Cardiologia

Escuela de Medicina, Universidad de Talca, 2015
RESUMEN
CARDIOLOGÍA
Medicina Interna
RESÚMENES CARDIOLOGÍA
UNIDAD I | MEDICINA INTERNA I | MEDICINA | 2015
Índice
I. Insuficiencia Cardíaca…………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………………….3
II. Hipertensión Arterial.………………………………………………………………………………………………………………………….……………………………………….5
III. Valvulopatías
A. Estenosis Mitral…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…9
B. Insuficiencia Mitral………………………………………………………………………………………………………………………………………………………10
C. Estenosis Aórtica…………………….………………………………………………………………………………………………………………………………..…11
D. Insuficiencia Aórtica………………………….……………………………………………………………………………………………………………………..…12
IV. Arritmias
A. Generalidades………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………13
B. Taquiarritmias Supraventriculares……………………..………………………………………………………………………………………………………14
C. Arritmias Ventriculares………………………………………….……………………………………………………………………………………………………18
D. Bradiarritmias………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………19
V. Endocarditis Infecciosa……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….21
VI. Síndrome Aórtico Agudo………………………………………………………………………………….………………………………………………………………………….23
VII. Cardiopatía Isquémica
A. Generalidades………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………24
B. Angina Estable……………………………………………………………………….…………………………….………………………………………………………25
C. Síndromes Coronarios Agudos……………………………….………………………………………………………….…………………………………………27
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I. INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
Definición. Síndrome clínico producto de un compromiso del corazón, de su estructura o de su función, determinando
que sea incapaz de aportar oxígeno en proporción a los requerimientos del organismo. Es causa frecuente de
hospitalización y su incidencia aumenta con la edad.
Se puede clasificar en distintos estadios de acuerdo a dos clasificaciones. La American Heart Association (AHA) aporta
una idea evolutiva de la enfermedad y la New York Heart Association, una clasificación funcional.
Clasificación de la AHA Clasificación de la NYHA

Estadio A Sin IC, pero con alto riesgo de ella. Sin Grado I La actividad física habitual no produce
alteración estructural o funcional; sin síntomas.
manifestaciones clínicas.
Estadio B Alteración estructural en relación con Grado II Aparición de síntomas con grandes esfuerzos,
IC, pero sin manifestaciones clínicas. leve limitación de actividad física.
Estadio C IC sintomática asociada a alteración Grado III Mayor limitación a la actividad física,
estructural subyacente. síntomas con actividad menor a lo habitual.
Enfermedad cardíaca avanzada con Grado IV Aparición de síntomas en reposo.
Estadio D síntomas intensos de IC, en reposo y con
tratamiento máximo.
Etiología. La IC puede ser debida a disfunción sistólica (con fracción de eyección disminuida; asociada a dilatación
ventricular progresiva) o por disfunción diastólica con fracción de eyección normal y disminución de la distensibilidad
ventricular. Las IC por falla sistólica siempre se acompaña de algún grado de disfunción diastólica, y sus causas más
frecuentes son la isquemia miocárdica (infarto) y miocardiopatía dilatada. La IC con falla diastólica puede ser pura y se
debe a hipertrofia ventricular izquierda (HVI) (por HTA o miocardiopatía hipertrófica) y a isquemia; también puede ser
por pericarditis constrictiva, taponamiento, etc.
Patogenia/Fisiopatología. El fallo de cualquier tipo, hace que el gasto cardíaco sea inadecuado o se eleven las presiones
diastólicas para conseguirlo. Esto provoca modificaciones endocrino-metabólicas que tratan de compensar el aporte
deficiente de sangre a los tejidos. Inicialmente consiguen mejorar la perfusión tisular, pero a largo plazo dejan de ser
beneficiosas y conducen a un agravamiento de la clínica, evolución y pronóstico del paciente. Estas alteraciones son:
aumento de catecolaminas, estimulación del SRAA, vasopresina, endotelina, TNF-α y la elevación de péptidos
natriuréticos que compensan con efecto antifibrótico y diurético.
Clínicamente la IC puede dividirse en IC izquierda e IC derecha.
 IC Izquierda: La disminución en el GC ocasiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo
(PDFVI), aumentando la presión en el atrio izquierdo. Esto se transmite hacia atrás como congestión de los vasos
bronquiales que drenan en el atrio a través de las venas pulmonares, causando edema de la mucosa bronquial,
obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, pudiendo llegar a hemoptisis.
 IC Derecha: La principal causa de IC derecha es la IC izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar
pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en el atrio y ventrículo derecho causando ICD
aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato-esplenomegalia,
congestión renal y gastrointestinal, etc. El ICD puede ser independiente de ICI, como en el EPOC, en la que un
aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el VD que conlleva a un aumento en la fuerza
de bombeo del ventrículo y la eventual falla. Puede ser también por TEP e hipertensión pulmonar primaria.
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Criterios de Framingham Diagnóstico. La IC es un síndrome clínico, y por ende,

Criterios Mayores Criterios Menores
su diagnóstico se basa en la clínica, pero se puede
 Disnea paroxística  Edema de MMII
nocturna  Tos nocturna apoyar en exámenes complementarios como el ECG,
 Ingurgitación yugular  Disnea de esfuerzo radiografía de tórax y ecocardiografía. Para facilitar
 Estertores crepitantes  Hepatomegalia el diagnóstico se utilizan los criterios de Framingham.
 Cardiomegalia  Derrame pleural
radiográfica  Taquicardia (>120 lpm)
 Edema agudo de pulmón  Disminución de
 Clínica. Los síntomas y signos clásicos de ICI son:
 Auscultación de R3 capacidad vital a 1/3 disnea, ortopnea y DPN, taquipnea, estertores,
 Pérdida de peso >4,5 kg del máximo presencia de tercer ruido, taquicardia, piel fría y
en 5 días, por tratamiento sudorosa, ápex palpable, fibrilación auricular (cuando
 Presión venosa
aumentada (>16 cm H2O) hay alteración estructural), entre otros. Por otro lado,
Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores son manifestaciones de ICD: distensión venosa
yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edema de MMII, signos abdominales menos frecuentes como ascitis,
ictericia y esplenomegalia congestiva; cianosis distal, entre otros.
 Exámenes Complementarios. El ECG busca signos de isquemia e infartos previos, arritmias o bloqueos. En la
radiografía de tórax se puede ver EPA o cardiomegalia, u otras causas de disnea. Se debe hacer ecocardiograma
Doppler a todos los pacientes con clínica de IC, diagnostica la etiología y es útil en el pronóstico; evalúa la función
sistólica y diastólica, la fracción de eyección y otras alteraciones.
Manejo/Tratamiento. El eje no
Una IC estable en un paciente, puede descompensar y agravarse clínicamente. Esta
farmacológico es fundamental y se
descompensación se produce por: infecciones, anemia, HTA no controlada, embarazo,
relaciona a educación y medidas arritmias, actividad reumática, TEP, IAM, EI, exceso de actividad física , estrés abandono
generales: restricción de sal, de terapia y transgresiones alimentarias (líquido y sal).
líquidos a <1,5-2 litros/día en
graves o con hiponatremia, limitar consumo de alcohol, pérdida de peso, dejar de fumar, vacuna anti influenza y
neumococo, actividad física moderada (adaptada), evitar fármacos retenedores de sal y líquidos (AINE y corticoides) y
tratar los factores de riesgo (HTA, diabetes, dislipidemia y enfermedad coronaria).
El tratamiento farmacológico consta de:
a) IECA: tratamiento inicial estándar de la IC con disfunción sistólica (cualquier clase funcional), retrasa la progresión
de la enfermedad, disminuye los síntomas y aumenta la supervivencia. Enalapril se utiliza de 5 a 10 mg por día y el
captopril de 12,5 a 25 mg por día (se dosifican de acuerdo al paciente, p. ej.: enalapril 2,5 mg cada 12 horas, en la
mañana y en la noche). Los ARA II como el losartán, pueden ser una alternativa. Sus efectos adversos son la tos,
angioedema e hiperkalemia.
b) β-bloqueadores: también deben ser usados en todo paciente con IC sistólica, independiente de la clase funcional (no
usar en pacientes con obstrucción bronquial: asma o EPOC). Se prefiere carvedilol, 3,25 mg (25 máx.) cada 12 horas.
c) Espironolactona: diurético ahorrador de potasio, antagonista de la aldosterona. Usar sólo para IC clase III y IV. Se
utiliza en dosis progresivas hasta 12-25 mg
diarios. Contraindicada si VFG <30ml/min y Los únicos tres fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la
+
K >5 mEq/L. insuficiencia cardíaca son: IECA, β-bloqueadores y espironolactona.
d) Los diuréticos de asa (furosemida) sólo se
prefiere en pacientes edematosos y con retención de líquidos. La digoxina disminuye la tasa de hospitalización (no
de mortalidad) y sólo se utiliza en sintomáticos aún con tratamiento con diuréticos, IECA, y Β-bloqueadores.
e) La terapia de resincronización ventricular (marcapasos) se indica en clase II, III y IV con FE <35%, y con asincronía y
QRS ancho. El trasplante es la opción cuando todo lo anterior no es suficiente para detener el progreso de la
enfermedad, deterioro de FE y clase funcional.
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II. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
Definición. Corresponde a una elevación persistente de la presión arterial sobre límites normales, que por convención
se ha definido en PAS ≥ 140 mm de Hg y PAD ≥ 90 mm de Hg. La presión arterial (PA) es una variable continua, por lo
tanto no existe un punto de corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
Etiología. La PA resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales. Estos últimos modulan la predisposición
subyacente debida a la herencia y a determinados factores. El 95% de las hipertensiones no tienen etiología definida,
denominándose la llamada HTA esencial, primaria o idiopática. Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas en
las que destacan: inducción por fármacos, enfermedad renovascular, feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
En su patogenia se involucra la hiperactividad simpática, el Sistema Renina Angiotensina (uno de los principales focos de
atención terapéutica), disfunción y lesión endotelial y cambios estructurales en las arterias.
Patogenia/Fisiopatología. En su patogenia se involucra la hiperactividad simpática, el Sistema Renina Angiotensina (uno

de los principales focos de atención terapéutica), disfunción y lesión endotelial y cambios estructurales en las arterias.
Diagnóstico. En pacientes con sospecha de HTA, realizar al menos 2 determinaciones de PA en cada brazo con una
diferencia de al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso <15 días. Todo paciente con HTA confirmada debe
ser clasificado según riesgo cardiovascular para graduar la intensidad de las intervenciones. Se puede considerar la
realización del monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) en situaciones como la sospecha de HT del delantal
blanco, hipertensión episódica o disfunción
MAPA de 24 horas con valores ≥130, ≥80 son diagnósticos de HTA.
autonómica.
 Clínica. Buscar signos y síntomas de daño en órganos diana ocasionado por cifras elevadas de PA, como cefalea,
palpitaciones, disnea de esfuerzo, poliuria, etc.
 Exámenes Complementarios. Solicitar exámenes de rutina: hemograma, glicemia, perfil lipídico, electrolitos,
función renal, análisis de orina y la realización de ECG de 12 derivaciones.
Categoría PA sistólica (mm Hg) PA diastólica (mm Hg)
Optima <120 y <80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal Alta 130-139 y/o 85-89
HTA etapa 1 140-159 y/o 90-99

