia a mandíbula, hombros o brazos en la cara
Es un síntoma que pone de manifiesto la existencia de una isquemia interna (lado izquierdo), puede irradiarse o no en banda, y se acompaña
miocardica. Y se define como dolor, opresión o malestar generalmente de disnea y palpitaciones.
torácico. Angina inestable o progresiva: Se desencadena ante esfuerzos
menores o en reposo, el patrón de la angina es de frecuencia creciente y
Que factor desencadena a la angina:
prolongada.
Cualquier actividad que aumente el consumo de oxigeno puede La angina inestable y el infarto sin elevación del ST comparten la
precipitar su aparición. Como el ejercicio físico y el estrés, o situaciones misma fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento, en la actualidad se
tales como: considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan bajo
el nombre de “Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST”
Patológicas Climatológicas Fisiológicas
Etiopatogenia: Causada por rotura de una placa ateroesclerótica,
desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación para Según la Intensidad del Tratamiento Previo a la Angina
formar un trombo intracoronario, la obstrucción suele ser incompleta o 1 Tratamiento ausente o mínimo
transitoria. 2 Tratamiento típico de la angina estable: B-bloqueante,
nitratos, etc
Clinica: Peso, opresión, suele ser más intenso y prolongado que la angina 3 Tratamiento máximo: dosis máximas de antianginosos,
estable, con una duración de 10 a 20 minutos de duración. La localización nitratos IV
del dolor es retroesternal, y se irradia a mandíbula, hombros o brazos en
la cara interna (lado izquierdo). Según los Cambios en el ECG
1 No cambios en el ECG
2 Cambios en el ECG: ondas T negativas, depresión del ST
Tipos:
Reciente Si su antigüedad es inferior a 1 mes Grados de severidad:
Comienzo
Si ha empeorado durante el último mes en I No limita la actividad física ordinaria
Progresiva II Limita ligeramente las actividades ordinarias (Subir escaleras)
frecuencia, intensidad y duración.
Prinzmetal, Causada por espasmo de las arterias coronarias. El III Limita considerablemente la actividad ordinaria (caminar 1 o 2
variable, dolor es en reposo, suele aparecer en la noche y no cuadras)
inversa o progresa a infarto. Causa elevación transitoria del IV Impide cualquier actividad física (puede aparecer en reposo)
vasoespatica ST.
Post-infarto Aparece en las primeras 24 horas y 30 días post- Diferencias entre las cardiopatías isquémicas:
Infarto.
Angina Estable Angina Inestable Infarto de
Clasificación de Braunwald: Miocardio
5 a 10 min de 10 a 20 min de > 30 min de duración
Según la Severidad de la Angina duración duración Aparece en reposo
Clase I Severa de reciente comienzo (2 últimos meses) sin dolor en Aparece ante Aparece en reposo No
reposo esfuerzo Cede (nitroglicerina cede(nitroglicerina)
Clase Angina de reposo en el último mes, pero no en las últimas 48 Cede (nitroglicerina) IV)
II horas
Clase Angina de reposo en las ultimas 48 años Hallazgos semiológicos:
II
Inspección Diaforesis, piel palida, ansiedad
Según las Circunstancias Clínicas Palpación Piel fría, taquicardia sinuasal
Clase Angina secundaria: Factor extracardiaco (Anemia, Percusión
A tirotoxicosis) Auscultación 3er y 4to ruido. Estertores en las bases
Clase Angina primaria pulmonares
B
Clase Angina post-infarto: IAM en las dos últimas semanas
C
 Infarto al Miocardio
Diagnostico Paraclinico: Se define como la necrosis de los miocitos cardiacos, causada por una
Angina Inestable isquemia prolongada. Mayormente debido a oclusión coronaria
ECG Depresión del ST, ondas T negativas o un ECG normal trombotica.
Rayos X Suele ser normal en ausencia de otras enfermedades
Laboratorio Mayores niveles de creatina cinasa (CK), MB y Etiopatogenia:
troponina. La rotura de una placa aterosclerótica desencadena la agregación
Angina Estable plaquetaria y cascada de la coagulación para formar un trombo
En reposo es normal, pero algunas veces aparecen signos intracoronario. Este ocasiona la obstrucción completa de la luz del vaso.
ECG
de infarto antiguo (Depresión del segmento ST y onda T
invertida). Ola de la Necrosis:
Prueba de Se observa depresión del segmento ST > 1 mm, por
Necrosis en el Necrosis se extiende al
Esfuerzo debajo de la línea basal (entre el segmento PR) que dura Necrosis Completa
subendocardio epicardio
más de 0.08 s.
Puede permitir demostrar las consecuencias de la
Rayos X
cardiopatía isquémica (hipertrofia del corazón o signos
de IC).
Orina: Para descartar diabetes y enfermedades renales
(como la microalbuminuria) ya que ambas aceleran la
Laboratorio ateroesclerosis.
Sangre: Lípidos, glucosa, creatinina, hematocrito. La
Proteína C reactiva (producida en el hígado) se halla en
sangre en respuesta a la inflamación, considerado
marcador de riesgo cardiovascular.

