RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL CON ENFERMEDADES

VASCULARES Y DE LA TIROIDES

Enfermedades cardiovasculares

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de patologías que tienen lugar en
el corazón y en los vasos sanguíneos. Este tipo de enfermedades, se encuentran dentro de
las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT) teniendo una estrecha relación con la
aterosclerosis, que es la que provoca el desarrollo y sintomatología de la ECV, cabe
recalcar que la ateroesclerosis es un engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo debida al
acúmulo de lípidos y componentes fibrosos que forman placas.

Se pueden distinguir varias patologías dentro de este grupo: cardiopatía isquémica,

enfermedades cerebrovasculares, arteriopatías periféricas, cardiopatía reumática,
cardiopatías congénitas y trombosis venosas profundas (TVP) y tromboembolismo
pulmonar (TEP).

Enfermedades periodontales

Las infecciones periodontales se localizan en la encía y las estructuras de soporte del diente
como: el ligamento y hueso alveolar.1 La enfermedad periodontal crónica se inicia con un
crecimiento de bacterias, sobre todo Gram negativas y anaerobias, que provocan en el
huésped una respuesta inflamatoria, junto a una cantidad significativa de sustancias
proinflamatorias de efecto sistémico.

Estas infecciones se clasifican en gingivitis y periodontitis. Las primeras están limitadas a

la encía, pero las segundas se extienden hacia los tejidos más profundos, destruyen la
inserción del tejido conectivo al cemento, producen la reabsorción del hueso alveolar y el
aumento de la movilidad del diente hasta su caída.
Como influyen las enfermedades periodontales en nuestro cuerpo

Recientemente, investigadores han encontrado que las enfermedades periodontales pueden

afectar a un individuo sistémicamente y contribuir al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares, de tal manera que varios parámetros de la inflamación sistémica que han
sido identificados como signos de las enfermedades cardiovasculares, presentan una
elevación durante las enfermedades periodontales.

La inflamación periodontal conduce a la formación de bolsas gingivales, que presentan un

revestimiento epitelial ulcerado y permeable, esto permite a los supuestos patógenos y/o sus
subproductos acceder a la circulación sanguínea y desencadenar una respuesta inflamatoria
sistémica que implica al endotelio y las células inmunológicas, se ha identificado ADN
bacteriano no sólo en muestras de la arteria carótida sino también en otras localizaciones a
distancia.

En la periodontitis, se observa histopatológicamente que el tejido conectivo situado debajo

del epitelio de la bolsa y bajo el epitelio de unión se caracteriza por un infiltrado de células
inflamatorias con predominio de células plasmáticas, como leucocitos polimorfonucleares,
linfocitos y macrófagos, sobre todo en áreas adyacentes a zonas de destrucción de inserción
conectiva y de hueso alveolar .

El hemograma o biometría hemática es uno de los elementos de diagnósticos básicos, se ha

demostrado que en pacientes con periodontitis los niveles de Proteína C Reactiva (PCR),
hemoglobina, hematocrito, trombocitos y fibrinógeno están elevados, así como los niveles
de leucocitos, neutrófilos y otras células blancas.

Además, se ha señalado que al incrementar la intensidad y extensión de las periodontitis, el

número de células blancas periféricas también aumenta, la etiología de las periodontitis
implica una infección bacteriana como la principal causa de la enfermedad entre las
bacterias causantes se mencionan a: Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, entre otras.
Las bacterias Gramnegativas pueden migrar desde la placa dental patógena al torrente
sanguíneo, pasando por el epitelio dañado e inflamado. El epitelio de revestimiento de la
bolsa periodontal, que a menudo está adelgazado y ulcerado en la periodontitis, puede
servir de punto de entrada para las bacterias subgingivales, permitiendo el acceso a los
tejidos subyacentes y, finalmente, a la vasculatura. Las bacterias se difunden con la sangre
y pueden afectar a las células inflamatorias presentes en las placas ateroescleróticas y
estimular una cascada de procesos que llevan a la desestabilización de dichas placas.

Los patógenos pueden mantener una respuesta inflamatoria leve en la placa ateroesclerótica
(mediada por macrófagos, células endoteliales…). La infección intravascular puede inducir
una lesión endotelial y activar la respuesta inflamatoria local. En este círculo vicioso, la
activación de las células inflamatorias y la producción de citocinas inflamatorias y
moléculas de adhesión puede incrementar el riesgo de formación de trombos.

Además, los patógenos periodontales producen una variedad de factores de virulencia (por
ejemplo; leucotoxinas, hemolisinas, vesículas de membrana y LPS) que tienen efectos
perjudiciales en el sistema vascular, lo que da como resultado la agregación y adhesión
plaquetaria y la formación de depósitos cargados de lípidos de colesterol que contribuyen a
la formación de ateromas.