HTA etapa 2 160-179 y/o 100-109
HTA etapa 3 ≥180 y/o ≥110
HT sistólica aislada ≥140 y <90
Manejo/Tratamiento. Posterior a la confirmación diagnóstica de HTA, se debe clasificar según los valores de PA del
paciente. Posterior a esto se debe establecer el riesgo cardiovascular del paciente, en base a los valores de PA y los
factores de riesgo.
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Factores de riesgo CV mayores y

condicionantes:
FR mayores
Edad y sexo
Ant. Personales de enfermedad CV
Ant. Familiares de enfermedad CV
Tabaquismo
HTA
Diabetes
Dislipidemia
FR condicionantes
Obesidad
Sedentarismo
Colesterol HDL<40 mg/dl
Triglicéridos <150 mg/dl
El tratamiento antihipertensivo comienza con los cambios en el estilo de vida, antes de comenzar la prescripción
farmacológica se deben tener algunas consideraciones:
 Usar de preferencia antihipertensivos de vida media larga con el fin de prescribir 1 dosis diaria y lograr buena
adherencia al tratamiento. La elección del medicamento debe evaluar indicaciones, contraindicaciones y posibles
efectos secundarios.
 Iniciar la terapia con la dosis efectiva más baja y luego incrementar en forma sucesiva de acuerdo a la respuesta
individual y a los efectos secundarios (entre 2-4 semanas).
 Combinaciones: el tratamiento antihipertensivo reduce tanto la presión sistólica como diastólica en 4-8%, por
tanto es necesario efectuar combinaciones sinérgicas efectivas, como:
 Diuréticos + IECA o ARA II
 Diuréticos + β-bloqueadores
 Bloqueadores de canales de calcio + IECA o ARA II
 Bloqueadores de canales de calcio + β -bloqueadores
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CRISIS HIPERTENSIVA
Definición. Corresponde a la situación clínica derivada de un alza brusca de la presión arterial (PA), que obliga a un
manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por sí
mismas, o por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial.
Dentro de la crisis se distinguen:
 Emergencia hipertensiva: situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la
hipertensión se presenta son de tales caracteres, en que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales están
amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
 Urgencia hipertensiva: situación clínica en la que los riesgos de la PA elevada hacen que deba ser controlada en
forma rápida, en días, no siendo necesario hacerlo en forma inmediata.
CAUSAS DE CRISIS HIPERTENSIVA DIFERENCIA ENTRE LAS CRISIS

EMERGENCIAS URGENCIAS EMERGENCIAS URGENCIAS
Encefalopatía Crisis asintomática idiopáticas
hipertensiva Vida del paciente o No hay peligro vital y orgánico,
Edema agudo de pulmón HTA acelerada no complicada integridad de parénquima pero si alto riesgo.
en riesgo.
Accidente cerebro HTA en cardiopatía isquémica
vascular Control de PA en minutos u Control PA en pocos días.
horas
Insuficiencia coronaria HTA en insuficiencia cardiaca
Aneurisma disecante de la HTA en trasplantados renales
Manejo en hospital Tratamiento puede ser
aorta
ambulatorio
HTA acelerada HTA en periodo pre y post
Tratamiento con Uso de hipotensores orales, de
complicada operatorio
hipotensores parenterales titulación rápida.
Eclampsia HTA en quemados
Traumatismo
craneoencefálico
No constituye crisis hipertensiva la HTA grado III aislada, con PA diastólica >110 mm Hg y <130 mm Hg, sin síntomas y sin
amenaza de daño rápidamente progresivo en órganos blanco. La gran mayoría de las hipertensiones diastólicas≥ 120 mm
Hg atendidas en los Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensión no diagnosticada o inadecuadamente
manejada. Por este motivo es importante no considerar como una urgencia o emergencia cualquier cifra de PA sistólica
≥180 mm Hg o PAD≥130 mm Hg, en pacientes asintomáticos o con molestias inespecíficas. Estos pacientes son
habitualmente portadores de hipertensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arterioesclerosis e
hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su
circulación cerebral se encuentra conservada, con lo que los descensos bruscos de presión arterial -inocuos en un
hipertenso reciente- pueden provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico.
Manejo/Tratamiento.
 Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de los exámenes de laboratorio. Colocar vía venosas,
que permitan la suspensión de la infusión vasodilatadora.
 La terapia debe ser individualizada, según la causa de la emergencia, condiciones de perfusión de órganos nobles del
paciente y la gravedad del enfermo en los siguientes aspectos:
 Droga a emplear: Según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de ésta, la vía de metabolismo, los
efectos colaterales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea con determinada droga, las
facilidades de cuidados intensivos, existiendo antihipertensivos indicados y contraindicados para las diversas
situaciones clínicas.
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 Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusión orgánica Droga Indicaciones

aguda conservando la autorregulación. Nitroprusiato Mayoría de las
 Velocidad de reducción de la PA para permitir ajustes de la emergencias
Nitroglicerina Isquemia coronaria
autorregulación: En un hipertenso crónico, una rápida reducción de
la PA puede significar una brusca caída de la perfusión tisular, con los Nicardipino Mayoría de las
emergencias
peligros que encierra el que ello ocurra a nivel cerebral, coronario,
Hidralazina Preeclampsia-eclampsia
renal o placentario. Por lo anterior, en el manejo de toda emergencia
hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta la velocidad Enalaprilat Edema agudo de pulmón
del descenso tensional y cuál es la meta deseable. Igualmente, se Fentolamina Feocromocitoma

deben vigilar los marcadores clínicos de perfusión tisular, en Labetalol Mayoría de las
particular la evolución neurológica, electrocardiográfica/enzimática emergencias
y renal (nitrógeno ureico/creatinina). Esmolol Disección aortica
 Velocidad de reducción de la PA: salvo situaciones en las que hay Fenoldopam Insuficiencia renal
amenaza inminente para la vida del paciente si no se logra una PA normal
en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y la disección de la aorta, en el resto la velocidad es
disminuir PAM en 20-25% en las primeras 4 h, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mm Hg a las 12-
48 h.
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III. VALVULOPATÍAS
III.A. ESTENOSIS MITRAL (EM)
Definición. Es la reducción del área de la válvula mitral, cuya área normal es de 4-6 cm2. Se considera estenosis moderada
entre 1 y 1,5 cm2, y severa cuando es <1 cm2. Se da más en mujeres (2:1)
Etiología. La principal causa es la fiebre reumática, pudiéndose asociar simultáneamente a insuficiencia mitral.
Patogenia/Fisiopatología. Cuando se reduce el diámetro mitral, el llene ventricular se mantiene al aumentar el gradiente
de presión entre atrio y ventrículo izquierdo en la diástole. A medida que progresa la estenosis, este aumento de presión
se transmite hacia los capilares pulmones (flujo retrógrado), aumentando la poscarga del ventrículo derecho, pudiendo
con el tiempo dilatarlo y provocar IC derecha. Luego de inicialmente mantener el gasto cardíaco, por el aumento de
presión en la cavidad, el atrio izquierdo también termina dilatándose, lo que puede desembocar en fibrilación auricular
(FA).
Diagnóstico. Se sospecha con la clínica y la auscultación del soplo, pero se confirma con ecocardiografía.
 Clínica. La clínica deriva de la congestión pulmonar: disnea de esfuerzo y progresiva en el tiempo, ortopnea y crisis
de DPN. La hipertensión pulmonar generada puede romper los capilares y originar hemoptisis. Con el tiempo se
presenta como IC derecha (con su sintomatología) y FA. Se puede complicar como EI u originando trombo-émbolos.
Al examen físico es característica de la estenosis grave, las chapetas malares (pómulos con tinte rojizo; facie mitral).
El soplo que la caracteriza, comienza con un chasquido de apertura (al abrirse la válvula rígida, seguido de un nivel
en decrescendo (fase de llenado rápida o pasiva), para luego aumentar la intensidad con el refuerzo que entrega la
contracción auricular en la fase de llene activo (patada auricular o refuerzo presistólico); se ausculta mejor en el
ápex (foco mitral) y en decúbito izquierdo.
 Exámenes Complementarios. El ECG puede mostrar el crecimiento de la AI (onda P bifásica), hipertrofia del VD y la
FA en caso de estar presente. La radiografía de tórax también puede mostrar crecimiento de AI y de cavidades
derechas en avanzados. El ecocardiograma entrega el diagnóstico definitivo, pudiendo mostrar el área valvular,
engrosamiento de los velos, crecimiento de cavidades, el gradiente de presión entre AI y VI; valora la morfología y
funcionamiento de la válvula mitral. Mediante la ecocardiografía también, se calculan scores para determinar el
éxito de una futura valvuloplastía percutánea, como el score de Wilkins, que entrega entre 1 y 4 (más grave) puntos
considerando movilidad de los velos, engrosamiento, presencia de calcio y estado del aparato subvalvular; siendo un
puntaje total menor a 8, lo óptimo para el
Es frecuente la asociación entre estenosis mitral y fibrilación auricular.
procedimiento.
Manejo/Tratamiento. El tratamiento médico mejora la sintomatología y disminuye el riesgo de complicaciones

trombóticas (ECV), a través del control de la frecuencia cardíaca con β-bloqueadores (también disminuyen la precarga)
y disminuir la congestión venosa con diuréticos y dieta hiposódica, y con anticoagulación crónica en la estenosis
moderada-severa y cuando el riesgo embólico es alto (dilatación de AI, p. ej.). Es indicación de profilaxis antibiótica de
endocarditis ante un procedimiento odontológico.
El tratamiento quirúrgico se realiza con valvuloplastía percutánea, introduciendo un catéter vía venosa femoral,
asociados a un balón, que llega a las cavidades izquierdas, inflándose a nivel de la válvula para aumentar su diámetro.
Se prefiere en Wilkins <8 y está contraindicada en la estenosis leve, cuando la válvula está muy calcificada y rígida o
presencia de trombos en la AI; además puede provocar insuficiencia mitral de novo. En caso de una válvula rígida y
calcificada se utiliza el recambio valvular, sustituyéndose la válvula por una prótesis biológica o mecánica. Las mecánicas
tienen mayor duración pero más riesgo de trombos, y las biológicas requieren reintervención a 7-10 años.
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III.B. INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Definición. Es la incompetencia de la válvula, dificultando el cierre de la misma. Se puede presentar de manera aguda
o crónica. Es la segunda valvulopatía más frecuente y se presenta más en hombres.
Etiología. En países desarrollados la mixomatosis mitral es la causa más frecuente, y en países subdesarrollados, lo es la
fiebre reumática. Es de etiología muy variable, lo que hace que el tratamiento también lo sea; se puede agrupar en
causas orgánicas, isquémicas y funcionales. Las orgánicas son alteraciones propias del aparato valvular y subvalvular, e
incluye el prolapso mitral, fiebre reumática, endocarditis, calcificación idiopática degenerativa y enfermedades del
tejido conectivo (lupus, p. ej.). Las isquémicas aparecen en el seno de un IAM o una enfermedad isquémica de larga
data, y las funcionales se asocian a dilatación del anillo valvular, como en las miocardiopatías.
Patogenia/Fisiopatología. El cierre incompleto o inadecuado de la válvula provoca regurgitación de la sangre ventricular