Tratamiento:
Manejo General: Paciente en reposo, se le administra oxigeno 2-4 litros
cada 6/12 horas, mas la administración de un analgésico (Morfina de 2-4
mg EV). Si el dolor sigue se realiza el manejo especifico.
Manejo Específico: Nitratos sublinguales: Dinitrato de isosorbide 5-10
mg o Nitroglicerina 0,4 mg cada 5 min (Máximo 3 veces) Con el fin de
disminuir el número de episodios. Betabloqueantes: son de elección los
selectivos (Atenolol, metoprolol o bisoprolol) para reducir la frecuencia
cardiaca y la tensión arterial.
Para eliminar el trombo y placas de ateroma se administra Antiagregantes
(aspirina 75-325 mg/ 24 horas) y estatina.
Clinica:
Es como la agina, pero más intenso y duración más prolongada > 30
min. El dolor es retroesternal que se irradia al cuello, espalda o los brazos
del lado izquierdo. No se alivia con Nitratos y con frecuencia se asocia a
diaforesis, nausea, debilidad y sensación de muerte inminente.
Tipos:
Sin Elevación del ST Con Elevación del ST
Patrones del infarto (Distribución de la necrosis miocardica):
 Transmural Subendocardio Infarto del Miocardio Angina
Dolor de > 30 minutos Dolor de < de 30 minutos
Rotura de placas de ateroma Placas de ateroma
(Trombos)
Obstrucción completa Obstrucción incompleta
Elevación del ST Depresión del ST

Tipo de Con elevación del ST Sin elevación del ST Clasificación de Killip-Kimball:

Infarto
Necrosis Afecta a todo el grosor de la Afecta la mitad interna de Es una estratificación individual de los pacientes con infarto agudo de
Isquémica pared ventricular la pared ventricular miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la
afección, y las probabilidades de muerte en los 30 días postinfarto.
Rotura de placas de Obstrucción por placas de
Causa
ateromas y trombosis ateromas (no hay rotura) Clinica Mortalidad
sobreañadida I Sin signos y síntomas de insuficiencia cardiaca 5,1%
izquierda
Triada del infarto: Crepitantes, 3er ruido cardiaco, signos de rayos x de
II 13,6%
hipertensión venosa yugular
Fase de Isquemia Fase de Lesión Fase de Necrosis III Edema agudo de pulmón 32,2%
Shock cardiogenico, hipotensión, evidencias de
IV 57,8%
vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis y
diaforesis)

Complicaciones:
Isquémicas Eléctricas Mecánicas
Onda T invertida Elevación del ST Onda Q profunda Extrasístole ventricular
Angina post-infarto Insuficiencia Cardiaca
Bradicardia o
Reinfarto Rotura del Miocardio
Taquicardia
Diferencias de los tipos de infarto: Extrasístole auricular
Sin Elevación del ST Con Elevación del ST Diagnostico Paraclinico:
Análisis de sangre: Ocasiona leucocitosis y aumento de la Proteína C
Reactiva (PCR). También hay aumento de concentraciones plasmáticas de
los marcadores de necrosis liberados a la circulación sanguínea:
Inicio Normalización
Mioglobina 2 horas 12 horas
Obstrucción incompleta por trombo Obstrucción completa por trombo Isoenzima de la creatina-cinasa 3 horas 2-3 días
Isquemia miocardica Lesión miocardica (CK-MB)
Troponina (cTn) 3 horas 2-7 días
Diferencias con otra cardiopatía isquémica:
ECG: Secuencia de las etapas del desarrollo y evolución del infarto de Posterior V1-V2 Ondas R altas Cx o CD
miocardio: Cx: Circunfleja CD: Coronaria Derecha DA:
Descendente Anterior
Etapa I
Cuando una zona del musculo ventricular izquierdo se Hallazgos semiológicos:
lesiona hay una elevación del ST
Inspección Diaforesis, palidez, ansiedad
Etapa II
Palpación Piel fría, taquicardia o bradicardia
Aparecen ondas Q en las derivaciones Percusión
electrocardiografícas. Auscultación 3ery cuarto ruido, desdoblamiento paradójico
del 2do ruido. A veces soplo telesistolico o
Etapa III mesosistolico.
Hay inversión de la onda T en las derivaciones
electrocardiografícas.
Etapa IV
La elevación de ST vuelve a la línea de base y las ondas T
permanecen invertidas.

Determinación de la antigüedad del infarto: Se puede obtener una Tratamiento:

estimación de la antigüedad examinando el segmento ST y la onda T. Manejo General: Estabilizar, realizar anamnesis y evaluación física,
toma de vía periférica, administrar oxigeno de 2 a 4 litros cada 6/12 horas,
Reciente o en Elevación de ST también nitratos (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide), antiagregantes
evolución como la aspirina + clopidogrel, analgésico (morfina), realizar laboratorio
de PT, PTT, hemograma, glicemia y creatinina. Luego se debe confirmar el
Indeterminada ST en línea basal y Onda T invertida infarto por el ECG, dependiendo del segmento ST se realizara el manejo
específico.
Antiguo ST en línea basal, onda T positiva Manejo Específico:
Elevación del ST: Se debe hospitalizar, administrar anticoagulantes
Localización del Infarto: (heparina), betabloqueantes (no usar si hay crepitantes) en este caso se
debe usar Furosemida, realizar reperfusion con la administración de
Localización Derivaciones Criterios A. Implicada fibrinoliticos (estreptoquinasa), monitoreo de PT, PTT, TT y signos vitales
Anterior V1-V2-V3-V4 Ondas Q-elevación Rama diagonal cada 10 minutos, y estatinas para eliminar las placas de ateroma.
ST DA
Septal V1-V2 Ondas Q-elevación Ramas Septal ¿En qué consiste la Reperfusion miocardica? Consiste en la
ST DA restauración del suministro sanguíneo al tejido cardiaco que está
Lateral I-aVL-V5-V6 Ondas Q-elevación Cx isquémico. Se puede realizar:
ST Trombolisis Angioplastia
Inferior II-III-aVF Ondas Q-elevación Cx o CD
ST
Trombolisis: El cual consiste en la disolución farmacología de un trombo
oclusivo para restaurar la permeabilidad vascular. Para ello se utilizan Insuficiencia Cardiaca
fármacos fibrinoliticos. En el momento se dispone de: Es una situación en la que el corazón es incapaz de bombear sangre a
Estreptocinas Anisteplas Arteplas Reteplas Tecneplas un ritmo que satisfaga las necesidades del metabólicas de los tejidos, o
a a a a a cuando sólo puede hacerlo con altas presiones de llenado.
Los más empleados son estreptocinasa, Arteplasa, Reteplasa y
Tecneplasa. Los fármacos fibrinoliticos no solo han demostrado su Etiología:
eficacia para alisar el trombo, sino también de reducir el tamaño del
infarto, mejorar la función ventricular y prolongar la vida a corto y Alteración de la función Demandas excesivas de
mediano plazo. cardiaca trabajo
Cardiopatías isquémicas Hipertensión sistémica o pulmonar
Contraindicaciones Miocardiopatías Anemia
Absolutas Relativas Valvulopatias Tirotoxicosis
Antecedente personal de accidente Accidente isquémico transitorio en
cerebrovascular hemorrágico los 6 meses precedentes Mecanismo compensatorio:
Hemorragia digestiva en último Hepatopatía avanzada
En el que el aumento de volumen de llenado
mes Frank-Starling
dilata el corazón y por consiguiente incrementa la
Trastorno hemorrágico conocido Embarazo o 1ra semana post-parto
contracción.
Disección aortica HTA refractaria (PAS >180 mm
Hipertrofia Es una respuesta compensadora del miocardio al
Hg)
miocardica aumento de trabajo mecánico.
Activación de Liberación de noradrenalina
Complicaciones sistemas Activación del sistema renina-angiotensina-
Hemorragia Se corrige con Protamina, este es un antagonista de neurohormonales aldosterona
Heparina. Liberación del péptido natriuretico auricular.