La porphyromonas gingivalis, bacteria comúnmente presente tanto en la periodontitis

como en la patología cardiovascular; autopsias practicadas a pacientes fallecidos por
infarto de miocardio habían constatado la presencia de P. gingivalis en las placas de
ateroma –placas características de la aterosclerosis que se depositan en el interior de
las arterias, dificultando así la circulación de la sangre y así mismo, las
investigaciones llevadas a cabo en modelos animales habían mostrado cómo la
bacteria provoca el desarrollo de la aterosclerosis tanto en la aorta como en el resto
de arterias coronarias.
Factores de riesgo cardiovascular tradicionales pueden asociarse con la enfermedad
periodontal:

Edad. Algunos estudios han evaluado la asociación entre periodontitis y enfermedad

cardiovascular en pacientes ancianos. En un estudio realizado en 2002 , aproximadamente
el 50% de los pacientes mayores de 60 años padecían periodontitis. Además el 55% tenía
un diagnóstico de ateroesclerosis o historia de infarto, tensión arterial elevada o síndrome
agudo coronario.

Sexo. El papel del sexo femenino como modificador en el riesgo de enfermedad

cardiovascular no está claro. Esto puede deberse en parte a que las mujeres sobreviven
menos a los ataques al corazón.

Tabaco. Estudios han demostrado que la asociación entre periodontitis y enfermedad

cardiovascular se identifica independiente del posible efecto confusor del tabaco.

Hipertensión. Evidencia reciente ha relacionado la periodontitis con la tensión arterial alta.

Estrés. El hecho de que el estrés se haya identificado tanto en la enfermedad cardiovascular

como en estudios dentales sugiere que el estrés puede ser un factor de riesgo para ambas
condiciones y que el estrés puede provocar una Interrelación entre la Enfermedad
Periodontal y el Infarto Agudo de Miocardio.

Bacteriemia. Es uno de los mecanismos a través de los cuales la periodontitis puede estar
asociada con la enfermedad cardiovascular.

La enfermedad cardiovascular coronaria y la patología cerebrovascular

Tienen su inicio u origen en las placas o zonas con ateroesclerosis, acompañadas de

episodios inflamatorios que producen ensanchamiento y varicosidad arterial debido al
depósito de grasas y colesterol sobre las mismas, sustancias que se endurecen con la
agregación de calcio y fibrina. Este fenómeno causa la interrupción de la circulación
sanguínea disminuyendo el aporte nutricional y de oxígeno al cerebro y demás órganos del
cuerpo, pudiendo causar esto un infarto al miocardio.

La patología cardiovascular por lo general es consecuencia de una presencia de tejidos

vasculares en estado aterosclerótico, en la que la capa ateromatosa está conformada por un
núcleo lipídico, asentamientos cálcicos y acumulación de tejido fibroso, el mismo que al
transcurrir el tiempo limita la capacidad de flujo sanguíneo y por tanto de aportación de
oxígeno y aporte nutricional a las diferentes partes del organismo. (

Según Pretel-Tinoco y col (2013), la mayoría de pacientes que presentan por primera vez
un evento cardiovascular, no obtienen la identificación precisa del elemento causal y pre
disponente a dicha enfermedad. En necesidad de conocimiento se han efectuado
investigaciones sobre nuevos elementos de riesgo que han adquirido influencia en la
infección, definiendo a la afección periodontal como un predisponente de importancia sobre
la patología cardiaca.

Estudio

Elkaim et al. (75), en 2008, realizan un estudio para analizar la presencia de patógenos
periodontales en vasos sanguíneos sanos y con ateroesclerosis y relacionarla con el estado
periodontal cínico y bacteriológico.

Los pacientes participantes van a ser sometidos a una cirugía de bypass con injertos
arteriales. A los pacientes se les somete a un examen periodontal (donde se les divide en
dos grupos: periodontitis generalizada moderada y periodontitis generalizada severa) y se
les toman muestras bacteriológicas de las bolsas periodontales. Durante la cirugía se
recogen muestras de las placas ateroescleróticas y de vasos sanguíneos (arterias mamarias
internas y venas safenas).

Los autores encontraron que, en los vasos sanguíneos, los patógenos periodontales eran más
frecuentes en los casos de periodontitis severa, pero las diferencias sólo eran significativas
para la vena safena. Los autores sugieren que sus resultados favorecen la hipótesis de que
los patógenos periodontales que se detectan con una mayor prevalencia en la enfermedad
periodontal lo hacen también en las muestras vasculares.

El estudio muestra, además, que la prevalencia de las bacterias subgingivales y su biomasa

era mayor en pacientes con periodontitis severa. Lo que es más, la prevalencia de los
patógenos periodontales detectados en las muestras de los vasos sanguíneos también era
mayor en dicho grupo.

Estos datos sugieren que cuanto más abundantes son los patógenos periodontales en la flora
subgingival, mayor es el número de bacterias que pueden entrar en el torrente sanguíneo y
participar en la aterogénesis. Sin embargo, como los patógenos periodontales en la arteria
mamaria y vena safena muestran una mayor prevalencia que en las placas de ateroma en el
grupo de periodontitis severa, los autores sugieren que el papel de la invasión directa del
endotelio vascular por los patógenos periodontales, en el desarrollo y progresión de la
ateroesclerosis, es todavía cuestionable.
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