al AI, por lo que en la próxima sístole el ventrículo debe recibir mayor cantidad de sangre (aumento de precarga),
generando una hipertrofia excéntrica compensatoria (dilatación) del ventrículo izquierdo y derivando con el tiempo en
IC izquierda. La IM aguda posee un AI normal, por lo que el flujo regurgitado se transmite a los pulmones provocando una
congestión pulmonar rápida e incluso edema agudo de pulmón. En cambio la IM crónica se acompaña de dilatación del AI
como compensación, sin síntomas de congestión pulmonar pero con mayor riesgo de FA y formación de trombos.
 Clínica. La forma leve suele ser asintomática. La IM aguda se presenta con congestión pulmonar (disnea, ortopnea,
edema pulmonar agudo y shock cardiogénico en formas graves), lo que puede aparecer de manera tardía en la
crónica. También presenta síntomas de bajo gasto cardíaco como debilidad muscular, agotamiento, pérdida de peso.
Embolias, fibrilación y hemoptisis son más raras. En la auscultación, disminuye la intensidad de R1, puede haber un
R3 cuando el reflujo es muy grande (insuficiencia grave), y el soplo característico es holosistólico de intensidad
constante, localizado en foco mitral con irradiación a axila.
 Exámenes Complementarios. El ECG puede detectar crecimiento de cavidades izquierdas. La radiografía de tórax
puede evidenciar también el crecimiento del VI en la forma crónica, y edema pulmonar en la aguda. La
ecocardiografía detecta la insuficiencia valvular y orienta la etiología; y por técnica Doppler se cuantifica el grado
de IM, será grave cuando la fracción de regurgitación es el 50% del volumen de fin de diástole. Se evalúa también
el grado de hipertensión pulmonar en caso de estar presente, y el grado de compromiso de cavidades izquierdas.
Manejo/Tratamiento. Se indica también la profilaxis para endocarditis, diuréticos y restricción de sal (disminuyen la
congestión pulmonar) que mejoran los síntomas y digitálicos en caso de FA; sin embargo, no hay tratamiento médico que
mejore la supervivencia en pacientes con IM. Al contrario que en la EM, no se entrega tratamiento anticoagulante, salvo
en presencia de FA. En caso de falla ventricular o IC, se maneja como tal. Se debe tratar la causa aguda y grave de IM,
como en la cardiopatía isquémica, evaluando revascularización, más el tratamiento habitual de enfermedad coronaria.
El tratamiento quirúrgico es la cirugía de reparación de la válvula mitral (RVM). La cirugía debe plantearse siempre que
los pacientes sean sintomáticos y en asintomáticos apenas cambie la evolución de la IM. Un valor de fracción de eyección
cercano a 60% debería ser indicación de cirugía. Como alternativa a la cirugía, debe usarse reemplazo por prótesis
valvular.
Siempre debe pensarse en cirugía en la insuficiencia mitral aguda grave, además de que está indicado el uso de
vasodilatadores potentes como los nitratos, diuréticos y dopamina o dobutamina.
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III.C. ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Definición. Es una estrechez de la válvula semilunar aórtica, que limita su apertura. La válvula mide entre 2 y 4 cm2 y
se compone de tres velos, coronariano derecho, izquierdo y no coronariano. La EA puede ser leve, moderada y severa,
perteneciendo a esta última categoría, cuando el diámetro es menor a 1 cm2. Es la valvulopatía más frecuente.
Etiología. Sus causas pueden ser congénitas o adquiridas. De las adquiridas, las más frecuentes son la fiebre reumática
y la calcificación degenerativa asociada a la edad (la más frecuente), que tiene factores patogénicos en común con la
ateroesclerosis. La causa congénita más importante, es la válvula bicúspide (de dos velos).
Patogenia/Fisiopatología. Con la estenosis, hay una mayor resistencia a la eyección ventricular (poscarga), hay
sobrecarga de presión en el VI por lo que se produce hipertrofia concéntrica para compensar esta presión y para mantener
el gasto cardíaco adecuado. Las paredes del ventrículo se engruesan (afectando la circulación coronaria) y disminuye su
distensibilidad al recibir la sangre del AI (disfunción diastólica). A partir de esto, aumenta la presión en el atrio y de
manera retrógada, en el lecho vascular pulmonar pudiendo generar HTP y con el tiempo IC derecha.
En casos muy avanzados, la función sistólica también se deteriora, cede el mecanismo de compensación y se reduce la
fracción de eyección, el gasto cardiaco se reduce, contribuyendo al síndrome de insuficiencia cardíaca.
 Clínica. Puede ser por mucho tiempo asintomática, pues el gradiente de presión generado entre el ventrículo y la
aorta puede mantener un gasto cardíaco adecuado. Pero una vez comienzan los síntomas, es de rápido progreso y
mal pronóstico. La angina (de esfuerzo) es el síntoma más común y se da porque aumentan los requerimientos
metabólicos del VI en adición a la dificultad del riego coronario por compresión de los vasos por el miocardio
hipertrófico. El síncope asociado al esfuerzo por no poder elevar el gasto cardíaco en el ejercicio también es
frecuente. Se genera disnea por los mecanismos ya mencionados, pudiendo ser de reposo y agregarse otros síntomas
como ortopnea, DPN (síntomas de IC izquierda) y síntomas de IC derecha en casos avanzados. Es un factor de riesgo
para endocarditis infecciosa y formación de trombos.
El pulso arterial, porque el flujo sanguíneo es limitado, es de baja intensidad (parvus) y de ascenso lento (tardus),
originando el característico pulso parvus et tardus, pero en edades avanzadas se hace más difícil de percibir o se
normaliza.
El soplo característico es de carácter eyectivo mesosistólico (forma de diamante), en foco aórtico e irradiado a las
carótidas. El choque de punta se puede
En orden de frecuencia y de gravedad, angina, síncope e insuficiencia
percibir a la palpación, de manera enérgica y
cardíaca, son los síntomas pilares de la EA.
sostenida.
 Exámenes Complementarios. En el ECG se suele hallar crecimiento de cavidades izquierdas, al igual que en la
radiografía. La ecocardiografía muestra la morfología, calcificación y movilidad de la válvula, y por Doppler, el
gradiente sistólico y área valvular, además del estado del VI. Es otro criterio de EA severa una velocidad de flujo
mayor de 4 m/s, lo que traduce un gradiente de presión de 64 mm Hg.
Manejo/Tratamiento. El tratamiento médico se realiza con estatinas, ya que han probado disminuir la progresión de la
EA, además de utilizarse también la profilaxis de EI. Se debe realizar seguimiento con ecocardiograma en pacientes
asintomáticos, anualmente en estenosis severa, cada 2 años con moderada y cada 5 en leves.
El único tratamiento definitivo y de elección es la cirugía de reemplazo valvular, con prótesis biológica o mecánica (con
tratamiento anticoagulante) y está indicada en las EA que cumplen criterios de categoría severa y en las no severas que
se acompañen de insuficiencia aórtica. En niños con EA congénita, de elección es la valvuloplastía percutánea con balón.
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III.D. INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)
Definición. Es la incompetencia de la válvula que se asocia a un cierre inadecuado permitiendo que parte del volumen
eyectado hacia la aorta, se devuelva al VI, aumentando el volumen diastólico final (VDF).
Etiología. Sus causas pueden ser agudas en el caso de la EI, disección aórtica y traumatismos; y crónicas, como la fiebre
reumática y el síndrome de Marfan. Se agregan otras enfermedades congénitas (anulectasia de la válvula),
conectivopatías (Marfan, lupus, artritis, etc.).
Patogenia/Fisiopatología. La regurgitación hacia el VI, disminuye el gasto cardíaco y aumenta VDF. Para compensar esto,
el ventrículo se dilata (hipertrofia excéntrica) y aumenta la precarga, y con ello mantiene el gasto cardíaco (Ley de
Frank-Starling: a mayor volumen de llenado, mayor capacidad contráctil y más volumen expulsado). Eventualmente la
compensación cede y la sobrecarga del VI deteriora su función, disminuyendo la fracción de eyección y el gasto. En una
IA aguda, al no tener tiempo de adaptación, se eleva mucho la presión diastólica del VI y cae bruscamente el GC.
 Clínica. La IA aguda es grave y se manifiesta como un EPA o shock. En las formas crónicas el síntoma más importante
es la disnea de esfuerzo (por congestión pulmonar), que se puede hacer de reposo, además de ortopnea y DPN. En
casos más avanzados manifiesta clínica de bajo GC como fatigabilidad y debilidad muscular. La evolución natural de
la IA está relacionada con la clínica, función ventricular y el grado de dilatación del VI. El ejercicio se tolera mejor
que en la EA, porque la taquicardización mejora la regurgitación.
La IA es semiológicamente rica, con diversidad de signos periféricos derivados del flujo hiperdinámico y aumento de
la presión diferencial con rápido descenso de la presión en la diástole, como el de Quincke (pulsación rítmica del
lecho ungueal), Müller (pulsación rítmica de la cabeza), Musset (pulsación de la úvula), danza arterial de Corrigan
(latido carotídeo visible, amplio y de ascenso rápido), entre otros. Tiene también un pulso característico, en matillo
de agua o celer (amplio y con descenso brusco y rápido, sobre todo al elevar el antebrazo sobre el nivel del corazón)
y la presión diferencial o de pulso, aumentada.
El soplo de IA es aspirativo, diastólico en decrescendo, mejor auscultado en foco aórtico con inclinación del paciente
hacia adelante.
 Exámenes Complementarios. El ECG puede mostrar signos de crecimiento ventricular izquierdo y la radiografía,
evidenciar una gran silueta cardíaca por la hipertrofia excéntrica del VI (corazón de buey o en botellón).
El ecocardiograma permite valorar el grado de gravedad de la regurgitación, su repercusión sobre el VI y las
dimensiones de la raíz aortica y de la aorta ascendente. Es también útil para determinar la etiología de la
regurgitación como en la EI, la presencia de vegetaciones; en la disección, la existencia de una doble luz, etc. El
ecocardiograma es también la técnica de elección en el seguimiento periódico de estos pacientes. La IA es severa
cuando la fracción de reflujo es mayor del 50%.
Manejo/Tratamiento. El manejo médico se basa en profilaxis de endocarditis, restricción de sal, uso de IECA cuando se
asocia a IC y antagonistas de calcio u otros vasodilatadores, cuando se asocia a HTA.
Los pacientes con IA grave y asintomáticos, sin disfunción ni dilatación del VI, no tienen indicación quirúrgica, ya que
pueden permanecer así mucho tiempo, bajo estrecho seguimiento clínico y ecográfico. Todo paciente con IA grave y
sintomático, debe ser intervenido.
La cirugía de elección en la mayoría es la de reemplazo valvular por prótesis, pero en algunos casos (por dilatación de
la raíz aórtica y del anillo valvular, o prolapso de los velos) se puede realizar cirugía reparadora de válvula. Y cuando
la IA se acompaña de dilatación de la aorta ascendente es necesaria una cirugía de reconstrucción de la aorta.
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IV. ARRITMIAS
IV.A. GENERALIDADES
Las arritmias pueden clasificarse según su frecuencia, su lugar de origen o su mecanismo de producción. Cuando la
frecuencia es mayor a 100 latidos por minuto se denominan taquiarritmias y cuando es <60, bradiarritmias. Son
supraventriculares cuando el origen se encuentra por encima de la bifurcación del haz de His y ventriculares cuando se
originan por debajo. Pueden depender de alteraciones en la iniciación del impulso (automatismo) o de la conducción
(bloqueos, reentradas) o una combinación de ambas.
Los síntomas y signos cardinales de las arritmias, dependerán del tipo de arritmia y del estado cardiovascular basal del
individuo. Pueden manifestarse por palpitaciones, sudoración, letargia, debilidad, dolor precordial, compromiso de
conciencia, palidez, sensación de latidos rápidos, intermitentes o lentos, lipotimias o síncope, mareos, disnea e incluso
paro cardiaco.
Fisiología de la actividad eléctrica del corazón. La contracción secuencial de las cámaras del corazón está coordinada
por miocitos con automaticidad especializada (marcapasos) y propiedades de conducción. Las células del nódulo
sinoauricular y auriculoventricular, tienen propiedades elevadas de marcapasos, mientras que el haz de His y fibras
Purkinje tienen mayores propiedades de conducción. El nódulo sinoauricular es el sitio inicial del impulso eléctrico
durante un latido cardiaco normal, debido a que tiene el mayor ritmo de marcapaso intrínseco.
En reposo la célula eléctrica del corazón está polarizada (mantiene una diferencia de potencial entre el interior y el
exterior, con una concentración de K treinta veces superior a la del medio extracelular); esto es el potencial de reposo
transmembrana. Frente a un estímulo eléctrico ocurre la despolarización celular: potencial de acción transmembrana.
Fases del potencial de acción de la célula miocárdica
La despolarización rápida (fase 0) está originada por la brusca