Angioplastia o intervención coronaria percutánea: Es un procedimiento Clasificación:

endovascular que consiste en dilatar una arteria o vena estenótica con el
fin de restaurar el flujo sanguíneo obstruido. Este procedimiento se puede  Insuficiencia cardiaca de alto gasto y bajo gasto:
realizar: Alto gasto: La función del corazón puede ser superior a la normal, pero
Procedimiento inadecuada debido a que las necesidades metabólicas son muy grandes.
Mediante la utilización de un catéter con punta en forma de balón más
un stent, se infla y permite abrir el vaso sanguíneo que se encuentra Causas
bloqueado. Anemia severa y Tirotoxicosis
Bajo gasto: Se produce por trastornos que afectan la capacidad del
Sin elevación del ST: No se debe administrar fibrinoliticos, se hospitaliza,
corazón para bombear sangre.
administra betabloqueantes a las 24 horas posteriores a la administración
de los nitratos, y administrar anticoagulantes (heparina), corregir el factor Causas
precipitante (HTA, arritmia, anemia, hipoxia, entre otros). Cardiopatía Isquémica y Miocardiopatías

 Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica:
Disfusión sistólica: Implica una disminución de la contractibilidad
cardiaca y de la fracción de eyección. Básicamente hay (Trastorno en la
eyección de sangre).
Causas
Afectan el rendimiento contráctil: Cardiopatía isquémica y
miocardiopatia
Producen sobrecarga de volumen: Insuficiencia valvular y anemia
Producen sobrecarga de presión: Hipertensión y estenosis
Disfunción diastólica: Hay alteración de la distensibilidad y relajación
ventricular (Rigidez de la pared). Básicamente hay (Trastorno en el
llenado ventricular).
Causas
Limitan el llenado durante la diástole: Estenosis mitral
Aumentan el espesor de la pared ventricular: Hipertrofia
miocardica
Demoran relajación diastólica: Envejecimiento, cardiopatía
isquémica.
Disminuyen el tiempo de llenado diastólico: Taquicardia
 Insuficiencia cardiaca de acuerdo a su localización:
Para que funcionen de manera efectiva los ventrículos derecho e
izquierdo deben mantener el mismo volumen minuto. Si se produce la IC,
puede provenir del lado derecho o izquierdo, pero a largo plazo se
compromete todo el corazón.
Derecha: El lado derecho del corazón bombea la sangre desoxigenada
hacia la circulación pulmonar. En consecuencia, cuando se produce una
ICD la sangre se acumula en el sistema venoso sistémico, generando un
incremento de las presiones auricular y ventricular derecha y de las
presiones venosas sistémicas.
Causas
Trastornos que limitan el flujo sanguíneo pulmonar:
Estenosis o insuficiencia de las válvulas tricúspide o pulmonar.
Infarto del ventrículo derecho
Insuficiencia cardiaca izquierda persistente
La enfermedad pulmonar aguda o crónica: Se denominan
(Cor pulmonale)
Neumonía grave
Embolia o hipertensión pulmonar
Izquierda: El lado izquierdo del corazón bombea sangre oxigenada
proveniente de la circulación pulmonar hacia la circulación sistémica.
Cuando se altera la función del lado izquierdo disminuye el volumen
minuto cardiaco. Como consecuencia aumentan las presiones auricular y
ventricular izquierda llegando a producir una congestión pulmonar.
Causas
Infarto de miocardio
Miocardiopatia
Estenosis o insuficiencia de las válvulas aortica o mitral
 Insuficiencia cardiaca de acuerdo al tiempo de evolución:
Aguda: Se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido
de los síntomas y por lo tanto requiere tratamiento urgente.
Causas
Crisis hipertensivas
Infarto del miocardio
Crónica: Se define como aquella en la cual los síntomas se manifiestan
con lentitud a lo largo del tiempo, gracias a los mecanismos
compensatorios.
Causas
Valvulopatias
Cardiopatía isquémica
Cardiopatía hipertensivas de larga evolución
 Insuficiencia cardiaca de acuerdo a su grado de alteración:
Descompensada: Es la incapacidad del corazón para expulsar una
cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial
adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo.
Compensada: Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se
encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la
utilización de mecanismos compensadores.
Clasificación funcional:
Clase I Sin limitaciones para realizar actividades físicas
Clase Limitaciones leves para realizar actividades físicas
II
Clase Limitaciones notables para realizar actividades físicas
III
Clase Incapacidad para realizar algún tipo de actividad física
IV
Clinica de la insuficiencia cardiaca:
La congestión pulmonar puede llegar a producir una alteración del
intercambio de gases, produciendo cianosis, esta puede ser:
Se asocia a trastornos que comprometen la oxigenación
Central de la sangre arterial como edema de pulmón o
insuficiencia cardiaca izquierda. Aparece en labios y
membranas mucosas.
Se relaciona con trastornos como insuficiencia cardiaca
de bajo gasto (trasporta poca sangre oxigenada a los
Periférica
tejidos periféricos) o vasoconstricción periférica
(extracción excesiva del oxigeno presente en la sangre).
Aparece en extremidades.
Criterios de Framingham:
Se diagnostica con 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor + 2 criterios
menores, o 3 criterios menores.