entrada de sodio a la célula debido a la apertura masiva de
canales de sodio localizados en la membrana. La repolarización
(fase 1 y 3) se debe a la salida de potasio desde la célula, por la
apertura de canales de potasio y el cierre de canales de sodio.
La meseta de la fase 2 ocurre por la entrada lenta de calcio a la
célula, que contrarresta el efecto de la salida del potasio.
Durante la recuperación (reposo) de la fase 4, el sodio abandona
la célula, vía bomba sodio potasio ATPasa.
Mecanismos de las arritmias:
 Automatismo anormal: en situaciones de isquemia, alteraciones del equilibrio electrolítico pueden aparecer. Se
desarrollan en fibras cardiacas normalmente desprovistas de automatismo, estos automatismos anormales pueden
sobrepasar el automatismo del sinusal y convertirse en marcapasos dominantes.
 Bloqueos de conducción: ocurre cuando un impulso eléctrico se propaga por un territorio eléctricamente no
excitable. Puede ser transitorio o permanente.
 Arritmias por reentrada: es el mecanismo más frecuente de arritmia, responsable de la mayoría de las extrasístoles
y taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares. La reentrada implica reactivación de una zona del
miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alterna. Se necesita un circuito eléctrico potencial
formado por dos brazos, un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conducción lenta en el otro brazo.
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IV.B. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Latidos anticipados de origen ectópico. Pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV. Se producen por 2
mecanismos fundamentales: foco ectópico que adquiere automatismo superior al nódulo sinusal o por una reentrada. Son
las arritmias más frecuentes durante el monitoreo electrocardiográfico prolongado.
 ECG: ondas p prematuras con morfología distinta a la P sinusal. Intervalo PR se prolonga dependiendo de la
prematuridad de la extrasístole. El QRS es el mismo. Las extrasístoles supraventriculares ocurren muy a menudo en
individuos sanos, en momentos de ansiedad, por consumo elevado de tabaco, alcohol o café. Ocurren con mayor
frecuencia en pacientes de mayor edad por fibrosis del tejido muscular, aumenta también en la presencia de
cardiopatía estructural.
 Tratamiento: no requieren, excepto cuando son muy frecuentes y causan ansiedad. Se debe suspender el consumo
de tabaco, alcohol y café. El uso de B-bloqueadores depende de la FC basal, porque disminuye el estímulo sobre el
nodo sinusal ocasionando bradicardia sinusal.
Caso: Paciente de 40 años, mujer sin cardiopatía,

cursa con estrés laboral y relata haber consumido
grandes cantidades de café a lo largo del día. Se
aprecia onda P prematura seguida de QRS angosto,
con intervalo PR>0,12 sg.
2. TAQUICARDIA SINUSAL
Taquicardia de complejo angosto. La activación se inicia en el nodo sinusal con una FC superior a 100 lpm. Se debe a una
aceleración del automatismo normal.
 ECG: ondas P sinusales regulares y con una frecuencia >100lpm, no suelen sobrepasar los 150 lpm. Se presenta
en respuesta fisiológica al ejercicio o emociones. Otras condiciones pueden ser: fiebre, hipovolemia,
hipertiroidismo, embarazo, anemia, etc. Puede a su vez ser inducida por medicamentos como estimulantes
adrenérgicos o vagolíticos (atropina).
 Tratamiento: buscar la causa desencadenante y tratarla.
Caso: Paciente femenino de 24 años sin cardiopatía y

con anemia severa. Ritmo regular de QRS estrecho a
125 lpm, estando cada complejo QRS precedido de
una única onda P, que es positiva en I, II y III ("sinusal")
y que se conduce con un intervalo PR normal y
constante.
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3. SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN WOLFF-PARKINSON-WHITE
Es la asociación de pre-excitación en el ECG y crisis de taquicardia. El síndrome es consecuencia de la existencia de una

vía anómala (enfermedad congénita).
 ECG: haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso alcance rápidamente los ventrículos. La activación
ventricular se inicia en un punto del ventrículo distinto del tejido específico de conducción. El frente de
activación también atraviesa el nodo AV y el haz y se produce un complejo fusión entre el frente de onda que ha
iniciado la despolarización ventricular en el sitio anómalo y el que ha seguido el trayecto normal. Se obtiene un
patrón de pre excitación ventricular con un intervalo PR corto, un empastamiento de la parte inicial del QRS
(onda delta) y un trastorno de la repolarización.
 Clínica: alta incidencia de taquiarritmias, lo más frecuente es la taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
y la fibrilación auricular (FA), esta es la más peligrosa porque puede desembocar en fibrilación ventricular y
causar muerte súbita. Tratamiento: estudio electrofisiológico y ablación por radiofrecuencia (RF).
Caso: Paciente masculino de 35

años con el diagnóstico previo de
síndrome de WPW hace 3 años.
ECG: acortamiento del intervalo
PR, ondas deltas (flechas rojas),
configuración anómala del QRS.
4. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
Aparecen habitualmente en personas jóvenes sin cardiopatías, se relacionan a anomalías en la conducción del estímulo
eléctrico.
 ECG: presencia de un ritmo rápido regular, entre 180 y 220 lpm, con QRS generalmente angosto.
 Tratamiento agudo: iniciar con maniobras vagales (masaje de seno carotideo), cardioversión farmacológica con
adenosina, verapamilo. Cardioversión eléctrica debe reservarse para los casos que exista compromiso
hemodinámico que aconseje terminación inmediata de la arritmia (sincrónica 150-200 J).
Caso: Paciente de 35 años sin

antecedentes de interés salvo
palpitaciones ocasionales desde la
infancia. Clínicamente
asintomática. ECG: ritmo regular de
180 lpm aprox. QRS angostos.
5. FLUTTER AURICULAR
Ocurre en pacientes con cardiopatía orgánica, HTA o enfermedad pulmonar crónica. Consiste en una actividad auricular
rítmica, estable y continua, debido a una macro reentrada auricular. El flutter es menos frecuente que la fibrilación
auricular pero plantea problemas en el tratamiento, por su carácter recurrente y la dificultad de controlar la frecuencia
ventricular.
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 ECG: FC de 300 lpm aprox. auricular y de 150 lpm ventricular. Se observa patrón de dientes de sierra en
derivaciones inferiores. La clínica va a depender de la patología subyacente que tenga el paciente.
 Tratamiento: Cardioversión eléctrica sincrónica a 50-100 J. La conversión farmacológica es poco eficaz. El tto.
Definitivo es la ablación por RF del istmo cavo tricúspide.
Caso: Paciente de 65 años con

antecedentes de EPOC.ECG: ondas de
sierra en DII, DIII y AVF con frecuencia
auricular de 300 lpm. Grado de
bloqueo AV varía entre 2:1 y 4:1.
6. FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la arritmia sostenida más frecuente que existe. Consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la
aurícula, coexistiendo múltiples frentes de ondas que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una
activación auricular caótica y la ausencia de contracción auricular. En el ECG hay ausencia de onda P, sustituida por
actividad desorganizada que modifica la línea de base, respuesta ventricular irregular y de frecuencia rápida.
Etiología:
 En corazones estructuralmente sanos: FA aislada.

 Asociada a diversas cardiopatías: reumática, hipertensiva, miocardiopatía, IC.
 Asociado a cor pulmonale.
 Primera manifestación de hipertiroidismo
 Como consecuencia de una TPSV que desorganiza la conducción eléctrica.
Clínica. Pacientes pueden ser asintomáticos durante largo periodo, pueden presentarse con disnea, dolor torácico,
palpitaciones, pulso irregular, angina, sincope. Al ex. Físico el 1º ruido varía de intensidad y existe ausencia de onda a
en pulso yugular. Repercusiones clínicas:
 Frecuencia ventricular excesiva puede precipitar angina o IC.

 Perdida de contracción auricular, facilita formación de trombos auriculares.
 Pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de FA condiciona sincopes.
 Persistencia del ritmo ventricular rápido puede provocar desarrollo de miocardiopatía dilatada secundaria a
taquicardia.
Clasificación:
 Paroxística: duran <24 horas, pueden persistir hasta 7 días.