Derecha: Un efecto importante es el desarrollo de edema periférico, en Mayores Menores

las extremidades inferiores cuando el paciente está de pie. También se Disnea paroxística nocturna Edemas en los miembros inferiores
Ingurgitación yugular Tos nocturna
puede producir congestión de las vísceras, a medida que la distensión Estertores pulmonares Disnea de esfuerzo
venosa progresa llega a la circulación portal llegando a producir Cardiomegalia Hepatomegalia
hepatomegalia, congestión del bazo y ascitis. La congestión Edema agudo de pulmón Frecuencia cardiaca > 120 lpm
gastrointestinal puede interferir con la digestión y absorción de nutrientes Reflujo hepatoyugular Derrame pleural
produciendo anorexia y molestias abdominales. En la insuficiencia
cardiaca derecha grave la venas yugulares externas se distienden. Hallazgos semiológicos:

Izquierda: La congestión pulmonar puede llegar a producir edema Inspección Disnea, palidez, transpiración, aumento de
peso por edema, distención de la vena yugular,
pulmonar por desvió del liquido intravascular hacia el intersticio del
Ortopnea, fatiga.
pulmón. La disnea será una de las manifestaciones más importantes Palpación Desplazamiento del ápex, pulso mayor a
puede ser: 100lpm, frialdad periférica.
Esfuerzo Desencadenada por aumento de una actividad. Percusión Matidez si hay derrame pleural
Ortopnea Desencadena cuando el paciente está en decúbito dorsal. Auscultación Estertores húmedos y sibilancias, ruido de
galope ventricular 3er ruido.
Paroxística Dificultad para respirar que se desencadena de forma
Nocturna súbita y se desarrolla durante el sueño, alerta y despierta
al paciente.
Diagnostico Paraclinico:
 En ocasiones normal, Q patológica, cambios en el ST,
ECG Fibrilación auricular, bloqueo de rama (derecha-
izquierda), complejo QRS < 0,12 seg, taquicardia
sinusal.
Cardiomegalia, dilatación de venas pulmonares,
Rayos X
derrame pleural (70% bilateral y 30 % derecho),
dilatación de vena cava superior.
Marcadores como péptidos natriureticos elevados son
Laboratorio
útil, también la troponina, proteína C reactiva.
Tratamiento:
Manejo General: Sentar al paciente, con los pies colgando, administrar
oxigeno 3-5 litros, tomar una muestra de laboratorio (hematología
completa, glicemia, urea, creatinina, enzimas cardiacas), oximetro de
pulso, mas la administración de diuréticos de asa (Furosemida 1 0 2
ampollas EV OD o c/12 horas), y administrar morfina (3mg EV STAT y 2
mg a los 5 minutos).
Manejo Específico: Evaluar la tensión arterial, si el paciente esta:
Normotenso Se administra nitratos
Se administra Captopril, y en caso de no haber mejoría
Hipertenso se administra nitroglicerina diluido en 500 cc de sol
glucosada al 5% o 0.9% en perfusión continua.
Si la FC < 120 lpm, se administra Dopamina diluido en
500 cc de sol. Glucosada al 5% o sol.0.9.
Hipotenso
Si la FC > 120 lpm, se administra Dobutamina diluido
en 250 cc de sol glucosada al 5% o sol.0.9%.
Normotenso: se administra nitratos, si el paciente esta hipertenso, se
administra Captopril, en caso de no haber mejoría se administra
nitroglicerina diluido en 500 cc de sol glucosada al 5% o 0.9% en
perfusión continua, si el paciente esta hipotenso dependiendo
Tratamiento en IC grave
1-Oxigenoterapia y diuréticos
2- nitratos: nitroglicerina IV comenzando con 0,25 mg/kg/m aumentando
cada 5min hasta que se observa un descenso de la presión arterial de
15mmHg o hasta que la presión sistólica cae en 90mmHg
3-farmacos inotrópicos puede ser útil cuando hay hipotensión signos de
hipoperfusión renal. Se recomienda usar dopamina por IV a dosis de 2,5-
4mcg/kg/min.
5- si predomina la congestión pulmonar se refiere administrar
Dobutamina 2.5 4mcg/kg/min hasta que se consiga la mejoría
hemodinámica.
6- soporte ventilatorio en que caso no se logre mantener la presión parcial
de O2 mayor a 60mmHg.
7- valorar la revascularización precoz.
Presión Arterial
Se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de
la pared arterial. Su objetivo en mantener un flujo sanguíneo constante.
Ritmo circadiano:
La presión arterial suele ser máxima a primera hora de la mañana,
poco después de despertarse, y luego disminuye en forma gradual durante
el día, para alcanzar su valor mínimo entre las 2 y 5 de la madrugada.
Hipertensión Arterial
Es la elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o
ambas.
Etiología:
-Disminución de la distensibilidad de la Aorta:
Sistólica
Ateroesclerosis.
-Aumento del volumen sistólico: Insuficiencia aortica,
fiebre.
-Origen renal: Pielonefritis, estenosis e infarto renal.
Sistólica
-Endocrino: Anticonceptivos orales, Sx de Cushing.
y
Diastólica -Otras: Embarazo, fármacos, exceso de transfusiones.
Mecanismo compensatorio:
Cuando la presión arterial disminuye, el Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, regula la presión arterial de la siguiente forma:
 I La renina (Enzima sintetizada, almacenada y secretada por el Estadio Sin datos de daño orgánico.
riñón) se libera al torrente sanguíneo. I
Una vez liberada al torrente sanguíneo, convierte al -Hipertrofia ventricular izquierda por Rayos X y ECG.
II
angiotensinogeno (proteína plasmática circulante inactiva) en Estadio -Estrechamiento focal o generalizado de arterias retinianas.
angiotensina I II -Microalbuminuria o proteinuria
III La angiotensina I llega a los vasos pulmonares, lugar donde se -Corazón: Angina de pecho, infarto de miocardio, IC.
transforma angiotensina II por acción la enzima convertidora de -Cerebro: Isquemia transitoria, encefalopatía Hipertensiva
Estadio
angiotensina (ECA) -Ojo: Hemorragia y exudados de la retina, con o sin
III
IV La angiotensina II (Potente vasoconstrictor) contribuye a regular la papiledema.
presión arterial a corto plazo. A su vez libera aldosterona y -Riñón: Elevación de creatinina plasmática, insuficiencia
vasopresina. renal.
V La aldosterona (liberada por la glándula suprarrenal) y la
vasopresina (liberada por la neurohipofisis) contribuyen con la Complicaciones:
presión arterial a largo plazo mediante la retención de agua y sodio.
Ruidos de Korotkoff: Encefalopatía Hipertensiva Infarto al Miocardio
Hemorragia intracraneal Insuficiencia Cardiaca
Son los sonidos que se escuchan con un estetoscopio a medida que el Angina estable Insuficiencia renal progresiva
brazalete se desinfla gradualmente. Se clasifican en:
Crisis Hipertensiva:
Fase I Ruidos “tipo taladro” que aumenta de intensidad en forma
gradual. Es la elevación aguda de la presión arterial que puede producir lesiones
Fase II Periodo en el que se oye un murmullo o un silbido. en órganos diana (cerebro, corazón, riñón). Se caracteriza por una presión
Fase Periodo con ruidos que son más vigorosos e intensos. arterial diastólica > 120 mmHg. Se clasifica en:
III
Fase Periodo caracterizado por cese súbito de los ruidos o un soplo La presión arterial diastólica 120–130 mmHg. No
Urgencia
IV suave se evidencia disfunción en órganos, por lo que no
Hipertensiva
Fase V Momento en el que el ruido desaparece. hay compromiso de la vida del paciente de forma
inmediata.
Clasificación: La presión arterial diastólica > 130 mmHg. Hay
Emergencia
lesión inmediata y progresiva en órganos, por lo
De acuerdo a su severidad: Hipertensiva
que puede comprometer la vida del paciente de
inmediato.
Sistólica Diastólica
Normal < 120 < 80
Elevada 120 - 129 < 80 Diagnostico Clínico:
Hipertensión Nivel I 130 - 139 80 - 83 Triada de HTA:
Hipertensión Nivel II 140 o mas 90 o mas -Cefalea, palpitaciones y sudoración.
Crisis Hipertensiva > 180 > 120
Diagnostico Paraclinico:
De acuerdo con el grado de repercusión orgánica Indice Sokoolw
R(V5-V6) + S (V1-v2) es igual mayor a 35mm
Indice de Cornell
RaVL + SV3 mayor 35mm Hombres o mayor a 25mm mujeres
Laboratorio: La presencia de hipocaliemia por perdidas renales, sugiere
hipertensión a hiperaldosteronismo primario.
El Sx de Cushing (incluido al inducido por medicación esteroidea) viene
sugeridos por signos clásicos, facie cushingoide, obesidad central,
equimosis y debilidad muscular.
TRATAMIENTO:
Manejo General:
Hipertensión grave
La indicación de un determinado tipo de fármaco, será individualizado
según las circunstancias clínicas de cada paciente.
Una vez iniciado el tratamiento, si en 4 o 6 semanas no se ha alcanzado el
objetivo de reducir la P.A se podrá aumentar la dosis del fármaco. Si no ha
habido respuesta o no se ha tolerado la medicación, este se sustituirá por
un fármaco de otro grupo.
La respuesta a monoterapia, es en general pobre cuando se pretende
generar cifras de normotension, de modo que la mayoría de los pacientes
van a necesitar la asociación de fármacos. La asociación de fármacos más
aconsejables:
-Tiazida + IECA
-Tiazida + Betabloqueante.
-IECA + Calcio
-IECA + Betabloqueante
Es aconsejable utilizar fármacos de acción prolongada, para asi poder
administrar una dosis única diaria.
Tratamiento de Crisis Hipertensiva:
Para la urgencia Hipertensiva: Dejar el paciente en observación más
la administración de Captopril 25mg sublingual, cada 30min hasta 2 0 3
veces y prescribir una terapia de mantenimiento y de control ambulatorio
(no amerita hospitalización).
Para la emergencia Hipertensiva: Hospitalizar antihipertensivos
parenterales (nitroglicerina, Enalapril, Labetalol) como primera opción
Captopril de 25 mg sublingual, cada 30min hasta 3 veces y mas el
tratamiento de la patología, subyacente. Mas RX tx PA. Mas ECG y
control de signos vitales.
Manejo Específico:
-En pacientes con angina de pecho estable: Son de elección los
betabloqueantes y de modo alternativo los antagonistas de calcio de larga
duración.
-Pacientes con angina inestable o en el px que haya sufrido un IAM: Se
usará betabloqueante e IECA, tras el infarto son beneficiosos IECA. BB y
espironolactona.
-En la insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular, se recomienda
IECA, BB, ARA2 y espironolactona, en combinación con diurético de asa
si precisa.
-En presencia de Hipertrofia ventricular izda, no se recomienda usar
vasodilatadores directos (Hidralazina, monoxidil)
-En px diabéticos: IECA y ARA2 reduce la progresión de la nefropatía
diabética.
-En pacientes dislipidemicos, pueden ser tratadados BA
(Antiadrenergicos), IECA, CA.
Neumonía
Es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar producida
por un agente infeccioso, el cual se introduce en el tracto respiratorio
inferior ya sea por aspiración, inhalación, o transporte sanguíneo.
Desarrollo de la enfermedad:
Generalmente las vías respiratorias tienen mecanismos de defensa que
evitan que lleguen microorganismos al pulmón, como lo son la tos, y
celulas de la inmunidad. Estos mecanismos pueden debilitarse por Neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria: Es
circunstancias como: aquella que ocurre en pacientes que no se han hospitalizado en los últimos
7 días o tienen menos de 48 horas de hospitalización.
Tabaquismo Desnutrición Infección por VIH
Alcoholismo Diabetes Problemas renales Edad Etiología más frecuentes
S. Pneumoniae (Anaerobio facultativo Gram+)
Fisiopatología: < 60 años Virus sincicial respiratorios
H. influenzae (Anaerobio facultativo Gram-)
Una vez que el agente infeccioso invade el tracto respiratorio inferior,
S. Pneumoniae (Anaerobio facultativo Gram+)
los macrófagos (celulas del sistema inmunitario) que se encuentra en los Virus sincicial respiratorios
alveolos se encargaran de eliminar a dichos microorganismo, pero cuando > 60 años H. influenzae (Anaerobio facultativo Gram-)
estos sobrepasan la capacidad de los macrófagos, se produce la infección, Estafilococos Aureus (Anaerobio Gram+)
ocasionado así una respuesta inflamatoria con presencia de exudado
Neumonía nosocomial o intrahospitalaria: Se presenta en
(liquido que se extravasa desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos en
pacientes con más de 48 horas de su ingreso o dentro de las 72 horas tras
los procesos inflamatorios) como resultado existe una condensación
la alta médica.
originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado, de
forma tal que el alveolo colapsa, no realiza intercambio gaseoso y como Etiología más frecuentes
consecuencia la respiración dolorosa y dificultosa. P. Aeruginosa (Anaerobio facultativo Gram-)
S. Aureus (Anaerobio facultativo Gram+)
Etiología: Serratia (Anaerobio facultativo Gram-)
E. coli (Anaerobio facultativa Gram-)
Diversos agentes infecciosos como virus, bacterias y hongos causan Klebsiella (Anaerobio facultativo Gram-)
neumonía, siendo los más comunes: Enterobacter (Anaerobia facultativo Gram-)
Streptococcus Neumonía bacteriana mas común Neumonía asociada a la ventilación mecánica: Aquella que aparece
Pneumoniae dentro de las primeras 48 horas del inicio de la intubación/ventilación
Haemophilus Influenzae 2da causa neumonía bacteriana mas mecánica.
común
Virus Sincicial Neumonía vírica más frecuente Etiología más frecuentes
Respiratorio Sin resistencia a múltiples Resistencia a múltiples
Pneumocystis Jirovecci Hongo frecuente en pacientes con fármacos fármacos
VIH/SIDA Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae S. Aureus resistente a meticilina
Clasificación: Escherichia coli Especies de Klebsiella
Klebsiella pneumoniae Especies de enterobacter
De acuerdo a su lugar de origen la podemos clasificar en dos grandes
grupos:
Diagnostico clínico:
De acuerdo a su presentación clínica, se clásica en:
Típica: Se caracteriza por un cuadro de comienzo brusco, con alteración Criterios Recomendación Riesgo de
del estado general fiebre > 39ºC, escalofríos, tos, dolor costal tipo Mortalidad
pleurítico, y disnea. Suele auscultarse estertores crepitantes localizados. 0 Se tratara de forma Ambulatoria Bajo
1a2 Se debe Hospitalizar Intermedio
Atípica: Se caracteriza por un cuadro de comienzo insidioso, sin 3 o más Se debe internar en Terapia Alto
afectación importante del estado general, fiebre moderada, sin escalofríos Intensiva
o febrícula, mialgias, tos y cefalea, odinofagia. En la auscultación puede o
no haber crepitantes (de haberlos son bilaterales). Diagnostico paraclinico:
RX:
Hallazgos Semiológicos: Sx típicos: Condensacion homogénea y bien delimitada
Sx atípico: Es variable pero con mayor frecuencia a la
Inspección Asimetría y disminución de la expansión del tórax en
infiltración multifocal-
zona afectada. Tiraje intercostales, taquipnea.
Palpación Las vibraciones vocales están aumentadas. Reducción 1. Consolidación:
de la expansibilidad torácica. a. Homogeneidad.
Percusión Matidez b. Progresion.
Disminución o abolición del murmullo vesicular. En su c. Broncograma aéreo
lugar, se percibe un "soplo tubarico". Así mismo se 2. Infiltrados multiples.
Auscultación percibe agregados de tipo crepitantes. La auscultación 3. Signos de la silueta cardiaca.
de la voz demostrará la existencia de broncofonía o
pectoriloquia, pectoriloquia afona, agofonia, de Aplanamiento de los arcos costales y hemidiafragmas.
acuerdo a la intensidad y extensión de la condensación.