 Persistente: no se ha convertido en forma espontánea o farmacológica, se planifica CVE. Puede ser < 7 días o de
duración más prolongada de 2 semanas.
 Permanente: FA duradera, que no responde a CVF ni CVE. Se debe evaluar ablación por RF.
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Tratamiento. El tratamiento médico de la FA tiene 3 objetivos terapéuticos: control del ritmo, prevención de los
episodios tromboembolicos y control de la frecuencia con mantenimiento del ritmo sinusal.
 Control del ritmo: FA de inicio reciente (duración <48 horas): CVE sincronizada, si tiene recaída tras la CV iniciar
tto. Con amiodarona iv. FA de > 48 horas de duración: tto. Anticoagulante durante 3 semanas antes de la CVE y
4 semanas después de ella o realizar una ecocardiografía transesofágica (ETE) y ver la presencia o no de trombos
y cardiovertir.
 Control de la frecuencia: Se realiza con fármacos que prolongan la conducción a través del nodo AV, entre los
que figuran los betabloqueadores, BCC no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) y la digoxina.
 Prevención de complicaciones tromboembolicas. Se debe evaluar el riesgo individual de cada paciente, para
esto existen las escalas de riesgo CHADS2 y CHADS2-VASc. Se realiza la primera escala, en el caso de los pacientes
que bajo este análisis no requieren profilaxis, esto debe comprobarse por medio de la escala CHADS 2-
VASc.CHADS2
C: falla cardiaca congestiva y/o fracción de eyección <40% = 1 punto
H: hipertensión arterial = 1 punto
A:> 75 años = 1 punto
Recomendación (para cualquiera de las dos escalas)
D: diabetes = 1 punto
S: eventos isquémicos previos= 2 puntos 0: sin anticoagulación o aspirina 80-325 mg/ día vo.
1: anticoagulación oral o aspirina en mismas dosis.
≥2: anticoagular (acenocumarol o warfarina)
CHADS-VASc
V: vasculopatía= 1 punto
A: edad 65-74 años= 1 punto
Sc: Sexo mujer = 1 punto Caso: Paciente de 70 años, con
antecedentes de enfermedad
reumática en la infancia, refiere
comenzar con palpitaciones y
disnea hace 3 años.
ECG: ritmo irregular, ausencia de

onda p, presencia de ondas f. Se
observa alteración de la línea de
base.
Taquicardia
de QRS
estrecho
Ritmo
¿regular o
irregular?
Regular Irregular
Taquicardia Taquicardia y Taquicardia

Taquicardia flutter auricular
sinusal Flutter TPSV FA con conducción auricular
sinusal
monomorfa AV variable multifocal
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IV.C. ARRITMIAS VENTRICULARES
1. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Es la presencia de 3 o más latidos de origen ventricular a más de 100 lpm. En el ECG presenta un QRS ancho (<0,12 seg)
con disociación AV, además de la presencia de onda P no relacionado con un QRS.
 Taquicardia ventricular monomorfa sostenida: dura más de 30 sg o produce colapso circulatorio. Los complejos
ventriculares tienen una morfología de QRS único. ECG: QRS muy simétricos, no se observan ondas p. Es muy
similar a una taquicardia supraventricular (TSV) aberrante, por lo tanto un electrocardiograma sugerente de TV
sostenida puede ser también una TSV aberrante, para esto se debe diferenciar mediante los criterios de Brugada.
No obstante siempre ante una TV sostenida se debe primero cardiovertir y NO usar verapamilo para diferenciarlas.
 Taquicardia ventricular polimorfa: morfología de QRS cambiante. Se asocia a colapso o inestabilidad
hemodinámica. Una variante es Torsades de pointes: variante de TV polimorfa precedida habitualmente por
intervalo QT prolongado en el ritmo sinusal.
ECG A: morfología del QRS

similar durante la taquicardia.
ECG B: morfología cambiante

del QRS en una taquicardia
ventricular polimorfa.
Factores de riesgo de TV sostenida: enfermedad coronaria (cicatriz) es el principal factor de riesgo, por lo que un
paciente con IAM debe ser monitorizado por lo menos por 5 días. Miocardiopatías: hipertrófica, dilatada e infiltrativa.
Prolapso de válvula mitral, estenosis aortica, y cardiopatías congénitas. Por tanto es una arritmia que se asocia a
enfermedad cardiaca estructural.
Tratamiento de la TV: si hay compromiso hemodinámico se debe cardiovertir eléctricamente de forma inmediata. Si no
hay compromiso hemodinámico: amiodarona o procainamida. El tratamiento definitivo es el desfibrilador automático
implantable, puede utilizarse en arritmias secundarias a IAM o arritmias persistentes ventriculares.
2. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Se caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica ventricular rápida y desorganizada. En el ECG se ve una imagen
ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Clínicamente
determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen
las medidas que interrumpan la arritmia. Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y las taquicardias
ventriculares que degeneran en FV. El manejo de pacientes con fibrilación ventricular requiere de desfibrilación eléctrica
inmediata, asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar.
ECG: ritmo extremadamente

irregular, alto grado de
desorganización, no existe onda P,
línea de base alterada.
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IV.D. BRADIARRITMIAS
Conducciones lentas, con respuestas ventriculares <60 lpm, causada por disminución de actividad eléctrica del corazón,
se clasifican en:
 Bradicardia sinusal.
 Trastornos de la conducción AV: bloqueos AV (1º, 2º y 3º grado).
1. BRADICARDIA SINUSAL
Presenta ritmo sinusal con FC<60 lpm. Causas extrínsecas: fármacos (B-bloqueadores, amiodarona, digoxina,
antagonistas del Ca, litio). Situaciones que aumenten el tono vagal. Causas intrínsecas: isquemia, degenerativa,
inflamatoria, infiltrativa. También se observa como estado fisiológico en jóvenes y atletas.
Tratamiento: suprimir los fármacos supresores del automatismo y realizar vigilancia clínica. En pacientes sintomáticos
o que la supresión de fármacos no funciona se puede administrar atropina i.v. Si la bradiarritmias persiste y el paciente
continúa sintomático se puede valorar la instalación de marcapasos.
Ante frecuencias muy bajas, que no logran ser controlados: trastorno de la conducción del nodo AV. Se debe suplir
su función, mediante el uso de marcapasos. En Talca existen solo: VVI y DDD.
 Marcapaso VVI: censa una respuesta ventricular de 40 lpm. El marcapaso estimula al ventrículo para que
aumente su FC a 60 lpm. Si censa que el corazón tiene una FC mayor a la programada, se inhibe el
marcapaso ya que el corazón llega a una FC normal por si solo y no requiere estimulación. El marcapaso
VVI es poco fisiológico, no genera sincronismo AV. Se utiliza en FA y flutter auricular.
 Marcapaso DDD: censa aurícula y ventrículo e inhibe estímulos a ambos. Es un marcapaso más fisiológico.
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2. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV
El bloqueo AV representa una alteración en la conducción, con dificultad o interrupción de paso del estímulo desde
aurículas a ventrículos. Pueden clasificarse gracias al ECG en bloqueo de 1º,2º,3º grado.
 BLOQUEO AV DE 1º GRADO. Presenta ritmo regular con todos los QRS precedidos de ondas P, pero con una
prolongación del intervalo PR (superior a 0,20 seg) de carácter permanente y regular. Puede ser un hallazgo ECG
o ser provocado por fármacos (β-bloqueadores). No precisa tratamiento, sólo vigilancia clínica, si llegara a ser
invalidante marcapaso DDD.
 BLOQUEO AV DE 2° GRADO. Se caracteriza porque algunos impulsos auriculares se bloquean, ECG muestra ondas
p que algunas veces no van seguidas de QRS. Existen 2 tipos:
 Tipo Mobitz I: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda p no va seguida de QRS.
Este tipo de bloqueo se localiza normalmente en el nodo AV y se asocia a QRS de duración normal.
 Tipo Mobitz II: falla súbita e inesperada de la conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR.
Generalmente de localización infrahisiano: QRS y frecuencia de 40 lpm.
 BLOQUEO AV DE 3° GRADO. Bloqueo AV de 3º grado: interrupción completa de la conducción entre aurículas y

ventrículos. ECG: ondas p rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un ritmo
regular totalmente independiente del ritmo auricular.
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V. ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
Definición. Infección del endotelio de las cámaras cardíacas (endocardio), manifestada en la producción de vegetaciones.
Se asienta donde hay daño previo por enfermedad reumática, de causa degenerativa por edad o por flujo turbulento.
Tienen una elevada mortalidad, por lo que requiere un diagnóstico y tratamiento precoz. Su incidencia aumenta con la
edad y tiene un peak entre 45-50 años. Se da más en hombres y aparecen 5 casos por año, sólo en la región del Maule.
Es más frecuente en la válvula mitral, seguido de la aórtica. Se clasifica en 3 categorías:
 EI de válvula nativa izquierda, es la más frecuente (70%)

 EI de válvula protésica izquierda, es la más grave y de mayor mortalidad. Se divide en precoz y tardía, cuando
se produce en los primeros 2 meses post-cirugía o después, respectivamente.
 EI derecha, sucede en UDIV, uso de dispositivos externos como marcapasos y catéteres; tiene mejor pronóstico
que la izquierda y produce embolias pulmonares.
Etiología. Los grupos de mayor riesgo son enfermedad reumática, UDIV (usuarios de drogas intravenosas), válvula
protésica, hemodiálisis, presencia de catéter IV, edad y degeneración valvular. Es vital para el tratamiento antibiótico
conocer el agente causal; el 80% de casos es causado por estafilococos, estreptococos y enterococos. Staphylococcus
aureus es el agente más frecuente en EI en general y el más frecuente en UDIV, S. epidermidis es el más frecuente en EI
protésica precoz. Otros microorganismos que pueden causar EI son bacterias del grupo HACEK, Coxiella y Brucella
(gramnegativos), además de hongos (1%).
Patogenia/Fisiopatología. El daño endocárdico valvular, cual sea su causa, permite la exposición de proteínas y fibrina,
la agregación de un depósito fibrinoplaquetario que sirve como anclaje para microorganismos cuando se desarrolla una
bacteriemia, invadiendo la lesión y pudiendo formarse la vegetación bacteriana. Esta capacidad de invasión será mayor
en cocos grampositivos por sustancias adherentes de su cápsula, por lo que los bacilos gramnegativos no son agentes
frecuentes de EI.
Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la toma de hemocultivos o serología para MO de cultivo difícil
y en el estudio ecocardiográfico. Para mejorar el proceso diagnóstico se utilizan los Criterios de Duke.
 Clínica. Clínicamente se divide en EI aguda y subaguda (EBSA). El cuadro agudo es rápido y grave, séptico y de gran
toxicidad, produce metástasis infecciosa; generalmente por S. aureus. El cuadro subagudo es lento (más de 6
semanas), más frecuente (90%), de mejor pronóstico; generalmente por Streptococcus viridans.
La fiebre y los soplos son muy característicos, pero estos últimos pueden estar ausentes en EI derecha (atención a la
aparición de un nuevo soplo). Produce síntomas inespecíficos como fatigabilidad, baja de peso, sudoración nocturna y
mialgias. En caso de complicaciones puede haber síntomas de insuficiencia cardíaca, aórtica, signos neurológicos por
embolia cerebral y abscesos cerebrales.
Al examen físico se tienen lesiones petequiales, hemorragias subungueales, nódulos de Osler (en los pulpejos de los
dedos), lesión de Janeway (maculopápulas
eritematosas en palmas y plantas) y manchas Es muy sugestiva la EI en presencia de fiebre sin foco determinado y soplo
nuevo de insuficiencia valvular. La ausencia de soplo no descarta EI.
de Roth (lesiones hemorrágicas en la retina, en
el fondo de ojo).
 Exámenes Complementarios. El hemograma demuestra leucocitosis, anemia (normo-normo), VHS y PCR elevada.
Los hemocultivos (deberían ser 6 de 100 cc cada uno) resultan positivos en un 75%, son negativos por tratamiento
antibióticos previo por infección de organismos fastidiosos o intracelulares.
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CRITERIOS DE DUKE
1. Hemocultivos positivos: Seguido de la sospecha clínica, lo siguiente es realizar
a) MO típicos en al menos dos cultivos separados.
b) Cultivos persistentemente positivos. ecocardiograma transtorácico (TTE), y si es positivo,
CRITERIOS 2. Hallazgos en ecocardiografía: hay que iniciar el tratamiento y pedir un
MAYORES a) Ecocardiografía con: vegetación, absceso, o ecocardiograma transesofágico (TEE) (más sensible).
dehiscencia de prótesis valvular.
Si el TTE fue de mala calidad, o hay prótesis valvular,
b) Nueva regurgitación valvular.
o dispositivo intracardiaco, se solicita también el TEE.
1. UDIV o cardiopatía predisponente Si en un principio el TTE fue negativo, se vuelve a la
2. Fiebre mayor a 38°C sospecha y se evalúa su calidad; de ser alta se toma
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores,
infartos pulmonares, manchas de Janeway, aneurismas
TEE y si es baja la sospecha, se detiene el proceso y se
CRITERIOS micóticos, hemorragia intracaneal o conjuntival. descarta. En todas las situaciones, si el TEE final sale
MENORES 4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, negativo, y la sospecha de EI sigue en pie, se repite el
nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. examen entre 7 y 10 días después.
5. Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor.
6. Hallazgos microbiológicos sin ser criterio mayor.
1. Cultivo o histología positiva en vegetación, absceso Manejo/Tratamiento. Requiere ATB IV en dosis altas y
intracardiaco o émbolo durante largo tiempo, generalmente de 4 a 6 semanas.
EI 2. Cumplir con uno de: La combinación de penicilinas y aminoglicósidos tiene
DEFINITIVA  Dos criterios mayores. efecto sinérgico y por ende, se prefiere.
 Un criterio mayor y tres menores.
 Cinco criterios menores.
EI Hallazgos sugestivos que no cumplan criterios
POSIBLE expuestos.
Esquemas típicos:
1. Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina, en S. viridans (subaguda).

2. Cloxacilina (penicilina antiestafilocócica) + Gentamicina en S. aureus sensible a Meticilina. Vancomicina +
Gentamicina en SAMR y S.epidermidis.
3. Ceftriaxona (cefalosporinas de 3° generación) en grupo HACEK.
La cirugía (recambio valvular) está indicada en el 50% de los casos. Son indicaciones de esta: IC congestiva y refractaria,
infección no controlada con bacteriemia persistente, forma protésica precoz, absceso miocárdico perivalvular,
organismos atípicos (excepto HACEK) y en embolia séptica recurrente.
La profilaxis de EI se utiliza en pacientes con factores de riesgo que se someten a procedimientos odontológicos y consiste
en amoxicilina en dosis única de 2 gramos oral, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
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VI. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA)
Definición. Es un grupo de emergencias interrelacionadas que incluye la disección aórtica, hematoma intramural (HIM)
y la úlcera penetrante ateroesclerótica (UPA). El denominador común es la disrupción de la capa media con sangrado
intramural a lo largo de la pared, resulta en la separación de las capas (disección) o transmuralmente en la UPA. Su
mortalidad aumenta un 1% por hora de retraso en el manejo. Existen dos clasificaciones, la de DeBakey y de Standford.
1. DeBakey (3 tipos según origen de la lesión y extensión de la disección):

 Tipo I. Origen en aorta ascendente y se propaga a distal, incluyendo el arco aórtico.
 Tipo II. Se origina y ubica sólo en aorta ascendente.
 Tipo III. Origen en aorta descendente y se propaga a distal. El tipo IIIa se limita a la aorta torácica y el IIIb
extiende por debajo del diafragma
2. Standford (2 tipos)
 Tipo A: involucra la aorta ascendente, sin importar origen (I y II de DeBakey).
 Tipo B: todas las que no incluyen aorta ascendente, pudiendo incluir desde el arco aórtico.
Patogenia/Fisiopatología. Comienza con una lesión, la ruptura de la íntima que expone a la capa media, la sangre se
introduce y extiende a lo largo, creando un falso lumen. También puede originarse por lesión de un vaso dentro de las
capas de la aorta (vasa vasorum), formando un HIM.
Diagnóstico. Es un importante diagnóstico diferencial de dolor torácico. El diagnóstico se confirma con la imagenología.
 Clínica. El síntoma clave es el dolor torácico agudo, retroesternal, punzante y transfixiante, de inicio abrupto.
Puede irradiar a mandíbula y cuello (lo que sugiere aorta ascendente) puede generan asimetría de pulsos, signos de
taponamiento cardíaco (puede romperse hacia pericardio). El dolor en la espalda o abdomen sugiere aorta
descendente. Otros síntomas menos
frecuentes son: síntomas de ICC, síncope, La hipertensión arterial frecuentemente está involucrada como causa de
SAA, siendo la crisis hipertensiva un desencadenante común. La
infarto cerebral, neuropatías periféricas,
ateroesclerosis también es un factor de riesgo.
afectación de intercostales, paraplejía por
isquemia de médula y muerte súbita.
 Exámenes Complementarios. Se puede utilizar la radiografía de tórax, que evidencia ensanchamiento del
mediastino, pero exámenes de mayor sensibilidad y especificidad son el TAC tóraco-abdominal con contraste, angio-
TAC e idealmente el ecocardiograma transesofágico, ya que permite definir el origen de la lesión y su clasificación.
Manejo/Tratamiento. El SAA tipo A requiere tratamiento quirúrgico y el tipo B sólo tratamiento médico.
El tratamiento médico inicial va dirigido a limitar la propagación de la disección mediante el control de la presión. El
segundo eje es el control de dolor.
 Presión: betabloqueadores intravenosos; principalmente labetalol (bloqueador α1-β2), en dosis creciente 0,5-4
mg/min. Debe mantenerse la presión arterial sistólica entre 100 y 120 mm Hg y la frecuencia entre 60 y 80 lpm.
Se puede utilizar también nitroprusiato de sodio en infusión continua de 3 -5 microgramos por kg de peso por
hora
 Dolor: morfina 2 – 4 mg intravenosa cada 10 minutos hasta controlar el dolor.
 Mantener aporte de oxígeno.
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VII. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
VII.A. GENERALIDADES
Definición. El término cardiopatía isquémica incluye un grupo de trastornos relacionados en los que existe un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y las demandas del mismo, en el músculo cardíaco; causado por isquemia
derivada de la obstrucción total o parcial del riego arterial coronario.
El músculo cardíaco es irrigado por la circulación coronaria, las arteria coronarias izquierda y derecha que emergen
laterales a la aorta. La coronaria izquierda da dos ramas, la interventricular o descendente anterior y la arteria
circunfleja, por lo que irriga el ventrículo izquierdo en sus caras anterior, posterior y lateral, y el tabique
interventicular. La arteria coronaria derecha se divide en dos ramas, la interventricular posterior y la marginal
derecha, irrigando el ventrículo derecho y cara inferior del izquierdo.
La circulación coronaria presenta una fisiología característica y con algunas propiedades:
 Autorregulación: el flujo coronario puede regularse y mantenerse invariable dentro un rango amplio de presión de
perfusión (50 - 100 mm Hg), entregando de 0,8 a 1 ml/min/gr de músculo. Bajo este límite de presión, se pierde la
capacidad de controlarlo y se produce isquemia.
 Reserva coronaria: es un mecanismo de protección ante el esfuerzo, y representa la capacidad del flujo coronario
de aumentar hasta 4 veces su valor de reposo. El flujo coronario máximo disminuye ante mecanismos como la
alteración estructural de la pared, aumento del tono muscular, compresión de los vasos intramurales.
 Heterogeneidad transmural: La reserva coronaria presenta heterogeneidad transmural: ya que en el endocardio la
reserva coronaria es menor debido a que existe un mayor grado basal de vasodilatación, por los mayores
requerimientos metabólicos del mismo. Así, su consumo en reposo es mayor y su capacidad de dilatación máxima es
menor en comparación al epicardio. Por lo que la primera zona afectada en la isquemia es el endocardio.
 El riego coronario sólo sucede durante la diástole, por lo que cualquier evento que acorte este período como las
taquicardias, altera negativamente su irrigación.
Etiología/Patogenia. La isquemia tiene múltiples causas, pero la principal es la obstrucción debida a placas de ateroma
(aterosclerosis). La trombosis coronaria es otra causa común y que suele formarse sobre las placas. Otras causas son los
espasmos coronarios, enfermedades de pequeños vasos arteriolares, arteritis, embolias, entre otras.
La aterosclerosis es una inflamación crónica que inicia por una disfunción del endotelio vascular, esta disfunción permite
que pase colesterol LDL al subendotelio, en el lugar, se oxida, esterifica y trata de ser eliminado por macrófagos, pero
éstos terminan transformándose en células espumosas que se acumulan en forma de placas, junto a otras células atraídas
por citoquinas se le liberan en el proceso y que perpetúan el daño endotelial. Luego las células del músculo liso migran
al subendotelio para producir colágeno y estabilizar la placa, lo que se puede conseguir o no, ya que las mismas células
inflamatorias del lugar sintetizan metaloproteasas que degradan la matriz y tienden a desestabilizar la lesión.
De este modo la paca de ateroma se compone de un núcleo lipídico de ésteres de LDL, rodeado por células inflamatorias,
miocitos y colágeno. La placa de alto contenido lipídico e inflamatorio se considera inestable o vulnerable, mientras que
la con alto contenido fibroso de colágeno, se considera una placa estable.
La placa inestable puede fisurarse, lo que expone el material subendotelial al torrente sanguíneo, señal que activa las
plaquetas, su agregación y el inicio de la cascada de la coagulación, produciendo finalmente una trombosis de la placa
aterosclerótica que ocluirá parcial o totalmente el lumen coronario. Esto originará un síndrome coronario agudo (SCA),
pudiendo presentar un ascenso persistente del segmento ST en el ECG (infarto transmural) en caso de obstrucción total
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y un SCA sin ascenso del segmento ST en caso de obstrucción parcial, con distintas variables (angina inestable – infarto
no Q o subendocárdico.
Cuando la placa ocluye el 70% del lumen, se produce isquemia con el esfuerzo, el frío o estrés emocional, pero no en
reposo. Cuando supera el 80 – 90%, es grave y puede aparecer en reposo.
Factores de Riesgo. Se pueden agrupar en modificables (factores de riesgo mayores) y no modificables (menores).
Resultan indiscutibles factores de riesgo el tabaquismo, hipercolesterolemia (colesterol total >200 - 220, LDL >160 y/o
HDL <35 mg/dl), la hipertensión arterial, la diabetes, factor importante es la obesidad y el perímetro de cintura elevado
(en hombres >102 cm y en mujeres >88); todos factores modificables. Los factores no modificables son la edad (hombre
>45 y mujer >55 años), sexo masculino, antecedentes familiares, eventos cardiovasculares previos, y coagulopatías
(hiperhomocisteinemia, p. ej.). Otros factores pueden ser el estrés, factores genéticos, consumo elevado de alcohol,
falta de estrógenos (postmenopausia) e inactividad física.
Presentación Clínica. La cardiopatía isquémica se puede presentar clínicamente de distintas maneras: isquemia silente,
angina estable (enfermedad coronaria crónica) y síndromes coronarios agudos (SCA), incluyendo a su vez, la angina
inestable, el SCA sin elevación del segmento ST y con elevación del segmento ST. Cabe destacar que incluso se puede
presentar como muerte súbita.
La isquemia silente incluye los episodios isquémicos asintomáticos, autolimitados que sólo pueden ser detectados por
un holter de arritmias (ECG 24 horas) o por test de esfuerzo. Por cada evento sintomático, suceden 4 o 5 silentes.
El síndrome anginoso típico que traduce una isquemia sintomática, se presenta como un dolor opresivo, central y
retroesternal, moderado en intensidad, de no más de 15 minutos de duración y con irradiación hacia el miembro superior
izquierdo, cuello o mandíbula. Puede ser desencadenado por el frío, estrés, tabaco y posterior a una ingesta de alimentos,
y aliviarse por el reposo. Se puede acompañar de síntomas inespecíficos como angustia, disnea y debilidad.
VII.B. ANGINA ESTABLE
Definición. Es un cuadro de dolor anginoso que ocurre bajo circunstancias, frecuencia e intensidad similar en el tiempo,
debido a una reducción del flujo coronario por una placa fibrosa estable. Los síntomas aparecen gradualmente, de baja
intensidad sin durar más allá de 15 minutos. La Sociedad Canadiense de Cardiología ha categorizado la angina en cuatro
clases de acuerdo al contexto de aparición:
CLASE DEFINICIÓN
CLASE I La angina sólo aparece frente a esfuerzos más intensos de lo habitual.
CLASE II Aparece con actividades moderadas como caminar más de dos cuadras o subir un tramo de escalera,
limita un poco la actividad habitual.
CLASE III Aparece con actividades leves, limitando mucho más las actividades habituales.
CLASE IV Los síntomas aparecen en reposo.
Estudio Diagnóstico. El estudio de estos pacientes se realiza con ECG, test de esfuerzo, cintigrama miocárdico y
coronariografía, pero la manera correcta de hacerlo, es mediante una evaluación previa a estos exámenes, a través de
tablas de evaluación pre-test, que indican la probabilidad en porcentaje, de detectar enfermedad coronaria en uno de
estos exámenes, con el objetivo de discernir si es recomendable o no realizar finalmente aquella prueba en un
determinado paciente de acuerdo a su tipo de angina, sexo y edad.
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Un paciente de 80 años y con dolor anginoso típico, por ejemplo, presenta una muy alta probabilidad de presentar
enfermedad coronaria (90%), con lo que el paso siguiente es confirmarlo directamente con coronariografía, que es el
gold standard para confirmar la patología, sin la necesidad de realizar otros exámenes como el test de esfuerzo.
De este modo, a los pacientes que se les debiera realizar