Criterios de hospitalización:
Diagnostico bacteriológico:
Para ello se utiliza la Escala de CURB-65. Esta permite evaluar la
severidad de la neumonía adquirida en la comunidad. CURB-65 es un TINCIÓN DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO Con la tinción de
acrónimo de: Gram del esputo se busca asegurar que una muestra es idónea para ser
cultivada. Sin embargo, a veces permite identificar algunos patógenos
C Confusión
U Urea >19 mg/dl (como S. pneumoniae, S. Aureus y bacterias gramnegativas) por su
R Respiración: Frecuencia mayor a 30 respiraciones por minuto aspecto característico. La muestra de esputo, para ser adecuada para
B Presión sanguínea (Blood pressure): sistólica < a 9 o diastólica < 60 cultivo, debe tener >25 neutrófi los y >10 células del epitelio escamoso
mmHg por campo de poco aumento.
65 Edad mayor a 65 años
HEMOCULTIVOS.
Por cada uno de los factores clínicos que se presenten se suma un
punto. La calificación más baja es 0 y la más alta es de 5.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR): Además,
Interpretación de la escala de CURB-65: por medio de la PCR múltiple se puede detectar el ácido nucleico de
 especies de Legionella, M. pneumoniae y C. pneumoniae y La obstrucción de la vía aérea es producida por:
micobacterias.
Perdida de las
Hipertrofia de la Inflamación e
MÉTODOS SEROLÓGICOS En términos generales se considera fibras elásticas que
pared bronquial hipersecreción de
mantienen la vía
que el incremento al cuádruple en la concentración de anticuerpos moco
aérea abierta
IgM específi cos entre la muestra sérica de fase aguda y la de la
convalecencia, confi rma el diagnóstico de infección con el patógeno
encontrado.