coronariografía directamente son aquellos con coloración
rosada, y los que se estudian previamente con pruebas de
isquemia o test de esfuerzo, los de coloración celeste.
Aquellos de blanco, no se estudian.
El electrocardiograma no tiene mayor utilidad en la

angina estable, más que descartar un SCA, buscando en
primer lugar un infradesnivel horizontal o descendente
del segmento ST (isquemia subendocárdica) o una
elevación del mismo (isquemia epicárdica).
El test de esfuerzo funciona como un ECG durante el ejercicio, para buscar intencionadamente la aparición de una
alteración frente al esfuerzo, cuantificar la tolerancia a éste, frecuencia cardíaca y presión arterial. El cintigrama
miocárdico es otra prueba, y consiste en someter a estrés con ejercicio o fármacos vasodilatadores (dipiridamol), más
la administración de elementos radioactivos (Talio 201), para detectar zonas de hipoperfusión.
Como se mencionó previamente, el gold standard para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es la coronariografía, un
procedimiento invasivo, costoso y con riesgos, pero que permite la visualización directa de la lesión coronaria,
permitiendo su cuantificación y la toma de una mejor decisión terapéutica. Además, si la lesión es única o de dos vasos,
se pueden realizar procedimientos para tratar dichas lesiones por la vía percutánea.
Manejo/Tratamiento. El tratamiento de primera línea consiste en cambios en el estilo de vida, reduciendo los factores
de riesgo descritos. Lo farmacológico se realiza con antiagregación plaquetaria, β-bloqueadores y estatinas.
 Antiagregación: se utiliza el ácido acetilsalicílico o aspirina, en dosis de 75 a 100 mg diarios (1 pastilla) que disminuye
la incidencia de SCA, o clopidogrel en 75 mg diarios cuando no se tolere o esté contraindicada la aspirina.
 β-bloqueadores: son antianginosos al reducir la frecuencia cardíaca, por lo que mejoran la irrigación coronaria;
previenen episodios de isquemia y mejoran el pronóstico. Están subutilizados porque muchas veces se cree que el
paciente no los tolera, lo que en gran parte de los casos no es cierto. Los bloqueadores de canales de calcio son
una alternativa a los β-bloqueadores.
 Estatinas: disminuyen los niveles de colesterol, pero su real beneficio está en su efecto estabilizador de placa, efecto
antiinflamatorio y antitrombótico. Se usa comúnmente atorvastatina en dosis de 20 mg diarios.
 Fármacos de segunda línea: se pueden utilizar nitratos como la nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato del
dolor. Los IECA se indican cuando además se presenta con HTA, diabetes o IC.
Revascularización cardíaca. Los pacientes de alto riesgo a los que se les realiza coronariografía en la que se detecta
estenosis grave son posibles candidatos. La revascularización está indicada cuando la angina es refractaria al tratamiento
médico, cuando hay disfunción ventricular por la isquemia o cuando existe una zona de miocardio en riesgo sustancial
medido a través de las pruebas no invasivas. Se hará sólo si el miocardio es viable (no necrótico).
Se realiza a través de angioplastía coronaria transluminal percutánea o como alternativa, cirugía de derivación
coronaria (bypass).
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VII.C. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)
Definición. Constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; son un conjunto de manifestaciones clínicas
consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización
distal y obstrucción de la perfusión del miocardio. La clínica y el pronóstico dependen de la gravedad de la isquemia,
desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
Cuando la arteria coronaria está totalmente ocluida por un trombo lo más probable es que en el ECG se encuentre un
supradesnivel ST y que las enzimas cardíacas estén elevadas por la necrosis cardiaca, en cambio cuando la oclusión es
parcial los hallazgos en el ECG pueden ser el infradesnivel ST o la T invertida, mientras que las troponinas pueden o no
estar elevadas.
Estudio Diagnóstico. En este sentido los exámenes para estudiar un SCA son el electrocardiograma y los biomarcadores
o enzimas cardíacas:
 Electrocardiograma. Se considera la principal herramienta diagnóstica, y se debe realizar dentro de los 15 minutos
posteriores al primer contacto con el médico o personal de urgencias de cualquier paciente que presente dolor
torácico no traumático. Si el ECG primario es normal, pero el paciente sigue presentando los síntomas coincidentes
con SCA, se debe repetir; por lo general a la 3°, 6° y 9° hora, y a las 24 horas. Sus hallazgos dependen del SCA,
pudiendo haber o no cambios en el segmento ST y en la onda T. Una onda T picuda es sugerente de isquemia
subendocárdica y una T invertida y simétrica, de una isquemia subepicárdica (la onda T se invierte de manera
asimétrica por sobrecarga del ventrículo).
 Enzimas cardíacas. Dependiendo de si son específicas o no, son proteínas localizadas dentro de los cardiomiocitos y
otras células, y que ante su muerte (por infarto) se liberan al torrente sanguíneo. Las enzimas específicas del músculo
cardíaco son la troponina T y la creatina-quinasa MB (CK-MB). Ambas se elevan entre 4 y 6 horas, la CK-MB alcanza
su peak entre las 12 y 24 horas para desaparecer al tercer día. La troponina T tiene su peak entre las 12 y 20 horas
y su importancia radica en que puede llegar a estar presente hasta dos semanas post-infarto.
La troponina T es muy específica y sensible de necrosis miocárdica, cualquier alteración en ella es anormal,
además su elevación es proporcional al tamaño del infarto y su pronóstico.
Evaluación Post-Diagnóstico. Ante el diagnóstico de un SCA sin supradesnivel ST (angina inestable e infarto sin
supradesnivel ST o infarto no Q), se evalúa el perfil de riego del paciente, para determinar si necesita hospitalización,
la ubicación que tendrá y la conducta terapéutica a seguir. Para ello, se usan 3 scores de riesgo, TIMI, GRACE y CRUSADE
(que determina riesgo de hemorragias).
 TIMI score: es el más importante y evalúa riesgo de muerte, IAM posterior y la necesidad de revascularización. Mide
seite variables de 1 punto cada una: edad ≥65 años, 3 o más factores de riesgo de enfermedad coronaria, enfermedad
coronaria conocida (>50% de estenosis), alteración ST en ECG, angina en las últimas 24 horas, uso de aspirina (en los
últimos 7 días) y elevación de enzimas cardíacas. Un puntaje final de 3 o 4 requieren hospitalización y tratamiento
médico, y un puntaje de 5, 6 o 7 requiere cateterismo precoz.
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1. ANGINA INESTABLE
Es un SCA que se presenta con dolor anginoso de inicio reciente y evolución rápidamente progresiva, que se desencadena
en el reposo o ante esfuerzos mínimos, más largo que en la angina estable y no cede con el reposo. El 25-40% de los
pacientes tienen un IAM posteriormente. Se caracteriza por presentar un ECG normal o indeterminado (con descensos
del segmento ST o inversión de la onda T) y por no presentar alteraciones en las enzimas cardíacas.
2. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN SUPRADESNIVEL ST
Es el cuadro clínico caracterizado por sintomatología derivada de necrosis miocárdica de origen isquémico a causa de
una necrosis subendocárdica (por fractura de placa con posterior trombosis y oclusión subcompleta del vaso). Origina un
dolor precordial, opresivo, súbito, intenso, de más de 20 minutos de duración, que no cede al reposo y se acompaña de
síntomas vagales como las náuseas, vómitos y diaforesis.
El diagnóstico se confirma con el ECG, que indica o no una depresión descendente del segmento ST o inversión simétrica
de la onda T, y con las enzimas cardíacas, que se encontrarán elevadas, pero no al momento de ingreso, pues tardan
algunas horas en comenzar a elevarse.
Además de la preevaluación con TIMI score, el manejo de ambas patologías es compartido y consta de cuatro ejes:
 Medidas básicas como mantener la saturación, administrando oxígeno (>90%) y manejo del dolor con opiáceos
(morfina 4 mg en dosis repetidas, máximo 10-15 mg).
 Terapia antiisquemia (antianginosos): uso de β-bloqueadores (si es que el paciente está hemodinámicamente
estable) como el propanolol (20-80 mg vía oral dos veces al día) y el atenolol. Se pueden utilizar como alternativa
los BCC.
 Terapia antiagregante: con aspirina en dosis de carga de 325 mg y 100 mg diarios de mantención de por vida y
clopidogrel en dosis de carga de 300 mg y 75 mg de mantención (por alrededor de 12 meses).
 Terapia anticoagulante: con heparina no fraccionada (HNF) en dosis de 80 unidades por kilo de peso (5.000 U
aprox.) de bolo inicial seguidas de 18 U/kg/hora en infusión continua o una heparina de bajo peso molecular (HBPM)
como la enoxaparina en dosis de 1 mg/kg vía subcutánea, dos veces al día.
 Como terapia adicional, desde el ingreso y a largo plazo cuando hay disfunción sistólica, DM, HTA o ERC, debe usarse
IECA.
Se recomienda realizar coronariografía para evaluar si requiere o no revascularización (ACTP o bypass). Considerar al
alta el uso de IECA, estatinas, antiagregantes, β-bloqueadores de mantención y cambios en el estilo de vida.
3. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL ST
Es una urgencia médica con evidencia de necrosis miocárdica, enzimática y electrocardiográfica, generalmente causada
por trombosis y oclusión total de una arteria coronaria. Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y
desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco.
La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el
infarto agudo del miocardio corresponde a la primera causa de muerte. La mortalidad es mayor en hombres que en
mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y
no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. En el año 2005, se incorporó al listado de
condiciones con Garantías explícitas en Salud (GES).
Nuevamente, el diagnóstico luego de sospecharlo con la clínica del dolor asociado a infarto, se confirma con el ECG y las
enzimas cardíacas.
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Un ECG de 12 derivaciones debe ser realizado precozmente en todo paciente con sospecha de IAM, idealmente en los
primeros 10 minutos de su llegada al servicio de urgencia.
El ECG permite localizar la necrosis según las derivaciones dónde esté la alteración, evaluar de forma aproximada su
extensión y analizar su evolución. Los hallazgos del electrocardiograma son: elevación del segmento ST en 0.2 mv o más
en las derivaciones V2 y V3, 0.1 mv o más en las otras derivaciones, o aparición de nuevo bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI). El número de derivaciones comprometidas, la localización anterior y la presencia de bloqueo de rama
izquierda se asocian a mayor mortalidad.
 Derivaciones DII, DIII y aVF: Pared inferior.