BIOMARCADORES: Las dos usadas en la actualidad son la proteína

C reactiva (CRP, C-reactive protein) y la procalcitonina (PCT).
Clasificación:
Tratamiento:
 Enfisema: Es una afección caracterizada por el aumento permanente
Manejo General: de los alveolos, acompañado de destrucción de las paredes alveolares.
Causas:

Manejo Específico: Tabaquismo Deficiencia de Alfa-

Antitripsina
Fisiopatología:
El pulmón está protegido por enzimas antiproteasas (Alfa-
Antitripsina). El humo y otros irritantes estimulan a las celulas
inflamatorias del pulmón y promueven la liberación de proteasas
(elastasa), enzima que digiere a la elastina. En las personas que
desarrollan EPOC, la producción y liberación de antiproteasas son
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
inadecuadas para neutralizar el exceso de proteasa, de tal forma que el
Es un estado patológico caracterizado por limitación al flujo de aire proceso de destrucción del tejido elástico es desenfrenado.
persis-tente y progresiva, asociada a una reacción inflamatoria por Tipos:
agentes nocivos.
Centroacinoso Panacinoso
Etiología:
Tabaquismo Activo y Déficit de alfa Quema
Pasivo Antitripsina

Fisiopatología:
 Afectación Zona central del acino Todo el acino Disnea Ligera y tardía Intensa y precoz
Acinar Tos Precoz, esputo Tardía, esputo escaso
Extensión de la Desde los Bronquiolos Desde el alveolo hasta abundante
Afectación respiratorios los Bronquiolos Resistencia VR Elevadas Normales o algo
respiratorios elevadas
Localización Mitad superior Mitad inferior Retracción Normal Escasa
Lobular Elástica
Causa Tabaquismo Déficit de Alfa- Sibilancias Frecuente En ocasiones
Antitripsina Silueta Normal o grande Pequeña
Cardiaca
 Bronquitis crónica: Es la inflamación persistente de la pared interna
de los bronquios, causando obstrucción del flujo de aire a través de estos, Diferencia entre EPOC y asma bronquial:
y se caracteriza por una tos productiva persistente con esputo que dura >
3 meses.
Causas: Diagnostico clínico:

Tabaquismo Infecciones recurrentes Enfisema: La disnea aparece en primer lugar, empieza insidiosamente
pero avanza sin detenerse. La tos y expectoración son muy variables y
Fisiopatología: dependen del grado de bronquitis asociada. La pérdida de peso es
frecuente. En el tórax presentan un aumento de las dimensiones
Se desencadena por la exposición a sustancias nocivas inhaladas,
anteroposteriores denominado “tórax en tonel”. La espiración se lleva a
produ-ciendo hipertrofia la pared bronquial con la consecuente
cabo frunciendo los labios.
inflamación e hipersecreción de moco causando obstrucción de la vía
aérea. Bronquitis crónica: El síntoma cardinal es una tos productiva
persistente con esputo. Durante años no se presenta ningún otro deterioro
Nemotecnias: funcional respiratorio, pero finalmente se desarrolla disnea de esfuerzo,
con el paso del tiempo puede aparecer hipoxemia y cianosis. Y la larga
Enfisema Estos pacientes son capaces de hiperventilar y por
Sopladores tanto de mantener niveles de gases en sangre evolución conduce a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca.
Rosados relativa-mente normal hasta la fase tardía de la
(Luchadores) enfermedad. Hallazgos semiológicos:
Bronquitis
Estos pacientes, son incapaces de compensar Aumento del diámetro anteroposterior del tórax (Tórax
crónica
median-te hiperventilación, desarrollan Inspección en tonel, disminución de la expansibilidad respiratoria,
Congestivo Azul
hipoxemia y cianosis. tiraje supraclavicular, supraesternal e intercostal.
(No luchadores)
Diferencias entre bronquitis y enfisema: Palpación Vibraciones vocales disminuidas.
Percusión Hipersonoridad.
Bronquitis Enfisema Auscultación Murmullo vesicular aumentado.
Aspecto Congestivo azul Soplador rosado Clasificación de Anthonisen:
 Es una escala que usa tres síntomas cardinales que se presentan en
la EPOC, para determinar el uso de antibióticos en las exacerbaciones
agudas de esta.
Criterios
Incremento de la disnea
Incremento del volumen de esputo
Incremento de la purulencia de esputo