 Derivaciones V1 y V2: Septal.
 Derivaciones V1-V4: Anteroseptal.
 Derivaciones DI, aVl, V1-V6: Infarto de pared anterior extenso.
 Derivaciones DI, aVL V1 y V5: Pared lateral.
 Derivaciones V4R, V3R (derechas) y V1: Ventrículo derecho.
Las enzimas cardíacas también se encuentran altas con el paso de las horas, como marcador de necrosis miocárdica.
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
El IAM con supradesnivel ST, puede tener algunas
Clase Clínica Mortalidad
intrahospitalaria complicaciones, como el generar una insuficiencia
Clase I Sin signos de IC, no 6% cardíaca o incluso shock cardiogénico si la necrosis
complicado es muy extensa. La insuficiencia cardíaca es un
Clase II IC moderada, con 17% signo de mal pronóstico, y el grado de fallo
estertores, R3 y
ventricular durante la fase aguda se correlaciona
taquicardia
Clase III IC grave con EPA 38% con la mortalidad. Su evaluación puede realizarse
Clase IV Shock cardiogénico 81% clínicamente según la escala de Killip.
Manejo. El objetivo es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa
la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria, se deben seguir medidas generales, para garantizar la
estabilidad del paciente.
 Monitorización electrocardiográfica y de presión arterial, urgente y constante, con posibilidad de desfibrilación

precoz.
 Abrir dos vías venosas periféricas permeables.
 Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
 Restricción de alimentación las primeras 12 horas.
 Oxigenoterapia para mantener saturación sobre 90%
 Manejo del dolor con opiáceos, morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15 mg, en ausencia
de hipotensión (PAS > 100 mm Hg) o nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensión.
 Antiagregación: aspirina en dosis de carga de 325 mg masticable a todos los pacientes, con mantención de por vida
de 100 mg diarios y clopidogrel en dosis de carga de 300 mg con mantención de 75 mg diarios, también a todos. Esta
medida da inicio a la reperfusión.
Reperfusión. Es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el propósito de
recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma farmacológica (trombolisis-fibrinolisis) o mecánica (angioplastía o
raramente cirugía).
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La trombolisis consiste en la administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,

tenecteplase, con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario. Su beneficio máximo es hasta las 3 horas.
Se suele utilizar estreptoquinasa, y su asociación con aspirina duplica su efectividad.
Presenta algunos riesgos, como hemorragia (el principal), por lo que está contraindicada en algunos casos:
 Contraindicaciones absolutas: antecedente de ECV hemorrágica, ECV isquémica <6 meses, neoplasia intracreaneana
o MAV, neurocirugía <6 meses, trauma creaneano o facial grave <3 meses, hemorragia activa no menstrual,
hemorragia gatrointestinal <6 semanas, coagulopatía, cirugía o trauma mayor <2 semanas.
 Contraindicaciones relativas: sospecha de disección aórtica, Crisis isquémica transitoria < 6 meses, RCP <2 semanas,
puntos vasculares no compresibles, embarazo o <1 semana post parto, úlcera péptica activa, anticoagulación oral,
HTA refractaria.
La angioplastía coronaria percutánea (ACP) primaria, es el tratamiento de reperfusión de elección en pacientes con
IAM con SDST y < 12 horas de evolución.
Otra modalidad de angioplastía coronaria en el IAM con SDST es la “angioplastía de rescate”, que se refiere a la
angioplastía realizada en un paciente con infarto diagnosticado, en que fracasó la terapia fibrinolítica (persistencia del
supradesnivel ST en el ECG con o sin persistencia del dolor a los 90 minutos post trombolisis).
Si el paciente consulta en un centro con la disponibilidad inmediata de ACP, éste es el tratamiento de elección, si en
cambio, consulta en un centro sin esta disponibilidad, se justificará el traslado para realizar ACP primaria, cuando demore
menos de 90 minutos, especialmente en los pacientes que tienen más de 3 horas de evolución del IAM y en aquellos con
contraindicación del trombolítico.
Los pacientes deben ingresar a un programa de prevención secundaria. El 6-8% de los sobrevivientes de IAM con SDST
arriesgan sufrir un reinfarto durante el primer año, y su mortalidad es mayor que la población general. El objetivo de
la prevención secundaria es disminuir la mortalidad, prevenir nuevos eventos cardiovasculares y controlar los FRCV.
Ésta incluye terapia farmacológica para prevenir nuevos eventos CV, educación sobre hábitos de vida saludable
(promoción de actividad física, suspensión de tabaco, corregir deficiencias de peso), control de hipertensión arterial y
diabetes mellitus en el nivel primario y control por especialista en el nivel secundario de atención.
Al alta, además de los cambios en el estilo de vida, y la terapia de mantención con antiagregantes, debe utilizarse
también de mantención: terapia con β-bloqueadores (una vez estable), estatinas, e IECA en caso de disfunción
ventricular y HTA o DM.
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Referencias Bibliográficas
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2. Salguero Bodes, R., & Hernández, D. (2011). Cardiología y cirugía cardiovascular. Madrid (España): Grupo CTO.
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4. Ministerio de Salud (2011). Guía Clínica: Trastornos de la generación de impulso cardíaco y conducción en
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7. Washington University. Manual Washington de Terapéutica médica. 34ª.ed.
8. Sonia Kunstmann. (2015). Fisiopatología Clínica. Santiago, Chile. Mediterráneo
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Documento de Consenso de la Sociedad Chilena de Hipertensión Arterial. Revista médica de Chile, 130(3), 322-
331. Recuperado en 22 de agosto de 2015, de http://goo.gl/xVkjRB.
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Escuela de Medicina, Universidad de Talca, 2015

I. INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

Clasificación de la AHA Clasificación de la NYHA

Clínicamente la IC puede dividirse en IC izquierda e IC derecha.

Criterios de Framingham Diagnóstico. La IC es un síndrome clínico, y por ende,

El tratamiento farmacológico consta de:

II. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

Patogenia/Fisiopatología. En su patogenia se involucra la hiperactividad simpática, el Sistema Renina Angiotensina (uno

HTA etapa 1 140-159 y/o 90-99

Factores de riesgo CV mayores y

CAUSAS DE CRISIS HIPERTENSIVA DIFERENCIA ENTRE LAS CRISIS

 Meta de PA a lograr: destinada a detener la repercusión orgánica Droga Indicaciones

del descenso tensional y cuál es la meta deseable. Igualmente, se Fentolamina Feocromocitoma

III.A. ESTENOSIS MITRAL (EM)

Manejo/Tratamiento. El tratamiento médico mejora la sintomatología y disminuye el riesgo de complicaciones

III.B. INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Patogenia/Fisiopatología. El cierre incompleto o inadecuado de la válvula provoca regurgitación de la sangre ventricular

III.C. ESTENOSIS AÓRTICA (EA)

III.D. INSUFICIENCIA AÓRTICA (IA)

Fases del potencial de acción de la célula miocárdica

La despolarización rápida (fase 0) está originada por la brusca

Mecanismos de las arritmias:

IV.B. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Caso: Paciente de 40 años, mujer sin cardiopatía,

Caso: Paciente femenino de 24 años sin cardiopatía y

3. SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN WOLFF-PARKINSON-WHITE

Es la asociación de pre-excitación en el ECG y crisis de taquicardia. El síndrome es consecuencia de la existencia de una

Caso: Paciente masculino de 35

4. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Caso: Paciente de 35 años sin

Caso: Paciente de 65 años con

 En corazones estructuralmente sanos: FA aislada.

 Frecuencia ventricular excesiva puede precipitar angina o IC.

 Paroxística: duran <24 horas, pueden persistir hasta 7 días.

ECG: ritmo irregular, ausencia de

Taquicardia Taquicardia y Taquicardia

IV.C. ARRITMIAS VENTRICULARES

ECG A: morfología del QRS

ECG B: morfología cambiante

ECG: ritmo extremadamente

 BLOQUEO AV DE 3° GRADO. Bloqueo AV de 3º grado: interrupción completa de la conducción entre aurículas y

V. ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

 EI de válvula nativa izquierda, es la más frecuente (70%)

1. Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina, en S. viridans (subaguda).

VI. SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA)

1. DeBakey (3 tipos según origen de la lesión y extensión de la disección):

VII. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La circulación coronaria presenta una fisiología característica y con algunas propiedades:

VII.B. ANGINA ESTABLE

De este modo, a los pacientes que se les debiera realizar

El electrocardiograma no tiene mayor utilidad en la

VII.C. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

2. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN SUPRADESNIVEL ST

3. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL ST

 Derivaciones DII, DIII y aVF: Pared inferior.

 Monitorización electrocardiográfica y de presión arterial, urgente y constante, con posibilidad de desfibrilación

La trombolisis consiste en la administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,

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