Tipo Severidad Característica

I Severa Presencia de 3 criterios
II Moderada Presencia de 2 criterios
III Leve Presencia de 1 criterio Tratamiento:
Manejo General: Colocar al paciente en reposo, semisentado, y
Interpretación:
administrar oxigenoterapia.
Tipo I Debe recibir antibioticoterapia y hospitalizarse Manejo Específico: Broncodilatadores, simpaticomiméticos para
Tipo II Debe recibir antibioticoterapia y hospitalizarse si hay mejorar la respiración. Para reducir la respuesta inflamatoria se utiliza
(purulencia) esteroides. Solo se debe aplicar antibioticoterapia en pacientes que lo
Tipo No requiere antibioticoterapia, y el manejo es ambulatorio ameriten (Infección). Los antibióticos más usados son:
III
Ampicilina o amoxicilina en asociación con un inhibidor
1era
de betalactamasa
Diagnostico Paraclinico: elección
Rx: 2da Cefalosporinas de 3ra generación
Gral, incremento del espacio retroesternal. elección
Enfisema: La silueta cardiaca, es pequeña. Aplanamiento 3ra Macrolidos
elección
diafragmático
4ta Levofloxacina
Bronquitis: la silueta cardiaca, es normal o grande. elección

¿Cómo sabes que el paciente con EPOC tiene infección? Por la

fiebre, esputo purulento, y leucocitosis con desviación a la izquierda.

Asma Bronquial
Es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia
intensa broncoconstriccion frente a estímulos diversos. Si actúan
Espiromet
conjuntamente, ambos fenómenos ocasionaran la obstrucción bronquial.
ria:
Etiología: Leucotrienos y eosinofilos.
Factores del Huésped Factores Medioambientales IgE Anticuerpo que activa la reacción alérgica.
Alérgenos Dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el
Genético: predisponente de Citocinas
Infecciones de predominio viral asma y posiblemente determinan su gravedad.
Atopia Expresadas por celulas epiteliales, son importantes en
Tabaquismo Quimiocinas
Obesidad el reclutamiento de celulas inflamatorias en la vía
Clima
Sexo aérea.
Clasificación:
Índice de predicción de asma:
Atópica o No Atópica o
Criterios Mayores Criterios Menores
Extrínseca Intrínseca
Asma en alguno de los padres Alergia a leche, huevo, frutos secos.
Edad de Infancia Adultez
Dx medico de eccema atópico Eosinofilia en sangre periférica >4%
comienzo
Sensibilización a algún Presencia de rinitis alérgica
Infecciones
alérgeno
respiratorias
Desencadenante Alérgenos Ambientales Agentes irritantes
Fisiopatología:
Clima frio
Respuesta de fase temprana: Generalmente se manifiestan en 10 a 20 Estrés
minutos después de la exposición a un antígeno o irritante inhalado. Ejercicio
Antecedente Positivo Negativo
Frente a la exposición de un antígeno, la acción inmediata es
Fase familiar
desencadenada por la liberación de IgE de mediadores
I Sensibilización a Sin sensibilización a
químicos. Prueba cutánea
La liberación de estos mediadores causa el aumento de alérgenos alérgenos
Fase Niveles de IgE Elevadas Normales
secreción de moco y como consecuencia se desarrolla
II
broncoespasmo.
Respuesta de fase tardía: Se observa 4 a 8 horas después de la Clasificación en función a la gravedad (GINA):
exposición al desencadenante asmático, puede durar días, incluso Leve Intermitente Función Pulmonar
semanas. Síntomas: < 1 x semana
Exacerbaciones: Leves FEV1 o FEM > 80%
Consiste en la liberación de mediadores inflamatorios por los
Fase Síntomas nocturnos: < 2 veces al
mastocitos, macrófagos, neutrófilos.
I mes
Estos mediadores causa daño epitelial y edema, acumulación Leve Persistente
Fase
de moco y broncoespasmo y aumento de la reactividad de la vía Síntomas: 1 x semana pero no
II
aérea. diario
FEV1 o FEM > 80%
Exacerbaciones: Pueden limitar la
Algunas moléculas implicadas en el proceso inflamatorio: actividad y afectar al sueño
Síntomas nocturnos: > 2 veces al
Cisteinil Potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos mes
 Moderada Persistente
Síntomas: Diarios
Exacerbaciones: Pueden limitar la
FEV1 o FEM 60-80%
actividad y afectar al sueño
Síntomas nocturnos: > 1 x
semana
Grave Persistente
Síntomas: Continuos
Exacerbaciones: Frecuentes FEV1 o FEM < 60%
Síntomas nocturnos: Frecuentes
Diagnostico clínico:
Triada: Tos, disnea y sibilancias.

Hallazgos semiológicos:
Inspección Disnea, tiraje intercostal, supraclavicular,
supraesternal, taquipnea, aleteo nasal, cianosis.
Pulso paradójico, disminución de la expansibilidad
Palpación
torácica y Vibraciones vocales disminuidas,
taquicardia.
Percusión Hipersonoridad.
Auscultación Estertores roncus y sibilantes

Diagnostico Paraclinico:
Rayos x: Aplanamiento de los hemidiafragmas, horizontalizacion de los
arcos costales, atrapamiento aéreo.

Tratamiento:
General: